Антистрептококковые антитела при ревматизме

Ревматизм

В остром периоде течения ревматизма в общем анализе крови отмечается лейкоцитоз (10-20 х 109/л) и значительное увеличение СОЭ, достигающее иногда 60-80 мм/ч. При иодостром течении процесса эти отклонения более умеренные. СОЭ при ревматизме четко отражает активность и длительность процесса. Стойкое увеличение СОЭ указывает на неблагоприятное течение заболевания, возможность рецидива.

В формуле белой крови отмечается палочкоядерный сдвиг, иногда эозинофилия. У некоторых больных возможна лейкопения.

В остром периоде ревматизма в 80% случаев имеется умеренная гипохромная анемия, при затяжном и рецидивирующем течении она более выражена.

СРБ в остром периоде выявляется в высоких концентрациях, одновременно отмечается увеличение фибриногена, а2- и у-глобулинов в крови, значительное повышение уровня мукопротеидов. Показатели ДФА-пробы возрастают до 0,300 единиц и более, а серомукоида до 0,370 единиц. СРБ нормализуется в процессе выздоровления раньше, чем нормализуется СОЭ. Надо учитывать лишь то, что содержание СРБ в крови увеличивается и при других воспалительных процессах.

Более специфичными для острого ревматизма являются повышение в крови уровня антистрептококковых антител: антистрептогиалуронидазы и особенно антистрептолизина — О (АСЛ-О). Титр АСЛ-О в активной фазе ревматизма повышается у 70-85% больных, порой он достигает даже 4000 единиц, титр АСГ повышается у 80-90% пациентов. Однако надо учитывать то, что высокий титр АСЛ-О может быть при скарлатине, роже, в меньшей степени при инфекционных артритах, при остром гломерулонефрите.

У больных ревматизмом обнаруживаются антикардиальные антитела, увеличение уровня иммуноглобулинов всех классов, особенно IgM, а также ЦИК.

Лабораторные показатели при ревматизме, как правило, хорошо отражают степень активности процесса в его дебюте и в процессе лечения, за исключением хореи, когда они могут быть в пределах физиологической нормы.

Исследование синовиальной жидкости при ревматизме производится редко. Пункция суставов при этой патологии показана в двух случаях — снять болевой синдром при большом скоплении СЖ и дифференцировать с нагноением. СЖ при ревматизме имеет все признаки воспалительного характера, в ней отмечается высокое содержание фибриногена, а среди клеток — резкое преобладание полинуклеаров (80-95%).

При обычном течении ревматического процесса биопсия тканей пораженных суставов не показана. Как известно, в них при воспалении происходит дезорганизация соединительной ткани, мукоидное набухание, фибриноидные изменения, пролиферативные реакции и склероз. Ревматические гранулемы, по современным представлениям, возникают только в сердце, а в периферических тканях, в синовиальной оболочке, если они и возникают, то морфологически бывают не столь типичные.

Реактивные артриты

Объем лабораторных исследований, их оценка при реактивных артритах определяется этнопатогенетическим фактором, обусловившим патологию: инфекция верхних дыхательных путей (стрептококки, вирусы), инфекция ЖКТ (иерсинии, сальмонеллы, шигеллы, клостридии, кампилобактерии и др.), урогенитальная инфекция (хламидии, уреаплазма, ассоциации с ВИЧ-инфекцией).

При реактивном артрите после острой инфекции верхних дыхательных путей лабораторные отклонения могут быть следуютцие: в общем анализе крови умеренный (редко выраженный) лейкоцитоз, нейтрофилез, СОЭ увеличена до 20-40 мм/ч, в крови увеличивается содержание СР5, ее,- и у-глобулинов, в 62% случаев обнаруживается ACL-O в повышенных титрах. Возможны другие лабораторные отклонения, однако они не столь выражены, и показатели нормализуются по мерс стихания артрита. Такие больные нуждаются в диспансеризации с клиническим и лабораторным контролем из-за опасности развития в последующем ревматизма, РЛ и др.

Лабораторная диагностика реактивного артрита при кишечных инфекциях очень сложна. В показателях исследований таких артритов много однотипного, однако имеются и некоторые специфические тесты, помогающие в постановке окончательного диагноза.

Почти при всех реактивных артритах при кишечных инфекциях отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, появление в крови белковых признаков острофазового воспаления. В тех случаях, когда в клинике имеются симптомы сакроилсита, возможно появление в крови антигена HLA-В27, не решающего вопросы окончательной диагностики.

В дифференциальной диагностике реактивных артритов кишечного генеза необходимо ориентироваться на клинику и выполнять более обоснованные исследования. Так, при клинике дизентерии, сальмопеллеза обязательно надо провести бактериологическое исследование кала. Для диагностики иерсиниоза бактериологическому исследованию подвергаются кровь, моча, синовиальная жидкость, кал, биоптаты органов, а через неделю от начала заболевания исследуется кровь на антиген к Yersinia enterocolitica. Положительным считается титр 1:200 и более. При неспецгофичееком язвенном колите, болезни Крона обязательным является биопсия кишечника.

Лабораторные отклонения в диагностике болезни Уиппла значительные и в основном неспецифшчны. В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз, тромбопитоз, возможна анемия. Имеется увеличение СОЭ. В крови отмечается увеличение а2- и у-глобулинов, серомукоида, фибриногена и СРВ. Титры РФ, АНФ не увеличены, LE-клетки не обнаруживаются, возможно повышение ЦИК, антиген HLA-B27 выявляется у 40% больных, но лишь при развитии сакроилеита. Окончательно диагноз устанавливается на основе биопсии слизистой кишечника.

Синдром Рейтера (Болезнь Рейтера)

В остром периоде течения болезни в общем анализе крови может быть лейкоцитоз со сдвигом в формуле влево, увеличение СОЭ до 40-50 мм/ч (чатце 25-30 мм/ч). В крови увеличивается содержание СРВ, а2- и у-глобулинов, серомукоида, ЦИК, возможно появление криоглобулинов III типа, увеличение титра ACL-O, антиген HLA-B27 обнаруживается в 80-90% случаев заболевания, РФ не определяется.

В дртагностике синдрома Рейтера большую ценность имеет иммунологическое исследование — обнаружение в сыворотке крови антихламидийных антител в титре 1:32 и более, а также положительная реакция связывания комплемента, прямая иммунофлюоресценция, полимерная цепная реакция. Обязательным исследованием при синдроме Рейтера является микроскопия мазков на хламидии из уретры, итейки матки, конъюнктивы глаз, а также обследование па дизентерию и на СПИД.

Синовиальная жидкость при синдроме (болезни) Рейтера имеет все признаки воспаления, цитоз достигает 10-50 тыс/мм3 с преобладанием нейтрофилов, встречаются цитофагоцитирующие лейкоциты. Очень важно исследовать СЖ на хламидии, у 60-80% больных этой патологией результат бывает положительным.

Морфологическому исследованию подвергается биоптат синовиальной оболочки пораженного сустава, обнаруживается полиморфно-нуклеарная инфильтрация различной выраженности, участки утолщения синовии и изменения кровеносных сосудов. В соскобах конъюнктивы и уретры выявляются цитоплазматические включения в эпителиальных клетках.

И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов

Люди много веков назад уловили связь между тяжелыми простудами, ангинами и последующим возникновением проблем с суставами и общим недомоганием. Однако научное изучение ревматизма началось только с конца XIX века. Сегодня уже ясно – это поражение всей соединительной ткани, которая имеется в организме, и воспаление связано с нашим собственным иммунитетом.

Считается, что острая ревматическая лихорадка наиболее часто бывает у детей школьного возраста, хотя возможен ревматизм у взрослых. Обычно это лица 18 - 25 лет. Воспалительный процесс возникает в соединительной ткани, составляющей каркас внутренних органов, покрывающей суставные поверхности костей и формирующей клапаны сердца. Причиной болезни считают изменения в иммунной системе, которые запускает особый микроб – бета-гемолитический стрептококк А-группы. Причем ревматизм развивается не у всех, кто переболел стрептококковыми ангинами, скарлатиной или фарингитом, а только у части людей, имеющих наследственную предрасположенность.

При ангине токсины бактерий, а затем и антитела, которые организм вырабатывает в ответ на инфекцию, поражают волокна соединительной ткани в сердце, провоцируя воспаление внутренней оболочки сердца – эндокардит, или сердечной мышцы – миокардит. Кроме того, поражаются сердечные клапаны.

Помимо сердца, антитела, которые производит иммунная система, атакуют хрящи и связки в суставах, волокна соединительной ткани в сосудах, почках. Кроме этого, антитела повреждают и нервную систему. Такой процесс развивается, если у иммунной системы изначально есть дефект, то есть человек генетически предрасположен к ревматизму.

Симптомы ревматизма у взрослых

Ожидать первые признаки болезни можно через 2 - 3 недели после острой ангины, скарлатины или фарингита, которые вызваны стрептококком. Важно подчеркнуть, что симптомы ревматизма у взрослых начинаются не с поражений суставов или сердца, а с приступа лихорадки. На фоне общего нарушения самочувствия, слабости и разбитости температура повышается от 37 до 38,5 - 39 °С, сопровождается сильным ознобом и обильным потом.

Температура может держаться до 5 суток, и на фоне нее воспаляются суставы – они отекают, кожа над ними краснеет, возникает боль, которая не утихает даже в покое. Чаще всего повреждаются симметрично оба колена, либо голеностопные, плечевые или локтевые суставы. Но воспаление быстро переходит с одних суставов на другие – пару дней болят колени, затем локти, затем голеностопы. Причем после приема противовоспалительных препаратов боль и воспалительный процесс быстро исчезают. По мере снижения температуры утихает и артрит.

Некоторые пациенты отмечают на коже сыпь в виде розовых колец (эритема), которая не зудит и быстро проходит. В редких случаях в области затылка или воспаленных суставов могут возникать узелки под кожей, похожие на зернышки риса или горошины.

Ключевое проявление ревматизма – это серьезные поражения сердца (кардиты). От того, насколько сильно поражены оболочки сердца, клапаны и крупные сосуды, во многом зависит дальнейший прогноз для больного. Возможен:

миокардит – это поражение самой сердечной мышцы;

панкардит – когда в той или иной степени страдают все оболочки сердца.

Основные проявления – сердцебиение (тахикардия) и боль в области сердца, имеющая ноющий, щемящий или колющий характер. На фоне боли возникает одышка при малейшей нагрузке, аритмии (нарушения ритма). Почти у 1/4 больных, особенно при несвоевременном лечении, формируется порок сердца, так как воспалительный процесс разрушает сердечные клапаны.

По словам врача-невролога высшей категории Урюпинской ЦРБ Евгения Мосина, ревматизм затрагивает и нервную систему, у неврологов есть даже отдельный термин для описания болезни – нейро-ревматизм. Повреждения нервной системы возможны как в период ревматической лихорадки (из-за острых нарушений мозгового кровообращения, психозов или ревматического невроза), так и спустя некоторое время, из-за воспалительного процесса соединительнотканных элементов в нервной системе (миелиты, энцефалиты или невриты).

Самое частое неврологическое проявление ревматизма – это хорея (поражение подкорковых центров мозга, отвечающих за движения). Для этой патологии характерны подергивания рук и ног, имеющие хаотичный характер. Из-за сокращения мышц на лице возникает ощущение, что человек гримасничает, хотя он не контролирует эти действия. Может нарушаться внятность речи, страдает почерк, сложно держать в руках столовые приборы. В среднем, симптомы, как отмечает Евгений Юрьевич, сохраняются до трех месяцев.

НА ПОМОЩЬ ПРИДЕТ

Спецмазь Пчелиная идеально подойдет при боли в позвоночнике, травмах и повреждениях кожи. В его составе только натуральные и экологически чистые экстракты и масла лекарственных растений. Они быстро успокаивают, мазь хорошо разогревает, тем самым снимая все отеки и воспаления. Бальзамом можно растирать тело в области позвоночника и суставов, он предохраняет кожу от сухости и потери эластичности.

При ссадинах, царапинах и трещинках мазь оказывает бактерицидное действие за счет эфирного масла сибирской пихты в составе препарата.

Длительность острой ревматической лихорадки длится до 6 - 12 недель. В этот период процесс воспаления проходит последовательные стадии развития, от обратимых начальных изменений до тяжелых, фатальных осложнений.

Самое неприятное при ревматизме то, что после затухания процесса, в первые 4 - 5 лет ремиссии, возможны новые вспышки воспаления. Они связаны с повторными эпизодами микробных ангин и фарингитов.

лаборатория клинического анализа

Обратная связь
FAQ

О нас
Наша миссия
Врачам
Пациентам
Услуги
СТАТЬИ
СОБЫТИЯ
Документы
Контакты

Серодиагностика стрептококковой инфекции

Теория

Среди микроорганизмов, являющихся важными патогенами человека, особую роль играют стрептококки. По частоте встречаемости в клиническом материале они занимают второе место после стафилококков. Доминирующее значение в патологии человека имеют гемолитические стрептококки группы А, вызывающие многочисленные клинические проявления инфекции, нередко приводящие к инвалидизации переболевших.

Наиболее важным заболеванием, которое развивается в результате стрептококковой инфекции, является ревматизм и его осложнения. Для диагностики этой инфекции проводится определение антител к стрептолизину-О и гиалуронидазе стрептококка.

Антистрептолизин-О (АСЛ-О) – антитела против стрептококкового гемолизина–О. АСЛ-О является маркером острой стрептококковой инфекции. Уровень АСЛ-О повышается в острый период инфекции (7-14-и день) и снижается в период реконвалесценции и выздоровления. В клинической практике определение АСЛ-О используют для первичной и дифференциальной диагностики. Также АСЛ-О имеет большое значение для наблюдения за динамикой течения, как самого ревматического процесса, так и за эффективностью проводимой при этом терапии. К 3 неделе заболевания ревматизмом титр значительно повышается, достигая максимума к 6-7 неделе. При благоприятном течении процесса к 4-8 месяцу активность АСЛ-О снижается до нормы.

Следует отметить, что для возникновения ревматизма большое значение имеет предрасположенность больного и инфицирование и носительство его окружения. Предрасположенность к стрептококковой инфекции может наследоваться (60-100% вероятности, индекс Пенроуза составляет 10, то есть частота заболевания ревматизмом среди родственников в 10 раз выше, чем в среднем по популяции), а сам стрептококк передается воздушно-капельным путем. Причем, семейный штамм стрептококка, который прошел многолетний отбор, обладает более высокой способностью инфицировать членов семьи, чем уличный штамм. Поэтому, качественная терапия пациента включает в себя не только непосредственное лечение его самого, но выявление и санацию его ближайшего окружения. Иначе, результаты успешной терапии могут быть перечеркнуты повторным инфицированием пациента его же родственниками.

Стрептококковая инфекция способна запускать аутоиммунные реакции в организме пациента, что может привести к появлению ревматоидного фактора (РФ), антииммуноглобулинов и иных аутоантител. Это может приводить к трудностям при дифференциальной диагностике, так нельзя быть уверенным, что при наличии положительного АСЛ-О и аутоантител, эти аутоантитела не являются следствием ревматического процесса.

Повышение титров АСЛ-О помимо ревматизма обнаруживается у половины больных острым гломерулонефритом, развивающимся после стрептококковой пиодермии; острой стрептококковой инфекции: ангины, скарлатины, пиодермии, гнойных воспалительных процессов, хронического тонзиллита, острого нефрита, гломерулонефрита, и т.д.

Таким образом, определение АСЛ-О играет очень важную роль в скрининге и мониторинге ревматизма, а также дифференциальной диагностике системных процессов. Поэтому особое значение имеет точность и чувствительность метода, которым проводят определение АСЛ-О.

Кроме того, стрептококки могут вырабатывать фермент гиалуронидазу, которая разрушает соеидинительные ткани. Наличие антител к гиалуронидазе также может свидетельствовать о наличии бактериальной инфекции.

Определение антител к стрептолизину-О и гиалуронидазе стрептококка

Определение АСЛ-О имеет большее диагностическое значение, чем результаты посевов из зева. Положительные результаты посевов наблюдаются лишь у 25% — 33% пациентов, страдающих ревматизмом, в то время как повышение антител к антигенам стрептококка выявляется у 70-85% больных.

Это происходит потому, что, во-первых, локализация стрептококка может быть не только в зеве, но и в других органах, а во-вторых, вследствие латентного периода инфекции.

Но не все оказалось так просто. Выявляемость АСЛ-О существенно снизилась, и часто не соответствовала клинической картине, которую видели врачи-клиницисты. Когда провели сравнительные исследования, то оказалось, что результаты, полученные латексными реагентами для определения АСЛ-О, независимо от производителя, не совпадают с данными гемолитического теста. Зачастую латексные реагенты дают отрицательные реакции, когда уровень АСЛ-О гемолитическим тестом выявляет слабоположительные результаты. Как правило, титры АСЛ-О выявляемые латексными реагентами ниже, чем титры гемолитического теста.

Это происходит из-за принципиальных отличий в принципе обоих методов. Разница между ними в чувствительности как между иммуноферментным тестом и тестом агглютинации, то есть на уровне десятков раз. Гемолитический тест принципиальнее чувствительней латексного, что еще раз подтвердилось на примере АСЛ-О. Помимо этого, что еще более важно, оказалось, что латексный тест и гемолитический тест выявляют разные формы стрептолизина-О. Поэтому, нельзя один тест просто механически заменить другим. Поэтому, по настоятельной просьбе ревматологов, мы снова ввели в работу гемолитический тест.

Наличие стрептококковой инфекции часто сопровождается ростом титра РФ. Так, по нашим данным у 61% пациентов с положительными титрами анти-стрептококковых антител выявлялся одновременно и повышенный уровень РФ.

Поэтому при лабораторной дифференциальной диагностике ревматического и ревматоидного артрита, судить о РФ, как маркере ревматоидного артрита, можно лишь при сохранении его повышенного значения, и после того, как титр АСЛ-О придет в норму. Исчезновение РФ вместе с нормализацией АСЛ-О говорит о вторичном характере его появления.

Заключение

Благодаря использованию классических и современных методов определения антител к стрептолизину-О и гиалуронидазе стрептококка возможно наиболее достоверное определение наличия стрептококковой инфекции, что особенно важно при диагностике ревматоидных состояний.

Ревматизм (синонимы: ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского — Буйо) протекает хронически, со склонностью к рецидивам, обострения наступают весной и осенью. На долю ревматического поражения сердца и сосудов приходится до 80% приобретенных пороков сердца.

В ревматический процесс часто оказываются вовлеченными суставы, серозные оболочки, кожа, центральная нервная система. Частота заболеваемости ревматизмом составляет от 0,3% до 3%.

Ревматизм обычно развивается в детском и подростковом возрасте (7-15 лет); дети дошкольного возраста и взрослые заболевают гораздо реже; в 3 раза чаще ревматизмом страдают лица женского пола.

Причины и механизм развития

Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. У 97% пациентов, перенесших стрептококковую инфекцию, формируется стойкий иммунный ответ. У остальных лиц стойкого иммунитета не вырабатывается, и при повторном инфицировании β-гемолитическим стрептококком развивается сложная аутоиммунная воспалительная реакция.

Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

В ответ на внедрение β-гемолитического стрептококка в организме вырабатываются антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В), которые вместе с антигенами стрептококка и компонентами системы комплемента образуют иммунные комплексы. Циркулируя в крови, они разносятся по организму и оседают в тканях и органах, преимущественно локализуясь в сердечно-сосудистой системе.

В местах локализации иммунных комплексов развивается процесс асептического аутоиммунного воспаления соединительной ткани. Антигены стрептококка обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, что приводит к образованию аутоантител к миокарду, еще более усугубляющих воспаление. При повторном инфицировании, охлаждении, стрессовых воздействиях патологическая реакция закрепляется, способствуя рецидивирующему прогрессирующему течению ревматизма.

Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме проходят несколько стадий: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематоза и склероза. В ранней, обратимой стадии мукоидного набухания развивается отек, набухание и расщепление коллагеновых волокон. Если на этом этапе повреждения не устраняются, то наступают необратимые фибриноидные изменения, характеризующиеся фибриноидным некрозом волокон коллагена и клеточных элементов. В гарнулематозной стадии ревматического процесса вокруг зон некроза формируются специфические ревматические гранулемы. Заключительная стадия склероза является исходом гранулематозного воспаления.

Продолжительность каждой стадии ревматического процесса составляет от 1 до 2 месяцев, а всего цикла – около полугода. Рецидивы ревматизма способствуют возникновению повторных тканевых поражений в зоне уже имеющихся рубцов. Поражение ткани сердечных клапанов с исходом в склероз приводит к деформации створок, их сращению между собой и служит самой частой причиной приобретенных пороков сердца, а повторные ревматические атаки лишь усугубляют деструктивные изменения.

Классификация

Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик:

Фазы заболевания (активная, неактивная)

В активной фазе выделяется три степени: I – активность минимальная, II– активность умеренная, III – активность высокая. При отсутствии клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о его неактивной фазе.

Варианта течения (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка)

При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением. При подостром течении ревматизма продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени.

Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса. Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца.

Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.

Клинико-анатомической характеристики поражений:

с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него;
с вовлеченностью других систем(ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм)

Клинических проявлений (кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, хорея, подкожные узелки)
Состояния кровообращения (смотри: степени хронической сердечной недостаточности).

Симптомы

Симптомы ревматизма крайне полиморфны и зависят от степени остроты и активности процесса, а также вовлеченности в процесс различных органов. Типичная клиника ревматизма имеет прямую связь с перенесенной стрептококковой инфекцией (тонзиллитом, скарлатиной, фарингитом) и развивается спустя 1-2 недели после нее.

Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей, потливости. Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии - боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных).

При ревматизме артралгии носят множественный, симметричный и летучий (боли исчезают в одних и появляются в других суставах) характер. Отмечается припухлость, отечность, локальное покраснение и повышение температуры, резкое ограничение движений пораженных суставов. Течение ревматического полиартрита обычно доброкачественно: через несколько дней острота явлений стихает, суставы не деформируются, хотя умеренная болезненность может сохраняться в течение длительного времени.

Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов. При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит). Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард.

При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиения, перебои и боли в сердце, кашель при физической нагрузке, в тяжелых случаях – недостаточность кровообращения, сердечная астма или отек легких. Пульс малый, тахиаритмичный. Благоприятным исходом диффузного миокардита считается миокардитический кардиосклероз.

При эндокардите и эндомиокардите в ревматический процесс чаще вовлекается митральный (левый предсердно-желудочковый) клапан, реже аортальный и трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапаны. Клиника ревматического перикардита аналогична перикардитам иной этиологии.

При ревматизме может поражаться центральная нервная система, специфическим признаком при этом служит, так называемая, ревматическая или малая хорея: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость. Реже встречаются кожные проявления ревматизма: кольцевидная эритема (у 7–10% пациентов) и ревматические узелки.

Кольцевидная эритема(аннулярная сыпь) представляет собой кольцевидные, бледно-розовые высыпания на туловище и голенях; ревматические подкожные узелки - плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные, единичные или множественные узелки с локализацией в области средних и крупных суставов.

Поражение почек, брюшной полости, легких и др. органов встречается при тяжелом течении ревматизма, крайне редко в настоящее время. Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного).

При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита. Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц. Повторные ревматические атаки развиваются под влиянием переохлаждения, инфекций, физического перенапряжения и протекают с преобладанием симптомов поражения сердца.

Осложнения

Развитие осложнений ревматизма предопределяется тяжестью, затяжным и непрерывно рецидивирующим характером течения. В активной фазе ревматизма могут развиваться недостаточность кровообращения и мерцательная аритмия.

Исходом ревматического миокардита может являться миокардиосклероз, эндокардита – пороки сердца (митральная недостаточность, митральный стеноз и аортальная недостаточность). При эндокардите также возможны тромбоэмболические осложнения (инфаркт почек, селезенки, сетчатки, ишемия головного мозга и др.).

При ревматическом поражении могут развиваться спаечные процессы плевральной, перикардиальной полостей. Смертельно опасными осложнениями ревматизма служат тромбоэмболии магистральных сосудови декомпенсированные пороки сердца.

Диагностика

Объективными диагностическими критериями ревматизма служат разработанные ВОЗ (1988 г.) большие и малые проявления, а также подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции. К большим проявлениям (критериям) ревматизма относятся полиартрит, кардит, хорея, подкожные узелки и кольцевидная эритема.

Малые критерии ревматизма делятся на: клинические (лихорадка, артралгии), лабораторные (повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок) и инструментальные (на ЭКГ - удлинение Р – Q интервала).

Доказательствами, подтверждающими предшествующую стрептококковую инфекцию, служат повышение титров стрептококковых антител (антистрептолизина, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), бакпосев из зева β-гемолитического стрептококка группы А, недавняя скарлатина.

Диагностическое правило гласит, что наличие 2-х больших или 1-го большого и 2-х малых критериев и доказательства перенесенной стрептококковой инфекции подтверждает ревматизм. Дополнительно на рентгенограмме легких определяется увеличение сердца и снижение сократительной способности миокарда, изменение сердечной тени. По УЗИ сердца (ЭхоКГ) выявляются признаки приобретенных пороков.

Лечение

Активная фаза ревматизма требует госпитализации пациента и соблюдения постельного режима. Лечение проводится ревматологом и кардиологом. Применяются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен), иммунодепрессанты (гидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорбутин).

Санация потенциальных очагов инфекции (тонзиллита, кариеса, гайморита) включает их инструментальное и антибактериальное лечение. Использование антибиотиков пенициллинового ряда при лечении ревматизма носит вспомогательный характер и показано при наличии инфекционного очага или явных признаков стрептококковой инфекции.

В стадии ремиссии проводится курортное лечение в санаториях Кисловодска или Южного берега Крыма. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ревматизма в осеннее-весенний период проводят месячный профилактический курс НПВП.

Прогноз и профилактика

Своевременное лечение ревматизма практически исключает непосредственную угрозу для жизни. Тяжесть прогноза при ревматизме определяется поражением сердца (наличием и тяжестью порока, степенью миокардиосклероза). Наиболее неблагоприятно с прогностической точки зрения непрерывно прогрессирующее течение ревмокардитов.

Опасность формирования пороков сердца повышается при раннем возникновении ревматизма у детей, поздно начатом лечении. При первичной ревматической атаке у лиц старше 25 лет течение более благоприятно, клапанные изменения обычно не развиваются.

Меры первичной профилактики ревматизма включают выявление и санацию стрептококковой инфекции, закаливание, улучшение социально-бытовых, гигиенических условий жизни и труда. Предупреждение рецидивов ревматизма (вторичная профилактика) проводится в условиях диспансерного контроля и включает профилактический прием противовоспалительных и противомикробных препаратов в осенне-весенний период.

Рисунки: Netter's pediatrics (1st ed. Florin 2011)

Читайте также: