Афс при ревматоидном артрите

Антифосфолипидный синдром (АФС)– это патология аутоиммунного характера, сопровождающаяся образованием аутоантител к фосфолипид-связывающим протеинам. Клинически заболевание проявляется рецидивирующими тромбозами, невынашиванием беременности, ретикулярной асфиксией (сетчатым ливедо).

Незначительное повышение уровней антител к фосфолипидам может регистрироваться примерно у 2-4% здоровых людей. При этом небольшое повышение уровня антител не сопровождается развитием клинической картины АФС.

Антифосфолипидный синдром чаще всего встречается у женщин от 20 до 40 лет. Реже АФС регистрируют у мужчин (в 5 раз реже, чем у женщин). Также заболевание может поражать новорожденных детей.

Код антифосфолипидного синдрома по МКБ 10 – D68.8 (группа – другие тромбофилии).

Что такое антифосфолипидный синдром (АФС)

Под диагнозом АФС подразумевают комплекс нарушений, связанных с аутоиммунными реакциями на фосфолипидные структуры, содержащиеся в клеточных мембранах.

Точные причины развития синдрома неизвестны. Транзиторное возрастание уровней антител может отмечаться на фоне инфекционных заболеваний (гепатиты, ВИЧ, мононуклеоз, малярия).

Генетическая предрасположенность отмечается у носителей антигенов HLA DR4, DR7, DRw53, а также у родственников лиц, больных АФС.

Также высокие титры антител к фосфолипидам могут отмечаться на фоне ревматоидных артритов, болезни Шегрена, узелковых периартериитов, тромбоцитопеническх пурпур.

Отмечают и наличие связи АФС с СКВ (системная красная волчанка). Примерно у 5-10% пациентов с первичным антифосфолипидным синдромом в течение 10 лет развивается СКВ. В тоже время, у 3-50% больных СКВ в течение 10 лет развивается АФС.

По структуре и степени иммуногенности фосфолипиды разделяют на:

волчаночные антикоагулянты;
антитела к кардиолипину;
бета2-гликопротеин-1-кофакторзависимые антифосфолипиды.

При взаимодействии антител с фосфолипидами, входящими с состав клеточных мембран эндотелиальных клеток сосудов, тромбоцитарных клеток, нейтрофилов и т.д., развиваются нарушения гемостаза, проявляющиеся повышенной свертываемостью крови и развитием множественных тромбов.

К основным признакам антифосфолипидного синдрома относят:

множественные капиллярные, венозные и артериальные тромбозы (наиболее типичными проявлениями АФС являются рецидивирующие венозные тромбозы, поражающие глубокие вены голени, воротную печеночную вену, вены сетчатки);
повторные эпизоды ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
синдром Бадда-Киари;
недостаточность надпочечников;
ишемические инсульты, транзиторные ишемические атаки;
поражение ЦНС (рецидивирующие мигренозные приступы, прогрессирующая деменциея, нейросенсорная тугоухость и т.д.);
поражение сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия, артериальная гипертензия);
острая почечная недостаточность;
тромбоз мезентериальных сосудов;
инфаркт селезенки;
сетчатое ливедо (ретикулярная асфиксия относится к одному из наиболее показательных симптомов АФС).

У беременных женщин антифосфолипидный синдром приводит к самопроизвольному прерыванию беременности, развитию фетоплацентарной недостаточности, тяжелым гестозам (преэклампсии и эклампсии), внутриутробной гибели плода, преждевременным родам.

Анализы на антифосфолипидный симптом

Диагностика АФС направлена на выявление клинических и лабораторных критериев заболевания.

Для лабораторной диагностики АФС используют тесты на выявление специфичных для антифосфолипидного синдрома антител (антифосфолипидных антител):

волчаночного антикоагулянта;
антител к кардиолипину;
антител к В2-гликопротеину класса IgG и IgM.

Также необходимо проведение:

общего анализа крови (выявляется тромбоцитопения – снижение уровня тромбоцитов);
коагулограммы (АЧТВ, ТВ, ПТВ, ПВ, МНО).

Для выставления диагноза АФС требуется выявление минимум 1 клинического и 1 лабораторного критерия антифосфолипидного синдрома.

При этом, диагноз не может быть выставлен в случае, если:

лабораторные или клинические критерии регистрируются у пациента менее 12 недель;
между появлением критериев прошло более 5 лет.

Также важно исключить другие типы коагулопатий, приводящих к повышенному тромбообразованию.

Что относят к клиническим критериям антифосфолипидного синдрома?

Клинические критерии антифосфолипидного синдрома:

Сосудистые тромбозы. Требуется наличие у пациента одного или более эпизодов артериальных, венозных или капиллярных тромбозов сосудов любой локализации (исключение составляют тромбозы подкожных вен, не являющиеся диагностическим критерием АФС). При этом, тромбоз должен быть объективно подтвержден при помощи допплеровского исследования (исключение составляют поверхностные тромбозы). Также при проведении гистопатологического подтверждения тромбозов должны отсутствовать значимые признаки воспаления сосудистого эндотелия.
Патологии беременности:
1 и более случаев внутриутробной гибели нормально развивающегося плода после 10 недель гестации (при этом, необходимо документированное подтверждение УЗИ, что плод развивался нормально).
1 и более случаев возникновения преждевременных родов (нормальный плод до 34-й недели гестации) на фоне выраженных гестозов беременности (преэклампсия, эклампсия, тяжелая плацентарная недостаточность).
3 и более спонтанных абортов до 10-й недели гестации (при условии отсутствия патологий развития плода, анатомических дефектов матки, гормональных патологий и нарушений, хромосомных нарушений у отца ребенка или у матери).

К лабораторным критериям, позволяющим выявить АФС относят:

Выявление антител к кардиолипину (аКЛ) IgG и/или IgM- изотипы в сыворотках крови. При этом титры иммуноглобулинов должны быть средними или высокими. Повышенные титры должны выявляться не менее 2 раз за последние два месяца (для выявления иммуноглобулинов применяют иммуноферментный метод — ИФА).
Определение волчаночного антикоагулянта (люпус-антикоагулянта) в плазме больного. При этом, люпус антиген должен определяться в 2 и более тестах, а интервал между исследованиями должен составлять не менее 12 недель.

Кроме скринингового исследования (АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), ПВ (протромбиновое время), каолиновое время свертывания) должны проводиться:

подтверждающие коагуляционные тесты;
определение ТВ (тромбиновое время) для исключения гепариновых эффектов в исследуемом образце.

Наличие антител к бета-2-гликопротену (B2-GPI) IgG или IgM-изотипов в сыворотке крови. При этом титры антител должны быть средними или высокими, а также определяться не менее 2 раз с интервалом между тестами более 12 недель. Для определения антител к бета-2-гликопротеину применяют метод ИФА.

Антифосфолипидный синдром: рекомендации и лечение

Основная цель при лечении АФС – это профилактика тромбоэмболических осложнений и рецидивов тромбозов. Заниматься лечением АФС должен ревматолог и гематолог.

Пациентам с антифосфолипидным синдромом рекомендовано избегать травм, отказаться от занятий опасными и травматичными видами спорта, избегать длительных авиаперелетов, оказаться от курения и злоупотребления спиртными напитками.

Женщинам с антифосфолипдным синдромом следует отказаться от приема оральных контрацептивов.

Лечение и профилактика АФС непрямыми (варфарин) и прямыми (гепарин) антикоагулянтами, а также антиагрегантами (аспирин) проводится под лабораторным контролем показателей гемостаза.

По показаниям может проводиться плазмаферез, переливание препаратов свежезамороженных препаратов плазмы, назначение глюкокортикоидов, иммуноглобулинов.

При своевременном начале лечения и грамотной профилактике рецидивов тромбозов, прогноз благоприятный.

Неблагоприятный прогноз чаще всего отмечается у пациентов с АФС на фоне СКВ, тромбоцитопений, стойких артериальных гипертензий, а также у лиц, у которых быстро нарастают титры антител к кардиолипину.

При некоторых заболеваниях в организме вырабатываются антитела, способные атаковать фосфолипиды - компоненты клеточных мембран, что приводит к развитию тромбозов.

Что это такое?

При некоторых заболеваниях системная красная волчанка[в 70% случаев], системная склеродермия, ревматоидный артрит, злокачественные опухоли, хронические инфекции и др.) вырабатываются антитела, способные атаковать фосфолипиды - компоненты клеточных мембран. Прикрепляясь к стенкам сосудов, тромбоцитам, непосредственно вступая в реакции свертывания крови, такие антитела к фосфолипидам приводят к развитию тромбозов.

Антител к фосфолипидам существует великое множество: антитела к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт, b2-гликопротеин-1-кофакторзависимые антитела, антитела к факторам свертывания крови, антитела к веществам, наоборот, препятствующим этому процессу и многие, многие другие. На практике обычно чаще всего определяются первые два — антитела к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт.

Как проявляется?

Клиническая картина при антифосфолипидном синдроме может быть самой разной и будет зависеть от:

Если тромбируются мелкие сосуды, это приводит к относительно легким нарушениям функции органа. Так, при закупорке мелких веточек коронарных артерий в сердце происходит нарушение способности отдельных участков сердечной мышцы сокращаться, в то время как закрытие просвета основного ствола коронарной артерии вызовет развитие инфаркта миокарда.

Антифосфолипидный синдром может имитировать самые разные заболевания, но на некоторые симптомы стоит обратить отдельное внимание.

Довольно часто при антифосфолипидном синдроме встречаются сетчатое ливедо (кружевная, тоненькая сеточка сосудов на поверхности кожи, которая становится лучше видна на холоде), хронические язвы голени, трудно поддающиеся лечению, периферическая гангрена (омертвение кожи или даже отдельных пальцев рук или ног).

У мужчин чаще, чем у женщин, проявлением антифосфолипидного синдрома может быть инфаркт миокарда.

У женщин — это чаще нарушения мозгового кровообращения (инсульт, особенно до 40 лет, головные боли, напоминающие мигрень).

Поражение сосудов печени может привести к увеличению ее размеров, асциту (накопление жидкости в брюшной полости), повышению концентрации печеночных ферментов (аспартат— и аланинаминотрансферразы) в крови, Если поражены сосуды почек, развивается артериальная гипертензия (в этом отношении требуют особого внимания люди, у которых давление, особенно нижнее, высокое, часто меняется в течение дня).

Как заподозрить?

Наличие антифосфолипидного синдрома можно заподозрить в следующих случаях:

Лечение

Прежде всего, антифосфолипидный синдром лечится только под контролем врача-ревматолога.

Если антифосфолипидный синдром развился на фоне аутоиммунного заболевания (например, системной красной волчанки), нужно лечить это заболевание, стараясь снизить его активность. Если удастся этого добиться, в сыворотке крови будет снижаться количество антител к фосфолипидам. Чем ниже их содержание в крови, тем меньше вероятность тромбоза. Поэтому больному так важно принимать назначенную врачом базисную терапию (глюкокортикоиды, цитостатики).

При очень высоком титре (количестве, концентрации) антител может встать вопрос о проведении плазмафереза (очистки крови).

Антималярийные препараты (например, гидроксихлорохин) сочетают в себе противовоспалительное действие со способность подавлять агрегацию (слипание) тромбоцитов, что также способствует предотвращению развития тромбозов.

Женщинам с антифосфолипидным синдромом следует повременить с беременностью до нормализации лабораторных показателей. Если синдром развился уже после зачатия, то следует подумать над введением иммуноглобулина или небольших доз гепарина.

Прогноз во многом будет зависеть от своевременности начатого лечения и дисциплинированности больного.

Системные заболевания — наиболее опасные для человека недуги, встречающиеся в медицинской практике. Объясняется это тем, что длительный период времени организм вырабатывает антитела к собственным клеткам и борется с их проявлением бессимптомно. Когда становится заметна симптоматика, лечение осложнено различными поражением внутренних органов.

Одним из таких недугов является АФС синдром, в результате которого организм противостоит собственным клеткам фосфолипидного обмена. Чревата патология возникновением тромбов, поражением кожи, невозможностью родить малыша, сердечной недостаточностью, инфарктом и инсультом. Подробнее об антифосфолипидном синдроме читайте в данной статье.

Что это такое

Антифосфолипидный синдром характеризует процесс нарушения липидного обмена в организме человека.

Липидный обмен — жизненно важная функция в организме человека, так как отвечает за переваривание и эмульгирование жиров в кишечнике, активацию гормональных процессов, формирование клеточных мембран, превращение жирных кислот в энергию (кетоновые тела), расщепление жира и другие процессы.

При АФС синдроме происходит активация антител, способных поражать собственные фосфолипиды человека в клеточной мембране.

В результате аутоиммунной реакции клетки повреждаются и перестают исправно выполнять функции органа, в состав которого включены.

Формирование множественных тромбов в венозных и артериальных оттоках влияет на работу практически всех внутренних органов.

Фосфолипидный синдром проявляется поражениями кожных покровов, формированем тромбов, недоношенной беременностью, гипертензией, пороками сердца, анемией, инфарктами, инсультами.

Причины развития

Диагностика антифосфолипидного синдрома начинается с выявления первопричин, повлекших возникновение патологии.

В медицине до сих пор не выявлены точные причины аутоиммунных реакций организма, выделены лишь предположительные факторы, влияющие на их возникновение.

Повреждение кровеносной системы может быть обусловлено:

генетической предрасположенностью и наследственностью;
аномальным развитием эмбриона;
аутоиммунными реакциями различных систем организма (склеродермия, васкулит, волчанка);
злокачественные новообразования, рак;
инфекционные и вирусные поражения тканей (СПИД, мононуклеоз, туберкулез, сифилис, стафилококк, стрептококк);
заболевания центральной нервной системы, травмы спинного мозга;
патологии суставов аутоиммунного характера (периартрит, ревматоидный артрит, эпидурит);
гепатит вирусной этиологии;
иммунодефицит;
злоупотребление бесконтрольным приемом транквилизаторов, интерферонов, гормональных контрацептивов.

В 5% случаев проявления АФС синдрома диагностируются у здоровых людей, не подверженных ни одному из вышеописанных факторов воздействия на здоровье.

Чаще всего антитела выявляются у женщин среднего возраста. Однако, патология может поражать органы всех представителей человеческого рода в независимости от возраста и пола.

Классификация

Разновидности болезни разделяют по характеру возникновения, методам исследования и клиническим проявлениям:

первичный антифосфолипидный синдром характеризуется самостоятельным течением. Провоцирующим фактором может стать наследственность, передозировка или инфекционные возбудители;
вторичный синдром протекает вследствие наличия в организме человека гнетущей патологии, провоцирующей аутоиммунную реакцию (рак, ревматоидный артрит, СПИД, гепатит и тд);
катастрофический недуг развивается быстро, поражает сосуды и артерии, формируя в них тромбы;
васкулитный способствует развитию воспаления в клеточных мембранах сосуда;
гипотромбинемийный и диссеминированный синдром характеризуются отсутствием достаточного количества фермента крови, ответственного за ее свертываемость. Провоцируют внутренние кровоизлияния;
негативный синдром при серологическом исследовании не реагирует на маркеры инфекций;
позитивный АФС обнаруживается путем клинических лабораторных исследований.

Как проявляется у заболевших

Симптомы антифосфолипидного синдрома могут сильно отличатся у разных пациентов в зависимости от локализации и степени повреждения сосудистых стенок.

Проявления АФС характеризуются нарушениями работы ЦНС, сердечно-сосудистой системы, наличием венозных и артериальных тромбозов, гинекологических патологий у женщин, поражений на коже.

Первым наиболее частым симптомом при АФС является появление венозных и артериальных тромбов.

У пациента наблюдается отечность кожных покровов, непрекращающийся болевой синдром, покраснение (иногда посинение) пораженных частей тела, возникновение язв и гангрены в местах формирования тромбов.

Органы, пораженные фосфолипидным синдромом увеличиваются в размерах и вызывают интенсивные боли.

Клинические анализы крови показывают отклонение от нормы соотношения красных и белых кровяных тел, понижение уровня калия и необходимого для жизни холестерина.

Поражая нервную систему, АФС вызывает нарушения вестибулярного аппарата, головокружение и боли, судороги, снижение слуха и зрения, повышение артериального давления, потерю сознания, слабость, амнезию.

Среди других симптомов встречаются: локальные кровоизлияния в подкожной клетчатке, кровотечения в пищеварительном тракте, анемия, нарушения частоты сердечных сокращений.

Как обнаружить — методы исследований

Установление диагноза не вызывает затруднений в связи характерной симптоматикой и клиническими показателями.

Но, перед тем, как лечить АФС синдром, проводят лабораторные исследования крови пациента для выяснения причин и степени формирования патологии.

Диагностика включает в себя осмотр с пальпацией внутренних органов, изучение характера клинических проявлений у пациента и его родственников (если АФС обусловлен наследственностью), биохимический анализ крови, измерение АД, анализ Кумбса, оценку свертываемости крови, иммуноферментный анализ, серологические тесты.

Также применяют инструментальные методы установления диагноза: УЗИ, рентген, УЗДГ, ЭКГ, УЗИ Доплера и другие.

Лечение недуга

Лечение аутоиммунной реакции АФС не поворачивает вспять нарушение функционирования кровеносной системы, а лишь оказывает симптоматическое действие и предупреждает опасные осложнения.

В терапию липидного синдрома включены такие консервативные методы, как:

прием медикаментов (антикоагулянты, кортикостероиды, антиагреганты, противобактериальные средства);
инъекции иммуноглобулина;
переливания плазмы;
плазмаферез;
приобщение пациента к активному образу жизни, занятиям спортом;
отказ от перемещения по воздуху и приема гормональной контрацепции.

В случаях внутреннего кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечный тракт или формирования крупных венозных тромбов пациенту показано оперативное вмешательство с целью устранения симптоматических проявлений.

Проявления антифосфолипидного синдрома у женщины во время беременности включают в себя:

отечность ног;
покраснения кожных покровов;
боль в груди;
одышку;
головную боль;
покалывание и онемение конечностей;
нарушение зрения, слуха, памяти, координации движений;
сосудистую сетку на коже;
самопроизвольный аборт;
ранние схватки.

Лечение АФС синдрома при беременности проводят с целью предотвратить выкидыш и обеспечить нормальное формирование эмбриона.

Беременной назначают препараты низкомолекулярного гепарина, препятствующие образованию тромбов, антиагреганты, витамины для женского здоровья и гормональную терапию прогестерона интервагинально.

Перед назначением вышеуказанных медикаментов выявляют показатели свертываемости сыворотки крови, уровень антикоагулянтов и антител к фосфолипидам. На основании исследований определяется дозировка и продолжительность лечения.

Важное значение имеют инфекционные заболевания, являющиеся одной из причин патологии. Необходимо вылечить первопричину АФС синдрома, для предотвращения его развития.

Прогноз для заболевших

Возникновение тромбов с прогрессирующим течением приводит к внутренним кровоизлияниям, тромбоэмболии, гипертензии, гангрене с последующей ампутацией конечности. Опасность болезни состоит в изменении состава крови и функционирования внутренних органов.

Происходит сбой всех систем организма. Внутренние кровотечения приводят к поражению внутренних органов инфекционными возбудителями с последующей атрофией тканей. Наблюдается увеличение давления, чреватое инсультами, почечная, печеночная, легочная и сердечная недостаточность.

Наибольшую опасность синдром АФС представляет для женщин в положении, так как нарушение липидного обмена вызывает гормональный сбой, нарушающий процесс роста и развития малыша в утробе матери.

Как правило, при наличии антител к фосфолипидам беременность прерывается, ребенок рождается мертвым или недоношенным с аномалиями в развитии.

Заключение

Антифосфолипидный синдром — один из видов аутоиммунной реакции организма, влекущей комплексные поражения внутренних органов. Лечение носит симптоматический и предупредительный характер.

Диагностика синдрома на ранней стадии позволяет добиться максимально положительных результатов терапии. Рекомендуется проводить медицинский осмотр и клинические анализы не реже одного раза в полгода для предупреждения системных заболеваний крови и других систем организма.

Визитной карточкой этого заболевания является симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп с их характерной деформацией. Именно так проявляется серопозитивный ревматоидный артрит в отличие от серонегативного, начинающегося с поражения единичных крупных суставов. Об особенностях проявления данной формы заболевания можно узнать из этой статьи.

Серопозитивный и серонегативный артрит – в чем разница?

Ревматоидный артрит (РА) – это хроническое аутоиммунное воспалительное системное заболевание соединительной ткани с поражением суставов и внутренних органов. Болезнь поражает около 1% населения. Серопозитивным артритом можно заболеть в любом возрасте, но чаще болеют женщины после 40 лет. В первые 5 лет половина заболевших становятся инвалидами. Код болезни по МКБ-10 М05.

Этиология

Причины развития (этиология) РА окончательно не установлены. Считается, что в основе заболевания лежат два фактора:

генетический – наследственная предрасположенность к аутоиммунным процессам, что подтверждается частыми семейными заболеваниями;
инфекционный – перенесенные вирусные инфекции; например, вирус Эпштейна-Барр, вызывающий инфекционный мононуклеоз.

Патогенез серопозитивного артрита

Механизм развития серопозитивного артрита (патогенез) связан с поломкой иммунной системы. Развивается он таким образом:

в норме ответ на внедрение инфекции организм вырабатывает антитела; это белковые соединения – иммуноглобулины (Ig), назначением которых является соединение с инфекционным возбудителем (антигеном) и его нейтрализация;
при РА вырабатываются измененные Ig, иммунная система их не узнает, принимает за чужеродные частицы (антиген) и вырабатывает к ним еще антитела, которые получили название ревматоидного фактора (РФ); образующиеся комплексы антиген-антитело откладываются в тканях, поддерживая воспаления и разрушая суставные поверхности;
воспаление и повреждение тканей поддерживается и прогрессирует также за счет образования избыточного количества провоспалительных (поддерживающих воспаление) цитокинов – молекул, в норме передающих информацию и регулирующих воспалительные реакции вместе с противовоспалительными цитокинами.

Воспалительный процесс вызывает вначале отек околосуставных тканей, в том числе воспаляется и отекает внутренняя поверхность суставной капсулы - синовиальная оболочка. Следующий этап – разрастание в ней клеток соединительной ткани – паннуса. Паннус покрывает суставные поверхности костей, разрушает хрящевую и костную ткань, затем прорастает в суставную щель и смыкается с противоположной стороной, делая сустав неподвижным (анкилоз).

Симптомы серопозитивного артрита

Серопозитивный ревматоидный артрит обычно начинается постепенно. Реже начало может быть подострым, с более выраженными симптомами. Но в любом случае болезнь неуклонно прогрессирует, поэтому очень важно выявить ее как можно раньше и начать лечение.

Самыми первыми симптомами серопозитивного ревматоидного артрита, на которые следует обратить внимание, являются:

недомогание, слабость, повышенная утомляемость;
небольшое повышение температуры (может и не быть);
утренняя скованность движений, которая длится около получаса – один из самых важных признаков серопозитивного артрита
симметричное поражение 3-х и более слегка болезненных мелких суставчиков с небольшой припухлостью кистей или стоп; положительный тест поперечного сжатия кисти или стопы – появляется боль;то основное клиническое отличие серопозитивного артрита от серонегативного, при котором вначале асимметрично поражается 1 – 2 крупных сустава;
неопределенные боли в мышцах.

Признаки серопозитивного ревматоидного артрита при дальнейшем развитии болезни делятся на суставные и внесуставные.

Суставные признаки серопозитивного РА - симметричное поражение мелких суставчиков пальцев и кисти рук и аналогичные изменения на стопах ног:

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

Боль в суставах в состоянии покоя

Внесуставные признаки серопозитивного РА:

кожные – появление небольших безболезненных подкожных образований – ревматоидных узелков;
увеличенные безболезненные лимфатические узлы;
пониженный гемоглобин (анемия) с головокружением и головными болями;
уменьшение в объеме (атрофия) и болезненность мышц;
язвенно-некротические поражения кожи и ногтей за счет воспаления стенок сосудов – системного васкулита;
боли по ходу нервов;
поражение внутренних органов: сердца (перикардит), легких (плеврит), почек (гломерулонефрит);
увеличены печень и селезенка;
больной истощен, нарастает депрессия.

Одна из форм длительно протекающего серопозитивного артрита – синдром Фелти. Клиническая картина характеризуется снижением числа лейкоцитов в крови, что значительно увеличивает риск развития инфекции, увеличением печени и селезенки, поражением внутренних органов. Встречается редко, отличается тяжелым течением.

Без своевременно начатого лечения серопозитивный ревматоидный артрит приводит к тяжелым осложнениям:

остеопорозу за счет потери костями кальция;
асептическим (без инфекции) некрозам (омертвением) суставных поверхностей рук и ног;
подвывихам, вывихам и переломам;
ущемлению нервных стволов и выраженному болевому синдрому;
атрофии скелетных мышц;
полному истощению;
амилоидозу – отложению во внутренних органах амилоида – вещества, нарушающего их функцию; при серопозитивном артрите возникает редко.

Стадии заболевания

Серопозитивный ревматоидный артрит имеет 4 стадии развития:

Начальная стадия – развитие заболевания длительностью до 6 месяцев; главный симптом – утренняя скованность движений.
Ранняя стадия – от полугода до года; симптомы полиартрита более выражены, появляется значительная отечность тканей суставов.
Развернутая стадия – от года до двух лет со всеми клиническими проявлениями.
Поздняя стадия – более двух лет, сопровождается деформациями суставов, контрактурами, инвалидизацией и осложнениями со стороны внутренних органов.

Рентгенологические стадии серопозитивного артрита:

Развитие остеопороза суставных поверхностей костей.
Сужение суставной щели, начало разрушения хрящевой ткани.
Значительное разрушение хрящевой и костной ткани суставных поверхностей, глубокие эрозии; подвывихи;
Закрытие суставной щели и формирование анкилоза – неподвижности конечности.

Хруст в суставах - когда стоит беспокоиться

Внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты

Диагностика

Диагноз серопозитивного ревматоидного артрита ставится на основании характерных клинических признаков и подтверждается:

Лабораторными исследованиями:
1. общеклиническими – выявляется ускорение СОЭ, анемия;
2. биохимическим анализом крови – повышения уровня С-реактивного белка (СРБ) – белка плазмы крови, сигнализирующего о наличии воспаления;
3. иммунологическими анализами:
4. определение наличия ревматоидного фактора;
5. обнаружение антицитруллиновых антител (АЦЦП) – могут появляться раньше, чем РФ, на начальной стадии развития, поэтому являются ранним диагностическим признаком;
6. выявление повышенного содержания в крови провоспалительных цитокинов интерлейкина-1 (ИЛ-1) и фактора некроза опухоли альфа (ФНО альфа).
Инструментальными исследованиями:
1. рентгеном – выявляется степень разрушения суставных тканей;
2. МРТ – выявляются ранние (дорентгенологические) нарушения;
3. УЗИ – выявляются изменения околосуставных тканей, снижение объема синовиальной жидкости.

Лечение серопозитивного артрита

В настоящее время все специалисты придерживаются тактики раннего выявления и активной терапии серопозитивного РА. Такая тактика позволяет в большинстве случаев избежать инвалидности и сохранить достойное качество жизни.

Основным методом лечения серопозитивного артрита является медикаментозная терапия, остальные методики имеют вспомогательное значение. Это диета, физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, массаж, народные и гомеопатические средства.

Серопозитивный ревматоидный артрит начинают лечить как можно раньше, используя сразу несколько лекарственных препаратов - симптоматических и базисных.

К симптоматическим средствам относятся лекарства, устраняющие воспаление суставов и болевой синдром, но не действующие на механизм развития болезни (патогенез). Их назначают непродолжительными курсами для устранения острых симптомов серопозитивного РА. Это:

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС):
1. Диклофенак – назначают в виде таблеток, ректальных свечей, мазей; очень эффективное средство, но при длительном применении вызывает язвенные поражения желудка и склонность к кровотечениям;
2. Нимесулид – более современный эффективный препарат, имеющий минимум побочных эффектов; назначают внутрь в виде таблеток.
Глюкокортикостероидные гормоны (ГКС – Преднизолон, Дексаметазон, Бетаметазон) – еще быстрее устраняют симптоматику, но имеют много побочных действий и требуют постоянного повышения дозировок. Назначают строго по показаниям короткими курсами в том числе вводят в суставную полость.

К базисным средствам относятся медикаменты, оказывающие сильное воздействие на патогенез заболевания. Их назначают длительными курсами, периодически проверяя эффективность терапии диагностическими исследованиями. К таким препаратам относятся:

Базисные противовоспалительные препараты (БПВП) – Метотрексат, Сульфасалазин, Лефлуномид. Подавляют аутоиммунные процессы, назначаются длительными курсами в виде инъекций или приема внутрь; к препаратам 2-го ряда этой группы, использование которых практикуется не всегда, относится Тауредон (препарат золота), подавляющий иммунные процессы и воспаление.
Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП, биологические агенты) – сюда входит самая современная группа препаратов (Инфликсимаб, Тоцилизумаб, Абатацепт, Ритуксимаб) они содержат антитела к провоспалительным цитокинам или подавляют работу определенных звеньев иммунитета. Назначаются в составе комплексной медикаментозной терапии, иногда вызывают аллергические реакции.

Лечащий врач может также включать в состав комплексной терапии серопозитивного артрита для облегчения состояния больного:

гомеопатические и народные средства;
физиотерапевтические процедуры;
процедуры для очищения крови – плазмаферез, гемосорбцию;
курсы лечебной физкультуры (ЛФК) и массажа – двигательная активность необходима, так как является профилактикой деформаций и контрактур;
при необратимых изменениях в суставах и их деструкции на поздних стадиях, когда терапевтические мероприятия оказались неэффективными, направлять пациента на хирургическую операцию.

Подход к лечению серопозитивного артрита в нашей клинике

медикаментозная терапия с включением новейший лекарств, фитотерапии, народных и гомеопатических средств; такое сочетание позволяет провести курс быстрее, эффективнее и снизить лекарственную нагрузку на больного;
физиотерапевтические процедуры – назначаются в зависимости от стадии заболевания и общего состояния больного;
кинезитерапия, тейпирование, комплексы лечебной гимнастики и медицинского массажа – применяются наиболее эффективные методики лечения для сохранения подвижности конечности, все процедуры назначаются врачом и проводятся под контролем инструктора по лечебной физкультуре;
PRP-терапия –новейший метод , позволяющий в короткие сроки восстановить утраченные двигательные функции; основан на стимуляции регенеративных свойств организма собственными тромбоцитами крови пациента, обработанными при помощи особых методик;
рефлексотерапия (РТ) – воздействие иглоукалыванием, прижиганием, точечным массажем на акупунктурные точки (АТ) на теле, рефлекторно связанные с внутренними органами и тканями; врачи нашей клиники владеют всеми методами РТ, так как проходили обучение в Китае и Тибете;
фармакопунктура – введение в АТ современных высокоэффективных лекарств.

Профилактика рецидивов серопозитивного артрита

Чтобы жить без обострений в состоянии стойкой ремиссии, пациент должен:

помнить о триггерах и избегать их;
вести здоровый образ жизни, заниматься ЛФК;
правильно регулярно питаться, следить за весом;
обязательно регулярно наблюдаться врачом и по его рекомендации проводить курсы противорецидивной терапии.

Насонов ЕЛ, Каратеев ДЕ, Балабанова РМ. Ревматоидный артрит. В кн. : Ревматология. Национальное руководство. Под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. Москва: ГЭОТАР-Медиа; 2008. С. 290–331.
Насонов Е.Л., Мазуров В.И., Каратеев Д.Е. и др. Проект рекомендаций по лечению ревматоидного артрита Общероссийской общественной организации “Ассоциация ревматологов России” – 2014 (часть 1). Научно-практическая ревматология 2014;52:477–94.
Molina JT, Garcia FJB, Alen JC, et al. Recommendations for the use of methotrexate in rheumatoid arthritis: up and down scaling of the dose and administration routes. Rheumatol Clin 2015;11:3-8.
Tornero Molina J, Calvo Alen J, Ballina J, et al Recommendations for the use ofparenteral methotrexate in rheumatology. Reumatol Clin 2017. pii: S1699-258X(16)30162-0.
Espinosa F, Fabre S, Pers Y-M. Remission-induction therapies for early rheumatoid arthritis: evidence to date and clinical implications. Ther Adv Musculoskelet Dis 2016;8:107-18.

Суставы, Боли, Лечение без операции
Дата публикации: 10.04.2020
Дата обновления: 24.04.2020

Читайте также: