Спинальный уровень регуляции движения

Регуляция моторных функций

Структуры, принимающие участие в организации движений, рас­полагаются во всех отделах мозга. Они взаимосвязаны морфологи­чески или функционально. Наличие связей между центрами органи­зации движений позволяет создавать и реализовывать специальную программу управления движениями. Программа должна быть откры­того типа, т.е. позволять изменять, корректировать последующий двигательный акт от результата предыдущего движения. Таким путем создаются условия для саморегуляции двигательного акта.

На рис. 15.7 представлена схема взаимодействия нейронных нерв­ных уровней организации движений.

• Первый — Спинальный уровень регуляции моторных функций, См. >>>
• Второй — Стволовые центры регуляции движений, См. >>>
• Третий — Программируемый (высший, корковый) уровень. См. >>>

Рис.15.7. Главные отделы головного мозга, участвующие в
прямом управлении движениями по нисходящим путям к мотонейронам.

Все три уровня регуляции движений могут реализовывать эти функции как самостоятельно, так и с участием других уровней. Причем, каждый из этих уровней может регулиро­вать работу мышц через мотонейроны спинного мозга как последовательно, так и параллельно.

Следовательно, любое сокращение мышцы может быть вызвано спинным мозгом, структурами ствола и коры.

Совокупное участие разных уровней позволяет повысить на­дежность регуляции движения, их точность, локальность, сложность.

Каждый уровень регуляции имеет обратные связи об исполнении движения от мышечной системы, каждый уровень регуляции, посы­лая команду к мотонейронам спинного мозга, одновременно посы­лает сигнал о команде к другим выше- или нижележащим центрам.

Это позволяет программирующему центру своевременно оценивать команды других уровней и в нужный момент производить коррек­цию управления движений.

Регуляция моторных функций по уровням их организации может быть представлена следующим образом.

Спинальный уровень регуляции моторных функций

На этом уровне осуществляется наиболее простая форма автоматического регулирования состояния мышц (эф­фектора) — рефлекс на растяжение. В основе этого рефлекса лежит обратная связь от мышечных веретен к альфа- мотонейронам спин­ного мозга. Структурно этот рефлекс состоит из рецептора интра-фузального волокна, афферентного пути через спинальный ганглий, альфа-мотонейрона, экстрафузального волокна. Сила сокращения последнего зависит от силы растяжения интрафузального волокна и от влияния центральных структур на мотонейроны спинного мозга. Мотонейрон может иннервировать от нескольких единиц до 2000 мышечных волокон. Объединение мотонейрона с иннервируемыми им волокнами называется моторной единицей.

Управление работой мышцы осуществляется не отдельным нейро­ном, а мотонейронным пулом. Мотонейронный пул определяет силу и участие в сокращении всех волокон или их части каждой мышцы. Помимо управления силой сокращения мышцы, мотонейронный пул определяет волокна, которые должны сокращаться в данном движении, и насколько сильно будет это сокращение. Именно этот механизм позволяет мышце сокращаться не одинаково при разных видах движений. Поскольку в мотонейронном пуле нейроны имеют разные пороги чувствительности к силе раздражения, то при слабом раздражении в сокращении будет принимать участие только часть волокон, при сильном — в сокращении участвуют волокна всей мышцы.

Между мотонейронными пулами мышц сгибателей и разгибателей имеют место реципрокные отношения их активности. Мотонейрон­ный пул является управляющей и управляемой системой. Управле­ние состоянием отдельных нейронов пула осуществляется вышеле­жащими структурами центральной нервной системы.

Таким образом, регуляция локомоций на спинальном уровне на­чинается с возбуждения рецепторов интрафузальных волокон. От них через задние корешки спинного мозга сигнал о состоянии мышечных волокон поступает к мотонейронам пула передних рогов спинного мозга. Мотонейроны пула посылают сигнал к мышечным экстрафузальным волокнам своей моторной единицы. Чем сильнее возбуждение рецепторов интрафузальных волокон, тем больше ней­ронов одного пула возбуждается, и, следовательно, больше экстра-фузальных волокон сокращается, чем достигается сильное сокраще­ние мышцы.

Описанный спинальный уровень организации движений обеспечи­вает автоматические двигательные реакции. Вышележащие структуры центральной нервной системы управляют деятельностью спинальных центров, причем, эти управляющие влияния могут быть как возбуж­дающими, так и тормозными.

Стволовые центры регуляции движений

Стволовые центры регуляции движений представлены нисходя­щими путями, идущими к спинному мозгу. Ретикулоспинальный путь продолговатого моста, спускаясь к мотонейронам спинного мозга, обеспечивает быстрое перераспределение тонуса мышц при стоянии и ходьбе.

Ретикулярные ядра продолговатого мозга получают информацию от рецепторов органа равновесия и от мозжечка. Нисходящие пути латерального вестибулярного тракта заканчиваются на мотонейронах, иннервирующих разгибатели конечностей. Раздражение латерального вестибулярного ядра повышает тонус мышц разгибателей, создавая условия поддержания позы.

Медиальное вестибулярное ядро обеспечивает движения глаз, со­пряженные с поворотом головы.

Красное ядро среднего мозга при его раздражении приводит к сгибанию конечностей. Причем, мотонейроны мышц сгибателей спинного мозга при раздражении красного ядра возбуждаются, а мотонейроны разгибателей — тормозятся. Следовательно, поскольку возбуждение красного ядра усиливает сгибание конечностей, а раз­дражение вестибулярного ядра усиливает тонус разгибателей, то эти ядра находятся в реципрокных отношениях. Взаимодействие ретикулоспинального, вестибулярного и красного ядер имеет определенную последовательность.

Рис.15.8. Активность одиночных нейронов в двигательных центрах ствола мозга на протяжении цикла перестановки конечности.
1 — до удаления мозжечка, 2 — после удаления;
А — ретикупоспинапьный, Б — вестибулярный,
В — руброспинальный нейроны.

Начало движения конечности при шагании сопровождается усиле­нием активности нейронов ретикулоспинального пути, идущего к мотонейронам спинного мозга. Т

онус мышц сгибателей повышается, разгибателей — снижается. Затем включаются вестибулярные нейро­ны, активирующие мотонейроны мышц разгибателей, которые рас­прямляют конечность и удерживают ее после шага при опоре, противодействуя силе тяжести.

В момент отрыва конечности от опоры и начала ее переноса включаются нейроны красного ядра, они координируют работу мотонейронов мышц сгибателей и мотонейро­нов разгибателей (рис. 15.8).

Регуляция активности указанных трех ядер осуществляется моз­жечком и сенсорной обратной связью от проприорецепторов конеч­ностей.

Мозжечок создает общую генерализованную активацию ядер, тонизирует их.

Сенсорная активация моделирует мозжечковую, при­урочивает усиление импульсации нейронов к соответствующему мо­менту движения.

Программируемый (высший, корковый) уровень регуляции движений

Произвольные движения человека регулируются корой головного мозга. Составлены подробные карты локализации в коре пунктов организации движений ног, рук, головы, лица, туловища. Показано, что все поля, соответствующие разным частям тела, перекрещива­ются, но в них имеются участки с наименьшими порогами, т.е. наиболее чувствительные для вызова определенного вида движения.

Управление мотонейронами спинного мозга при произвольных движениях осуществляется прецентральной бороздой коры (поле 4). Это управление частично реализуется через аксоны клеток Беца, образующих кортикоспинальный путь, оканчивающийся на альфа-мотонейронах спинного мозга. Кортикоспинальный (так называемый, пирамидный) путь только на 3% состоит из аксонов клеток Беиа.

Остальная часть этого пути начинается от экстрапирамидной коры поля 6, полей 1, 2, 3. Стимуляция этих полей вызывает движения, но они менее точны, чем при стимуляции поля 4. Параллельно с пирамидными путями к мотонейронам спинного мозга идут экстра­пирамидные: ретикуло- , вестибуло- , рубро- , тектоспиналъные пути.

Аксоны пирамидного пути дают коллатерали во всех структурах! ствола мозга, через которые проходят. Следовательно, пирамидный и экстрапирамидный пути образуют взаимные связи.

Реализация произвольных движений с участием перечисленных структур пирамидной и экстрапирамидной систем осуществляется следующим образом. Для начала любого произвольного движения необходимо провести выбор мышц, с помощью которых это движе­ние может быть осуществлено. Этот выбор обусловлен исходной позой, положением конечностей, о чем информируется экстрапира­мидная и проприоцептивная системы, производящие оценку тонуса мускулатуры.

Рис.15.9. Обшая схема системы гамма-мотонейрона.

Мышца содержит несколько сотен двигательных единиц. Мото­нейроны, иннервируюшие одну мышцу (мотонейронный пул), рас­полагаются в нескольких сегментах спинного мозга. Аксоны мото­нейронов и сами мотонейроны не однотипны. Около 30% аксонов являются тонкими волокнами, они по классификации относятся к группе гамма волокон, соответственно, нейроны, которым они при­надлежат, называют гамма-мотонейронами (рис. 15.9).

Мышечные веретена имеются во всей скелетной мышце. В каждом мышечном веретене содержится по 2-10 мышечных волокон. В центральной части веретена находится эластичная ядерная сумка, в ней расположены рецепторы, в том числе так называемые аннулоспинальные рецепторы. Интрафузальные мышечные волокна одним концом крепятся к ядерной сумке, другим — к сухожилию или оболочке экстрафузального волокна.

Рецепторы ядерной сумки раздражаются тремя способами.

1. При сокращении экстрафузальных волокон они уменьшаются, при этом натяжение мышечного вертена также уменьшается. Когда мышца расслабляется, веретено натягивается, удлиняются интрафузальные волокна, они растягивают сумку. Это раздражает расположенные в ней рецепторы.
2. Второй механизм раздражения сумки — сокращение интрафузальных волокон.
3. Третий механизм — внешняя механическая нагрузка на мышцу, удлиняющая ее, одновременно растягивающая ядерную сумку и раздражающая ее рецептор.

От рецепторов ядерной сумки афферентный нерв идет в тот сег­мент, где находится мотонейронный пул длинной мышцы и посы­лает аксоны к экстрафузальным волокнам.

Таким образом, экстрафузальное волокно механически связано с веретеном, а от веретена к экстрафузальному волокну идет нервная связь:

• рецептор сумки -> афферентный нерв -> сегмент спинного мозга -> альфа-мотоней­рон -> экстрафузальное волокно.

Сокращение экстрафузального волокна ослабляет натяжение ин­трафузальных, а затем уменьшает раздражение рецепторов ядерной сумки. Это снижает поток импульсов от рецепторов в спинной мозг, к мотонейронам экстрафузальных волокон, в результате, последние расслабляются. Расслабление экстрафузальных волокон приводит к натяжению интрафузальных волокон, которые напрягают ядерную сумку, что раздражает ее рецепторы. Последние усиливают возбуж­дение и посылают его к альфа-мотонейронам, которые, в свою очередь, усиливают импульсацию, посылаемую к экстрафузальным волокнам, в результате, последние сокращаются, ослабляя натяжение интрафузальных волокон.

Такой механизм взаимодействия рецепторной и экстрафузальной систем, в принципе, постоянно мешал бы движению. Однако, в норме положение конечностей постоянно меняется. Реализация этих движений обусловлена повышением тонуса мышц сгибателей, а за­тем — их расслаблением. Для повышения тонуса мышц на интра­фузальные мышечные волокна поступают импульсы, натягивается ядерная сумка, рецептор возбуждается, но конечность остается не­подвижной, т.к. движение конечности сокращением интрафузальных волокон вызвать невозможно. От рецепторов сигнал через спинной мозг, альфа-мотонейрон, достигает экстрафузального волокна, мышца сокращается и возникает движение. При этом ослабляется натяже­ние сумки, а рецептор снижает свою импульсацию к альфа-клеткам. В итоге, конечность принимает новое положение, которое сохраня­ется, пока не изменится активность на входе интрафузальной сис­темы.

Обратную связь от интрафузальных волокон к экстрафузальным мотонейронам иллюстрирует сухожильный коленный рефлекс. При нанесении удара по сухожилию подколенной чашечки мышца натя­гивается, рецепторы ее веретен раздражаются и посылают возбуж­дение к мотонейронному пулу экстензоров, что и вызывает сокра­щение мышцы.

Интрафузальные нейроны, интрафузальные волокна и обратная связь от последних являются решающими в организации позных рефлексов типа Магнуса-Клейна. При этих рефлексах, когда голова животного отводится назад — передние конечности разгибаются, задние — сгибаются. При наклоне головы вперед — передние конеч­ности сгибаются, задние — разгибаются. При повороте головы про­исходит разгибание конечностей на стороне, куда повернута голова и сгибание конечностей на противоположной. Эти рефлексы сохра­няются даже у децеребрированного животного, что свидетельствует о их реализации на уровне спинного мозга.

Точно также, за счет воздействия на интрафузальные волокна запускаются рефлексы отдергивания при болевых раздражениях, чесательный рефлекс, произвольные двигательные реакции.

Параллельно с механизмом регуляции движений через интрафузальную систему сушествует система регуляции, которая запускается аппаратами Гольджи — рецепторов сухожилий. Сигнал от этих ре­цепторов тормозит активность мотонейронного пула, когда натяжение сухожилий становится чрезвычайно сильным. Эта рецепторная система защищает мышцу от перенапряжений.

Практически во всех случаях, когда начинается движение, возни­кает конкуренция между мышцами сгибателями и мышцами разгибателями. Исходя из того, что при движении эти функционально разные мышцы находятся в реципрокных отношениях, возникает проблема управления этой реципрокностью. Если бы действовал только механизм интрафузальной активации, которая возникает при расслаблении мышцы, то происходило бы следующее.

Сокращение мышц разгибателей должно было бы сопровождаться расслаблением сгибателей. Но расслабление мышц сгибателей будет натягивать в веретене интрафузальные волокна, это приведет к раздражению рецепторов ядерной сумки, от рецепторов сигнал пой­дет к экстрафузальным мотонейронам, а они должны были бы воз­будить экстрафузальные волокна мышц сгибателей. Но этого не происходит, так как возбуждение экстрафузального нейронного пула разгибателей приводит к реципрокному торможению интра- и экстрафузального нейронных пулов мышц сгибателей. В результате, импульсация к этим нейронам от интрафузальных волокон мышц сгибателей при их расслаблении оказывается не эффективной.

Реализация рассмотренного вида торможения осуществляется через промежуточные тормозные нейронные клетки Реншоу. Аксон каж­дого мотонейрона, перед тем как выйти из спинного мозга, дает коллатерали, заканчивающиеся на тормозных клетках Реншоу. Пос­ледние посылают аксон на клетки тех мотонейронов, которые при­слали к нему свои коллатерали и на клетки, находящиеся с ними в реципрокных отношениях. Так формируется отрицательная обратная тормозная связь или возвратное торможение. Спинальный уро­вень регуляции моторики находится в зависимости от вышележащих структур центральной нервной системы. Эта зависимость определя­ется пирамидной и экстрапирамидной системами.

Аксоны нейронов моторной коры идут в составе внутренней кап­сулы, затем в мост. 80% этих аксонов перекрещиваются на уровне продолговатого мозга и идут к вставочным нейронам задних рогов. 20% аксонов пирамидного тракта, неперекрещиваясь, спускаются к мотонейронным пулам, преимущественно заканчиваясь на промеж­уточных нейронах этих пулов.

Стимуляция моторной коры, и особенно вторичной моторной зоны, вызывает целостное движение, а не подергивание отдельных мышц. Повреждения моторной коры пирамидного тракта у человека, возникающие в результате травм, кровоизлияний, приводят к потере мышечного тонуса (вялый паралич), утрачивается способность вы­полнять некоторые виды движений, хотя мышцы могут участвовать в других движениях. Например, при кровоизлиянии в определенную зону коры больной не может согнуть отдельно палец, но может сжимать и разжимать кулак.

Повреждение двигательной коры за счет утраты тормозного вли­яния на экстрапирамидную систему, на спинальные рефлексы вызывает при восстановлении функций нижележащих структур нару­шения в виде гиперрефлексии, гипертонуса мышц, т.е. после вялого паралича развивается спастический.

Источником афферентных входов спинного мозга явля­ются рецепторы растяжения (мышечные веретена и сухожиль­ные органы), кожные и сухожильные рецепторы, сигнализация от которых посредством псевдоуниполярных нейронов, фор­мирующих задние корешки, поступает на задние столбы бело­го вещества и вставочные нейроны. Здесь мы встречаемся с одним из важнейших принципов организации нервной системы — дивергенцией. Суть этого принципа в том, что поступивший сигнал по множеству коллатералей и через вставочные нейроны распространяется на большие области. В пределах спинного мозга это может быть несколько сегментов, в головном мозге — практически все его отделы. Другой важнейший принцип — кон­вергенция, т.е. схождение на одном нейроне или нейронном ан­самбле множества влияний от различных структур. Этот прин­цип в отношении мотонейронов был определен Шеррингтоном в конце прошлого века как принцип общего конечного пути двига­тельной системы. Последующие исследования показали, что на одном мотонейроне может оканчиваться до 6000 аксонных терминалей, образуя синапсы с разными свойствами (возбудитель­ные и тормозные). Таким образом, мотонейроны (как и другие нейроны) интегрируют огромное количество влияний и посыла­ют на мышцу командные сигналы с учетом этих влияний. Таким образом, на мышцу приходят командные сигналы, отражающие и состояние периферии, и результат процессов принятия реше­ния на самом высоком, корковом уровне. В нейронных сетях спин­ного мозга работают и другие известные принципы — суммация, облегчение, окклюзия, принцип обратной связи. Оставив в стороне теоретические обоснования этих принципов (с надеж­дой на то, что читателю они известны), остановимся на некото­рых феноменах, имеющих отношение к механизмам тренировки и мышечного утомления.

Ритмическая активация мионеврального синапса зачастую сопровождается значительным увеличением миниатюрных пос-тсинаптических потенциалов. При частоте стимуляции, вызыва­ющей тетаническое сокращение, это состояние носит название тетанической потенциации, причем эффект усиления может сохраняться и после прекращения стимуляции. С функциональ­ной точки зрения, посттетаническая потенциация представляет собой процесс облегчения передачи в синапсе, обуславливаю­щий процесс научения. Механизм посттетанической потенциа­ции объясняется несколькими факторами. Это возникающее по­вышение потенциала покоя и амплитуды потенциала действия, увеличение запасов медиатора в пресинаптической терминали улучшающее синаптическую передачу и пресинаптическое на­копление ионов кальция, сопровождающееся усилением выбро­са медиатора. Феномен посттетанического облегчения имеет место не только в мионевральных, но и в других синапсах ней­ронных систем управления мышцами. Следовательно, процесс тренировки и формирования двигательных навыков имеет ма­териальный субстрат в виде облегчения передачи в синапсах и формирования "проторенных путей". Однако, это далеко не однозначно, поскольку, как показано, длительная тетанизация может приводить к смене облегчения на угнетение поведения, его блокированию. Этот феномен носит название посттетанической депрессии.

Конечно, изменения мышечной работоспособности не могут быть объяснены только в связи с развитием указанных фе­номенов, но роль ее в системных реакциях, во всяком случае, на двигательной периферии, несомненна.

В нейронных системах спинного мозга описаны специфи­ческие вставочные нейроны, клетки Реншоу, функция которых иллюстрирует отрицательную обратную связь в нейронных се­тях. Аксоны мотонейронов перед выходом из серого вещества спинного мозга дают коллатераль, оканчивающуюся на клетках Реншоу, являющихся тормозными нейронами. Чем выше час­тота импульсации мотонейрона, тем больше активируется клетка Реншоу и тем большее тормозное воздействие оказывается на мотонейрон (рис. 8). Таким образом, обеспечивается ста­билизация активности мотонейронов, и в первую очередь, как считают некоторые исследователи, это касается двигательных единиц статических мотонейронов мышц, обеспечивающих ус­тойчивость позы.

На сегментарном уровне управления движением выявлен феномен реципрокного торможения. Афференты от мышечных веретен оканчиваются не только на гомонимных мотонейронах (т.е. посылающих свой аксон к тем мышцам, где расположены эти мышечные веретена), но и на вставочных нейронах, тор­мозящих активность мотонейронов мышц-антагонистов (рис.8). Таким образом, обеспечивается автоматическое подтормаживание мотонейронов мышц-антагонистов и облегчение движе­ния в суставе. Например, сокращение двуглавой мышцы плеча сопровождается расслаблением трехглавой мышцы плеча без каких-либо дополнительных команд, а только за счет собствен­ных спиномозговых механизмов. Важную роль в организации собственных, сегментарных механизмов управления движени­ем играют промежуточные нейроны (интернейроны). К этой ка­тегории нейронов относятся те клетки, аксоны которых не выхо­дят из структур центральной нервной системы. В зависимости от хода аксонов, они разделяются на собственно спинальные и проекционные, т.е. соединяющие спинной мозг с различными структурами головного мозга. Функционально интернейроны яв­ляются высоколабильными, они могут генерировать разряды с частотой до 1000 импульсов в секунду. К ним относятся и уже упомянутые клетки Реншоу.

Собственно спинальные интернейроны обеспечивают свя­зи либо внутри одного сегмента, либо связывают ближайшие сегменты. Это так называемые сегментарные интернейроны. Наряду с ними в спинном мозге имеются и интернейроны, ак­соны которых проходят несколько сегментов и даже переходят из одного отдела спинного мозга в другой. Они обозначаются как проприоспинальные (межсегментарные), и их аксоны обра­зуют собственные пучки спинного мозга. Имеется определен­ная закономерность в распределении интернейронов в массе серого вещества. Так, проприоспинальные интернейроны рас­положены в основном в центральной зоне, а сегментарные — в дорсальной и промежуточной областях серого вещества. Ин­тернейроны различных типов тесно связаны между собой, и именно за счет этого и реализуются собственные спиномозговые рефлексы.

Существует несколько форм рефлекторных реакций, осу­ществление которых может обеспечиваться только за счет ней­ронных структур спинного мозга. К самой простой относится реакция на растяжение мышцы — миотатический рефлекс. Это единственный спиномозговой рефлекс, осуществляемый моносинаптическим путем. При растяжении мышцы возбужде­ние первичных окончаний мышечных веретен вызывает моно-синаптические (минуя интернейроны) ВПСП в соответствую­щих альфа-мотонейронах, достаточные для сокращения мыш­цы. Наиболее известный из таких рефлексов — коленный.

Все другие спиномозговые рефлексы реализуются за счет включения в рефлекторную дугу большого числа интернейро­нов и обозначаются как полисинаптические. Среди рефлек­сов этой группы выделяются так называемые защитные — сгибательные, чесательные, и рефлексы, имеющие отноше­ние к реализации двигательных актов — разгибательный тол­чок, перекрестный разгибательный рефлекс и, наиболее слож­ные из них, ритмические рефлексы. Последние, являясь слож­ными полисинаптическими рефлексами, реализуются на базе простейших и за счет вовлечения в сочетанную деятельность нескольких сегментов и даже отделов спинного мозга. Наиболее изучен на животных так называемый шагательный рефлекс. Предполагается наличие в соответствующих сегментах локо­моторных центров для каждой конечности, связанных в слож­ную систему управления локомоцией за счет сочетанного дви­жения каждой конечностью. Шагательный рефлекс хорошо про­является на спинальных животных по окончании периода спинального шока и заключается в воспроизведении на тредбане движений конечности в ритме шагания. Перенесение этих све­дений на человека требует осторожности, поскольку у больных с разрывом спинного мозга до сих пор не удавалось добиться координированных шагательных движений. В неврологии опи­саны наблюдения динамики восстановления некоторых спи­нальных двигательных рефлексов, клонических проявлений (т.е. ритмического подергивания мышц), перекрестных разгибательных рефлексов. Наличие механизмов реализации ритмических двигательных рефлексов у человека, тем не менее, не отрица­ется. У новорожденных можно наблюдать шагательный реф­лекс при механическом раздражении кожи, однако, по мере соз­ревания нервной системы, у человека супраспинальные вли­яния настолько подчиняют себе собственные механизмы спин­ного мозга, что в зрелом организме спинной мозг теряет спо­собность самостоятельно воспроизводить сложные ритмические рефлексы. Кажущийся полный автоматизм ходьбы, закреплен­ных профессиональных или спортивных двигательных навыков объясняется формированием двигательных программ во всей центральной нервной системе, реализуемых через спинальные нейронные системы.

Роль спинного мозга в регуляции двигательных актов. Все нейроны спинного мозга функционально подразделяются на мотонейроны, интернейроны, нейроны симпатической и парасимпатической системы. Мотонейроны спинного мозга с учетом их функций подразделяют на альфа — и гамма — мотонейрроны.

Альфа — мотонейроны имеют прямые связи от чувствительных путей, идущих от экстрафузальных волокон мышц.

Гамма — мотонейроны иннервируют интрафузальные мышечные волокна мышечного веретена.

Интернейроны – промежуточные нейроны, организуют связи между структурами спинного мозга, в обеспечении влияния восходящих и нисходящих путей на клетки отдельных сегментов спинного мозга.

Спинной мозг выполняет две важнейшие функции: рефлекторную и проводниковую.

Рефлекторная функция спинного мозга заключается в том, что он осуществляет регуляцию многих двигательных актов. С клинической точки зрения особую роль среди них занимают сухожильные рефлексы. Это многочисленные рефлексы, которые врач определяет, вызывая с помощью короткого удара по сухожилию. Это важно, особенно в неврологической практике, так как каждый рефлекс этой группы имеет строго определенный уровень замыкания в спинном мозгу. Особенно выражены эти рефлексы в мышцах разгибателях и сгибателях рук и ног (коленный, ахиллов рефлекс и другие). Например, легкий удар по сухожилию надколенной чашечки вызывает сокращение мышц бедра и разгибание голени. Дуга этого рефлекса следующая: рецепторы сухожилия четырехглавой мышцы бедра – спинальный ганглий – задние корешки – задние рога III поясничного сегмента – мотонейроны передних рогов того же сегмента — экстрафузальные волокна четырехглавой мышцы бедра.

Сгибательные рефлексы — направлены на избежание различных повреждающих воздействий. Они возникают при раздражении рецепторов кожи, мышц и внутренних органов. Например, раздражение болевых рецепторов (укол, щипок) приводит к сокращению мышц- сгибателей и отдергиванию руки (обеспечивают функцию защиты).

Ритмические рефлексы – чесательный (ритмические сокращения и расслабления, сгибания и разгибания).

Позные рефлексы – это большая группа актов, направленных на поддержание определенной позы (стояние, лежание и др.).

В случаях травмы спинного мозга и его полного пересечения развивается состояние, получившее название спинальный шок. Причина такого состояния связана с выпадением влияний, поступающих из вышележащих отделов нервной системы в спинной мозг. Это сопровождается глубоким параличом мускулатуры тела, иннервируемой сегментами спинного мозга, находящимися ниже места повреждения, позже они частично восстанавливаются. Восстановление произвольных движений зависит от степени поражения пирамидных путей.

Роль ствола мозга в регуляции двигательных функций. В ствол мозга включают продолговатый мозг, варолиев мост, средний мозг, промежуточный мозг, ретикулярную формацию. Так как Вы изучали подробно все эти отделы мозга на анатомии, то я ограничусь лишь кратким изложением их основных функций, имеющих отношение к движению.

Продолговатый мозг имеет отношение к реализации вегетативных и соматических рефлексов, рефлексов вкусовых, слуховых, вестибулярных. На данной лекции мы рассмотрим его роль только в осуществлении соматических и вестибулярных рефлексов. Остальные же его функции мы рассмотрим в соответствующих разделах физиологии.

Особенностью рефлексов продолговатого мозга является то, что они более продолжительны (в сравнении с рефлексами спинного мозга), в них более выражено последействие и межсегментарность. С точки зрения регуляции двигательных актов, то, пожалуй, наибольшее значение продолговатый мозг имеет отношение к организации рефлексов поддержания позы. Эти рефлексы берут свое начало от рецепторов вестибулярного аппарата (преддверия улитки и полукружных каналов), далее переключаются в верхнее вестибулярное ядро, а потом, переработанная информация посылается к латеральному и медиальному вестибулярным ядрам продолговатого мозга. В этих ядрах определяется, какие мышечные системы, какие сегменты спинного мозга должны принять участие в изменении позы. Поэтому от нейронов медиального и латерального ядра по вестибулоспинальному пути сигнал поступает к передним рогам соответствующих сегментов спинного мозга, иннервирующих мышцы. Все рефлексы этой группы подразделяют на статические, они обеспечивают сохранение равновесия и положение тела в пространстве при спокойном стоянии, лежании, сидении в различных позах. Берут свое начало от рецепторов преддверья, в частности, от оттолитового аппарата. Статокинетические – обеспечивают перераспределение мышечного тонуса для организации соответствующей позы при движении, прямолинейном или вращательном (они берут свое начало от рецепторов полукружных каналов).

Варолиев мост и средний мозг. Мост мозга – одна из структур ствола мозга, функционально тесно связанная со средним мозгом. Через мост проходят все восходящие и нисходящие пути, связывающие передний мозг со спинным мозгом, с мозжечком и другими структурами мозга.

Средний мозг представлен четверохолмием, ядрами – красными, черной субстанцией, глазодвигательных и блоковидных нервов.

Красное ядро – регулирует тонус мускулатуры, посылая корригирующие импульсы к мотонейронам спинного мозга по руброспинальному пути. При нарушении его функции, а также связи со спинным мозгом, развивается реакция, описанная как децеребрационная ригидность. Она характеризуется тем, что напрягаются мышцы разгибатели конечностей, шеи и спины.

Черная субстанция – расположена в ножках мозга, регулирует акт жевания, глотания, обеспечивает координацию точных движений (например, при письме).

Ядро блокового и глазодвигательного нервов – обеспечивает повороты глазного яблока во всех направлениях.

Бугры четверохолмия – верхние являются первичными зрительными, а нижние – первичными слуховыми подкорковыми центрами. Основная их функция – организация реакции настораживания на внезапные не распознанные зрительные и слуховые реакции.

Промежуточный мозг состоит из таламуса, гипоталамуса, эпиталамуса. К реакциям движения имеет отношение только таламус. Остальные же отделы промежуточного мозга преимущественно вегетативной ориентации и отвечают за некоторые поведенческие реакции.

Таламус – это структура, в которой происходит обработка и интеграция практически всех сигналов, идущих в кору головного мозга от нейронов спинного мозга, среднего мозга, мозжечка, базальных ганглиев. В нем обнаружено более 120 ядер, образующих комплексы, которые делятся на: передние, задние, медиальные и латеральные. Сложное строение таламуса, наличие здесь взаимосвязанных специфических, неспецифических и ассоциативных ядер, позволяет ему организовывать такие двигательные акты, как сосание, жевание, глотание, смех. Двигательные акты интегрируются в таламусе с вегетативными рефлексами, обеспечивающими эти движения.

Ретикулярная формация мозга – представлена сетью нейронов с многочисленными связями практически со всеми отделами мозга. Ее участие в движении заключается в том, что от нее к мотонейронам спинного мозга и черепно-мозговых ядер поступают сигналы, организующие положение головы, туловища, позы. Ретикулярные пути, облегчающие активность моторных систем спинного мозга, берут свое начало от всех отделов ретикулярной формации. Пути, идущие от моста, тормозят активность мотонейронов спинного мозга, иннервирующие сгибатели и активируют мотонейроны разгибателей. Пути, идущие от продолговатого мозга, вызывают противоположный эффект. Раздражение ретикулярной формации приводит к тремору, повышению тонуса мышц, а может вызывать и торможение спинальных рефлексов. Это происходит в тех случаях, когда возникает необходимость регуляции позы или смены одного движения другим.

Мозжечок и его роль в регуляции движений. Мозжечок посылает эфферентные сигналы в спинной мозг и регулирует силу мышечных сокращений, обеспечивает способности длительного тонического сокращения мышцы, сохранять оптимальный тонус мышц в покое или при движениях, соразмерять произвольные движения с целью быстрого перехода от сгибания к разгибанию и наоборот. Он обеспечивает синергию сокращений разных мышц при сложных движениях, например, при ходьбе.

В тех случаях, когда мозжечок не выполняет своей регуляторной функции, у человека наблюдаются расстройства двигательных функций. Это выражается следующей симптоматикой. Астения – снижение силы мышечного сокращения, быстрая утомляемость мышц; астазия – утрата способности к длительному сокращению мышц, что затрудняет стояние, сидение; атаксия – нарушение координации движений; асинергия – нарушение содружественных движений; дистония – непроизвольное повышение или понижение тонуса мышц; тремор –дрожание пальцев руки, кисти, головы в покое, этот тремор усиливается при движении; дисметрия – расстройство равномерности движений, выражающееся либо в излишнем, либо недостаточном движении, больной пытается взять предмет со стола и проносит руку за него или недоносит ее до предмета; дизартрия –расстройство речевой моторики.

При повреждениях мозжечка ярче всего проявляется невозможность выполнения нужного порядка, последовательности движений. Проявлениями атаксии являются адиадохокинез, асинергия, пъяная шаткая походка. При адиадохокинезе человек не способен быстро вращать ладони вниз-вверх. При асинергии мышц он не способен сесть ( из положения лежа) без помощи рук. Пъяная походка характеризуется тем, что человек ходит, широко расставив ноги, шатаясь из стороны в сторону от линии ходьбы. Когда нарушается функция мозжечка, движения становятся неточными, негармоничными, разбросанными, часто не достигая цели.

При повреждении мозжечка активируются нейроны вестибулярных ядер и ретикулярной формации продолговатого мозга, которые активируют мотонейроны спинного мозга. Одновременно активность пирамидных нейронов снижается, а, следовательно, снижается их тормозное влияние на те же мотонейроны спинного мозга. В итоге, получая возбуждающие сигналы от продолговатого мозга и не получая торможения со стороны коры, мотонейроны активируются и вызывают гипертонус мышц.

Роль базальных ядер в регуляции двигательных функций. Базальные ядра головного мозга включают три парных образования: неостриатум (хвостатое ядро и скорлупа), палеостриатум (бледный шар) и ограду.

Неостриатум – принимает участие в регуляции тонуса мускулатуры. Так, при повреждении этих ядер наблюдаются гиперкинезы типа: непроизвольных мимических реакций, тремора, атетоза, торсионного спазма, хореи (подергивание конечностей, туловища, как при некоординированном танце), двигательной гиперактивности в форме бесцельного перемещения с места на место. При повреждениях хвостатого ядра имеют место расстройства движения: двустороннее повреждение полосатого тела ведет к безудержному стремлению движения вперед, одностороннее повреждение – приводит к манежным движениям.

Палеостриатум (бледный шар) – провоцирует ориентировочную реакцию и движения конечностей. Его разрушение приводит к гиподинамии, вызывает у людей маскообразность лица, тремор головы, конечностей, причем этот тремор исчезает в покое, во сне и усиливается при движениях. Наблюдается миоклония – быстрые подергивания отдельных мышечных групп или отдельных мышц рук, спины, лица. У человека с дисфункцией бледного шара начало движений становится трудным, исчезают вспомогательные и реактивные движения при вставании, нарушаются содружественные движения рук при ходьбе.

Ограда – связана с корой и большинством подкорковым образований. При ее повреждении больные не могут говорить. При ее стимуляции возникают ориентировочные реакции – поворот головы, жевательные, глотательные, иногда рвотные движения.

Нейронная организация локомоции. Мы видим, что структуры, принимающие участие в организации движений, расположены во всех отделах мозга. Они взаимосвязаны морфологически и функционально. Регуляция моторных функций по уровням их организации может быть представлена следующим образом.

Спинальный уровень – на этом уровне осуществляется наиболее простая форма автоматического регулирования состояния мышц

Уровень ствола мозга – регулилирует движения по нисходящим путям, идущим к спинному мозгу.

Программируемй уровень – высший, корковый.

Все три уровня регуляции движений могут реализовывать эти функции как самостоятельно, так и с учетом других уровней. Причем, каждый из этих уровней может регулировать работу мышц через мотонейроны спинного мозга как последовательно, так и параллельно. Следовательно, любое сокращение мышцы может быть вызвано спинным мозгом, структурами ствола и коры. Совокупное участие разных уровней позволяет повысить надежность регуляции движения, их точность, локальность, сложность.

Каждый уровень регуляции имеет обратные связи об исполнении движения от мышечной системы, каждый уровень регуляции, посылает команду к мотонейронам спинного мозга, одновременно посылает сигнал о команде к другим выше и нижележащим центрам, Это позволяет программирующему центру своевременно оценивать команды других уровней и в нужный момент производить коррекцию управления движений.

Произвольные движения человека регулируются корой головного мозга. Управление мотонейронами спинного мозга при произвольных движениях осуществляется прецентральной бороздой коры, частично реализуется через клетки Беца и через пирамидный путь. Кроме того, эта реализация осуществляется и через экстрапирамидные пути. Повреждения моторной коры пирамидного тракта при травме, кровоизлиянии приводит к утрате мышечного тонуса (вялый паралич), утрате способности выполнять некоторые виды движений. Повреждение двигательной коры за счет утраты тормозного влияния на экстрапирамидную систему, на спинальные рефлексы вызывает при восстановлениии функций нижележащих структур нарушения в виде гиперрефлексии, гипертонуса мышц, т.е. вялого паралича, развивается спастический.

Таким образом, реализация любой двигательной реакции осуществляется распределительной системой, состоящей из корковых и подкорковых центров, соединенных между собой многочисленными нервными связями.