Спинальная анестезия при болезни альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (БА) – нейродегенеративное заболевание, на течение которого в определенной степени влияют немодифицируемые и потенциально модифицируемые факторы риска. Основным немодифицируемым фактором риска является возраст: частота БА значительно увеличивается по мере старения. К потенциально модифицируемым факторам риска относят те, на которые возможно оказать влияние. Доказано, что своевременное устранение таких факторов позволяет в значительной степени снизить распространенность БА [7]. Воздействие ряда препаратов, применяющихся при анестезии, относят к числу потенциально модифицируемых факторов риска.

Более 30 % всех оперативных вмешательств выполняются у лиц пожилого возраста, причем многие из них требуют длительной анестезии. В связи с этим особенно актуальным становится вопрос о возможной связи того или иного анестетика или вида интраоперационного обезболивания и риска ускоренного развития БА у лиц старше 65 лет.

Механизмы влияния анестетиков на когнитивные функции

Предполагается, что существует несколько патогенетических механизмов, которые потенциально способствуют развитию или прогрессированию БА при воздействии анестезии [10]. Известно, что патофизиология БА связана с агрегацией бета-амилоида (Аβ) и гиперфосфолирированием тау-протеина, а в патогенезе деменции при БА важную роль играет дефицит холинергических медиаторов [8, 21]. Результаты исследований in vitro и на животных продемонстрировали, что ингаляционные анестетики севофлюран и изофлюран могут вызывать апоптоз нейронов за счет активации каспаз и агрегации бета-амилоидных пептидов [17; 46]. У мышей, подвергавшихся воздействию изофлюрана, отмечались нарушение поведения и повышенная смертность [34]. Воздействие внутривенного анестетика пропофола приводило к усилению фосфорилирования тау-протеина в гиппокампе мышей [49].

Кроме того, общая анестезия может нарушать центральную холинергическую трансмиссию, воздействуя на мускариновые и никотиновые рецепторы в головном мозге. Снижение ацетилхолиновой нейротрансмиссии позволяет реализовать такие ключевые эффекты общей анестезии, как анальгезия, амнезия, неподвижность и засыпание пациента [28]. Некоторые анестетики (например, кетамин) блокируют N-метил-D-аспартат (NMDA) рецепторы, приводя к снижению высвобождения глутамата и уменьшению процессов возбуждения в головном мозге [39]. Однако длительное воздействие кетамина на NMDA рецепторы может привести к их дизрегуляции и при отмене препарата – к эксайтотоксичности и апоптозу в результате увеличения поступления кальция в нейроны [39].

В опытах на мышах был продемонстрирован еще один возможный механизм воздействия анестетиков на когнитивные функции – нарушение процессов нейропластичности (в частности, структурной пластичности синапсов) [20].

Само по себе большое хирургическое вмешательство, возможно, также представляет определенную угрозу для когнитивных функций. Эксперименты на мышах продемонстрировали развитие у них после операции когнитивных расстройств, ассоциированных с микроглиозом, продукцией бета-амилоида и гиперфосфолирированием тау-протеина в гиппокампе [45]. Возможно, причиной этих явлений служит нейровоспаление, поскольку после операции у мышей наблюдалась продукция фактора некроза опухоли α (TNF α), повреждение гематоэнцефалического барьера и инфильтрация паренхимы мозга воспалительными макрофагами, особенно в области гиппокампа [45]. Уровни провоспалительных цитокинов IL-1β и IL-6 у мышей, подвергнутых операции, также оказались достоверно выше, чем у мышей, получавших только анестезию, без хирургического вмешательства. Таким образом, операция может сопровождаться развитием нейровоспаления и представлять собой потенциальную угрозу когнитивным функциям [16]. В то же время представленные выше данные получены лишь в исследованиях на животных, в какой степени их можно экстраполировать на людей, остается неясным.

Варианты послеоперационных когнитивных нарушений

Хорошо известно, что послеоперационный период достаточно часто сопровождается развитием послеоперационного делирия или послеоперационной когнитивной дисфункцией [5]. Природа этих явлений, как полагают, мультимодальная, в основе могут лежать такие патогенетические факторы, как прямое влияние анестетиков, нарушения в системе холинергической и ГАМК-эргической трансмиссии, электролитные расстройства, повреждающее действие как общей (гипоксемия, острая анемия, гипоциркуляция), так и локальной (снижение мозгового кровотока, его перераспределение) гипоксии [2; 3; 4].

Послеоперационным делирием (ПОД) называют остро развившееся нарушение когнитивных функций, возникающее в послеоперационном периоде и проявляющееся изменениями уровня внимания и сознания [18]. Частота развития ПОД, по данным мета-анализа 18 исследований, варьирует от 11 до 45 % [11]. К факторам риска ПОД относится также преморбидное нарушение когнитивных функций [9; 13; 29; 35; 40]. Риск развития делирия повышается с увеличением возраста пациента и глубины наркоза. В то же время преимущества регионарной анестезии перед общим наркозом в отношении риска развития ПОД, в том числе и у пациентов с преморбидным когнитивным дефицитом, не доказаны [29; 40]. Как показало пятилетнее наблюдение за больными, оперированными на тазобедренном суставе и не имевшими до операции когнитивных расстройств, развитие у них ПОД было сопряжено с более высоким риском дальнейшего развития деменции [23]. Этот факт был подтвержден и в исследовании, в котором пациенты наблюдались 6 месяцев после операции по поводу перелома шейки бедренной кости [24].

Послеоперационной когнитивной дисфункцией (ПКД) называют более стойкие расстройства памяти, внимания и исполнительных функций, развивающиеся вслед за хирургическим вмешательством и подтвержденные данными нейропсихологического тестирования. Эти расстройства чаще бывают кратковременными, но в ряде случаев могут сохраняться на протяжении длительного времени и иметь исход в стойкий когнитивный дефицит, возможно ассоциированный с БА [36]. Данные о частоте развития ПКД значительно варьируют из-за отсутствия общепринятых представлений о том, какую степень снижения когнитивных функций следует считать ПКД. Кроме того, во многих исследованиях не было групп контроля. Согласно данным метаанализа, частота развития ПКД может составлять от 15 до 25 % [11]. В крупном проспективном исследовании пациентов, перенесших операцию коронарного шунтирования, ПКД к моменту выписки наблюдалась у 53 % больных, через 6 недель – у 36 %, через 6 месяцев – у 24 % [32]. По данным системного обзора, через 2 месяца после коронарного шунтирования ПКД выявлялась в 22,6 % случаев [47]. Распространенность ПКД после некардиологических вмешательств была изучена в крупнейшем эпидемиологическом исследовании International Study of Postoperative Cognitive Dysfunction (ISPOCD), проведенном в 2 этапа: в 1994–1998 (ISPOCD1) и 1998–2000 (ISPOCD2) годах. Анализировались случаи рутинных оперативных вмешательств, выполненных в условиях общей анестезии, исключая кардиохирургические операции и операции на головном мозге. По результатам ISPOCD1, частота ПКД через 1 неделю и через 3 месяца составляла 25,8 и 9,9 %, тогда как в группе неоперированных пациентов эти показатели были равны 3,4 и 2,8 % соответственно [30]. Согласно данным ISPOCD2, частота ранней ПКД после некардиохирургических операций под общей анестезией у пациентов среднего возраста (40–60 лет) составила 19,2 % случаев, у пожилых лиц 21,4 %. На протяжении последующих 1–2 лет ПКД сохранялась у 10,4 % пациентов, по истечении 2 лет – у 1–2 % [5].

На риск развития ПКД, вероятно, влияют индивидуальные особенности пациента, длительность и особенности анестезии, характер операции [1]. К индивидуальным факторам риска развития ПКД относят пожилой возраст, наличие в анамнезе цереброваскулярных заболеваний, низкий уровень образования [31]. Значительно увеличивает риск развития ПКД наличие у пациента преморбидных когнитивных расстройств. Так, у пожилых пациентов с синдромом умеренных когнитивных нарушений на 7 день после операции резекции прямой кишки значительное ухудшение когнитивных функций при анестезии пропофолом наступало приблизительно в одной трети случаев – 29,7 %, при анестезии севофлюраном – в 33,3 % [44]. Общая анестезия, согласно результатам мета-анализа, сопряжена с более высоким риском ПКД в сравнении с регионарной анестезий [29]. Хотя более ранний мета-анализ, проведенный в 2004 г. и включавший 24 исследования (19 рандомизированных и 4 наблюдательных), не подтвердил преимуществ регионарной анестезии над общей [50].

Согласно результатам двойного слепого рандомизированного исследования 80 больных в возрасте 65–75 лет, изучавшего воздействие десфлюрана в сравнении с севофлюраном, характер ингаляционного анестетика не влиял на частоту развития ПКД [37]. В то же время контроль над глубиной анестезии и насыщением церебральной крови кислородом, возможно, снизит частоту развития ПКД [6, 13], хотя этот факт подтверждают не все исследователи [35].

Характер операции также влияет на риск развития ПКД, поскольку оперативное вмешательство может сопровождаться нарушением перфузии и ауторегуляции в головном мозге, вызывая ишемию или отек. Особо высокий риск типичен для определенных типов операций – офтальмологических, абдоминальных, урогенитальных, а также операциях на сердце и крупных сосудах [15]. При этом не ясно, сами ли эти операции ассоциируются с более выраженным ухудшением мозговой перфузии и ауторегуляции либо показания к ним уже обозначат прямой риск для когнитивных функций.

Клинические исследования риска развития деменции и БА после анестезии

Характер когнитивных нарушений при ПКД и БА одинаков и проявляется в преимущественном поражении памяти, внимания и исполнительных функций. Кроме того, и при ПКД, и при БА важнейшим фактором риска является возраст пациента. Однако до сих пор остается неясным, имеется ли связь между развитием ПКД и последующим развитием деменции, в том числе БА. Этой теме посвящен ряд публикаций, отражающих преимущественно результаты ретроспективных исследований и мета-анализов.

В 2013 г. был опубликован отчет о результатах анализа, проведенного рабочей группой в рамках уже упоминавшихся выше исследований ISPOCD [42]. Были проанализированы сведения о 686 пациентах, принимавших участие в исследованиях ISPOCD1 и ISPOCD2 [12; 22; 30; 36], средний срок наблюдения составил 11,1 лет. Достоверной связи между частотой развития деменции и наличием ПКД у этих больных на 1 неделе после операции и 3 месяца спустя обнаружено не было.

В ретроспективном исследовании, проведенном T. Lee и коллегами, было выявлено, что у лиц старше 55 лет, оперированных на коронарных артериях под общим наркозом, риск развития БА на протяжении последующих 5 лет был в 1,7 раз выше, чем у пациентов аналогичного возраста, которым выполнялась поверхностная седация [26].

Еще одно ретроспективное когортное исследование, проведенное также в Тайване, использовало данные национальной базы страховых случаев и включало 24901 пациента в возрасте 50 лет и старше, перенесших анестезию, и 110972 больных, не подвергавшихся анестезии (контрольная группа) [15]. Для того чтобы не путать деменцию и ПКД, регистрировались лишь те случаи деменции, первые проявления которой появились не ранее чем через 3 месяца после анестезии. На протяжении 3–7-летнего периода наблюдения риск развития деменции в группе лиц, получавших наркоз, оказался достоверно выше, чем в контрольной группе (отношение рисков составило 1,99).

К сожалению, на днях нашел еще одно подтверждение для своей фобии. Британский психиатрический журнал опубликовал статью с результатами исследования связи между анестезией, хирургическим вмешательством и наступлением деменции. Расскажу кратко.
Ученые следили за группой людей, которые в возрасте 50 лет и старше впервые с 1995 года подверглись процедуре анестезии (как местной, так общей) в период с января 2004 по декабрь 2007 года. Для сравнения взяли аналогичную (по возрасту и полу) группу пациентов, которые не подвергались анестезии. Наблюдали до декарбя 2010 года.
Обнаружили, что риск развития деменции у пациентов, которым проводилась внутримышечная, внутривенная, местная и общая анестезия, заметно выше.
Понимаю, что это лишь одно исследование, а не истина в последней инстанции, но фобия засела еще глубже :(

Александр,а спинальная анестезия,с ней как? Если местная влияет,то это еще хуже.

Спинальную тоже учитывали. Считали вообще всякую анестезию при хирургическом вмешательстве. Все вместе.

У меня было 4 тяжелейших операции и 2 "лёгких", все под общим наркозом. В результате я испытываю проблемы с памятью и вниманием. И поддерживаю Александра: я панически боюсь наркоза.
А вот после спинальной анестезии я ещё ни одного отрицательного отзыва не знаю.

Говорят о параличе ног,сама я не читала,в каком–то фильме видела.У меня таких две,и три или четыре общих,местных даже не помню сколько,ведь зуб удалить тоже наркоз.Так че,готовиться к деменции?И встретить ее во всеоружии.!А пусть попробует,да,Оль?

Будем готовиться вместе. У меня недавно было две спинальных — одна в этом году, одна в декабре 2011. Кстати, какого–то влияния на голову не заметила. Причем первая была после курса лечения головы, а вторая — перед очередным курсом.

Вот это,наверное,правильно,пролечить голову после или до анестезии.Как бы промыть мозги.А я как вспомню,что этак через8–10 лет менять эндопротез,/а может и раньше/так лучше не думать,а как не думать–оно само думается.С головой вроде порядок пока,хотя со стороны виднее.Тоже бы промыть мозги не помешало.

У моей мамы именно после наркоза общего началось ухудшение. До операции у нее был инволюционный психоз, который начали лечить, но обнаружили нетоксичный диффузный зоб, и врачи решили что надо удалять операция длилась долго с добавочным наркозом, да еще и голосовые связки повредили (парез). Прошло два года, маме всего 60 лет, а она как ребенок. Сама не ест, в туалет сама не ходит, не разговаривает, но передвигается самостоятельно. Это была ее первая и единственная операция в жизни. Мне сейчас 30 лет, за свою жизнь я побывала на операционном столе под общим наркозом 7 раз. Пока с памятью проблем не было. Может из–за возраста. Как будет дальше не знаю. Но страх все–равно есть.

У меня проблемы с памятью есть. И достаточно серьезные. Я забыла многое из того, что происходило в моей жизни последние два–три года. И именно три года назад я перенесла радиочастотную абляцию на сердце. Обезболивание было местным, на паховой вене. Но организм трясли электричеством, искали проводящие пути или нужные точки — точно не скажу. Но с другой стороны, на память могли повлиять и лекарства, которые я принимаю. Есть у них такой побочный эффект.

Любовь, не думаю, что операция на сердце могла повлиять на память. Все же общее обезболивание (общий наркоз) — это сродни наркотическому опьянению: в мозг попадают вещества, приводящие к бессознательному состоянию, а такие вещества всегда токсичны, это те же наркотики, поэтому они способны повредить клетки мозга и вызвать различную патологию. Но это вовсе не обязательно. У Вас же не было этого самого воздействия, местное обезболивание — это мелочь, всем нам уколы такие ставят, когда зубы лечат, хотя полезными тоже их не назовешь.
У нас в городе есть крупнейшая клиника — институт патологии кровообращения им. Мешалкина, там операции вроде Вашей и другие поставлены на поток, поэтому у нас почему–то все как–то в теме малоинвазивных операций на сердце, мы как бы всем городом участвуем. :–) Ну и делаем эти операции когда ни поподя :–). Ну так вот, последствий для мозга вследствие этих операций как–то не прослеживается.
Думаю, Вам надо бы исследовать головной мозг, внутричерепное давление проверить. Вы МРТ головного мозга можете сделать? Или, может, делали уже? Что–то выявлено? И лекарства — тоже, согласна, это прямо в точку, иногда пьешь курс казалось бы каких–то вообще "левых" от темы пилюль и просто "голова отлетает", и прямо дура–дурой становишься — химия жеж!

Ирина, я тоже думаю, что дело не в анестезии. Предполагаю, что это был всего лишь лидокаин. Вот стрессов было много за последние три года. И депрессивные эпизоды были достаточно серьезные. Плюс лекарства для их лечения, которые точно влияют на память. Думаю, что давно пора сделать очередной плазмаферез, очистить кровь от химии. После операции пока не решалась на это. Может, и память прояснится:) МРТ ни разу не делала, но ЭЭГ, УЭГ, РЭГ, УЗДГ назначали перед операцией. Серьезных проблем не выявили. Показаний для бесплатного МРТ вроде у меня нет, а платно на все не хватает денег. Вот бы проконсультироваться в кабинете памяти!

О–о–о! Любовь, плазмоферез — это не слишком "жестко"? Вам ТОЧНО его делать надо? Не уверена, что лекарства прямо в крови накапливаются, кровь — это такая субстанция, которая постоянно сама очищается, прогоняясь через печень и почки, то есть, вроде как кровь сама все и перегоняет из мест накопления до органов выделения.
Если, конечно, почки не очень справляются — тогда надо им помогать.
Знаете, я проще делаю: курс желчегонного и мочегонного, все это растительного происхождения, ну и воды пить побольше, конечно. Раньше голодала — самый хороший результат, конечно, но в последние годы трудновато было (в этом году еще не голодала), Вам ничего такого советовать не стану, до голодания каждый сам должен дойти своим путем.

Ирина, несколько лет плазмаферез был для меня жизненной необходимостью из–за тяжелых отеков Квинке. Я его легко переносила. Три раза сделаю и полгода жила без аллергии. Сейчас аллергии нет, вот и не хочется напрягаться. Но читала, что и при агрессивном лечении химией плазмоферез показан. Так что буду думать, посоветуюсь с врачами из гравитации крови. Там удивительные специалисты, я им очень доверяю. Я тоже в молодости голодала — до 10 дней. Сейчас уже так не могу. Но делаю разгрузочные дни. За время нашей "акции" на Мемини сбросила семь килограммов:) Желчегонное (ливодексу — медвежью желчь) я принимаю четвертый месяц, растворяю камень в желчном пузыре. Гастроэнтеролог посоветовал.

На сколько я знаю ливодекса - это свиная желчь, иначе в знак протеста я не буду ее принимать вообще!

Хирургия без общепринятого наркоза. пока на животных.http://www.from–ua.com/news/0144e7f432635.html

У мужа есть тетушка со стороны отца. Сейчас ей без четырех месяцев 83 года. И вот факты из ее жизни:
— в 81 году оперирована под общим наркозом;
— гипертония, два инфаркта, постоянно гипертонические кризы (давление под 220), сильнейшее ожирение, артриты;
— основной рацион сосиски копченые колбасы, плавленые сыры, холодец наваристый, из овощей лишь картофель;
–образование неполное среднее, всю жизнь занималась физическим тяжелым трудом;
–радости в жизни видела крайне мало и сейчас то горе, то беда;
–никакой ГЗТ.
И вопреки всему, память великолепная, помнит дни рождения всех родственников ныне живущих и усопших, даты смерти, телефоны и адреса, мысли ясные четкие, излагает просто. Есть три вещи, которые меня в ней завораживают: необычайное трудолюбие, степенность (никакой суеты в принципе) и основательность и страсть к квашеной капусте (ест круглосуточно, летом и зимой).
К стати, одновременно с тетей оперировали 91 летнюю старушку под общим наркозом и все слава Богу, умненькая шустрая на своих ногах домой ушла.
Поймала себя на том, что стала расспрашивать пожилых и стареньких родственниц мужа, наших соседок о их житие–бытие.
Конечно, мы все так напуганы, но мы и предупреждены, а значит можем исключит какие–то факторы риска. Всем здоровья и душевного покоя.

Танечка,я все больше убеждаюсь,что жизнь каждого закладывается при рождении,в генах ДНК, или,хотите,Создателем.Конечно же мы ее подпорчиваем сами,но основа –сильна.И она рулит.Это мое мнение,могу ошибаться.А Вашим тетям–уважение и почет!

Татьяна, а вот квашеная капуста — это великое дело! Это мощный источник витамина С и антиоксидантов, и вообще это исключительно важная еда! Мы дома стараемся есть ее всю зиму, и еще всегда, круглый год едим сырую капусту, прямо всем советую настоятельно! Капуста белокочанная — это одна из основ правильного питания.
Гастроэнтеролог одна очень хорошая как–то мне поясняла, что при язве и других болезнях нельзя сырые овощи и фрукты, так а них кислоты, и т.д., но КРОМЕ КАПУСТЫ, она так и сказала: "КАПУСТА ЛЕЧИТ!"

Вот-вот))) Могу привести свой пример: наша бабушка с деменцией никогда не оперировалась вообще. Ни под общим наркозом, ни под местным. Итог 77 лет, развернутая вторая стадия. моя любимая бабушка Анна - 83 года, много болеет, неоперабельная грыжа, но голова чистая и ясная.

У моей подруги после обширной операции с наркозом явно пострадала оперативная память. Она на ходу забывает слова, тему беседы. Может, это все же не нарушения памяти, а результат мощного стресса после онкологической операции?

После наркоза с памятью туговато года 3. У меня после кесарева под общим наркозом так долго память "налаживалась", вернулись скорость мышления и прочие умственные способности. То же самое рассказывал и коллега после операции на сердце.

Натали, хотя у меня операция на сердце была не такая травматичная (РЧА) и без общего наркоза, память я тоже восстанавливала несколько лет. Два раза в год проходила курсы лечения у невролога.

Александр, поддерживаю ваши опасения. У меня была серьезная полостная операция экстренная, делали под общим наркозом, наркоз делали по утверждению врача очень хороший, мои сопровождающие специально за него доплачивали. Проблемы с памятью были и сразу после, и до сих пор остались. Частично восстановилась, но не полностью. Сразу после вообще были жуткие провалы: пока сползала с кровати и открывала тумбочку забывала что я там хотела, часть воспоминаний о собственной жизни вообще стерло, долгое время сталкивалась с тем, что мне рассказывали какие-то события, а я все это как будто первый раз слышала, будто и не со мной происходило. До операции вообще никогда ничего не заучивала, все запоминала с чрезвычайной легкостью, после все уже не так легко. Часть событий потом вспомнила, часть только в очень общих чертах. Под спинальной делали кесарево, после нее новых проблем с памятью я не заметила.

Алёна, всё-таки в статье говорится о пожилых людях. Вы восстановились, и можно не заморачиваться больше по этому поводу. После 27 лет (в среднем по больнице) у всех постепенно начинает память сдавать, ничего не поделаешь. Главное, что всё в пределах нормы и чтобы в среднем возрасте обходилось без наркозов. Хотя и это не беда, а лишь один из дополнительных факторов риска.

Операция была в 23. Восстановилась это громко сказано, довольно значительные куски жизни просто выпали. И разница в способности к запоминанию очень заметная, и снижалась не плавно, а именно резко после операции. Я бы сказала, что восстанавливалась плавно несколько лет, но не до прежнего уровня. Так что наркоз, по крайней мере общий это очень страшно в любом возрасте.

Моей маме в декабре делали стентирование коронарной артерии, но этого мало, потому как стеноз (закупорка в других местах 90%). Теперь надо делать операцию на открытом сердце аортокоронарное шунтирование. Возраст 83, деменция. После стентирования уже было два обморока и два в церкви. Душно там.Лекарства сама не пьет.Куда хочу- туда иду. Что у нее стент я обьясняла 1000 раз, показывала картинки. Проходит 5 минут, забывает. Т.е. угрозу жизни не понимает вообще. Один раз проявила инициативу, с утра выпила двойную дозусердечных своих таблеточек. Благо обошлось. С тех пор все лекарства медсестра сама приносит и выделяет по рецепту врача. Вот у меня есть страх, как наркоз на нее подействует, не обострит ли нашу деменцию. Интересно что при общении с врачами она выглядит очень даже умной и адекватной. А потом что то происходит, и начинается самодеятельность. Меня пугают риски как перенесет операцию, даже как доставить ее в Киев, как послеоперационный период . Вот было бы хорошо если бысердечко ремонтировали и мозги с ними вместе же. Пока есть немного времени что б зажили мшцы сердца которые пострадали при начале обширного инфаркта. А потом если не сделать операцию, то времени нам мало отмерянно. Шунтирование это открытая операция на сердце, страшно.

В 2006, у мамы была экстренная операция, по удалению желчного пузыря. В 2007 был ряд событий, которые сейчас, анализируя происходящее, я могу индентифицировать, как первые звоночки.

про местную ничего не скажу. а вот общий наркоз - да. в купе с общим стрессом, он явно влияет на физиологию мозга. у меня были 2 операции под общим, при чем операции легкие, максимум пол часа длились. и я теперь тоже боюсь этих наркозов. коллега последнюю опреацию просила под местным делать. она врач-диагност. сказала - нафиг нафиг. мне 43 года, уже были операции под общим, не хочу потом впасть в маразм.

Я вот думаю - "массово" деменция проявилась за последние лет 10-15..

Или мне так кажется и я раньше просто не сталкивалась с тем, что на каждом этаже есть такой больной ? Вот все мои прабабушки и бабушки( и дедушки) ушли из жизни без дементных причин.(в 82-85 лет) И у моих подруг тоже. А сейчас у каждой из нас в семьях есть такие родственники, и при этом они в возрасте - 65-80. Т.е. что-то случилось в поколении наших мам ( годы рождения 40-50-ый). А до этого и стрессы не вызывали деменцию( войны, потери детей), и наркозы, которые были совсем тяжёлые, неочищенные и т.д. Я как вспомню общие наркозы в начале 80-ых - это ж ад какой-то был - галлюцинации сутки после, рвота и т.д. А затем появились "импортные и щадящиее анестетики", мягкие, "безвредные" - и вывод ? Народ "покосила" деменция? У меня всего три близких подруги, и за два года у КАЖДОЙ после наркоза или мать или свекровь слегли с проблемами головы. Наркозы были по причине замены суставов и по причине стентирования.

И вот я не пойму - дело в препаратах ? Это тайная борьба с перенаселяющим планету пенсионным возрастом? Но ведь и молодым и трудоспособным используют эти же препараты.

Я вообще не знаю куда начинать ползти со своими 12 общими наркозами, наследственностью и т.д.. И зачем я досидела до 50, чтобы заняться "лицом", это ж опять наркоз. И пригодится ли оно мне вообще. :-) А то выйду "с лицом" и сразу по тропинке в проверенную "дурку". :-))

А может, ну его, "лицо". в сторону? Уж лучше страшным лицом деменцию напугать, нежели красивым привлекать?

На сегодняшний день в качестве наркоза активно используется такой известный препарат как изофлуран. Согласно наблюдениям специалистов, этот препарат может привести к гибели нервных клеток и впоследствии к образованию в мозге скоплений белков, которые, по мнению врачей, приводят к возникновению болезни Альцгеймера. К таким выводам американских ученых подтолкнули результаты проведенного эксперимента. Отчет о работе был некоторое время назад обнародован в специализированном медицинском издании. Причины, подтолкнувшие к исследованию влияния изофлурана на мозг При этом удалось выявить, неблагоприятное…

Приём врача	1800/1600
Приём врача высшей категории	2000/1800
Приём врача К.М.Н	2200/2000
Приём врача Д.М.Н	2500/2200

Артроз стопы представляет собой поражение суставов, при котором происходит разрушение поверхностей голеностопного…

Основные признаки геморроя у мужчин: зуд и жжение в области анального отверстия. Больной ощущает присутствие…

При артрозе ног лечение довольно длительное, и, чем раньше будет поставлен диагноз, и начата терапия,…

Для диагностики простатита широко применяется трансректальное УЗИ (ТРУЗИ). Этот метод является наиболее…

Эндокринное бесплодие: причины, лечение Эндокринное бесплодие – комплекс гормональных сбоев, который…

Причины, подтолкнувшие к исследованию влияния изофлурана на мозг

При этом удалось выявить, неблагоприятное влияние общего наркоза на головной мозг особенно заметно у людей пожилого возраста. Предположения об этом давно существовали у врачей. Есть мнение, что иногда общая анестезия способна вызвать временное ухудшение способностей в частности после оперативного вмешательства.

Можно добавить, что до проведения специализированных исследований ученые не были в полной мере уверены в том, что именно наркоз оказывает непосредственное влияние на развитие болезни Альцгеймера.

Можно добавить, что в дальнейшем у людей пожилого возраста возникали проблемы:

• с усвоением информации;

• нарушение привычного образа жизни;

• необходимость поддержки со стороны другого человека.

В ходе проведенных на колониях клеток эксперимента, ученые смогли обнаружить, что широко известный ингаляционный препарат изофлуран обладает побочным действием. В частности, этот препарат приводит к активизации энзимов в нервных клетках, что в дальнейшем может вызвать процесс запрограммированной клеточной гибели, получивший название апоптоз.

Можно добавить, что ученые в тех клетках, которые подверглись воздействию изофлурана, отмечают увеличение выработки бета-амилоидных белков. А согласно имеющейся информации, значительные скопления подобных белков можно считать причиной начала болезни Альцгеймера.

По мнению исследователей, препарат изофлуран может быть причиной запуска кругового процесса, в котором апоптоз сменяется на выработку бета-амилоидов, которые в дальнейшем подталкивают к возникновению новый стадий апоптоза.

При этом высказываются предположения, согласно которым проведенный эксперимент с изолированными клетками не во всех случаях позволяет адекватно отразить имеющие место процессе в головном мозге человека.

Возможно, после проведения клинических исследований, можно будет получить более точные результаты, которые помогут прийти к выводу о том насколько целесообразно использовать препарат изофлуран для анестезии. В частности, возможно, придется отказаться от применения препарата при назначении анестезии пожилым людям.

Можно предположить, что подобные научные работы помогут изменить действующее вещество такого препарата как изофлуран так, чтобы исключить возникновение негативных побочных эффектов. Это поможет сохранить здоровье людям в разном возрасте. Есть вероятность, что в ближайшем будущем появится другой препарат для общего наркоза, который будет отличаться меньшим количеством побочных эффектов.

Читайте также: