Симптомы аневризмы в спине

Чем опасна аневризма

Четверть имеющих аневризму грудной аорты людей имеют аналогичные изменения в других отделах, каждый шестой с аневризмой брюшной аорты имеет аневризмы других локализаций. В результате турбулентных завихрений крови в аневризматическом мешке образуется тромб, который может обнаружить себя инсультом головного мозга или тромбоэмболией лёгочной артерии.

Нередко самое частое осложнение — разрыв или расслоение не распознаётся, а клиническая картина при первичном обращении трактуется как инфаркт миокарда, тяжёлая аритмия или лёгочная эмболия, благо обследование позволяет установить истину достаточно быстро. Даже скрининг на туберкулёз — повсеместная флюорография органов грудной клетки в известной степени способна помочь выявлению немалой аневризмы грудного отдела аорты, не проявляющей себя клиническими симптомами.

Почему возникает заболевание

Как правило, в аневризмах находят отложения кальция, поэтому первопричиной их считают атеросклеротические изменения, хотя совсем нельзя исключить, что кальцинированные отложения — следствие неадекватной гемодинамики в патологическом выпячивании сосуда. В настоящее время всё больше склоняются к генетической природе аневризм, так мутация в одном из локусов 9 хромосомы в 20% случаев ассоциируется с развитием аневризмы, локус этой хромосомы также был связан с высокой вероятностью выраженного атеросклероза коронарных артерий. Возможно, что генетическая мутация, в первую очередь, способствует атеросклерозу, а развитие аневризмы уже вторично.

Проявления аневризмы аорты

Пока аневризма не выросла до собственного критического размера, она может себя совсем не проявить, если её случайно не обнаружат при обследовании по поводу другой проблемы или диспансеризации. Аневризмы растут , небольшие — по 1–4 мм в год, крупные растут много быстрее. Поэтому при аневризме брюшного отдела до 3 см в диаметре контрольное обследование рекомендуется не чаще раза в пятилетку, а при 3,5 — 4,4 см — уже ежегодно, с мешком до 5 см — каждое полугодие с обязательной консультацией сосудистого хирурга.

Клиническая картина определяется вовлечением близлежащих структур. Так аневризма луковицы способна уменьшить проходимость коронарных артерий, что проявит себя болями, напоминающими стенокардитические, но не отвечающими важнейшему признаку — позитивной реакцией на приём нитроглицерина. Инфаркт миокарда при этом сценарии маловероятен, поскольку медленный рост аневризматического мешка позволяет развиться дополнительным мелким коронарным сосудам, и кровоснабжение осуществляется по коллатералям в обход сдавленного места.

Аневризма луковицы аорты способна привести к недостаточности аортального клапана вследствие рубцовой деформации клапанного аппарата. Как правило, обращают внимание на выраженную недостаточность аортального клапана с симптомами лёгочной гипертензии, что случается нечасто.

При выпячивании восходящего отдела могут беспокоить загрудинные боли, не купируемые нитроглицерином, а потому не подпадающие под ишемические коронарные. Большая аневризма может сдавливать лёгочный ствол и правые отделы сердца, что проявится застоем в лёгких, увеличением печени и отёками. При аневризме этого отдела на рентгенограмме выявляется узурация рёбер — локальная атрофия костной ткани сдавления, а справа от грудины в межреберье определяется ритмическая пульсация. Рост аневризмы приведёт к сдавлению верхней полой вены с соответствующим синдромом: отёк головы и шеи со жгутами увеличенных вен, но это большая редкость.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Все аневризмы сосудов головного мозга анатомически располагаются в субарахноидальных цистернах и омываются ликвором. Поэтому при разрыве аневризмы кровь прежде всего изливается в субарахноидальное пространство, что является отличительной особенностью аневризматических кровоизлияний. Паренхиматозные кровоизлияния с образованием внутримозговых гематом встречаются реже, в 15-18% случаев. У 5-8% больных кровь может прорываться в желудочковую систему, обычно через III желудочек, вызывая иногда тампонаду желудочков мозга. Как правило, это приводит к летальному исходу. Однако, в подавляющем большинстве случаев, симптомы разрыва аневризмы сопровождаются лишь субарахноидальными кровоизлияниями (САК). Установлено, что уже через 20 секунд после разрыва аневризмы кровь распространяется по всему субарахноидальному пространству головного мозга. В спинальное субарахноидальное пространство кровь проникает спустя несколько минут. Этим объясняется тот факт, что при проведении люмбальной пункции в первые минуты после разрыва аневризмы ликвор может не содержать форменных элементов крови. Но спустя час кровь уже равномерно распространяется по всем ликворным пространствам.

[1]

Как развивается разрыв аневризмы?

Кровотечение из разорвавшейся аневризмы в большинстве случаев длится считанные секунды. Относительно быстрая остановка кровотечения объясняется рядом факторов:

Рефлекторный спазм приводящей артерии вследствие разгерметизации артериального русла и натяжения арахноидальных нитей, в которых находятся механорецепторы.
Гиперкоагуляция, как общебиологическая защитная реакция в ответ на любое кровотечение.
Уравнивание внутриартериального давления и давления в субарахноидальной цистерне, в которой расположена аневризма.

Последний фактор объясняется тем, что, несмотря на взаимосвязанность всех ликворных пространств, кровь, имея большую вязкость, чем ликвор, не мгновенно распространяется по всем цистернам, а в какой-то момент преимущественно скапливается в той цистерне, где расположена аневризма, повышая в ней давление до уровня артериального. Это приводит к прекращению кровотечения и последующему тромбообразованию как вне аневризматического мешка, так и внутри его. Те случаи, когда кровотечение в считанные секунды не останавливается, заканчиваются летально. При более благоприятном течении вслед за прекращением кровотечения включается ряд патогенетических механизмов, направленных на восстановление мозгового кровообращения и функций мозга, но и одновременно они могут иметь негативное влияние на состояние больного и прогноз.

Первым и наиболее важным из них является ангиоспазм.

По клиническим симптомам выделяют три стадии артериального вазоспазма:

Острая (1-е сутки после разрыва аневризмы).
Подострая (последующие две недели после кровоизлияния).
Хроническая (более двух недель).

Первая стадия носит рефлекторно-защитный характер и реализуется миогенными механизмами (сокращение гладкомышечных волокон артериальной стенки в ответ на механическую и дофаминергическую стимуляцию, вызванную фактом попадания крови за пределы сосуда). Таким образом уменьшается давление в питающей артерии, что создает оптимальные условия для интра- и экстравазального тромбообразования с закрытием дефекта стенки аневризмы.

Вторая стадия - формируется постепенно, под воздействием веществ, высвобождающихся при лизисе излившейся в субарахноидальное пространство крови (оксигемоглобин, гематин, серотонин, гистамин, продукты распада арахидоновой кислоты) и характеризуется помимо миогенной вазоконстрикции формирова-нием складок внутренней эластической мембраны, деструкцией циркулярных пучков коллагеновых волокон, повреждением эндотелия с активизацией внешнего пути гемокоагуляции.

По распространенности он может быть разделен на: локальный (сегментарный) - вовлечение лишь сегмента артерии, несущей аневризму; мультисегментарный - захват соседних артериальных сегментов в пределах одного бассейна; диффузный - распространение на несколько артериальных бассейнов. Длительность этой стадии 2-3 недели (с 3-4 суток, с максимумом симптомов на 5-7-е сутки).

Третья стадия (хроническая) - образование крупных продольных складок интимы вследствие судороги миоцитов, выступающих в просвет сосуда и образования относительно автономных мышечных пучков во внутреннем слое средней оболочки, формирования развитых мышечно - эластических интимальных подушечек в устьях перфорантных артерий, суживающих выход из магистрального сосуда. В дальнейшем происходит некроз медиальных гладкомышечных клеток с постепенным расширением просвета сосуда. Данная стадия занимает временной отрезок с третьей недели после САК.

Учитывая вышеизложенные морфологические особенности течения процесса сужения просвета артерий после кровоизлияния в подпаутинное пространство, наиболее адекватно отражающим сущность процесса в настоящее время является термин констриктивно-стенотическая артериопатия (КСА).

На высоте сужения сосуда развивается дефицит регионарного мозгового кровотока, приводящий к транзиторной либо стойкой ишемии в соответствующем бассейне, в ряде случаев фатальной. Возникновение и тяжесть ишемического повреждения напрямую зависят от эффективности коллатерального кровоснабжения пострадавшего участка, глубины расстройств ауторегуляции мозгового кровотока.

Таким образом, сужение артерий, в начальных стадиях играющее защитную роль в итоге является патологическим состоянием, усугубляющим прогноз заболевания. И в тех случаях, когда больные не умирают непосредственно от самого кровоизлияния, тяжесть состояния и прогноз напрямую связаны с выраженностью и распространенностью ангиоспазма.

Вторым важным патогенетическим механизмом аневризматических САК является артериальная гипертензия. Причиной ее является раздражение излившейся кровью диэнцефальной области. В дальнейшем, развивающиеся процессы ишемизации различных областей мозга со срывом локальной ауторегуляции стимулируют системную вазоконстрикцию и увеличение ударного объема крови с целью поддержания максимально длительное время адекватной перфузии пораженных зон. Феномен Остроумова - Бейлиса, определяющий объемный мозговой кровоток в интакгном мозге в условиях ишемии и измененной морфологии сосудистой стенки не реализуется.

Наряду с данными компенсаторными особенностями повышения системного артериального давления указанное состояние является патологическим, способствуя развитию повторных кровоизлияний в фазе неполной организации артериального тромба.

Как свидетельствуют данные множества исследований, артериальная гипертензия, как правило, сопутствует аневризматическому САК и ее выраженность и продолжительность являются неблагоприятными прогностическими факторами.

Кроме повышения артериального давления, как результата дисфункции диэнцефально-стволовых структур отмечается тахикардия, дыхательные расстройства, гипергликемия, гиперазотемия, гипертермия и другие вегетативные нарушения. Характер изменений функции сердечно-сосудистой системы зависит от степени раздражения гипоталамо-диэнцефальных структур и, если при относительно легко протекающих и среднетяжелых формах заболевания возникает компенсаторно-приспособительная реакция в виде увеличения сердечного выброса и интенсификации кровоснабжения мозга - т.е. гиперкинетический тип центральной гемодинамики (по А.А. Савицкому), то при тяжелом течении заболевания сердечный выброс резко снижается, увеличивается Сосудистое сопротивление и нарастает сердечно-сосудистая недостаточность - гипокинетический тип центральной гемодинамики.

Третьим патогенетическим механизмом является быстро возникающая и прогрессирующая ликворная гипертензия. В первые минуты и часы после разрыва аневризмы давление в ликворных путях увеличивается в результате одномоментного увеличения объема ликвора за счет излившейся крови. В последующем раздражение сосудистых сплетений желудочков мозга кровью приводит к усилению ликворопродукции. Это обычная реакция сплетений на изменение состава ликвора. Одновременно резко снижается резорбция ликвора, вследствие того, что доступ его к пахионовым грануляциям резко затруднен из-за скопления большого количества крови в конвекситальных цистернах. Это приводит к прогрессивному повышению ликворного давления (часто выше 400 мм вод. ст.), внутренней и наружной гидроцефалии. В свою очередь, ликворная гипертензия вызывает сдавление мозга, что несомненно отрицательно сказывается на мозговой гемодинамике, поскольку сдавлению, в первую очередь, подвергаются наиболее мелкие сосуды, формирующие гемомикроциркуляторное русло, на уровне которого непосредственно осуществляется обмен между кровью и тканью мозга. Следовательно, развивающаяся ликворная гипертензия усугубляет гипоксию клеток мозга.

Наиболее катастрофическими последствиями накопления массивных сгустков крови на основании мозга является тампонада IV желудочка или разобщение церебрального и спинального ликворных пространств с последующим развитием острой окклюзионной гидроцефалии.

Отмечают также отсроченную гидроцефалию (нормального давления), развивающуюся вследствие снижения ликвороадсорбции и приводящую к снижению перфузии ткани мозга с развитием дементного, атактического синдромов и тазовых расстройств ввиду преимущественного поражения практических (передних) отделов мозга.

Четвертый механизм патогенеза аневризматических САК обусловлен токсическим воздействием продуктов распада форменных элементов излившейся крови. Установлено, что практически все продукты распада крови токсичны для нейроцитов и клеток нейроглии (оксигемоглобин, серотонин, гистамин, простагландин Е2а, тромбоксан А2, брадикинин, кислородные радикалы и др). Процесс потенцируется высвобождением эксайтотоксических аминокислот - глутамата и аспартата, активизирующих ИМЭА, АМРА, каинатные рецепторы, обеспечивающие массивный вход Са 2+ в клетку с блокированием синтеза АТФ, образованием вторичных посредников, способствующих лавинообразному нарастанию концентрации Са 2+ в клетке за счет вне- и внутриклеточных запасов, деструкции внутриклеточных мембранных структур и дальнейшим лавинообразным распространением процесса на близлежащие нейроциты и глиоциты. Изменения pH внеклеточной среды в зонах повреждения ведет к дополнительной экстравазации жидкой части крови вследствие значительного повышения проницаемости сосудистой стенки.

Токсическим воздействием указанных продуктов распада крови объясняется и менингеальный синдром. Он возникает не сразу после разрыва аневризмы, а спустя 6-12 часов и исчезает по мере санации ликвора - через 12-16 суток. Указанный синдром коррелирует с выраженностью и распространенностью констриктивно-стенотической артериопатии. На это указывает тот факт, что его исчезновение по срокам соответствует регрессу КСА. Длительно, более трех недель сохраняющийся менингеальный синдром объясняется удерживающимся спазмом мелких пиальных и менингеальных артерий и является плохим прогностическим признаком в плане оперативного лечения.

Пятым неотъемлемым патогенетическим фактором всех аневризматических кровоизлияний является отек головного мозга. Его развитие и прогрессирование обусловлено, прежде всего, циркуляторной гипоксией, развивающейся вследствие артериопатии, гемоконцентрации, гиперкоагуляции, сладж-синдрома, капилляростаза, ликворно-гипертензионного синдрома и нарушения ауторегуляции мозгового кровотока.

Другой причиной отека мозга является токсическое воздействие на клетки мозга продуктов распада крови. Способствует отеку и повышение в крови уровня вазоактивных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин), протеолитических ферментов, кетоновых тел, арахидоновой кислоты, калликреина и других химических соединений, повышающих проницаемость сосудистой стенки и облегчающих выход жидкости за пределы сосудистого русла.

Сама по себе гипоксия клетки мозга приводит к торможению процессов аэробного и активизации ана-эробного гликолиза с конечными продуктами - молочной и пировиноградной кислотой. Формирующийся ацидоз вызывает прогрессирование отека. В легких случаях отечная реакция носит компенсаторный характер с регрессом отека к 12-14-м суткам параллельно с нормализацией просвета сосудов. Но в тяжелых случаях эта компенсаторная реакция приобретает характер патологической, приведя к фатальному исходу. Непосредственной причиной летальности в подобной ситуации является дислокационный синдром с вклинением височной доли в вырезку намета мозжечка (сдавлению подвергаются ножки мозга и четверохолмие) и/либо миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (сдавливается продолговатый мозг).

Таким образом, патологический процесс аневризматического САК начинается с констриктивно-стенотической артериопатии и комплекса других факторов, обусловливающих ишемию мозга, а завершается инфарктом, отеком и дислокацией мозга со сдавлением жизненно важных его структур и смертью больного.

Подобное течение встречается у 28-35% больных. В остальных случаях после закономерного ухудшения состояния больного на 4-6-е сутки, артериопатия, ишемия и отек мозга регрессируют к 12-16-м суткам.

Данный период является благоприятным для отсроченной операции, направленной на выключение аневризмы из кровотока с целью предупреждения повторных кровотечений. Безусловно, что отсрочка оперативного лечения на больший срок улучшает послеоперационный исход, но, в то же время, не следует забывать о повторных разрывах аневризм, чаще всего случающихся на 3-4-й неделе, которые в большинстве случаев являются смертельными. Ввиду этого, отсроченное оперативное вмешательство должно выполняться незамедлительно вслед за регрессом артериопатии и отека мозга. Появление на вооружении врачей препаратов производных нимодипина (нимотоп, немотан, дилцерен) позволяет эффективнее бороться с КСА и выполнять оперативные вмешательства в более ранние сроки.

Патофизиология артериовенозных мальформаций

Поскольку в большинстве АВМ присутствует артериовенозное шунтирование, сопротивление кровотоку в них снижено в несколько раз, а следовательно, скорость кровотока в приводящих артериях и отводящих венах во столько же раз увеличивается. Чем больше размер мальформации и чем больше в ней артериовенозных фистул, тем эти показатели выше, а следовательно, большее количество крови проходит через нее за единицу времени. Однако в самой аневризме из-за большого суммарного объема расширенных сосудов кровоток замедляется. Это не может не сказываться на мозговой гемодинамике. И если при единичных соустьях или небольших мальформациях эти нарушения незначительные и легко компенсируются, то при множественных соустьях и больших размерах мальформации мозговая гемодинамика грубо нарушается. АВМ, работая как насос, привлекая на себя основной объем крови, "обкрадывая" другие сосудистые бассейны, вызывает ишемизацию мозга. В зависимости от того, как сильно это выражено, могут быть различные варианты проявления этой ишемии. В случае компенсации или субкомпенсации недостающего объемного кровотока может долгое время клиника ишемии мозга отсутствовать. В условиях умеренной декомпенсации ишемия проявляет преходящими нарушениями мозгового кровообращения или прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией. Если развивается грубая декомпенсация мозгового кровообращения, это, как правило, завершается ишимическим инсультом. Наряду с этим нарушается и общая гемодинамика. Хронический выраженный артериовенозный сброс постоянно увеличивает нагрузку на сердце, приводя вначале к гипертрофии правых его отделов, а затем и к правожелудочковой недостаточности. Эти особенности должны учитываться, прежде всего, при проведении наркоза.

Аневри́змы сосудов головного и спинного мозга

Порок развития сосудов головного и спинного мозга. Различают артериовенозные аневризмы (артериовенозные мальформации) и артериальные аневризмы.

Артериовенозная аневризма — клубок варикозно-расширенных сосудов разного диаметра с измененными стенками, строение которых отличается от нормального строения стенок как артерий, так и вен. В артериовенозной аневризме отсутствуют капиллярные сосуды, поэтому артериальная кровь, поступающая в нее по приводящим сосудам, сбрасывается (шунтируется) сразу в венозную систему. Скорость кровотока в артериовенозной аневризме значительно увеличена по сравнению с нормой, объемный кровоток резко усилен. Артериовенозные аневризмы, особенно большие, отвлекают на себя значительную часть мозгового кровотока, как бы обкрадывая остальные сосуды мозга. Наличие артериовенозного шунтирования обусловливает постепенное повышение давления в венозной системе головного или спинного мозга, хроническую ишемию мозга, нарушение в нем процессов обмена, развитие атрофических процессов, сначала локальных, а затем более распространенных. С течением времени аневризма увеличивается в объеме и начинает оказывать механическое воздействие на мозг, усугубляя процесс его атрофии. Вследствие высокого давления крови в измененных сосудах аневризмы может произойти разрыв ее стенок и внутричерепное (субарахноидальное, внутримозговое или внутрижелудочковое) кровоизлияние. В 40—70% наблюдений артериовенозные аневризмы головного мозга до первого кровоизлияния клинически не проявляются. Кровоизлиянию могут предшествовать мигренеподобные головные боли, парциальные или общие эпилептические припадки, иногда (при глубоко расположенной аневризме, вызывающей нарушения ликвороциркуляции) гипертензионные головные боли. При внутричерепном кровоизлиянии состояние больного внезапно ухудшается, появляется резкая головная боль, развивается менингеальный синдром, нарастают неврологические симптомы, нарушения апнлния вплоть до комы (см. Инсульт, Подоболочечные кровоизлияния). Нередки повторные кровоизлияния, которые у большинства больных приводят к учащению эпилептических припадков и появлению выраженных и стойких неврологических нарушений, а в 10—30% случаев — к летальному исходу.

Артериовенозные аневризмы спинного мозга до первого кровоизлияния чаще проявляются симптомами преходящих нарушений спинального кровообращения (преходящими расстройствами в двигательной и чувствительной сфере). В 25—30% случаев развиваются внутримозговые и субарахноидальные спинальные кровоизлияния. После кровоизлияния в зависимости от уровня и тяжести поражения спинного мозга возникают моно-, пара- или тетрапарезы или параличи с чувствительными и тазовыми нарушениями (см. Спинной мозг). После спинальных инсультов неврологические дефекты восстанавливаются незначительно, нередко остаются стойкие неврологические нарушения в виде поперечного поражения спинного мозга — полного или частичного (см. Броун-Секара синдром).

Диагноз артериовенозных аневризм в амбулаторных условиях затруднен. Предположение о наличии этой патологии сосудистой системы мозга должно возникнуть в тех случаях, когда у больного среднего или молодого возраста, не страдающего гипертонической болезнью или другими сосудистыми заболеваниями, внезапно развивается геморрагический инсульт. В амбулаторных условиях можно выявить косвенные признаки артериовенозной аневризмы при рентгеновской компьютерной или магниторезонансной томографии (Томография). Однако основным методом диагностики артериовенозных аневризм является церебральная и спинальная Ангиография, которая выполняется в специализированном стационаре.

Лечение артериовенозных аневризм головного мозга в основном оперативное; исключение составляют труднодоступные для прямого оперативного вмешательства, а также гигантские артериовенозные аневризмы, при которых пользуются эндоваскулярными методами (тромбирование или эмболизация). Постепенного тромбирования небольших, глубоко расположенных артериовенозных аневризм можно достичь при локальном облучении пучками тяжелых заряженных частиц (протонов и альфа-частиц). Для лечения артериовенозных аневризм спинного мозга широко применяют эмболизацию приводящих сосудов аневризмы различными тромбирующими веществами. Прогноз при ранней диагностике и адекватной хирургической помощи благоприятный.

Артериальная аневризма. Большинство артериальных аневризм имеет вид небольшого тонкостенного выпячивания (мешка), в котором, как правило, можно различить дно, среднюю часть и шейку. Иногда аневризмы представляют собой сферическое образование или диффузное расширение участка артерии. В стенке артериальных аневризм нет мышечного слоя; в области дна, где чаще происходит разрыв аневризмы, она резко истончена. Чаще всего аневризмы располагаются в области виллизиева круга, в местах деления артерий на ветви (например, средней мозговой артерии). Большинство аневризм находится в субарахноидальном пространстве основания головного мозга; иногда они глубоко вдаются в мозговое вещество (гигантские артериальные аневризмы). В 15—20% случаев отмечаются множественные артериальные аневризмы. Артериальные аневризмы спинного мозга встречаются редко.

По клиническому течению артериальные аневризмы разделяют на три группы: разорвавшиеся (сопровождаются внутричерепным кровоизлиянием), неразорвавшиеся (проявляются поражением головного мозга и черепных нервов), бессимптомные (обнаруживаются случайно при ангиографии).

Разрыв аневризм обычно сопровождается массивным субарахноидальным кровоизлиянием иногда с формированием гематомы в веществе головного мозга; часты повторные кровоизлияния. Летальность от повторных кровоизлияний из разорвавшихся аневризм составляет 60—70%. Кровоизлияние чаще происходит внезапно без каких-либо предвестников; нередка связь с физической нагрузкой. Одновременно с головной болью возникают тошнота, рвота, менингеальные симптомы, нарушения сознания. После кровоизлияния могут наблюдаться эпилептические припадки и другие очаговые симптомы: анизокория, паралич глазодвигательных нервов, гемипарез, гемиплегия, нарушения речи и др. Очаговые полушарные симптомы могут быть связаны как с формированием гематомы, так и со спазмом мозговых сосудов.

Неразорвавшиеся артериальные аневризмы (обычно крупного размера) характеризуются различными очаговыми симптомами поражения головного мозга и черепных нервов. Небольшие аневризмы могут клинически не проявляться.

Основой диагностики артериальных аневризм является церебральная ангиография.

Лечение в основном хирургическое; используется метод наложения сдавливающего клипса на шейку аневризмы. Разработан также метод выключения артериальных аневризм эндоваскулярным методом (окклюзия баллоном). Прогноз более благоприятный при проведении операции в плановом порядке; хуже результаты хирургического лечения на фоне внутричерепного кровоизлияния или сразу после него.

Библиогр.: Коновалов А.Н. Хирургическое лечение артериальных аневризм головного мозга, М., 1973; Самотокин Б.А. и Хилько В.А. Аневризмы и артерио-венозные соустья головного мозга, Л., 1973

Общие сведения

Аневризма – это состояние, при котором имеет место выпячивание стенки артерии, в более редких случаях – вены. Это происходит как следствие растяжения либо истончения артерии. Ввиду такого процесса появляется аневризматический мешок, иногда сдавливающий ткани, расположенные вблизи. Как правило, аневризма – явление врожденное. При рождении такой патологии не обнаруживают, развитие ребенка происходит нормально. Аневризма проявляется уже вследствие болезней, при которых кровеносные сосуды постепенно становятся тоньше. Также заболевание может стать последствием травм либо ранений кровеносных сосудов и появления инфицированных тромбов. Достаточно часто аневризма обнаруживается в процессе ренгенологического либо ультразвукового исследования случайно. Сразу же после установки такого диагноза необходимо принимать меры, ведь при разрыве аневризмы происходит кровотечение, которое может привести к летальному исходу. При разрыве аневризмы человек ощущает боль, у него резко падает артериальное давление.

Встречается также приобретенная аневризма, однако ее проявление более характерно для людей в старшем возрасте – после пятидесяти лет. У людей в более молодом возрасте приобретенная аневризма возникает как последствие травм. Существует несколько видов аневризмы.

Аневризма головного мозга

Аневризма головного мозга, которую также называют внутричерепной аневризмой, это образование, которое возникает на мозговом кровеносном сосуде. Постепенно увеличиваясь, оно наполняется кровью. Часто происходит давление выпуклого участка аневризмы на ткани мозга, на нерв. Но все же наиболее опасным состоянием для человека является разрыв аневризмы головного мозга, из-за которого происходит кровоизлияние в ткани мозга.

Если размер аневризмы небольшой, то к кровоизлиянию она привести не может. Подобная патология возникает практически в любой области мозга. Однако чаще всего она появляется в месте, где от артерии отходят ветви, то есть между основанием черепа и нижней поверхностью головного мозга.

Часто аневризма проявляется как следствие наличия врожденной патологи стенок сосудов. Иногда аневризма головного мозга возникает у лиц, имеющих определенные нарушения генетического характера. Это болезни соединительной ткани, нарушения кровообращения, поликистоз почек.

Кроме того, причиной появления аневризмы в сосудах головного мозга может стать ранее полученная травма головы, постоянное высокое кровяное давление, опухоли, инфекционные болезни, атеросклероз и ряд других недугов сосудистой системы. К возникновению аневризмы ведет злостное курение и наркомания.

При боковой аневризме возникает своеобразная опухоль стенки кровеносного сосуда. Образование веретенообразной аневризмы происходит как следствие расширения стенки сосуда на определенном участке.

Также существует классификация аневризм согласно их размеру. Если размер аневризмы меньше 11 миллиметров в диаметре, то это небольшая аневризма, средней принято называть аневризму с диаметром 11-25 миллиметров, гигантской — больше 25 мм.

Это заболевание может настигнуть человека в любом возрасте. Немного чаще такую патологию фиксируют у женщин.

Важно учесть, что разрыв аневризмы и, соответственно, кровоизлияние может произойти при каждом из видов аневризм головного мозга. Спровоцировать разрыв аневризмы головного мозга могут разные факторы: повышенное давление, алкоголизм, употребление кокаина и др.

Вследствие кровоизлияния в мозг у человека может произойти геморрагический инсульт, серьезные повреждения нервной системы и смертельный исход. Возможен также повторный разрыв аневризмы либо последующее развитие новых аневризм в сосудах мозга. Наиболее часто вследствие разрыва аневризмы происходит субарахноидальное кровоизлияние, которое, в свою очередь, ведет к гидроцефалии. При таком состоянии ликвор накапливается в желудочках мозга, которые позже давят на мозговые ткани.

В качестве осложнения кровотечения также может произойти вазоспазм, то есть сужение кровеносных сосудов. В данном случае приток крови к некоторым областям головного мозга ухудшается, что ведет к повреждению тканей либо к инсульту.

Симптомы аневризмы головного мозга

Диагностика аневризмы головного мозга

Аневризму головного мозга часто выявляют в процессе обследований, связанных с диагностикой других болезней. При аневризме обычно обследование проводят уже после того, как произошло субарахноидальное кровоизлияние с целью подтверждения диагноза. Исследование сосудов с помощью рентгенологического метода называют ангиографией. При внутримозговой ангиограмме можно увидеть изменения, которые имеют место в артерии либо вене, а узнать, сужены или разрушены ли артерии.

С помощью компьютерной томографии производится выявление аневризмы сосудов головного мозга либо кровоизлияния после того, как аневризма лопнула.

Магнитная резонансная томография позволяет получить информативное изображение головного мозга. Проведение магнитной резонансной ангиографии обеспечивает получение детального изображения кровеносных сосудов мозга.

Если врач подозревает разрыв аневризмы, то пациенту может быть назначен анализ цереброспинальной жидкости. С помощью хирургической иглы цереброспинальная жидкость для анализа извлекается из субарахноидального пространства.

Лечение и профилактика аневризмы головного мозга

У больных с аневризмой ее разрыв происходит далеко не всегда. Поэтому тем, у кого диагностирована небольшая аневризма, следует пребывать под постоянным наблюдением врачей и следить за тем, какова динамика увеличения аневризмы, а также развиваются ли другие симптомы. Такое наблюдение производится, чтобы не пропустить время, когда нужно начинать комплексную терапию аневризмы. Врач всегда учитывает, что каждый из случаев аневризмы является уникальным, поэтому для выбора правильного подхода к лечению аневризмы определяется ее размер, тип и положение. Также врач обязательно обращает внимание на возраст больного, наличие у него некоторых болезней, вероятность разрыва аневризмы, наследственность. Важно обратить внимание и на риск, который составляет лечение аневризмы.

На сегодняшний день применяется два типа хирургического лечения аневризмы головного мозга: производится клипирование аневризмы и окклюзия. Такие оперативные вмешательства считаются достаточно сложными и представляют большой риск. В процессе их проведения можно повредить другие кровеносные сосуды, существует и риск приступа после операции.

В качестве альтернативного оперативного вмешательства возможно проведение эндоваскуляной эмболизации. Такую процедуру можно проводить несколько раз в течение жизни человека.

Прогноз при разрыве аневризмы очень сильно зависит от того, каков возраст больного, насколько удовлетворительное его состояние здоровья, есть ли у него другие заболевания, а также от иных факторов. Важна длительность периода от времени разрыва аневризмы до оказания профессиональной помощи. Чем раньше проведена диагностика и начато лечение, тем более благоприятный прогноз.

Восстановление после разрыва аневризмы головного мозга продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев.

Аневризма сердца

Аневризма сердца – это одно из самых серьезных осложнений после миокардитов, инфаркта миокарда, а также после травм. При аневризме сердца происходит ограниченное выбухание сердечной стенки, в которой ранее произошли определенные изменения. Чаще всего аневризма сердца возникает у людей, которые перенесли инфаркт миокарда, ведь развитие такой патологии напрямую связано с нарушением питания или целостности сердечной мышцы.

Если коронарное кровообращение нарушается на длительное время, то на определенном участке миокарда возникает некроз. Позже такой участок замещают фиброзно-пластические массы, и происходит его рубцевание. Существует классификация аневризм сердца: их принято подразделять на острые, подострые и хронические. Если рассматривать форму аневризмы, то выделяют мешковидные, диффузные, грибовидные аневризмы.

Проявление острой аневризмы происходит при инфаркте миокарда в первые недели. Тогда несокращающийся некротизированный участок сердца растягивается ввиду воздействия на него внутрижелудочкового давления. В итоге он выбухает. Такое явление возникает вследствие наличия целого ряда факторов — высокого артериального давления, обширного очага некроза. Однако решающим становится нарушение режима покоя сразу же после инфаркта миокарда.

Спустя несколько недель происходит рубцевание некротизированных мышечных волокон, и аневризма переходит в хроническую форму. Через некоторое время ее стенка утолщается.

Намного реже встречаются подострые аневризмы, которые проявляются на неокрепших участках рубцовой ткани.

При аневризме сердца нарушается его деятельность. У человека резко ухудшается состояние, происходит развитие острой левожелудочковой недостаточности, которая позже переходит в хроническую тотальную. Кровь застаивается в левом предсердии, легочно-артериальное давление возрастает. Постепенно гипертрофируются стенки желудочков, увеличивается сердце.

Часто при данном состоянии возникают боли в сердце, которые могут продолжаться и несколько часов, и несколько дней. При физических напряжениях боли становятся интенсивнее, они не снимаются анальгетиками и Нитроглицерином. Острые боли сменяются тупыми. Иногда человек периодически чувствует удушье, нехватку воздуха. Бледнеет кожа лица, постепенно проявляется отек легких, для которого характерны периодические покашливания и шумное дыхание. С нарастанием отека появляются сильные хрипы, обильное выделение мокроты, кашель становится сильнее. Часто аневризма сопровождается тромбоэндокардитом, субфебрильной температурой, тахикардией.

Существует также риск возникновения разрыва сердца в области аневризмы. Это происходит внезапно, у больного проявляется резкая бледность, холодный пот. Кожа на лице быстро становится цианотичной, в шейных венах наблюдается переполнение крови. Холодеют конечности, быстро утрачивается сознание. Очень быстро наступает смерть. Как правило, подобное явление возникает между 2-м и 9-м днём болезни.

Также вследствие аневризмы может меняться ритм сердца, развиваться фиброзный перикардит.

При переходе аневризмы в хроническую форму у пациента возникают уже другие жалобы. Периодически в сердце чувствуются приливы либо замирание, человек страдает от одышки и слабости, у него проявляется головокружение. В первое время при хронической аневризме наблюдается тахикардия, позже стенки желудочков расширяются. Сердце увеличивается в размерах, а немного позже имеют место признаки правожелудочковой недостаточности.

Диагностика аневризмы сердца проводится с помощью электрокардиографического обследования и путем рентгенологического исследования органов грудной клетки.

Лечение аневризмы сердца — это очень сложная задача. Его осуществляют исключительно в условиях стационара. Основным методом лечения является хирургическая операция по иссечению и ушиванию дефекта сердечной стенки. Но проводят данную операцию только при наличии осложнений заболевания.

В качестве профилактики аневризмы сердца важно вовремя диагностировать инфаркт миокарда и обеспечить грамотный подход к лечению и восстановлению пациента.

Аневризма аорты

Наиболее часто аневризма аорты развивается в брюшном отделе, в более редких случаях – в грудном отделе. Также иногда диагностируются аневризмы других артерий – подколенной артерии, каротидных, бедренной, церебральных, коронарных артерий. Чаще всего аневризма развивается в местах разветвления артерий, где стенка сосудов подвергается более выраженным нагрузкам и, соответственно, чаще травмируется. В качестве причины аневризмы артерии чаще всего определяют атеросклероз сосудов, в более редких случаях ее возникновение связано с травмами. В артерии нарушается кровоток, могут возникнуть турбулентные потоки крови, которые способствуют образованию тромбов и их отрывам. В качестве осложнения аневризмы аорты часто возникает почечная недостаточность.

Если диаметр аневризмы не превышает 5 см, то такая аневризма разрывается нечасто. Следовательно, для лечения больно применяются средства, которые снижают артериальное давление. Их применяют для уменьшения вероятности разрыва. Важно регулярно проходить исследования, чтобы видеть динамику развития аневризмы. Если она увеличивается слишком быстро, больному могут назначить проведение хирургической операции. Также оперативное вмешательство назначают, если диаметр аневризмы составляет больше 5 сантиметров.

Применяются два способа оперативного лечения аневризм брюшной аорты. Первый состоит в проведении разреза на животе и вшивании в аорту трансплантанта. При использовании второго метода через бедренную артерию вводится катетр со стентом. Он устанавливается в аорте. Обе операции являются сложными с технической точки зрения. Такие же методы лечения применяются и при аневризме грудной аорты.

Читайте также: