При травме спинного мозга применяют длительную терапию глюкокортикоидами
Смоленская государственная медицинская академия
Кафедра клинической фармакологии и антимикробной химиотерапии
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
методическое пособие
ПРИНЦИПЫ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
- Назначать глюкокортикоиды только тогда, когда не достигнут терапевтический эффект при лечении другими, менее активными лекарственными средствами. Исключение составляют надпочечниковая недостаточность, адреногенитальный синдром, опасные для жизни заболевания.
- Начинать с наименьшей эффективной дозы глюкокортикоидов, которую при необходимости можно увеличить до получения желаемого эффекта.
- Подбирать дозу глюкокортикоидов индивидуально, больше в зависимости от характера заболевания, реакции больного на лечение, чем от возраста или массы тела.
- После получения желаемого эффекта дозу следует постепенно снижать до минимальной, при которой сохраняется клинический эффект.
- Использовать глюкокортикоиды средней продолжительности действия.
- Принимать глюкокортикоиды с учетом циркадного ритма, можно один раз в сутки.
- При стабилизации состояния больного переходить на альтернирующую терапию.
Учитывая циркадный физиологический ритм выделения глюкокортикоидов, при постоянном лечении нельзя делить суточную дозу глюкокортикоидов на 3-4 части и принимать через равные промежутки времени, так как при этом возрастает риск угнетения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В то же время, прием глюкокортикоидов в утренние часы снижает опасность [1] угнетения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и [2] развития остеопороза, поскольку утром гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система наименее чувствительна к супрессивному действию экзогенных глюкокортикоидов.
В большинстве случаев препараты глюкокортикоидов следует принимать в виде одной утренней дозы, что особенно касается препаратов длительного действия. Вторым вариантом является прием большей части препарата (2/3-3/4) утром и оставшейся меньшей части около полудня.
Альтернирующая терапия может быть использована у больных, которым планируется длительный курс глюкокортикоидов внутрь. Альтернирующая терапия заключается в назначении препарата через день в виде одной дозы. Эта доза должна быть в 2 раза больше той, которая использовалась до перевода на альтернирующую терапию. Пример перевода больного на альтернирующую терапию приведен в табл.6.
Преимущества альтернирующей терапии:
- меньшее подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, снижение риска развития надпочечниковой недостаточности;
- снижение риска развития инфекционных осложнений;
- уменьшение задержки роста у детей.
Необходимо отметить, что альтернирующая терапия не уменьшает риск развития остеопороза [2].
Переход с ежедневного приема на альтернирующую терапию должен быть постепенным и только после стабилизации состояния больного. Однако при ряде заболеваний, например, нефротическом синдроме у детей, лечение может быть сразу начато с альтернирующей терапии.
Для альтернирующей терапии пригодны только глюкокортикоиды средней продолжительности действия (преднизолон, метилпреднизолон, преднизон), после приема одной дозы которых гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система подавляется на 12-36 часов. Нельзя использовать глюкокортикоиды длительного действия (триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон), так как даже при их назначении через день риск угнетения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы не уменьшается. Природные глюкокортикоиды (кортизон и гидрокортизон), обладающие выраженным минералокортикоидным действием, как уже рассматривалось выше, применяются, в основном, для заместительной терапии.
Альтернирующая терапия недостаточно эффективна при лечении гематологических заболеваний, язвенного колита, злокачественных опухолей, при тяжелых состояниях. Иногда у больных бронхиальной астмой, ревматоидным артритом может отмечаться обострение симптомов заболевания на второй "безгормональный" день. В этих случаях можно увеличить дозу препарата, принять небольшую дополнительную дозу на второй день или, при бронхиальной астме, назначить ингаляционные глюкокортикоиды.
Таблица 6. Схема перехода на альтернирующую терапию с последующей постепенной отменой глюкокортикоидов (Avery's Drug Treatment, 1987) [4]
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Предполагается, что начальная доза преднизолона составляет 50 мг в день.
Пульс-терапия заключается в назначении сверхвысоких доз глюкокортикоидов на короткий срок. Наиболее часто используется метилпреднизолон, который в виде натрия сукцината вводят в дозе 1-2 г внутривенно капельно за 30-60 минут один раз в день в течение 3-5 дней. Максимальная концентрация препарата в крови развивается через 1 час с последующим снижением в течение 6-7 часов. Метилпреднизолон накапливается в различных тканях, причем больше в воспаленных, чем нормальных (в том числе, в головном мозге), а также в эритроцитах. С учетом особенностей распределения, минимального минералокортикоидного действия, более слабого, по сравнению с преднизолоном, влияния на желудочно-кишечный тракт и центральную нервную систему, метилпреднизолон считается препаратом выбора при проведении пульс-терапии.
Показаниями к пульс-терапии являются тяжелые и опасные для жизни заболевания, прежде всего, системные коллагенозы (табл. 7).
Таблица 7. Показания к проведению пульс-терапии глюкокортикоидами.
|
При системной красной волчанке наряду с классической схемой пульс-терапии у больных пожилого возраста, особенно с тенденцией к гипертензии и поражению миокарда, можно использовать видоизмененные режимы: по 250-500 мг в течение 4-12 дней. У больных с наиболее тяжелыми формами ревматических заболеваний (волчаночный нефрит, волчаночное поражение центральной нервной системы, ревматоидный васкулит, системные некротизирующие васкулиты) пульс-терапия должна обязательно сочетаться с применением цитостатиков (циклофосфан).
При остром неврите зрительного нерва метилпреднизолон вводят внутривенно по 1 г/сут в течение 3 дней, затем внутрь назначают преднизон в дозе 1 мг/кг/сут в течение 11 дней [5].
Больным с острой травмой спинного мозга (при давности не более 8 часов) метилпреднизолон вводят сначала в дозе 30 мг/кг в течение не менее 15 минут, а затем со скоростью 5,4 мг/кг/ч в течение 23 часов [6].
При тромбоцитопенической пурпуре можно использовать видоизмененную схему пульс-терапии с приемом дексаметазона внутрь. Доза его составляет 40 мг/сутки в течение 4 дней. Такие курсы повторяются каждые 28 дней, всего проводится 6 курсов. Нежелательных реакций, характерных для длительного применения глюкокортикоидов, при этом не зарегистрировано.
Серьезные нежелательные реакции при пульс-терапии встречаются довольно редко (табл. 8).
Таблица 8. Нежелательные реакции пульс-терапии метилпреднизолоном
(По Насонову Е.Л. и соавт., 1994) [7]
|
* Причина - аритмии вследствие электролитных нарушений (запрещается одновременное применение фуросемида)
У любых препаратов есть противопоказания и побочные эффекты
Доврачебной помощью является полная иммобилизация животного, при подозрении на перелом позвоночника до приезда в клинику, где возможно проведение операции. Не рекомендуется использовать седативные и обезболивающие препараты, так как применение обезболивающих увеличит активность животного, что может привести к еще большему смещению позвонков.
Прогноз восстановление функции конечностей при данном заболевании зависит от следующих факторов:
1. Может ли животное самостоятельно передвигаться на тазовых конечностях или нет? Если может, то прогноз благоприятный.
2. Чувство боли. Отсутствие глубокой болевой чувствительности говорит о том, что пострадали более глубокие проводящие пути, а очаг поражения — обширный. Отсутствие способности к самостоятельному передвижению на тазовых конечностях, с сохранением чувства боли в них, оставляет шанс на восстановление двигательной функции конечностей.
3. Время. Если глубокая болевая чувствительность и способность к передвижению в тазовых конечностях отсутствуют более 48 часов, то прогноз неблагоприятный: нервные клетки погибли, и восстановление проводящих путей, а значит и способность животного передвигаться на тазовых конечностях, самостоятельно опорожнять мочевой пузырь, контролировать акт дефекации утеряны полностью. Чем больше времени прошло с момента поражения до обращения к ветеринарному врачу и чем интенсивнее были первичные поражения спинного мозга (перечисленные выше пять категорий симптомов), тем хуже прогноз.
1.Обзорная рентгенография позвоночника
Рентгенологическое исследование не следует проводить под общей седацией, если вы не готовы в последующие час или 30 минут прооперировать животное. В момент общей седации расслабляются мышцы, что может приводить к увеличению смещения позвонков и ухудшать степень неврологических расстройств.
Контрастное вещество вводится в субарахноидальное пространство
Осложнения при проведении миелографии
Остановка дыхания может наблюдаться как при корректном введении рентгеноконтрастного препарата, так и при введении его в центральный спинномозговой канал
нежелательно использование препаратов, повышающих ВЧД
Миелопатии — хронические невоспалительные заболевания спинного мозга
1. Дегенеративные заболевания- дегенеративная миелопатия, спондилез, заболевание межпозвоночного диска по типу II
2. Аномалии – расщелина позвоночника — (мейн-куны, собаки со скрученными хвостами), недоразвитие позвонка — синдром конского хвоста, нестабильность позвоночника в шейном отделе
3. Опухолевые – опухоли позвоночника
4. Инфекционные дискоспондилит
5. Травматические (острые) – перелом, вывих, подвывих, заболевание межпозвоночного диска по типу I
6. Сосудистые – фиброзно-хрящевая эмболия, ишемическая миелопатия кошек
7. Метаболические нейропатии. Например: Диабетическая нейропатия (как правило у кошек), гипотиреоидная нейропатия, паранеопластические нейропатии животных.
К воспалительным заболеваниям спинного мозга относится гранулематозный менингоэнцефалит:
1. Терапия длительно развивающихся дегенеративных заболеваний (эффективность лечения не доказана)
а) радикуломиелопатия(нем.овчарки):
— Глюкокортикоиды
— Ноотропные препараты (Танакан)
— Фосфолипиды
— Ангиопротекторы.
б) Спондилез:
При постановке диагноза необходимо определить есть ли защемление с помощью МРТ. Если у животного нет защемления, болей и его ничего не беспокоит, хирургическое вмешательство и терапия кортикостероидами не требуется.
2. Аномалии — хронические прогрессирующие или непрогрессирующие заболевания атланто-аксиальная нестабильность, формирование полупозвонков, spina bifida, дизрафизм позвоночника собак и кошек, сирингогидромиелия, пояснично-крестцовый стеноз, недоразвитие половины позвонка, синдром Вобблера. — консервативное или Хирургическое лечение
3. Опухоли — Химиотерапия малоэффективна. Необходимо проведение рентгенографии грудной полости, возможно оперативное вмешательство.
4. Терапия дискоспондилита
Дискоспондилит — это инфекционное заболевание, которое наиболее часто вызывают Staphylococcus aureus, Staphylococcus intermedius , Brucella canis и Escherichia coli. Для диагностики этого заболевания необходима пункция вещества диска и культуральное исследование крови. Тем временем лечат антибиотиками. Может понадобится хирургическая декомпрессия.
— Антбиотикотерапия (длительная 3-4 недели) при дискоспондилите невыясненной этиологии: цефалоспорины 3-4 поколения, фторхинолоны, линкозамины, карбопенемы.
— Иммунокоррекция (ронколейкин, беталейкин, имуннофан)
— Препараты восстанавливающие метаболизм хрящевой и костной ткани (, препараты кальция, структум, тиосульфат натрия, ретаболил)
5. Травмы спинного мозга. В течение 8 часов вводят в/в растворимые кортикостероиды — метилпреднизолона натрия сукцинат, в дозе 30 мг/кг каждые 6 часов в первые сутки или 30 мг/кг первоначально, затем 5,4 мг/кг каждый час в последующие 23 часа) Затем переходят на оральный дексаметазон 0,1 мг/кг 2 раза в день 3 дня при ассоциированном воспалении и кровотечении. Может потребоваться стабилизация и декомпрессия.
6. Сосудистые нарушенияя и Фиброзно-хрящевая эмболия (острое/безболезненное) Метилпреднизолон в течении 8 часов- состояние быстро улучшается в течении 6 недель. Если нет улучшений через 7-10 дней прогноз неблагоприятный- признаки поражения НДН(нижнего двигательного нейрона)
Предполагается, что в основе патологии лежат иммунологические нарушения, поскольку почти все животные реагируют на лечение иммуносупрессивными дозами глюкокортикоидов. При анализе СМЖ выявляется нейтрофильный лейкоцитоз и повышенное содержание белка.(Давление увеличено из-за нарушения оттока жидкости).
Три фактора осложняют процедуру взятия СМЖ у таких больных.
1. Анестезия, проведение которой всегда сопряжено с определенным риском, в данном случае его увеличивает, поскольку уже имеет место нарушение сознания и не исключено поражение среднего мозга с вовлечением дыхательного центра.
2. У пациентов с энцефалитом практически всегда развивается отек мозга. При удалении части СМЖ отек иногда нарастает, что приводит к компрессии среднего мозга и ствола мозга (тенториальная грыжа).
3. Изменение динамики оттока СМЖ может привести к распространению инфекции.
Препараты: антибиотики, хорошо проникающие через гемато-энцефалический барьер (хлорамфеникол, метронидазол, рифампин). Можно назначать препараты со умеренной проницаемостью (амоксициллин, ампициллин, пенициллин G), поскольку при воспалении их проникновение в ЦНС возрастает. Не рекомендуется применять антибиотики с низкой проницаемостью: аминогликозиды.
Терапия миелитов (от греч. myel?s спинной мозг), воспаление спинного мозга при поражении нейротропными вирусами:
— 1-2 степень неврологических расстройств: нестероидные противовоспалительные средства в сочетании с ранитидином или циметидином для профилактики образования язв в ЖКТ. Дополнительно — вазодилятаторы.
— 2-3 степень: метилпреднизолон натрия сукцинат 30 мг\кг в\в, затем 15 мг\кг каждые 6 часов. Эффективен при раннем применении (первые 18 часов) так как предотвращает развитие патологического процесса (некроз спинного мозга).
Терапия инфарктов и инсультов спинного мозга:
— Коррекция нарушений свертываемости крови
— При тромбообразовании фибринолизин, гепарины, стрептокиназа.
— Коагулопатии (ингибиторы протеолиза, этамзилат)
— Вазодилятаторы в максимальных дозах. Фосфолипиды.
I тип протрузии диска у хондродистрофичных пород собак.
При наличии боли (животное горбит спину, не может запрыгнуть на диван, с трудом, медленно поднимается и встает, тяжело дышит, иногда стонет) без нарушений, вводят 0.5 -1,5 мг/кг преднизолона 2 раза в сутки после еды! На фоне гастропротекторов, с постепенным снижением дозы преднизолона в течении 3- 5 дней, предоставляют отдых — 3 недели строгий покой. Затем 3 нед. на поводке, так как обезболивающая терапия активизирует животных, что может привести к миграции оставшейся части диска в спинномозговой канал, что вызовет более серьезное нарушение кровообращения и полную потерю опороспособности у животного.
При почти несохранившейся способности к передвижению животному необходимо ввести в/в кортикостероидный гормон метилпреднизолон в дозе 30 мг/кг массы тела животного. Вводят препараты в течение 20-30 минут, на фоне капельной инфузии раствора рингера (не более 200 мл). Повторяют введение кортикостероидов с интервалом в шесть часов, двукратно, в дозе 15мг/кг массы тела животного. Приоритет в данной группе больных животных имеет оперативное лечение – дорсальная ламинэктомия.
Если признаки острые и животное неподвижно, вводят стероиды как и при острых травмах позвоночника и немедленно проводят хирургическую декомпрессию
II тип протрузии диска — у крупных пород собак.
При втором типе обычно показана хирургическая декомпрессия, так как животных не приводят на прием пока у них не разовьется значительная миелопатия.
Введение глюкокортикоидов.
Необходимо помнить — запас кортикостероидов у животных значительно меньше, чем у человека и при достаточно массивной травме шоковое состояние приводит к их быстрому истощению. Поэтому при терапии тяжелых травм обязательно введение стероидов.
Свойства метилпреднизолона:
— Нормализует сосудистый тонус;
— Стабилизирует лизосомальные и клеточные мембраны, предупреждает выход лизосомальных ферментов;
— Угнетает перекисное окисление липидов и гидролиз липидов вследствие угнетения простагландинов;
— Снижает проницаемость капилляров в условиях гипоксии;
— Улучшает выведение из клеток Са;
— Уменьшает спазм и сопротивление периферических капилляров;
— Угнетает активность полиморфноядерных лейкоцитов и закупорку ими микрососудистого русла;
— Усиливает возбуждение нейронов и проведение импульсов;
— Предотвращает развитие посттравматической ишемии тканей;
— Поддерживает аэробный энергетический метаболизм.
Используют следующие схемы:
— Метилпреднизолон – 30 мг/кг, далее – по 5,4 мг/кг/час в течение 23 часов
— Метилпреднизолон – 30 мг/кг, далее по 15 мг/кг через 2 и 6 часов после первого введения
- Раздел:Термины на Ф
- | E-mail |
- | Печать
Фармакотерапия при позвоночно-спинномозговой травме. Многообразие патофизиологических механизмов, клинических проявлений позвоночно-спинномозговой травмы определяют подход к медикаментозной терапии, которая зависит от характера, уровня повреждения, этапов заболевания.
Острый период позвоночно-спинномозговой травмы характеризуется помимо очаговых проявлений спинальным шоком, обусловливающим несоответствие ОЦК объему сосудистого русла, что требует назначения низко- и высокомолекулярных декстранов (реополиглюкин, реоглюман, полиглюкин), плазмы, крови общим объемом 800-1200 мл. Одновременно используют ангиовазотоники (1 мг ангиотензина растворяют в 1 л жидкости). Высокий уровень калия и натрия плазмы в первые 3 сут. с момента травмы нередко приводит к сердечной слабости, что купируют введением препаратов кальция. Последующие сутки острого периода травмы, напротив, характеризуются гипокалиемией, что требует введения раствора хлорида калия (3% - 100,0) с глюкозой и инсулином.
Назначение анальгетиков в раннем периоде позвоночно-спинномозговой травмы, особенно в послеоперационном периоде, требует дифференцированного подхода. В случаях поражения верхнешейного отдела спинного мозга возможны нарушения внешнего дыхания, что вызывает необходимость ограничиться ненаркотическими анальгетиками (анальгин 5% — 2 мл внутримышечно 2-4 раза в сут, амидопирин, лексир, мародол). В других случаях возможно применение промедола.
Известно глубокое угнетение и нарушение деятельности внутренних органов при позвоночно-спинномозговой травме. Поражение спинного мозга на уровне сегментов Th2-Th7 может вызвать аритмию сердечной деятельности, снижение функциональной способности миокарда, изменение ЭКГ. В соответствующих случаях показано назначение сердечных гликозидов (строфантин 0,05% — 0,5 мл внутривенно на глюкозе, коргликон 0,06% — 1 мл антиаритмических средств (новокаинамид 0,25 внутрь 4-6 раз в сут. и др.). При нарушениях функций внешнего дыхания показано назначение коразола (10% — 1,0 подкожно), кордиамина (1,0 подкожно), лобелина, бемегрида.
В патогенезе острого периода позвоночно-спинномозговой травмы большое значение имеют локальные поражения спинного мозга в виде отека, циркуляторных нарушений. Для улучшения микроциркуляции уменьшения проницаемости сосудистых стенок поврежденных участков спинного мозга назначают ангиопротекторы: продектин (0,25 г 4 раза в сут), этамзилат (2-4 мл внутривенно или внутримышечно 1-2 раза в сут). В ряде случаев для улучшения микроциркуляции назначают гепарин (5000 ЕД внутривенно 1-2 раза в сут.), тормозящий образование тромбина, фибрина, препятствующий агрегации тромбоцитов, активирующий фибринолитическую активность крови. В целях нормализации кровотока в пораженных отделах спинного мозга и лечения дистантных ишемических очагов назначают средства, улучшающие капиллярный кровоток, снабжение мозга кислородом, увеличивающие утилизацию глюкозы и накопление в мозге циклического АМФ: кавинтон (5 мг внутрь 3 раза в сут. или 0,5% раствор 2,0 мл внутримышечно 2 раза в сут.), циннаризин (25 мг 3 раза в сут.), компламин (150 мг внутрь раза в сут.). Профилактика и лечение отека спинного, а при шейном уровне поражения и головного мозга осуществляются введением дегидратирующих препаратов.
Любой сверхмощный раздражитель, в том числе и позвоночно-спинномозговая травма, вызывает стрессовые реакции. Предупреждение стадии истощения при стрессе требует введения глюкокортикоидов (преднизолон 3% — 1 мл внутримышечно или внутривенно 2-4 раза в сут; гидрокортизон, дексазон и др.). Для стимуляции коры надпочечников, усиления синтеза и выделения в кровоток кортикостероидов, назначают заменитель АКТГ кортикотропин (20 ЕД) внутримышечно 1 раз в сутки на протяжении 7-10 сут. В послеоперационном, промежуточном и отдаленном периодах позвоночно-спинномозговой травмы показано назначение анаболических гормонов, оказывающих положительный эффект при нарушениях белкового обмена, кахексии, плохом заживлении ран (ретаболил — 5% 1мл внутримышечно 2-4 раза в мес). К другим средствам, влияющим на процессы тканевого обмена, относятся витамины (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновая кислота и др.). Всем пострадавшим показано назначение ноотропов.
Позвоночно-спинномозговая травма снижает общую сопротивляемость организма, замедляет процессы регенерации, влияет на комплекс специфических иммунных реакций. В связи с этим больным показано назначение иммуноактивных препаратов: левамизол (150 мг внутрь через сут), тималин 10 мг внутримышечно 1 раз в сут.). К этой же группе относятся натрия нуклеинат, пирогенал. Близкими по действию к иммуноактивным препаратам в отношении регенераторных процессов являются некоторые биогенные стимуляторы и ферменты: экстраталоэ (1 мл подкожно 1 раз в сут.), румалон (1 мл внутримышечно 1 раз в сут.), лидаза (64 УЕ внутримышечно в 1 мл 0,5% раствора новокаина 1 раз в сут.).
Клиника вялого паралича у больных с поражением шейного и грудного отделов спинного мозга по прошествии явлений спинального шока сменяется спастической плегией. В связи с этим назначение антихолинэстеразных препаратов целесообразно только для больных с поражением пояснично-крестцового отдела спинного мозга. Для больных, страдающих спастическими плегиями, показано назначение предшественников или стимуляторов дофамина, уменьшающих тонус: Л-ДОПА (0,5 г внутрь 3 раза в сут.), наком, мидантан, циклодол, мидокалм.
Профилактику и лечение воспалительных осложнений проводят введением антибактериальных средств с учетом чувствительности микрофлоры: антибиотиков; производных нитрофурана (фурациллин, фуродонин), 8-оксихинолина (нитроксалин). Препараты последней группы широко используют при уроинфекциях.
Как в остром, так и в последующие периоды позвоночно-спинномозговой травмы больные нуждаются в назначении седативных, транквилизирующих и нейролептических препаратов в обычных дозировках.
Эпидуральное введение глюкокортикостероидов при лечении грыж межпозвоночных дисков позволяет быстро и надолго купировать болевой синдром. Параллельно рекомендуется использовать другие методы консервативной терапии.
Безболезненная, уникальная методика доктора Бобыря
Дешевле, чем мануальная терапия
Мягко, приятно, нас не боятся дети
Только с 20 по 30 июня! Записывайтесь сейчас!
Дегенеративно-дистрофические нарушения и грыжи межпозвоночных дисков являются наиболее распространенными причинами возникновения болей в нижней части спины (люмбалгия) и болей отдающих в нижние конечности (люмбоишалгия).
В тоже время примерно у половины пациентов, страдающих от хронических болевых синдромов, не всегда диагностируется наличие позвоночной протрузии или грыжи. Неприятные ощущения могут вызываться нарушениями работы скелетно-мышечной системы, миофасциальным или спондилоартропатическим (фасеточным) синдромами, стенозом позвоночного канала или смещением позвонков.
На сегодняшний день нет единой и универсальной методики консервативного лечения или хирургического вмешательства, обеспечивающих стойкий терапевтический эффект и нивелирование беспокоящих симптомов. Таким образом, хронические боли в пояснице и спине представляют собой актуальную медицинскую проблему, особенно когда от них страдают молодые трудоспособные люди.
По статистическим данным, примерно 90% пациентов практически полностью восстанавливаются после первого острого приступа заболевания благодаря классической терапии. Повторные обострения регрессируют медленнее и требуют уже специального лечения и только 10-15% больных нуждаются в операции. В связи с этим очень важен индивидуальный подход в каждом конкретном случае и тщательное изучение патофизиологических механизмов развития патологии.
Внедрение эпидуральных блокад при хроническом болевом синдроме позволило исследовать новое направление в лечении позвоночных грыж. Эффективность глюкокортикоидных инъекций оценивается неоднозначно, так как коррелирует в зависимости от длительности болезни, анатомических особенностей организма и патологических факторов (генетических, социальных, профессиональных, психологических и пр.), спровоцировавших ее.
Так, например, эпидуральное введение глюкокортикоидов пациентам с длительностью заболевания 3-6 месяцев показывает положительный результат более чем в 90% случаев. При длительности заболевания более 6 месяцев результат снижается уже до 70%, а более 12 месяцев – эффективность блокад падает до 10-15%.
Остеохондроз – нарушение метаболических процессов в организме, вызывающее дегенерацию хрящей межпозвоночных дисков (первичное заболевание). Со временем переходит во вторичную фазу – развитие реактивных и компенсаторных патологий в костно-связочном аппарате скелета. Далее возникает протрузия, грыжа межпозвонковых дисков, разрастание остеофитов, смещение позвонков, компрессия нервных спинномозговых корешков и кровеносных сосудов.
В большинстве случаев возникновение болей в спине – результат сочетанного воздействия механических нагрузок и повреждения позвоночного столба, а также итог действия химических медиаторов. Еще одним подтверждением наличия химической составляющей при формировании грыжи является выявление медиаторов воспаления в составе хрящевых тканей диска, их иммуногенность и возможность неожиданной резорбции (рассасывания) выпячивания.
Кроме того, ряд исследований показывает, что химические медиаторы из пульпозного ядра могут проникать в эпидуральное пространство через трещины в фиброзном кольце межпозвонкового диска. Это приводит к воспалению близлежащих спинномозговых нервных корешков, что вызывает локальные или отраженные боли. Таким образом, патофизиологические механизмы провоцируют острую боль у пациентов, у которых протрузия или грыжа еще не сформировалась.
Болевой синдром, в зависимости от источников возникновения неприятных ощущений, можно подразделить на:
- Вертеброгенный, связанный с дегенеративно-дистрофическими изменениями в позвоночнике и паравертебральных мягких тканях. Боли могут исходить из суставов, связок, мышечных волокон, ущемленных нервных корешков, сдавленного спинного мозга и пр.
- Невертеброгенный вызывают патологические процессы: стрессы, депрессия, миофасциальные боли, заболевания внутренних органов, инфекционные поражения, метаболические отклонения, системные заболевания, остеопения, опухоли и пр.
Отраженные боли обуславливаются болевыми импульсами, передающимися от пораженных внутренних органов в соответствующие им участки позвоночного столба. Особенностями этих болей является отсутствие связи между возникновением неприятных ощущений и двигательной активностью пациента.
Поражение и асимметричность развития мышц отмечается более чем у 85% больных с протрузиями и грыжами межпозвоночных дисков. Скелетно-мышечные боли, как правило, характеризуются наличием триггерных точек – небольших очагов локальной боли, расположенных в местах спазмирования мышц или пучках напряжения. При пальпации могут ощущаться в виде небольших шариков под кожей, чаще всего они обнаруживаются в мышцах шеи, трапециевидных пучках, под лопатками, квадратных мышцах поясницы, тазовом поясе.
Диагностика мышечных болей начинается с выявления пораженной мышцы, болезненных уплотнений, активных триггерных точек и зоны иррадиации болевого синдрома. Для лечения первоначально используются массажи, физиопроцедуры, ЛФК, медикаментозная терапия (анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды, миорелаксанты). Скелетно-мышечные боли связаны с физическими перегрузками или отсутствием двигательной активности, переохлаждением мышц или инфекционными заболеваниями.
Глюкокортикоиды (глюкокортикостероиды) – подкласс кортикоидных стероидных гормонов, которые продуцирует кора надпочечников. Они обладают выраженными противовоспалительными, метаболическими, иммунорегулирующими, антистрессовыми, антиаллергическими и прочими свойствами.
Механизм воздействия стероидов при эпидуральных блокадах основывается на изменении ноцицептивных сигналов, рефлекторных импульсов в центростремительных волокнах и функциональном состоянии нейронов. Также они нейтрализуют выделение фосфолипазы (медиатор воспаления) и синтез противовоспалительных цитокинов, обеспечивая вторичный обезболивающий эффект.
При миофасциальном болевом синдроме практикуют местное введение коктейля из стероидов (например, гидрокортизона) и анестетика (новокаин, лидокаин) в триггерные точки пораженных мышечных волокон. Курс лечения состоит из 3-5 инъекций с интервалом в 2-3 дня. Через 6-12 месяцев можно принимать повторный курс терапии. Эффективность местных мышечных блокад намного выше при их совместном использовании с прочими видами консервативного лечения.
Эпидуральные блокады чаще всего проводятся в поясничном отделе позвоночника. Для них также используют смесь из анестетиков и глюкокортикоидов (бетаметазон, дипроспан, преднизолон и пр.). Как правило, они применяются для скорейшего и эффективного купирования болевого синдрома.
Несмотря на то, что существую многочисленные группы пациентов, позитивно реагирующих на подобный вид терапии, порекомендовать для широкого применения эпидуральное введение глюкокортикоидов многие специалисты не могут. Это связано с высоким риском образования осложнений после вмешательства в оболочки спинного мозга.
Внутрисуставные и внутрикостные инъекции, блокады срединных ветвей нервных стволов при лечении позвоночных грыж используются гораздо реже. Они существенно уменьшают интенсивность болевых ощущений и компенсируют функциональную недостаточность пораженного сегмента, но больше подходят для терапии различных видов артрозов, артритов, остеопороза, спондилита и других заболеваний позвоночника.
Введение в практику малоинвазивной хирургии флюороскопов позволило существенно снизить риски и травматичность эпидурального введения глюкокортикоидов. При этом срединный интраламинарный способ доступа к пораженному позвоночно-двигательному сегменту считается более предпочтительным, чем трасфораминальный.
Пути эпидурального введения лекарств:
- Каудальный (нижележащий, снизу от патологического места) доступ технически легко выполним, достаточно безопасен (риск деформации, повреждения или прокола твердой оболочки спинного мозга практически отсутствует), но требует введения достаточно большого объема лекарственных средств (от 10 до 20 мл).
- Интраламинарный доступ (между дужек позвонков) позволяет более точно достичь патологической зоны и требует гораздо меньшей дозы вводимого препарата.
- Трансфораминальный (через позвонковое отверстие) доступ считается самым оптимальным при доступе к сдавленному нервному корешку и требует небольшого объема коктейля.
Выбор пути введения лекарства зависит от индивидуальных особенностей строения позвоночника пациента, расположения грыжи, а также опыта и предпочтения нейрохирурга, который производит вмешательство.
Недостатком лечения эпидуральными блокадами глюкокортикостероидов является:
- отсутствие определенных стандартов и схем применения различных препаратов и их доз;
- необходимость соблюдения строгих критериев отбора пациентов (многим больным противопоказаны подобного рода вмешательства);
- отсутствие соответствующего контроля состояния пациента, особенно если блокады применяются в сочетании с другими видами лечения;
- длительное использование глюкокортикоидов вызывает ряд побочных эффектов (сахарный диабет, сбои эндокринной системы, стойкое повышение артериального давления, остеопороз и пр.).
Таким образом, эпидуральное введение глюкокортикоидов является разумной альтернативой другим видам лечения (хирургическим операциям или прочим малоинвазивным вмешательствам), особенно у пациентов, у которых химические составляющие образования грыжи доминируют над механическими.
Читайте также:
