Основными причинами аксиальной боли в спине являются
ММА имени И.М. Сеченова
Боль в спине остается ведущей причиной обращения за медицинской помощью и занимает лидирующее положение среди заболеваний, приводящих к временной нетрудоспособности. До 84% взрослого населения испытывает в течение жизни, как минимум, один эпизод болей в пояснице , а 40-70% - болей в шее [8]. Удельный вес скелетно-мышечных болей среди хронических болевых синдромов составляет около 23%, При этом до 50% пациентов испытывают боль более чем в 5 областях, включая поясничный и крестцовый отделы позвоночника, голени, надплечья и шею [15].
Факторы риска возникновения скелетно-мышечных болевых синдромов включают возраст; занятие тяжелым физическим трудом, особенно сопровождающимся длительными статическими нагрузками, подъемом тяжестей, поворотами туловища и вибрацией; психосоциальные аспекты (монотонная работа, неудовлетворенность условиями труда); депрессию, ожирение, курение, наркоманию, тяжелый сколиоз, головные боли в анамнезе. Также считается, что риск возникновения болей в спине зависит от антропометрического статуса (рост, телосложение), разницы длины ног, изменений осанки в виде усиления кифоза, лордоза, умеренного сколиоза, пола (женщины болеют чаще), однако, роль данных факторов не доказана [8].
В зависимости от источников болей в спине выделяют вертеброгенные (патогенетически связанные с изменениями позвоночника) и невертеброгенные скелетно—мышечные болевые синдромы . Болевой синдром, связанный с вертеброгенными нарушениями, возникает при спондилолистезе и нестабильности, артропатическом синдроме при дегенеративном поражении дугоотростчатых и реберно-поперечных суставов. Кроме относительно часто встречающихся указанных дистрофических изменений позвоночника, к вертеброгенным источникам боли в спине относятся относительно редко выявляемые (менее 0,2% случаев) опухолевые, травматические, инфекционные поражения, а также компрессионные переломы тел позвонков вследствие остеопороза. Примерами невертеброгенных болевых синдромов могут служить заболевания внутренних органов, психогенные болевые синдромы. Миогенные боли могут формироваться как под влиянием вертеброгенных, так и невертеброгенных изменений. Большое значение для дифференциальной диагностики имеет выделение локальной, отраженной и иррадиирующей.
Локальная боль может быть связана с любым патологическим процессом, который воздействует болевые рецепторы. Локальная боль часто постоянна, но может менять свою интенсивность в зависимости от изменения положения тела или при движении. Боль может быть острая или ноющая (тупая), и, хотя она часто носит разлитой характер, всегда ощущается в пораженной части спины или около нее. Этот вид боли возникает при раздражении ноцицепторов кожи, мышц, сухожилий, связок, суставов и костей и проводится задними ветвями спиномозговых нервов и синувертебральными нервами. В настоящее время общепринято, что локализованная боль в спине наиболее часто обусловлена повреждением мышц, связок и дегенеративными изменениями позвоночника.
Особенностью позвоночного столба является отсутствие длинных сухожилий при наличии очень тесного взаимодействия между мышцами, параспинальными связками и фасциями. Данные структуры формируют первичную защиту при травме. В настоящее время мышечно-тонические и миофасциальные болевые синдромы (МФБС) принято считать наиболее частыми источниками боли в спине .
Существует несколько гипотез формирования локального мышечного гипертонуса. Так, пусковым моментом мышечного спазма может являться статическая (изометрическая) работа минимальной интенсивности в течение длительного времени (воздействие холода, рефлекторное напряжение мышцы при патологии внутреннего органа, позвоночника, дефектный двигательный стереотип), в результате которой на начальной стадии происходит перегруппировка сократительного субстрата - наиболее сильная часть мышцы растягивает более слабую. При кратковременной паузе в работе сохраняется остаточное напряжение
Отраженная боль бывает двух типов: боль, которая распространяется из позвоночника в области, лежащие в пределах поясничных и верхних крестцовых дерматомов, и боль, которая проецируется в эти зоны из внутренних органов, например, при заболеваниях поджелудочной железы, аневризме аорты, патологии желудочно-кишечного тракта, забрюшинного пространства, гинекологических заболеваниях (феномен Захарьина-Геда). Интенсивность боли, возникшей в результате поражения внутренних органов, обычно не меняется при движениях в позвоночнике. Ис-черпывающего объяснения механизмов отраженной боли до настоящего времени нет. Одной из гипотез является возможность ее формирования вследствие конвергенции (прямой или опосредованной) соматических и висцеральных афферентных аксонов на одних и тех же группах нейронов в ЦНС (на уровне заднего рога, в таламусе или сенсорной коре) [12].
Иррадиирующая (радикулярная) боль отличается большей интенсивностью, распространением в соответствующие дерматомы и условиями, которые ее вызывают. Механизм этой боли заключается в раздражении или сдавливании корешка (спинномозгового нерва). Распространение боли почти всегда происходит в направлении от позво-ночника к какому-либо участку конечности. Компрессионная радикулопатия проявляется также характерными двигательными, чувствительными и рефлекторными расстройствами. Кашель, чихание или физическая нагрузка относятся к характерным факторам, усиливающим боль.
Иногда боль в спине может являться одним из симптомов распространенных хронических болевых синдромов (в частности, фибромиалгии).
Диагностическими критериями фибромиалгии являются:
- наличие генерализованной боли в левой или правой половине тела, выше или ниже талии, либо аксиальная боль (в шее, передней грудной стенке, спине), длящейся не менее 3 мес;
- боль в 11 из 18 точек, расположенных билатерально, при пальпации с давлением примерно 4 кг: на затылке в области подзатылочных мышц; в области межпоперечных пространств С5-С7; посередине верхнего края трапециевидной мышцы; над лопаточной остью у медиального края лопатки; у II грудино-реберного сочленения; на 2 см дистальнее латерального надмыщелка плеча; вверху верхнелатерального квадранта ягодиц; позади большого вертела; на медиальной поверхности коленного сустава проксимальнее суставной щели.
Наиболее частыми жалобами при фибромиалгии являются ноющие боли в шее, плечевом поясе, спине, головные боли, чувство усталости, плохой сон, скованность в мышцах и суставах по утрам, ощущение припухлости суставов (причем объективно отечности суставов может не отмечаться), метеочувствительность (усиление болей в холодное время года), ухудшение состояния при небольших нагрузках, панические атаки. В настоящее время этиология фибромиалгии остается неизвестной, а имеющиеся у больных патоморфологические, биохимические и психические изменения послужили основой для множества гипотез о генезе заболевания.
Психогенные боли в спине очень трудны для диагностики и могут отмечаться в структуре депрессивных расстройств, при ипохондрическом и соматоформном болевом расстройстве, а также в рамках бредовых расстройств.
Учитывая, что ведущим механизмом формирования болевого синдрома, связанного со скелетно-мышечными расстройствами, является воздействие альгогенных веществ - продуктов метаболизма арахидоновой кислоты на ноцицепторы с формированием ноцицептивной боли, наиболее целесообразно в случаях скелетно-мышечных болевых синдромов применять нестероидные противовоспатилительные препараты (НПВП) , механизм действия которых заключается в ингибировании циклооксигеназы (ЦОГ) - ключевого фермента, регулирующего биотрансформацию арахидоновой кислоты в про-стагландины (ПГ), простациклин и тромбоксан [4].
По особенностям фармакокинетики и анальгетической активности все НПВП можно разделить на 4 большие группы:
- с относительно низкой анальгетической активностью и коротким периодом полувыведения;
- с высокой анальгетической активностью и коротким периодом полувыведения;
- с умеренной анальгетической активностью и средним периодом полувыведения;
- с высокой анальгетической активностью и длительным периодом полувыведения [16].
Классическим представителем первой группы НПВП является производное фенилпропионовой кислоты ибупрофен. К данной группе также относятся салицилаты и мефенамовая кислота. Все указанные средства применяются для купирования эпизодических ноцицептивных болей малой интенсивности. Препараты второй группы относятся к классическим средствам для купирования ревматических (артритических) болей. Наиболее широко применяемым лекарственным средством является диклофенак. Недостатками препарата являются замедленная абсорбция активного ингредиента из-за наличия в традиционных таблетированных формах кислотоустойчивой капсулы, а также значительная метаболизация при первом прохождении через печень, что снижает его биодоступность до 50%. К другим препаратам второй группы относятся индометацин, лорноксикам (Ксефокам) и кетопрофен. Они отличаются хорошей биодоступностью и высокой анальгетической активностью. К препаратам третьей группы относится производное фенилпропионовой кислоты - напроксен. характеризующийся умеренной анальгетической активностью. По ульцерогенному действию он сравним с диклофенаком. Четвертую группу составляют оксикамы: мелоксикам, пироксикам и теноксикам. Длительный период полувыведения (дни) препаратов этой группы ограничивает их использование в качестве лекарственных средств первого выбора для лечения острых непродолжительных болевых синдромов. Селективные ингибиторы ЦОГ-2 (целекоксиб и рофекоксиб) отличаются медленной абсобцией и относительно длительным периодом полувыведения. Преимуществом препаратов является их безопасность в отношении желудочно-кишечного тракта.
Для лечения острых скелетно-мышечных болевых синдромов особое внимание привлекают препараты второй группы, отличающиеся высокой анальгетической активностью и коротким периодом полувыведения. Показана высокая эффективность применения Ксефокама (лорноксикама) - препарата, относящегося к классу оксикамов, для лечения острых болевых синдромов. Его анальгетические свойства связаны с мощным ингибированием ЦОГ-2, а также торможением образования интерлейкина-6 и синтеза индуцибельного оксида азота. Кроме того, Ксефокам стимулирует выработку эндогенного динорфина и эндорфина, что способствует физиологической активации антиноцицептивной системы [5]. Ксефокам назначается в дозах от 2 до 16 мг два раза в сутки. Он быстро и полностью всасывается после перорального или в/м введения, активно (более 99%) связывается с белками плазмы. Период выведения составляет около 4 часов, что может обеспечивать возможность восстановления уровня простагландинов, необходимых для защиты слизистой оболочки желудка и поддержания нормального кровотока в почках. Препарат практически не индуцирует ферменты печени и в рекомендуемых к клиническому применению дозах не аккумулируется в организме. Экскреция Ксефокама происходит примерно в равных пропорциях с мочой и калом. При легких и умеренных степенях печеночной и почечной недостаточности коррекции дозы препарата не требуется. Фармакокинетика Ксефокама достоверно не отличается у лиц пожилого, зрелого и молодого возраста. Эффективность перорального применения препарата по схеме: 1 день - 16 мг утром и 8 мг вечером, 2-4 день - 8 мг 2 раза в день, 5 день - 8 мг/сут. при острых болях в поясничной области была достоверно выше эффекта плацебо (р эффективность Ксефокама для купирования болевого синдрома после операции микродискэктомии на пояснично-крестцовом уровне [14]. У пациентов, перенесших оперативное вмешательство по поводу кардиальнои патологии, анальгетический эффект 24 мг/сут. Ксефокама был эквивалентен 150 мг/сут. диклофенака натрия [7]. Показана высокая эффективность препарата в лечении ревматоидного артрита, остеоартроза и анкилозирующего спондилита.
В случаях обострений хронических болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации показано курсовое (7-14 дней) применение Ксефокама в сочетании с немедикаментозными методами лечения и антидепрессантами при наличии клинических симптомов психологических нарушений (страх, раздражительность, утомляемость и нарушение сна. снижение либидо и аппетита) или сопутствующих депрессивных расстройствах [11,13].
В 2005 г. на фармацевтическом рынке России появилась пролонгированная форма Ксефокама - Ксефокам рапид . Фармакокинетика Ксефокама рапид при пероральном приеме аналогична внутримышечному способу введения обезболивающего ненаркотического препарата. Препарат обладает особой структурой, заключающейся в разном содержимом составляющих их гранул. Одни гранулы Ксефокама рапид содержат натрия бикарбонат, другие - действующее вещество. В сравнительных исследованиях с ибупрофеном и диклофенаком калия Ксефокам рапид оказался в 3 раза быстрее и в 8,5 раз эффективнее обоих сравниваемых лекарственных средств, продемонстрировавших приблизительно одинаковую активность. Особую эффективность препарат продемонстрировал при купировании острой мышечно-скелетной боли.
Таким образом, Ксефокам и его быстровсасывающаяся форма (Ксефокам рапид) могут применяться в качестве эффективного средства монотерапии при острых скелетно-мышечных болевых синдромах в первые недели заболевания, а также в качестве комбинированной терапии при обострении хронической боли в спине.
Литература
2005. - Vol.66. - P. 107-116
Источник: Русский Медицинский Журнал, № 12, 2005 г.
Боль в спине — важная медико-социальная проблема. Препаратами выбора являются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) с максимальным анальгетическим и противовоспалительным эффектами (в частности, диклофенак). Применение местных форм НПВС умень
Back pain is an important medical and social problem. Nonsteroidal anti-inflamatory drugs with power analgetic and anti-inflammatory properties (in particular diclofenac) are the treatment of choice. Topical formulations of nonsteroidal anti-inflamatory drugs can reduce risk of side effects.
Боль в спине — одна из наиболее актуальных проблем здравоохранения. В течение жизни она возникает у 60–90% населения и ежегодно отмечается у 25–40% населения. В большинстве случаев эпизод боли в спине оказывается кратковременным, однако примерно у 4% трудоспособного населения боль в спине служит причиной длительной временной утраты трудоспособности, а у 1% — стойкой утраты трудоспособности. Это вторая по частоте причина временной нетрудоспособности и пятая по частоте причина госпитализации [3, 4, 15].
На протяжении десятилетий в отечественной клинической практике остеохондроз позвоночника рассматривался как универсальная причина боли в спине. Между тем выявляемые с помощью спондилографии, компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, считавшиеся маркерами остеохондроза, плохо коррелируют с клинической картиной и нередко встречаются у лиц, не страдающих болью в спине [2, 13]. Таким образом, остеохондроз позвоночника может считаться лишь одной из предпосылок развития боли в спине, но не ее непосредственной причиной.
С прагматической точки зрения боль в спине, независимо от ее происхождения, полезно подразделять по течению и локализации (табл. 1) [2, 3].
Длительное время остеохондроз считался четким коррелятом боли в спине. Однако причины боли в спине далеко не ограничиваются остеохондрозом и патологией позвоночника в целом. В общей структуре причин боли в спине весьма заметную роль играют так называемые невертеброгенные причины, которые могут быть связаны с патологией мышц и связок спины, поражением внутренних органов, забрюшинного пространства, психическими расстройствами и т. д. (табл. 2) [1].
Порядка 5% случаев боли в спине могут быть вызваны специфическими причинами. Наибольшую настороженность требуют пациенты до 15 и после 50 лет, наличие немеханического характера боли (сохранение боли в ночное время и в покое), наличие лихорадки, боль, сопровождающаяся слабостью или онемением ниже уровня колен, тазовая дисфункция, нарастание неврологического дефицита, травма, длительный прием стероидов, симптомы онкологического заболевания и т. д. Подобные больные нуждаются в экстренном обследовании, включая рентгенографию и методы нейровизуализации [1].
Алгоритм лечения острой боли в спине представлен на рис.
При неосложненной острой люмбалгии и некорешковой люмбоишиалгии следует ожидать значительного уменьшения боли в течение 2–4 недель. В ряде контролируемых исследований показано, что постельный режим не только не ускоряет восстановление, но и, наоборот, может способствовать хронизации болевого синдрома. Поэтому при умеренной боли необходимости в постельном режиме нет, а при интенсивной боли его следует максимально ограничить (до 1–3 дней). По мере того, как боль становится переносимой, режим расширяют, но рекомендуют на определенное время несколько ограничить физическую активность (в частности, избегать поднятия тяжести и длительного сидения). Больного следует научить, как правильно совершать движения, не увеличивая нагрузку на позвоночник. Раннее возвращение к привычному для больного уровню двигательной активности способствует более быстрому купированию боли и предупреждает ее хронизацию [1–3].
Адекватное медикаментозное купирование боли не только облегчает состояние в данный момент, но также позволяет ему быстрее вернуться к привычному для него уровню повседневной активности, что в большинстве случаев имеет критическое значение для разрешения обострения [9]. Анальгезирующие средства обычно достаточно назначить коротким курсом. В первые дни лечения предпочтительнее принимать профилактически — по часам, не дожидаясь усиления боли. Для облегчения боли применяют анальгетики (от парацетамола до трамадола и других наркотических средств) и/или НПВС внутрь, в виде ректальных свечей или внутримышечно (табл. 4).
Выбор НПВС при лечении острой боли основан на необходимости максимально быстрого купирования болевого синдрома, поэтому предпочтение отдается препаратам с максимально выраженным анальгетическим и противовоспалительным действием, например, таким как диклофенак (Вольтарен), причем кратность приема на начальном этапе диктуется интенсивностью боли [8].
По возможности следует избегать длительного приема НПВС, особенно у пожилых лиц, в связи с риском побочных эффектов со стороны ЖКТ, почек, печени, сердечно-сосудистой системы. У больных с высоким риском эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки (лиц пожилого возраста, имеющих в анамнезе язвенную болезнь, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, принимающих кортикостероиды и антикоагулянты) в комбинации с НПВС для защиты ЖКТ назначают блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин), ингибиторы протонного насоса (омепразол) или синтетический аналог простагландинов мизопростол [10].
Селективные ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ) 2-го типа (коксибы) оказывают меньше побочных эффектов (прежде всего связанных с отрицательным действием на ЖКТ), чем традиционные НПВС, однако их эффективность при вертеброгенных болевых синдромах недостаточно изучена [3, 7]. В связи с этим их рекомендуют назначать лишь при плохой переносимости традиционных НПВС или наличии в анамнезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Следует отметить индивидуальную чувствительность больных к НПВС, в связи с этим при неэффективности оптимальных терапевтических доз одного из препаратов в течение 1–2 недель может быть испробован другой препарат.
Еще одним способом уменьшить риск развития системных побочных эффектов (в том числе и со стороны ЖКТ), связанных с приемом неселективных НПВС, является использование этих препаратов в формах для местного применения. Преимуществом таких форм является их низкая системная биодоступность, наряду с возможностью обеспечить достаточно высокую концентрацию действующего вещества в очаге воспаления.
Облегчению боли могут также способствовать холод или легкое сухое тепло, тогда как глубокое или сильное прогревание чаще ее усиливает. Воздействие на мышечно-тонический компонент боли предполагает постизометрическую релаксацию, массаж и лечебную гимнастику, включающую упражнения на укрепление мышечного корсета или растяжение спазмированных мышц, применение миорелаксантов (тизанидина, баклофена), обычно не дольше 2 недель [8].
При фасеточном синдроме паравертебрально проводят двустороннюю блокаду фасеточных суставов (иногда на нескольких смежных уровнях). Эти методы можно сочетать с рефлексотерапией, другими физиотерапевтическими процедурами (диадинамические токи, синусоидально-модулированные токи, электрофорез с местными анестетиками, фонофорез с гидрокортизоном и т. д.).
При корешковом синдроме сроки восстановления удлиняются до 6–8 недель. Принципы лечения остаются теми же — постельный режим в течение нескольких дней, анальгетики и НПВС, лечебная гимнастика. Особенность лечения состоит в более широком применении лечебных блокад и средств, воздействующих на невропатическую боль, в том числе антидепрессантов (например, амитриптилина) и антиконвульсантов (например, карбамазепина). Если больной лечится в стационаре, то в остром периоде целесообразны эпидуральные блокады [2, 3].
Мануальная терапия при острой и подострой боли в спине может способствовать более быстрому восстановлению, однако в остром периоде грыжи диска, особенно при наличии признаков компрессии корешка, она противопоказана. Хотя на практике широко применяют различные варианты вытяжения, убедительных данных в пользу его эффективности нет. В резистентных случаях при грыже диска иногда прибегают к ферментативному лизису диска с помощью внутридискового введения химопапаина [1–3].
Оперативное вмешательство показано: 1) при остром сдавлении конского хвоста, сопровождающемся нарастанием нижнего парапареза и тазовых нарушений; 2) при сдавлении корешка, вызывающего нарастающий парез; 3) при тяжелом инвалидизирующем болевом синдроме, не поддающемся консервативному лечению (в этом случае решающее слово принадлежит самому больному).
Литература
Е. Е. Васенина 1 , кандидат медицинских наук
О. С. Левин, доктор медицинских наук, профессор
ГБОУ ДПО РМАПО МЗ РФ, Москва
Особенности первичных болей в спине.
БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ в области спины разделяют на:
- первичные (неспецифические);
- вторичные (специфические).
Этиология НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ БОЛИ В СПИНЕ обусловлена вовлечением в патологический процесс следующих структур:
- мышечно-связочного комплекса;
- межпозвонкового диска;
- межпозвонковых суставов;
- невральных структур (нервный корешок, твердая мозговая оболочка).
Неспецифическая (первичная) боль в спине может развиваться вследствие дегенеративно-дистрофических изменений в межпозвонковых дисках, дугоотростчатых (фасеточных) суставах, вовлечением в патологический процесс связок, мышц, сухожилий, фасций и невральных структур. Таким образом, боль в спине − следствие патологии костно-мышечной системы и соединительной ткани невисцеральной этиологии. Терминологически эти нозологии объединены в группу ДОРСОПАТИЙ.
Причинами ВТОРИЧНОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА В СПИНЕ служат:
- первичные и метастатические опухоли позвонков, оболочек спинного мозга;
- переломы позвонков;
- инфекционные поражения позвонков и межпозвонковых дисков (туберкулез, бруцеллез и проч.);
- неинфекционные воспалительные заболевания (анкилозирующий спондилоартрит, ревматоидный артрит);
- метаболические поражения костей (остеопороз, остеомаляция);
- острые нарушения спинального кровообращения;
- отраженные боли при патологии внутренних органов (почечная колика, гинекологические заболевания).
Результаты метаанализа 165 клинических исследований за период последних 30 лет, представленного в Arthritis & Rheumatism, показали, что распространенность боли в спине в популяции всех стран планеты составляет в среднем 31% (при этом у 38% населения выраженная боль в спине сохраняется не менее 1 года). Также отмечается, что чаще всего болью в спине страдают женщины в возрасте 40+ лет.
Проблема боли в спине имеет широкое распространение + не имеет однозначной стратегии терапии. Таким образом, проблема неспецифической боли в спине выходит за рамки чисто медицинских патологий, имея в том числе социальные, экономические и психологические аспекты. Факторы риска развития неспецифической боли в спине разнородны и множественны: наследственность, женский пол, ожирение, курение, тяжелые физические нагрузки, длительное пребывание в статической позе, которые приводят к дегенерации межпозвонковых дисков. Однако! Определяющими аспектами являются:
- нарушение трофики хрящевой ткани;
- повторяющиеся перегрузки позвоночно-двигательного сегмента.
Все ФАКТОРЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БОЛИ В СПИНЕ можно разделить на корригируемые и некорригируемые, внешние и внутренние:
- внешние факторы: тяжелая физическая нагрузка, резкие движения, подъем тяжестей, низкая физическая активность, вредные привычки, сидячую работу, особенно выражено у офисных работников, что влечет за собой уменьшение выраженности поясничного лордоза, перераспределение нагрузки на диски, растяжение связок и капсул фасеточных суставов, нарушение гидратации и кровоснабжения диска, снижение тонуса мышц спины и брюшного пресса.
- внутренние факторы: избыточная масса тела, высокий рост, генетическая предрасположенность, беременность, депрессия, старение.
КЛИНИЧЕСКИЕ ТИПЫ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ БОЛИ В СПИНЕ могут быть классифицированы по проявлениям:
- локальная боль (распространение в пределах пораженного позвоночно-двигательного сегмента);
- проекционная (рефлекторная) боль (распространяется за пределы пораженного позвоночно-двигательного сегмента в смежные области позвоночника или в конечности, однако не сопровождается симптомами повреждения нервного корешка);
- радикулярная (корешковая) боль (всегда распространяется в зоне иннервации компримированного нервного корешка, сопровождается неврологическими симптомами радикулопатии).
БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ ПОРАЖЕНИИ МЕЖПОЗВОНКОВОГО ДИСКА. Функциональной единицей позвоночника является позвоночно-двигательный сегмент, состоящий из 2 позвонков, межпозвонкового диска и суставного комплекса между ними, окруженный мышечно-связочным аппаратом и нервными структурами. Правильное функционирование сегмента определяет нормальную биомеханику позвоночника, при этом диск несет основную осевую нагрузку. Изменения хрящевой ткани диска, представляющей собой пульпозное студенистое ядро, окруженное фиброзным кольцом, составляют морфологическую основу дегенеративного поражения позвоночника. Дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвонкового диска влечет за собой механические внутридисковые изменения – происходит смещение диска с формированием протрузии или грыжи (в зависимости от степени выбухания в просвет спинномозгового канала). Болевой синдром при поражении межпозвонкового диска имеет следующие признаки:
- локализуется преимущественно в проекции диска (межостистое пространство);
- усиливается в вертикальном положении, при длительном пребывании в положении сидя, при кашле и чихании;
- уменьшается в горизонтальном положении;
- сопровождается трудностями при наклоне вперед и разгибании из согнутого положения (ограничение движений, усиление боли).
- локализуется в спине (преимущественно в паравертебральных точках – проекции дугоотростчатого сустава);
- усиливается при длительном пребывании в положении сидя, с началом движения и при ходьбе;
- уменьшается в горизонтальном положении;
- ограничивает разгибание (усиливается при отклонении туловища назад) и ротацию.
МИОФАСЦИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ. Отмечают два основных патофизиологических механизма возникновения боли:
- дегенеративные изменения сустава, приводящие к раздражению медиальных ветвей задней порции иннервирующего спинномозгового нерва;
- гиперплазия суставных отростков, влекущая за собой сужение межпозвонковых отверстий.
Опираясь на биомеханическую взаимосвязанность комплекса диск − два межпозвонковых сустава, описан так называемый дегенеративный каскад: сегментарная дисфункция, нестабильность и стабилизация. В патологический процесс при развитии дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника неизбежно оказываются вовлечены мышечно-связочные структуры. Мышечный компонент боли в спине может быть представлен спазмом, характеризующимся болезненностью в местах прикрепления мышцы к кости и ограничением амплитуды движения, либо миофасциальным синдромом. Последнему свойственно формирование локальных болезненных уплотнений в пораженных мышцах с перегруппировкой сократительных элементов, которые являются одновременно триггерными точками. Мышечно-связочные нарушения имеют место в 100% случаев неспецифической боли в спине и служат самым частым источником ноцицепции. Диагностика мышечно-тонического (миофасциального) синдрома складывается из:
ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВАЯ РАДИКУЛОПАТИЯ. Неспецифическая боль в спине с вовлечением дискогенного, суставного и мышечно-связочного компонентов клинически проявляется локальным или рефлекторным (отраженным) болевым синдромом. Иная картина складывается в случае вовлечения нервного корешка при диско-радикулярном конфликте. Сдавление смещенным диском нервного корешка обусловливает развитие компрессионной радикулопатии, а в патологический процесс оказываются вовлеченными твердая мозговая оболочка, эпидуральная жировая клетчатка, сосуды, периневральная соединительная ткань. Компрессия нервного корешка патогенетически связана с возникновением асептического воспалительного процесса и микроциркуляторными расстройствами. Клиническая картина при радикулопатии:
- боль преимущественно в нижней конечности или в спине и нижней конечности;
- сенсорные нарушения в зоне иннервации нервного корешка;
- гипорефлексия в соответствующем сегменте;
- положительный симптом натяжения (Ласега), выявляемый в пораженной конечности.
Источник: Nurs Times / Pain management is still not being taken seriously
Lancet / Non-specific low back pain
Arthritis & Rheumatism / A Systematic Review of the Global Prevalence of Low Back Pain
РМЖ / Бородулина И.В. Неспецифическая боль в спине: клинико-патогенетические особенности и возможности терапии
Ревматология / Дубовская С.С.,Боль в спине: актуальные вопросы
Новости медицины и фармации / Куприненко Н. Синдром боли в спине: дифференциальная диагностика и терапия
Сак Л.Д., / Фасетный синдром позвоночника: клинико-диагностическая структура и малоинвазивные методики лечения //
Косинская Н.С. / Дегенеративно-дистрофические поражения костно-суставного аппарата.
Богачева Л.А. / Дорсалгии: классификация, механизмы патогенеза, принципы ведения (опыт работы специализированного отделения боли)
Современная ревматология / Шостак Н.А. Миалгии: подходы к дифференциальной диагностике, лечение
Exp Ther Med / Tian P. Role of interleukin-17 in chondrocytes of herniated intervertebral lumbar discs
Читайте также:
