Неврологические симптомы проникающего ранения позвоночника ликворея

Ликворея – истечение цереброспинальной жидкости через мозговые оболочки и дефекты в костях черепа или позвоночника. Может быть скрытая или явная, назальная, травматическая или послеоперационная. Опасна осложнениями: менингитом, энцефалитом, миелитом и пр.

Безболезненная, уникальная методика доктора Бобыря

Дешевле, чем мануальная терапия

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Только с 20 по 30 июня! Записывайтесь сейчас!

Ликвор (спинномозговая или цереброспинальная жидкость) – вещество, постоянно омывающее головной мозг и циркулирующее по ликворопроводящим путям в субарахноидальном (расположенном под паутинной оболочкой) пространстве спинного и головного мозга. Ликворная жидкость защищает спинной и головной мозг от механических повреждений, поддерживает постоянное внутричерепное давление, метаболические и трофические процессы между кровью и клетками мозга.

Ликворея – истечение (потеря) спинномозговой жидкости вследствие нарушения целостности твердых мозговых оболочек через естественные или образовавшиеся после травмирования отверстия в черепных костях или позвоночнике или после нейрохирургических операций.

В естественном состоянии ликвор представляет собой бесцветную прозрачную маслянистую жидкость. При подключении воспалительных процессов он может приобретать помутнение или становиться кровянистым. Достаточно часто истечение цереброспинальной жидкости протекает практически незаметно для больного, например, через носовые ходы в носоглотку или через ушные раковины или просачивается в подкожную клетчатку и накапливается там.

Основным условием возникновения ликвореи является разрыв или дефект твердых мозговых оболочек, который может произойти при:

черепно-мозговых травмах с повреждениями костных структур основания (например, дна переднечерепной ямки, костей височной пирамиды и пр.);
черепно-мозговых травмах с повреждениями костей свода черепа (пазухи лобной пластины);
повреждении костей решетчатой пазухи, расположенной в носоглотке после выполнения ЛОР-процедур (промывания, дренирования) или хирургических вмешательств;
после нейрохирургических операций на позвоночнике, спинном или головном мозге с наложением швов, через которые просачивается ликвор;
инвазивно разрастающихся опухолях, локализующихся у основания черепа;
врожденных аномалиях развития центральной нервной системы (например, черепно-мозговые и спинномозговые грыжевые выпячивания с разрывом оболочек) и пр.

Истечение ликвора опасно не только резким снижением внутричерепного давления, но и высокой вероятностью инфицирования ликворопроводящей и кровеносной системы, спинного и головного мозга. Тяжелыми осложнениями заболевания могут быть: менингит, энцефалит, миелит.

В зависимости от места локализации патологических процессов разделяют ликворею:

Назальную или носовую (наступает при повреждении или переломах пластин решетчатой кости или клиновидных костей носоглотки). Ликвор выходит в полость носоглотки не только в горизонтальном положении, но и в вертикальном, раздражает верхние дыхательные пути, вызывая кашель и хронический бронхит.
Ушную (наступает при переломах пирамиды височных костей). Цереброспинальная жидкость выходит наружу через слуховой ход, увлажняя подушку.
Послеоперационную (проявляется при недостаточно туго наложенных послеоперационных швах или при начавшихся воспалительных осложнениях после перенесенного хирургического вмешательства). Жидкость вытекает через швы.
Травматическую. В месте повреждения травмой (перелом позвоночника или костей черепа) мозговой оболочки.

В зависимости от проявления признаков:

Скрытую. Истечение ликвора происходит в замкнутую полость тела, накапливается, образуя гематому и очаг воспаления, невидимый невооруженным глазом.
Явную. Например, при спинномозговой грыже могут образовываться мешочки с накопившейся жидкостью, затем переходить в свищи, через которые и будет выходить ликвор.

Выход спинномозговой жидкости наружу происходит с характерной периодичностью (в зависимости от локализации патологии) от нескольких секунд до1-2 минут. При этом истечение может быть капельным или струйным, прекращаться при изменении положения тела или головы, и усиливаться при резких движениях или напряжении.

Первичная ликворея наступает сразу же после наступления травматического повреждения или после проведения операции. Вторичная – возникает через некоторое время после дефекта мозговых оболочек, жидкость скапливается подкожно, а затем образует свищ.

Ликворея проявляется следующими признаками:

Истечением цереброспинальной жидкости из носа и ушных раковин преимущественно с одной стороны. Выход жидкости происходит из травматически поврежденных кожных покровов или через послеоперационные швы.
Истекаемая жидкость прозрачная. Если она имеет мутноватый, бледно-розовый или с кровяными вкраплениями цвет, то в организме уже присутствует воспаление.
Выход жидкости усиливается при наклонах головы вперед и/или в стороны, напряжении тела, резких движениях, физических нагрузках.
Возникают нарушения сна, тупая головная боль или тянущее ощущение в затылке, связанное со снижением внутричерепного давления.
Хронический кашель из-за постоянного раздражения истекаемым ликвором слизистых оболочек носоглотки и верхних дыхательных путей.

Назальные и ушные ликвореи чреваты развитием бронхитов и пневмонии, при попадании в желудочно-кишечный тракт могут вызвать гастрит, дисфункцию или воспаление кишечника. Однако самым опасным осложнением считается воспаление головного или спинного мозга и пневмоцефалия (проникновение воздуха в полость черепа).

Для уточнения диагноза ликвореи и с целью выявления возможных аномалий и повреждения костей черепа проводят серию рентгенографических томограмных снимков. Для исключения серозного ринита проводят забор отделяемой жидкости и исследуют ее на содержание сахара (сахар содержится в спинномозговой жидкости и дает отрицательный результат при рините).

Церебральная фистулоцистернография проводится при помощи введения в подпаутинное пространство оболочек спинного мозга контрастного изотопного вещества. Наблюдение за передвижением контраста к головному мозгу и в нем проводится рентгенографическими аппаратами в прямой и боковой проекции. Направление перетекания раствора регулируется наклонами и поворотами головы пациента.

При травматических повреждениях позвоночного столба или черепа используют обычные рентгеновские снимки, а для уточнения изображения – МРТ или КТ исследования. При подозрении на образование воспалительных процессов проводят люмбальную пункцию (забор ликвора для лабораторного обследования).

Пациенты с ликвореей немедленно госпитализируются в неврологическом или нейрохирургическом отделении. При назальном истечении голове придают возвышенное положение и начинают дигедратирующую терапию (обезвоживание организма). Постельный режим сохраняется на протяжении двух-трех недель. Не рекомендуется делать резких движений или напрягать тело, необходимо найти положение, при котором выход ликвора прекращается или становится минимальным.

При необходимости проводят наружное дренирование ликворного скапливания для предотвращения закрытия свища, что может случиться при активизации воспалительных процессов. Обязательно подключают противовоспалительную антибактериальную и сульфаниламидную терапию, а по мере необходимости вводят обезболивающие препараты общего или местного назначения.

При несостоятельности консервативного лечения на протяжении длительного периода пациенту предлагается хирургическая операция по герметизации черепной полости, пластической коррекции твердых мозговых оболочек или позвоночного канала костями позвоночника. Ликворные свищи могут быть закрыты наложением более глубоких швов в мягких тканях посредством нейрохирургических манипуляций.

Но и классическое лечение и операция требуют полного покоя больного, положительного психологического настроя, ухода медперсонала, ограничения физических нагрузок и длительного времени реабилитации.

В декабре 2019 года в китайском городе Ухань началась эпидемическая вспышка вирусной пневмонии, связанной с новым коронавирусом; первоначально ее называли Уханьским вирусом или новым коронавирусом 2019 года.

В данной статье рассматриваются данные, имеющиеся о неврологических осложнениях коронавирусов в целом и в частности.

Коронавирус

Коронавирусы являются инкапсулированными вирусами. Геном представлен одноцепочечной (+)РНК. Нуклеокапсид окружен белковой мембраной и липосодержащей внешней оболочкой, от которой отходят булавовидные шиповидные отростки, напоминающие корону, за что семейство и получило своё название. Коронавирусы относятся к подсемейству Orthocoronavirinae, семейство Coronaviridae, порядок Nidovirales. Семейство Coronaviridae состоит из четырех родов: альфа-, бета-, дельта — и .

Кроме , шесть других коронавирусов могут инфицировать человека:

Альфакороновирус —
Альфакороновирус —
Бетакоронавирус A —
Бетакоронавирус A —
Бетакоронавирус В —
Бетакоронавирус В —
Бетакоронавирус С —

Коронавирусы обладают большим генетическим разнообразием и высокой способностью к рекомбинации, что объясняет межвидовой скачок появления новых видов коронавирусов, которые поражали людей в последние десятилетия.

Эпидемиология и пути передачи инфекции

Первые штаммы коронавируса человека были выявлены в годах. До появления SORS были известны лишь несколько штаммов: альфакоронавирус (229Е) и бетакороновирус (OC43).

был обнаружен в Гуандуне, Китай, и вызвал пандемию в период с 2002 года и 2003 год с более чем 8000 подтвержденными случаями заболевания и 774 летальными исходами в 37 странах. Rhinolophus (летучая мышь), у которых были обнаружены положительные антитела, были резервуаром вируса. Промежуточным резервуаром были циветты, от которых вирус перескакивал к людям. Начальными симптомами были вирусный синдром, за которым следовали респираторные симптомы (кашель и одышка), которые в 20% случаев были осложнены атипичной пневмонией. У некоторых пациентов наблюдалась полиорганная недостаточность. Смертность составила 10%.

впервые был обнаружен на Ближнем Востоке (Иордания и Саудовская Аравия) в 2012 году, были подтверждены 2500 случаев заболевания и 858 смертей. Клиническая картина представляла собой респираторный синдром, осложненный атипичной пневмонией, симптомы и почечная недостаточность. возник среди летучих мышей вида Pipistrellus и Perimyotis и, в свою очередь, был передан верблюдам (промежуточный резервуар) и, через зоонозная передачу людям. в Саудовской Аравии, внутрибольничная передача инфекции происходила в нескольких больницах, и многие медицинские работники и родственники пациентов были инфицированы. Во время вспышки болезни в Южной Корее в 2015 году наблюдалась более эффективная передача инфекции между людьми.

Коронавирусы человека 229E, OC43, NL63 и HKU1 являются эндемичными во всем мире и ответственны за 15–30% инфекций верхних дыхательных путей, ринит, ларингит и фарингит, а также отит. Иногда они могут вызвать более серьезные заболевания, такие как бронхит, бронхиолит, обострение астмы или атипичную пневмонию. Вспышки и 1 и 2, вызвали высокую смертность среди более уязвимых групп населения, таких как пожилые люди и люди с ослабленным иммунитетом, а также люди с серьезными хроническими заболеваниями.

передается через дыхательные пути через небольшие капли, которые распыляются на метра при разговоре или кашле. В больницах и закрытых помещениях могут образовываться более крупные аэрозоли с большей способностью к заражению, в которых вирус сохраняется в течение нескольких часов. В больницах и закрытых помещениях могут образовываться более крупные аэрозоли с большей способностью к заражению, в которых вирус сохраняется в течение нескольких часов. Исследования показали, что сохраняется 24 часа на картоне и 72 часа на поверхностях из нержавеющей стали и пластика. была обнаружена в легочных выделениях, крови, фекалиях, слюне и моче инфицированных людей. SARS- бетакороновирус, который содержит одну позитивную нить РНК. Его оболочка, диаметр которой колеблется между 60 и 140 Нм, придает ему округлую или эллиптическую морфологию. Его геном содержит специфические элементы, способствующие репликации вируса и образованию необходимых структурных белков. Полный геном был выделен у девяти пациентов из Уханя и состоит из одной одноцепочечной РНК (29 903 пары оснований), которая тесно связана (88%) с двумя бетакоронавирусами, выделенными у летучих мышей. Геномная последовательность имеет 96,2% и 89% гомологий соответствующих с коронавирусами летучих мышей RaTG13 и ZXC21 и 82% гомологий с . передался людям через промежуточного носителя, вероятно, панголина. Геном содержит переменное число открытых рамок считывания (ORFs), которые представляют собой последовательности РНК между двумя кодонами, один из которых предназначен для инициации трансляции и другой для терминации. Самый большой из них называется ORF 1a/b и кодирует два полипротеина pp1a и pp1ab. Остальная часть ORF кодирует другие вспомогательные и структурные белки. Оставшийся геном кодирует четыре структурных белка, которые необходимы для сборки и инфекционной способности (поверхностный гликопротеин S, белок оболочки E, мембранный и нуклеокапсидый ) , а также другие вспомогательные белки, которые препятствуют иммунному ответу. Гликопротеины располагаются на внешней поверхности оболочки и образуют трехмерный связывающий домен, который облегчает прикрепление вируса к рецептору клетки хозяина. Он состоит из двух субъединиц: S1, которая определяет тропизм специфического рецептора, и S2, которая участвует в процессе слияния клеточной и вирусной мембран.

связывается с рецептором ангиотензинпревращающего фермента II (ACE2) и проникает в клетки, экспрессирующие этот рецептор. Рецептор ACE2 присутствует в альвеолоцитах нижних дыхательных путей, которые являются главной мишенью, сосудистые эндотелиальные клетки, почки и гладкая мускулатура. Остаток глутамина 394 из домена распознается по остатку лизина 31 рецептора ACE2. После связывания происходит изменение конформации белка S, которое облегчает слияние оболочки с мембраной инфицированной клетки и проникновение геномной РНК в внутриклеточное пространство. домен структурно похож на домен .

Клинические проявления

Средний инкубационный период составляет пять дней (средний диапазон: 3–7, максимум 14 дней). Во время фазы репликации вируса, у пациентов могут наблюдаться легкие симптомы в результате воздействия вируса и врожденного иммунного ответа. Вовлечение нижних дыхательных путей происходит тогда, когда иммунная система не в состоянии остановить распространение и репликацию вируса, а респираторные симптомы возникают в результате цитопатического воздействия вируса на клетки легких.

Основными клиническими проявлениями являются лихорадка, сухой кашель, одышка и острый респираторный . Однако многие инфицированные субъекты могут протекать бессимптомно или иметь легкие симптомы, такие как головная боль, непродуктивный кашель, слабость, миалгия и аносмия.

Ниже показана частота симптомов 1099 госпитализированных пациентов с в Ухане. У некоторых пациентов тяжелый острый респираторный синдром может развиться через неделю после появления симптомов, что может привести к летальному исходу. Общая смертность оценивается в 8% и обусловлена дыхательной недостаточностью с гипоксией или полиорганной недостаточностью.

Приобретенная иммунная система действует во время второго заражения, и вирусная нагрузка снижается. Однако у некоторых пациентов наблюдался тяжелый синдром системного воспалительного ответа, возможно обусловленная высвобождением цитокинов, и напоминающая гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз, вызванный другими вирусными инфекциями.

Наиболее уязвимой группой населения являются пожилые и тяжелобольные пациенты. Артериальная гипертензия (24%), сахарный диабет (16%), ишемическая болезнь сердца (6%), цереброваскулярная болезнь (2,3%) и хроническая обструктивная болезнь легких (3,5%) являются наиболее распространенными сопутствующими заболеваниями при тяжелых формах .

Частота симптомов, ассоциированных с (n = 1099 пациентов):

Кашель - 68%
Боль в горле - 14%
Слабость - 38%
Озноб - 12%
Отделение мокроты - 34%
Заложенность носа - 5%
Одышка - 19%
Тошнота, рвота - 5%
Миалгия/артралгия - 15%
Понос - 4%
Головная боль - 14%
Гиперемия конъюнктивы - 1%

Неврологические осложнения

Респираторные вирусы могут проникать в центральную нервную систему (ЦНС) (нейроинвазия), поражать как нейроны, так и глиальные клетки (свойство, известное как нейротропизм) и индуцировать различные неврологические патологии (нейровирулентность). Гипотеза о нейроинвазивных и нейровирулентных свойствах основана на следующих доказательствах:

Экстраполированная биологическая доказанность поражения ЦНС другими респираторными вирусами.
Свидетельство неврологических повреждений нанесенных коронавирусами другим видам животных.
Модели заражения ЦНС животных человеческими коронавирусами.
Наличие неврологических осложнений от других коронавирусов.
Пациенты с , у которых были представлены неврологические проявления.

Открытые ранения позвоночника

Классификация огнестрельных ранений позвоночника:

— по виду ранящего снаряда — пулевые и осколочные;

— по характеру раневого канала — сквозные, слепые, касательные;

— по отношению к позвоночному каналу — проникающие, непроникающие,
паравертебральные;

— по уровню — шейный, грудной, поясничный, крестцовый отделы.

Выделяются также изолированные, сочетанные (с повреждением других органов), множественные и комбинированные ранения.

Проникающими ранениями позвоночника называют повреждения, при которых разрушается костное кольцо позвоночного канала.

Остро наступающее повреждение спинного мозга сопровождается спинальным шоком, который проявляется угнетением всех функций спинного мозга ниже места повреждения. Состояние спинального шока продолжается 2-4 недели и поддерживается очагами раздражения спинного мозга, инородными телами (металлические осколки, костные отломки, обрывки связок), участками травматических и циркуляторных некрозов.

При определении степени повреждения спинного мозга различают следующие клинические синдромы:

— синдром полного поперечного разрушения спинного мозга с тетра- или
параплегией, тетра- или параанестезией, нарушением функции тазовых
органов, прогрессирующим развитием пролежней, геморрагическим циститом,
быстро наступающей кахексией, отеком нижних конечностей. Этот синдром
наблюдается у 30-35% раненных в позвоночник;

— синдром частичного повреждения спинного мозга; диагностируется в 4-6%
случаев. Острый период характеризуется различной выраженностью симптомов

— от сохранения движений в конечностях с незначительной разницей в
рефлексах до параличей с нарушением функции тазовых органов. Верхняя
граница нарушений чувствительности обычно нестойкая и может изменяться в
зависимости от степени нарушения кровообращения, отека мозга и др.;

— синдром сдавления спинного мозга; при огнестрельных ранениях в раннем
периоде возникает вследствие давления на вещество мозга ранящим снарядом,
костными отломками, смещенными позвонками, а также вследствие
образования субдуральных и эпидуральных гематом, в позднем периоде —
вследствие арахноидитов и эпидуритов;

Повреждение шейного отдела позвоночника наблюдается у 20-25% пострадавших. Повреждение верхнешейного отдела позвоночника и спинного мозга сопровождается выраженным нарушением дыхания, утратой сознания, расстройсством глотания, сердечно-сосудистой деятельности. При локализации ранения нижнешейном отделе симптоматика выражается нарушением дыхания, тетраплегией, нарушением чувствительности ниже уровня ключицы, сужением зрачка, глазной щели и западением глазного яблока (симптом Горнера).

Ранения грудного отдела позвоночника наблюдаются в 45-50% случаев,

занимая ведущее место по частоте среди других локализаций. Клиника включает параплегию нижних конечностей, нарушение функции тазовых органов и расстройство чувствительности ниже уровня поражения.

Частота ранений поясничного отдела позвоночника составляет 20-25%. Симптомы поражения этого отдела выражаются параплегией, нарушением функции тазовых органов по типу недержания и расстройством чувствительности книзу с паховых складок.

В течении спинальной болезни различают 4 периода:

1. Начальный (острый) период продолжается 2-3 суток. В клинической
картине преобладают явления полного нарушения нервной проводимости
спинного мозга (параличи и анестезии кожи ниже очага повреждения спинного
мозга, задержка мочеиспускания и др.). Общее состояние больных тяжелое из-
за явлений травматического шока, который характеризуется потерей крови,
падением АД и учащением пульса.

2. Второй — ранний период продолжается в течение 2-3 недель. Восста
навливается функция спинного мозга у самой легкой категории больных с
сотрясением спинного мозга. У остальных больных остаются явления полного
или частичного нарушения проводимости. Возникают и прогрессируют
осложнения, типичные для повреждения спинного мозга: 1) трофические
нарушения в виде пролежней в местах, где кожа расположена близко к костным
выступам. 2) восходящая инфекция мочевыводящих путей (гнойные циститы,
пиелонефриты). 3) присоединение пневмоний, которые протекают особенно
тяжело при повреждениях спинного мозга на уровне шеи и грудного отдела.

3. Третий — промежуточный период начинается спустя 3 недели после
ранения и длится 2-3 месяца. В этот период исчезают явления спинального
шока. Становится возможным определить истинный характер повреждения
спинного мозга, т.е. выявить обратимые явления при ушибе мозга и
анатомический перерыв. При частичном повреждении спинного мозга
появляются признаки восстановления тазовых органов, чувствительности и
трофики.

4. Четвертый — поздний период длится несколько лет. В этот период
продолжаются процессы восстановления утраченных функций. Степень
восстановления зависит от характера повреждения спинного мозга и
правильности проводимой терапии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Ранения и закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга

Вопрос №3

\|	следующая лекция ==>
Язвенная болезнь. полигенно наследуемое хроническое заболевание с образованием язв в желудке или двенадцатиперстной кишке с возможным прогрессированием и развитием осложнений	\|	Цистоскопия, хромоцистоскопия. Показания и техника выполнения

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет