Нарушения спинального кровообращения презентация

Презентацию на тему "Нарушения спинального кровообращения" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Разные. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 34 слайд(ов).

Слайды презентации

Нарушения спинального кровообращения

Кровоснабжение спинного мозга:

Кровоснабжение спинного мозга по протяжению осуществляется передней и парными задними спинальными артериями, а также корешковоспинальными артериями. Расположенная на передней поверхности спинного мозга передняя артерия начинается от двух отходящих от внутричерепной части позвоночных артерий и ветвей (именуемых спинальными артериями), которые вскоре сливаются и образуют общий ствол, идущий вниз вдоль передней борозды вентральной поверхности спинного мозга. Две задние спинальные артерии, начинающиеся от позвоночных артерий, идут вдоль дорсальной поверхности спинного мозга непосредственно у задних корешков.

Несколько верхних шейных сегментов спинного мозга снабжают кровью передняя и задняя спинальные артерии, отходящие от позвоночных артерий. Сегменты, расположенные ниже сегментов CIII–CIV, получают кровь по радикуломедуллярным артериям. Каждая такая артерия, подойдя к поверхности спинного мозга, делится дихотомически на восходящую и нисходящую ветви, которые соединяются с аналогичными ветвями выше и нижерасположенных радикуломедуллярных артерий и формируют вдоль спинного мозга передний и два задних артериальных анастомотических тракта (переднюю и заднюю спинальные артерии).

В число радикуломедуллярных артерий входит от 2 до 27 (чаще 4–8) передних артерий и от 6 до 28 (чаще 15–20) задних. Передняя корешковоспинальная артерия отходит от межреберной, которая является ветвью аорты. Нижняя грудная, поясничная и крестцовая части спинного мозга снабжаются 1–3 артериями. Наиболее крупная из них артерия Адамкевича. Артерия Адамкевича входит в спинномозговой канал обычно с одним из корешков ThX, ThXI или ThXII. В некоторых случаях кроме артерии Адамкевича обнаруживаются небольшие артерии, входящие с ThVII, ThVIII или ThIX корешком, и артерия, входящая с LV или SI корешком, снабжающая конус и эпиконус спинного мозга. Это артерия ДепрожГоттерона. Задних радикулярных артерий насчитывается около 20; они меньшего калибра, чем передние.

Таким образом, различают три критических уровня кровоснабжения спинного мозга по протяжению: ThII–ThIII; ThVIII–ThX; LV–SI.

Ветви задних спинальных артерий вступают в область задних рогов и питают, кроме них, почти целиком задние столбы и небольшую часть боковых столбов. Таким образом, задняя спинальная артерия снабжает примерно 1/5 поперечника спинного мозга. Обе задние спинальные артерии соединяются между собой и с передней спинальной артерией с помощью горизонтального артериального ствола, идут по поверхности спинного мозга и образуют вокруг него сосудистое кольцо — vasa corona. Перпендикулярно от этого кольца отходят множественные стволики, входящие в спинной мозг. Внутри спинного мозга между сосудами соседних сегментов, а также между сосудами правой и левой стороны существуют обильные анастомозы.

Поражения сосудов спинного мозга:

1. Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушению спинального кровообращения: 1) поражения сосудов (врожденные и приобретенные мальформации (аневризмы), гипоплазии, телеангиоэктазии); 2) токсические поражения сосудов спинного мозга: экзогенные и эндогенные;

3) компрессионные поражения сосудов спинного мозга при: А) вертебральных процессах: остохондроз, спондилоартроз, травматические переломы, подвывихи, спондилиты, опухоли; Б) экстрамедуллярные опухоли, оболочечные процессы, экстравертебральные опухоли, беременность; В) врачебные вмешательства( ламинэктомия, торакотомия) и манипуляции( эпидуральная блокада, люмбальная пункция);

2. Нарушения общей и регионарной гемодинамики: инфаркт миокарда, гипертоническая и гипотоническая болезнь, острая сердечно-сосудистая недостаточность, ВСД); 3. Болезни крови и изменения ее физико-химических свойств.

Характер и локализация поражений сосудов спинного мозга: 1) характер патологии сосудов: мальформации, аневризмы, закупорка или стеноз просвета, компрессия, разрыв стенок; 2) локализация патологии: а) аорта и ее ветви (позвоночные, подключичные, межреберные, поясничные, крестцовые артерии; б) радикуло-медуллярные артерии ( передние, задние), в том числе большая радикуло-медуллярная артерия Адамкевича и дополнительная радикуло-медуллярная артерия Депрож-Готтерона; в) передние и задние спинальные артерии, перимедуллярные артерии, вазокорона; г) интрамедуллярные артерии; д) венозная система.

Нарушения спинального кровообращения:

Острые НСК -приходящие НСК -спинальный инсульт

Приходящие нарушения спинального кровообращения:

Синдром Унтерхарншейдта- внезапные параличи верхних и нижних конечностей с потерей сознания на несколько секунд( до1 мин), возникающие при поворотах головы, с восстановлением движений в короткий временной промежуток (2-3 мин). Этиология: ишемия шейного утолщения и мозгового ствола.

Каудогенная перемежающаяся хромота: выраженная боль в ногах, возникающая при длительной ходьбе и переходящая в слабость и проходящая после короткого отдыха ; прямое сдавление корешков конского хвоста и нарушение кровообращения в корешковых артериях.

Ишемический спинальный инсульт:

В течении болезни можно выделить несколько стадий: 1) стадию предвестников (дальних и близких); 2) стадию развития инсульта; 3) стадию обратного развития; 4) стадию резидуальных явлений (если не наступило полного выздоровления).

Острое нарушение спинального кровообращения в бассейне передней спинальной артерии (синдром Преображенского) подразумевает под собой полное размягчение спинного мозга, возникающее вследствие острого нарушения кровообращения в бассейне передней спинальной артерии. Проявляется пара или тетраплегией, диссоциированными нарушения чувствительности: глубокая чувствительность, в отличии от поверхностной, не нарушена, нарушениями ФТО. Начинается заболевание с резкой боли в шее с иррадиацией в руки, кратковременной потери сознания, позже отсутствуют движения в руках, ногах, нарушение мочеиспускания.

При односторонней закупорке артерии ишемия возникает в соответствующей половине (правой или левой) поперечника спинного мозга, развивается ишемический синдром БроунСекара. В отличие от синдрома БроунСекара компрессионного или травматического генеза при ишемическом сосудистом поражении отсутствуют расстройства глубокой чувствительности на стороне паралича, так как задние канатики снабжаются кровью из системы задних радикуломедуллярных артерий.

Выключение передней спинальной артерии на уровне шейного утолщения (радикуломедуллярной артерии шейного утолщения) проявляется: вялой верхней параплегией (парапарезом) и спастической нижней параплегией, сегментарнопроводниковой параанестезией, нарушением функции тазовых органов по центральному типу.

При выключении передней спинальной артерии на уровне поясничного утолщения или большой передней радикуломедуллярной артерии Адамкевича клиническая картина характеризуется: нижней вялой параплегией с арефлексией, сегментарнопроводниковой диссоциированной параанестезией, нарушением функции тазовых органов (синдром Станиловского — Танона).

Поражение в бассейне нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии, которая обычно сопровождает корешки LV–SI и подвергается компрессии при грыжах нижнепоясничных межпозвоночных дисков. При этом развивается ишемия как корешков спинномозговых нервов, образующих конский хвост, так и поясничнокрестцовых сегментов спинного мозга. Клинически это проявляется вялым параличом ряда нижнепоясничных миотомов с исчезновением ахиллова рефлекса, проводниковой парагипестезией с верхней границей на дерматомах LI–LIII или ниже, недержанием мочи и кала, сменяющимся их задержкой. После развития паралича и анестезии корешковая боль, которая предшествовала сосудистым нарушениям, обычно исчезает почти полностью.

При поражении задней спинальной артерии инфаркт захватывает задние канатики, верхушки задних рогов, задние отделы боковых канатиков (где находится пирамидный тракт спинного мозга). Клиническая картина складывается из сенситивной атаксии с утратой глубокой чувствительности, умеренного спастического пареза нижних конечностей (синдром Вильямсона).

Геморрагический спинальный инсульт:

Геморрагический спинальный инсульт возникает вследствие разрыва артериовенозной или артериальной аневризмы или травмы позвоночника и спинного мозга. При нарушении венозного кровообращения (тромбоз вен, сдавление корешковой вены) возможно развитие геморрагического инфаркта спинного мозга. Клиника: острые кинжальные боли в пояснице и конечностях, парестезии, позже общемозговые и менингеальные симптомы.

МРТ Спинальная селективная ангиография (для определения бассейна)

1. Хирургическое вмешательство — при объемных образованиях, расслоении или аневризме аорты, ангиомах. 2. Эмболизация ангиом. 3. Антибактериальная терапия при специфических инфекциях (сифилис, туберкулез). 4. Иммуносупрессивная терапия при васкулитах.

1. Коррекция артериального давления (по тем же принципам, что и при ишемии головного мозга). 2. Лечение заболеваний сердца, прежде всего сердечной недостаточности. 3. Дексаметазон 50 мг в/в (при ишемии спинного мозга эффективность не доказана). 4. Противоотечная терапия (Lлизина эсцинат, лазикс, осмодиуретики). 5. Антиагреганты, антикоагулянты. 6. Средства, улучшающие коллатеральное кровообращение и микроциркуляцию (эуфиллин, кавинтон и др.). 7. Нейротрофические и метаболические препараты (церебролизин, цераксон и др.). 8. Антиоксиданты (мексидол, аскорбиновая кислота, тиоктовая кислота). 9. Тщательный уход за больным, профилактика пролежней и дыхательная гимнастика. 10. Профилактика тромбозов: антикоагулянты, бинтование ног. 11. Лечебная физкультура. 12. Лечение тазовых нарушений (катетеризация, тренинг мочевого пузыря, нормализация стула).

Прогноз при острой миелоишемии зависит от вызвавшей ее причины и метода лечения. Практическое выздоровление или значительное улучшение при адекватном лечении наступает почти у 2/3 больных. Примерно у 20 % больных сохраняется стойкий неврологический дефицит.

Спасибо за внимание!

Скачать презентацию (1.87 Мб) 256 загрузок 5.0 оценка

Рецензии

Аннотация к презентации

Содержание

Ветви задних спинальных артерий вступают в область задних рогов и питают, кроме них, почти целиком задние столбы и небольшую часть боковых столбов. Таким образом, задняя спинальная артерия снабжает примерно 1/5 поперечника спинного мозга. Обе задние спинальные артерии соединяются между собой и с передней спинальной артерией с помощью горизонтального артериального ствола, идут по поверхности спинного мозга и образуют вокруг него сосудистое кольцо — vasacorona. Перпендикулярно от этого кольца отходят множественные стволики, входящие в спинной мозг. Внутри спинного мозга между сосудами соседних сегментов, а также между сосудами правой и левой стороны существуют обильные анастомозы.

1. Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушению спинального кровообращения: 1) поражения сосудов (врожденные и приобретенные мальформации(аневризмы), гипоплазии, телеангиоэктазии); 2) токсические поражения сосудов спинного мозга: экзогенные и эндогенные;

Острые НСК -приходящие НСК -спинальный инсульт Хроническая миелоишемия

Миелогенная перемежающаяся хромота: Слабость, онемение в ногах, императивные позывы к мочеиспусканию и дефекации, возникающие при длительной ходьбе и проходящие после короткого отдыха; сдавление грыжей одной из нижних КСА на фоне люмбаго или люмбоишалгии. Каудогенная перемежающаяся хромота: выраженная боль в ногах, возникающая при длительной ходьбе и переходящая в слабость и проходящая после короткого отдыха ; прямое сдавление корешков конского хвоста и нарушение кровообращения в корешковых артериях.

Выключение передней спинальной артерии на уровне шейного утолщения (радикуломедуллярной артерии шейного утолщения) проявляется: вялой верхней параплегией (парапарезом) и спастической нижней параплегией, сегментарнопроводниковойпараанестезией, нарушением функции тазовых органов по центральному типу.

При выключении передней спинальной артерии на уровне поясничного утолщения или большой передней радикуломедуллярной артерии Адамкевича клиническая картина характеризуется: нижней вялой параплегией с арефлексией, сегментарнопроводниковойдиссоциированнойпараанестезией, нарушением функции тазовых органов (синдром Станиловского — Танона).

Поражение в бассейне нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии, которая обычно сопровождает корешки LV–SI и подвергается компрессии при грыжах нижнепоясничных межпозвоночных дисков. При этом развивается ишемия как корешков спинномозговых нервов, образующих конский хвост, так и поясничнокрестцовых сегментов спинного мозга. Клинически это проявляется вялым параличом ряда нижнепоясничныхмиотомов с исчезновением ахиллова рефлекса, проводниковой парагипестезией с верхней границей на дерматомах LI–LIII или ниже, недержанием мочи и кала, сменяющимся их задержкой. После развития паралича и анестезии корешковая боль, которая предшествовала сосудистым нарушениям, обычно исчезает почти полностью.

МРТ Спинальная селективная ангиография (для определения бассейна)

1. Коррекция артериального давления (по тем же принципам, что и при ишемии головного мозга). 2. Лечение заболеваний сердца, прежде всего сердечной недостаточности. 3. Дексаметазон 50 мг в/в (при ишемии спинного мозга эффективность не доказана). 4. Противоотечная терапия (Lлизинаэсцинат, лазикс, осмодиуретики). 5. Антиагреганты, антикоагулянты. 6. Средства, улучшающие коллатеральное кровообращение и микроциркуляцию (эуфиллин, кавинтони др.). 7. Нейротрофические и метаболические препараты (церебролизин, цераксон и др.). 8. Антиоксиданты (мексидол, аскорбиновая кислота, тиоктовая кислота). 9. Тщательный уход за больным, профилактика пролежней и дыхательная гимнастика. 10. Профилактика тромбозов: антикоагулянты, бинтование ног. 11. Лечебная физкультура. 12. Лечение тазовых нарушений (катетеризация, тренинг мочевого пузыря, нормализация стула).

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемРоза Страхова

Презентация на тему: " Нарушение кровообращения лекция. Классификация расстройств кровообращения нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие);" — Транскрипт:

1 Нарушение кровообращения лекция

2 Классификация расстройств кровообращения нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие); нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие); нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия); нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия); нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз). нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз).

3 Артериальное полнокровие (гиперемия) Артериальное полнокровие повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Артериальное полнокровие повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Общее артериальное полнокровие. Возникает при увеличении объема циркулирующей крови Общее артериальное полнокровие. Возникает при увеличении объема циркулирующей крови

4 Местное артериальное полнокровие. Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия); Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия); в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия); в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия); после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию (гиперемия после ишемии) ; после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию (гиперемия после ишемии) ; в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия); в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия); при воспалении (воспалительная гиперемия), при воспалении (воспалительная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта. при наличии артериовенозного шунта.

5 Венозное полнокровие Венозное полнокровие повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с. уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Венозное полнокровие повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с. уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

6 Венозное полнокровие Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию г и п о к с и и, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию г и п о к с и и, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим

7 Общее острое венозное полнокровие. Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит и пр. Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит и пр. Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются: Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются: 1. плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек 1. плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек 2. стазы в капиллярах; 2. стазы в капиллярах; 3. множественные диапедезные кровоизлияния; 3. множественные диапедезные кровоизлияния; 4. в паренхиме дистрофические и 4. в паренхиме дистрофические и 5. некротические изменения. 5. некротические изменения.

8 Морфологические изменения. В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких одна из основных причин смерти больных с острой сердечно- сосудистой недостаточностью. В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких одна из основных причин смерти больных с острой сердечно- сосудистой недостаточностью. В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев. В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев. В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы. В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

9 Общее хроническое венозное полнокровие. Возникает при хронической сердечно- сосудистой недостаточности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.). Возникает при хронической сердечно- сосудистой недостаточности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.). Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

10 . Морфологические изменения В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки анасарка. В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки анасарка. В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация. В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.

11 Морфологические изменения Кожа (особенно нижних конечностей) становится хо лодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. Кожа (особенно нижних конечностей) становится хо лодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. Почки увеличены, плотные, синюшные. Почки увеличены, плотные, синюшные. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно- вишневого цвета, соскоба пульпы не дает. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно- вишневого цвета, соскоба пульпы не дает.

12 Мускатная печень: Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех. Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

13 Микроскопическая картина: полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз; В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз;

14 Бурая индурация легких. В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета, плотной консистенции. В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета, плотной консистенции. Микроскопическая картина: в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов. Микроскопическая картина: в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов.

15 Местное венозное полнокровие. Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавленней ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань). Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавленней ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань). В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии. В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии. Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что характерно для болезни (синдрома) БаддаКиари. Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что характерно для болезни (синдрома) БаддаКиари.

16 Малокровие. Малокровие, или ишемия, уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Малокровие может возникать: Малокровие может возникать: при спазме артерии (ангиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное), при спазме артерии (ангиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное), при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой (компрессионное), в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови). при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой (компрессионное), в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови). При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения. При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения. При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы. При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

17 НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ Стаз (от лат. stasis остановка) резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляториого русла, главным образом в капиллярах Стаз (от лат. stasis остановка) резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляториого русла, главным образом в капиллярах Причины дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком. Причины дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком.

18 Механизм развития. Большое значение имеет сладж-феномен (от англ. sludge тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Большое значение имеет сладж-феномен (от англ. sludge тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Наибольшую опасность представляет стаз в капиллярах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столбиков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек. Наибольшую опасность представляет стаз в капиллярах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столбиков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек. Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозговой комой. Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозговой комой.

19 Тромбоз Тромбоз прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Тромбоз прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Факторы патогенеза: Факторы патогенеза: а.Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение (неправильности) тока крови. а.Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение (неправильности) тока крови. б.Общие факторы: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающеи системами крови и изменения качества крови (повышение вязкости). б.Общие факторы: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающеи системами крови и изменения качества крови (повышение вязкости).

20 Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях: Длительный постельный режим после оперативных вмешательств. Длительный постельный режим после оперативных вмешательств. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие). Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие). Атеросклероз. Атеросклероз. Злокачественные опухоли. Злокачественные опухоли. Беременность. Беременность. Врожденные или приобретенные состояния гиперкоагуляции (предрасполагают к рецидивирующему тромбозу). Врожденные или приобретенные состояния гиперкоагуляции (предрасполагают к рецидивирующему тромбозу).

21 Стадии морфогенеза тромба: 1.Агглютинация тромбоцитов. 1.Агглютинация тромбоцитов. а.Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки б. Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалициловой кислоты лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др. а.Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки б. Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалициловой кислоты лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др. в.Агрегация тромбоцитов образование первичной тромбоцитарной бляшки. в.Агрегация тромбоцитов образование первичной тромбоцитарной бляшки.

22 Стадии морфогенеза тромба: 2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки). 2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки). а.Внутренняя система свертывания запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана) кол лагеном и усиливается фосфолипидом тромбоци тов (фактор III), высвобождающимся при кон- формационных изменениях их мембраны. а.Внутренняя система свертывания запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана) кол лагеном и усиливается фосфолипидом тромбоци тов (фактор III), высвобождающимся при кон- формационных изменениях их мембраны. б.Внешняя система запускается тканевым тромбо- пластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирующим фактором VII. б.Внешняя система запускается тканевым тромбо- пластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирующим фактором VII. 3. Агглютинация эритроцитов. 3. Агглютинация эритроцитов. 4. Преципитация плазменных белков. 4. Преципитация плазменных белков.

23 Морфология тромба. а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). б.Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, со держит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). б.Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, со держит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). в.Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба (чаще образуется в венах, в по лости аневризмы аорты и сердца). в.Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба (чаще образуется в венах, в по лости аневризмы аорты и сердца). г.Гиалиновый тромб особый вид тромба: образуется в сосудах микроциркуляторного русла, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбо цитов и преципитирующих белков плазмы, напоминаю щих гиалин. г.Гиалиновый тромб особый вид тромба: образуется в сосудах микроциркуляторного русла, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбо цитов и преципитирующих белков плазмы, напоминаю щих гиалин.

24 Тромбоз нижней полой и левой общей повздошных вен.

25 Аневризма брюшной части аорты. В просвете аневризмы красный тромб

26 Отличие тромбов от посмертных сгустков: посмертные сгустки посмертные сгустки эластичной консистенции, эластичной консистенции, блестящие, блестящие, гладкие, гладкие, лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца. лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца.

Читайте также: