Может ли повышаться сахар в крови от остеохондроза

Остеохондроз и сахарный диабет (СД) часто диагностируются одновременно. Диабет является эндокринологическим заболеванием, а остеохондроз поражает опорно-двигательный аппарат. Первый может поспособствовать возникновению второго посредством патологического воздействия на сердечно-сосудистую систему. Микроангиопатии, наступающие при сахарном диабете, нарушают трофику позвонков, после чего наступает их разрушение.

Где связь между остеохондрозом и СД?

Повышенный сахар негативно влияет на все органы и системы. Диабетическая патология приводит к поражениям нервных волокон, крупных и мелких сосудов. Межпозвонковые диски, получающие питательные вещества из сосудистого русла, начинают ощущать дефицит нужных молекул. Наложившиеся факторы, способствующие быстрому наступлению дегенеративных изменений в опорно-двигательном аппарате:

• малоподвижный образ жизни;
• вредные привычки;
• врожденные дефекты развития позвоночника;
• неврологические патологии;
• чрезмерные физические нагрузки;
• возрастные изменения;
• генетические аномалии.

Причина наступления остеохондроза является комплексной. Но сахарный диабет пребывает в числе первых этиологических провокаторов недуга.

Чем опасно совместное течение?

При сочетании остеохондроза и диабетической патологии возникает двойная нагрузка на организм. Повышенный сахар провоцирует постепенное ухудшение зрения и слуха. Отклонение ведет к сердечно-сосудистым патологиям, развитию диабетической стопы и других трофических поражений подкожной жировой клетчатки и кожных покровов. Разрушение позвонков и межпозвоночных дисков, наложившееся на общую картину заболевания, приводит к снижению качества жизни пациента. Дегенеративные явления в опорно-двигательном аппарате происходят более стремительно, чем без наличия фонового диабетического заболевания.

Симптоматика остеохондроза при СД

При сахарном диабете присутствуют такие клинические симптомы разрушения межпозвоночных дисков:

• Болезненные ощущения по ходу позвоночника, которые локализуются в шейном, грудном, поясничном и крестцовом отделе. Боли иррадируют в другие части тела и ложно интерпретируются как исходящие от внутренних органов.
• Аритмия. Нарушения сердечного ритма происходят при пережатии нервных корешков в грудном отделе позвоночника.
• Дисфункции желудочно-кишечного тракта. Возникают на фоне компрессии нервов, отходящих от спинного мозга в районе поясничного отдела позвоночного столба.
• Контрактуры мышц. Мышечная система плечевого пояса напряжена. Эта реакция является защитной.
• Боли в плечевых суставах.
• Головокружения и временная потеря сознания. Возникают вследствие недостаточного поступления в головной мозг кислорода.
• Корешковые боли, которые бывают в виде прострелов. Часто их путают с невралгиями.
• Головные боли.
• Мелькание мушек перед глазами и звон в ушах. Такие симптомы возникают при дефиците кровоснабжения головного мозга.
• Нарушение физиологических рефлексов.

Вернуться к оглавлению

Диагностика сахарного диабета и остеохондроза

С диагностической целью выполняется комплекс таких методов обследования:

Ангиопатия эндокринного происхождения может быть диагностирована с помощью офтальмоскопии.

• Офтальмоскопия. С помощью щелевой лампы изучают глазное дно. На нем пытаются обнаружить микроангиопатии, спровоцированные диабетической патологией.
• Измерение уровня глюкозы в крови. Если ее значения превышают 5,5 ммоль/л, делают заключение о наличии эндокринной патологии.
• Иммунограмма. Она выполняется для определения вероятной аутоиммунной причины возникших симптомов.
• Ультразвуковая диагностика органов брюшной полости. Внимание концентрируют на состоянии поджелудочной железы. Изучается ее однородность, величина и наличие уплотнений.
• Биохимический тест на гликированный гемоглобин. Он отражает среднее содержание глюкозы в крови за относительно длительный период.
• Рентгенография позвоночного столба. Проводится мониторинг величины межпозвоночных щелей, равномерности контуров позвонков, наличия склероза замыкающих пластинок и краевых разрастаний.
• Компьютерная или магнитно-резонансная томография. Методики позволяют более точно установить размеры, локализацию и степень поражения межпозвоночного диска патологическим процессом.

Вернуться к оглавлению

Как лечат эти заболевания?

Для лечения этих двух патологий подбирается специальная медикаментозная схема. Сахарный диабет ведут на глюкозопонижающих препаратах. Параллельно пациент принимает лекарственные средства для поддержания сердечно-сосудистой системы. Для терапии наложившегося остеохондроза проводится комплекс мануальных, физиотерапевтических, медикаментозных и оперативных мероприятий. Начинают лечение с вытяжения. Для этого пациенту рекомендуется носить специальные пояса и жилеты. Далее, переходят к мануальной терапии. Специалист, применяющий ее, должен быть опытным и иметь специальный сертификат. Параллельно рекомендуются тепловые процедуры и электрофорез. В медикаментозную схему включают обезболивающие и хондропротекторы.

Для освобождения нервных корешков от компрессии применяется оперативное вмешательство.

Профилактика патологий

Для предупреждения эндокринных патологий следует придерживаться правильного образа жизни и проходить своевременный медосмотр. С целью профилактики осложнений при уже наступившем сахарном диабете необходимо регулярно контролировать уровень глюкозы в крови. Сахароснижающая терапия эффективно устраняет риск развития микро- и макроангиопатий. Предупредить остеохондроз позволяет умеренная физическая активность, здоровое питание, прием поливитаминных комплексов, ношение ортопедических жилетов и поясов. Наиболее эффективны упражнения на растягивание. Они позволяют укрепить мышечный корсет, окружающий позвоночный столб.

Остеохондроз позвоночника является сложным полифакторным и полисиндромным заболеванием, с различным характером формирования клинических проявлений, наложением и переплетением патогенетических и саногенетических реакций [12]. Среди дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательной системы остеохондроз позвоночника занимает первое место [19], более того, отмечается неуклонная тенденция к увеличению частоты встречаемости данной патологии. Уровень вертеброгенных заболеваний в развитых странах мира достигает размеров эпидемии [11, 14, 29].

Остеохондроз позвоночника нередко протекает на фоне сопутствующей патологии. Наиболее часто у пациентов выявляются последствия травм и заболеваний опорно-двигательной и периферической нервной системы, артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), избыточная масса тела, ишемическая болезнь сердца (ИБС), хроническая лимфо-венозная недостаточность, доброкачественная опухоль матки и гиперплазия предстательной железы, остеопороз, а также кохлеовестибулярная дисфункция. Последнее объясняется нарушением функции симпатической нервной системы и висцеровертебральными рефлексами при раздражении и последующих нейродистрофических процессах на уровне шейного отдела позвоночника [8].

Наиболее разнообразная и выраженная вертеброгенная патология наблюдается у гериатрического контингента пациентов, принимая хроническое, рецидивирующее течение, что может приводить к инвалидности [3].

Вопросам патогенеза дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательной системы посвящены многочисленные исследования, и по мнению многих авторов они имеют полиэтиологическую природу, а их возникновение и развитие связано с первичными и вторичными циркуляторными расстройствами, в результате которых происходит нарушение трофики пораженного хряща и субхондральной кости с десинхронизацией анаболических и катаболических процессов [13, 16, 18, 21].

В основе патогенеза остеохондроза лежит снижение синтетической активности хондроцитов и повышение активности лизосомальных ферментов, что приводит к снижению концентрации протеогликанов и гликозаминогликанов в межклеточном веществе [1, 15, 28]. Ряд исследователей отмечает повышение в синовиальной жидкости и сыворотке крови уровня гликозаминогликанов (ГАГ) и изменение их фракционного состава, начиная с ранних стадий дегенеративно-дистрофических состояний [10]. Однако вопросы, касающиеся взаимосвязи содержания гликозаминогликанов с характером течения и особенностями дистрофических процессов при дегенеративно-дистрофических заболеваниях, а также динамики уровня гликозаминогликанов при использовании различных методов реабилитации, изучены недостаточно и являются предметом пристального внимания исследователей [20].

Немаловажную роль в патогенезе дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника играют региональные сосудистые реакции и воспаление. Одним из факторов, способствующих возникновению спазма кровеносных сосудов, болевому синдрому и развитию воспалительного процесса в тканях, является повышение протеолитической активности, интенсивность которой лимитируется антитриптической системой [4, 9].

По мнению большинства исследователей, патологические изменения при дегенеративно-дистрофических состояниях не ограничиваются тканями пораженного сегмента, вызывают изменение состояния организма пациентов в целом, снижают его адаптационные возможности, от которых, в свою очередь, во многом зависят особенности течения и эффективность коррекции дегенеративно-дистрофических процессов. Не случайно поэтому реабилитационные мероприятия предусматривают назначение как локальных, так и общих терапевтических воздействий [22].

В настоящее время значительное место в возникновении дистрофической вертебропатологии отводят иммуногенетическому аппарату. В случаях семейных заболеваний остео­артрозом идентифицирован мутантный ген, ответственный за биосинтез коллагена II типа, который составляет в суставном хряще до 95%. В патогенетической цепочке развития остеохондроза в основе лежит поражение хрящевой ткани дисков и межпозвонковых суставов. При физиологической норме постоянно происходят процессы ремоделирования хрящевой ткани, находящейся в сбалансированном состоянии, тем не менее при дистрофической вертебропатологии наблюдается нарушение нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими [5, 6].

Из наиболее часто сопутствующих остеохондрозу хронических заболеваний необходимо отметить осложнения СД и в частности поражения нижних конечностей, которые по-прежнему остаются одной из главных причин инвалидизации этой категории больных. В структуре синдрома диабетической стопы (СДС) от 30% до 45% поражений представлено нейроишемическим вариантом. Для него характерно наличие диабетической ангиопатии нижних конечностей в сочетании с полинейропатией разной степени тяжести. Лишь немногие из них подлежат ангиохирургической коррекции, в то время как большинство нуждается в длительной консервативной терапии. Полинейропатия возникает у абсолютного большинства больных, как правило, через 5 лет от дебюта СД, у 30–50% проявляется в клинически выраженной форме, у остальных имеются субклинические нарушения (по данным электромиографии (ЭМГ)). В типичных случаях диабетической полинейропатии симптомы нарушения чувствительности сочетаются с умеренной слабостью в мышцах дистальных отделов конечностей и признаками вегетативной дисфункции.

Более того, отсутствует единый взгляд на особенности возникновения и развития остеохондроза позвоночника в разных возрастных группах, не до конца изучено с позиций системного подхода влияние различных факторов и их сочетания на распространенность дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника и СД.

Общая тенденция роста уровня вертеброгенных синдромов, заболеваемости остеохондрозом позвоночника в основном связана с тем, что до сих пор остаются нерешенными, прежде всего, вопросы этиологии, патогенеза, клинической диагностики и, особенно, эффективных лечебных мероприятий [24].

Предупредить развитие нейрососудистых проявлений и их осложнений, а также ускорить процесс реабилитации при их возникновении можно, лишь используя препараты, прямо или опосредованно восстанавливающие функцию эндотелиальных клеток сосудов.

В современной литературе выделяют несколько направлений фармакологической коррекции дисфункции эндотелия, среди которых влияние на синтез эндотелиальных факторов, уменьшение связывания эндотелия с прокоагулянтами, влияние на апоптоз эндотелиоцитов, уменьшение действия повреждающих факторов. Всем этим направлениям соответствует препарат из группы гепариноидов Вессел Дуэ Ф (Vessel Due F) [7]. Значительный интерес представляют отечественные данные по оценке эффективности Вессел Дуэ Ф (сулодексид) исключительно у больных СД. Опубликованы две работы, посвященные этому вопросу [2, 17]. К сожалению, несмотря на значительное количество пролеченных больных до сих пор отсутствуют систематизированные сведения об эффективности сулодексида при разных степенях ишемии нижних конечностей. Опираясь на сводные данные отечественных и зарубежных исследований, можно предполагать такую зависимость: чем меньше исход­ная дистанция безболевой ходьбы, тем меньше клинический эффект.

Существенным преимуществом Вессел Дуэ Ф является отсутствие у него феномена обкрадывания. Это свойство препарата особенно важно у больных с ИБС, стенокардией напряжения. Во многих работах отмечается увеличение толерантности к физическим нагрузкам и уменьшение потребности в нитратах у больных, страдающих стенокардией напряжения. Положительное влияние Вессел Дуэ Ф на течение ИБС проявляется также в снижении смертности после инфаркта миокарда и уменьшении частоты повторных инфарктов (многоцентровое контролируемое исследование IPO-V2, 1994).

Гепариноиды благодаря их двухкомпонентному составу, содержащему высокоподвижную фракцию гепарина и дерматана сульфата, обладают комплексным антикоагулянтным действием. Двойной механизм антитромботического действия препарата Вессел Дуэ Ф заключается в замедлении образования тромбина путем воздействия на фактор Xа и другие сериновые протеазы при участии антитромбина III (фракция гепарина), а также в нейтрализации активности этих протеаз и инактивировании уже связанного тромбина при участии кофактора гепарина II (фракция дерматансульфата). Согласно данным метаанализа Gaddi A., Galetti С. (19 исследований) [25] основной показатель эффективности препарата — дистанция безболевой ходьбы (ДБХ) — возрос при терапии Вессел Дуэ Ф с 184,2 ± 22,02 до 354,8 ± 35,3 метра (р = 0,005). Для плацебо-группы достоверной динамики ДБХ получено не было (197,5 ± 24,5 и 233,5 ± 26,6 метра, NS).