Может ли быть инсульт при синдроме позвоночной артерии

Ишемический инсульт

Мозговой инсульт является третьей по значимости причиной смерти в промышленно развитых странах мира. Ишемический инсульт — это омертвение участков мозга, вследствие недостаточного поступления к ним крови по артериям. Головной мозг получает питание от двух сонных и двух позвоночных артерий. Около 80% ишемических инсультов происходят вследствие поражения сонных или позвоночных артерий на шее. Наиболее часто встречаются сужения сонных артерий атеросклеротическими бляшками (около 50%). Второе место занимают перегибы сонных и позвоночных артерий. Они определяются у 30%, умерших от ишемического инсульта.

Атеросклеротическое сужение (стеноз) — происходит из-за формирования атеросклеротической бляшки в артерии. В результате кровоток по артерии уменьшается, возникают его завихрения, что способствует тромбозу артерии и развитию ишемического инсульта головного мозга в бассейне кровоснабжения этой артерии. Кроме того, при стрессовых нагрузках инсульт может наступить из-за перераспределения крови и, как следствие, недостатка кровотока по пораженной артерии без ее тромбоза. Третьей причиной ишемического инсульта при атеросклерозе является перенос кусочков распадающейся атеросклеротической бляшки (эмболия) и закупорка мелких сосудов мозга с их тромбозом.

Закупорка (окклюзия) — полное исчезновение просвета артерии. Окклюзия наступает при дальнейшем развитии бляшки или тромбозе артерии. Окклюзия очень часто проявляется обширным ишемическим инсультом.

Патологическая извитость (кинкинг) нередко приводит к ишемическому инсульту. При гипертонической болезни сонные или позвоночной артерии удлиняются, образуются изгибы под острым углом. Кровь с трудом проходит через перегиб артерии. Нередко изгибы бывают врожденными, но до определенного времени они не проявляются. Во время гипертонического криза просвет артерии может перегнуться полностью, что приводит к ишемическому инсульту.

Хирургические операции для лечения и предупреждения ишемического инсульта проводятся, если:

Атеросклеротическая бляшка, суживает сонную артерию на 70% и более и если был инсульт или микроинсульт (ТИА).
Атеросклеротическая бляшка меньше 70%. но она распадается с образованием микротромбов, что подтверждается данными специальных обследований.
Атеросклеротическая бляшка или извитость позвоночной артерии приводят к вертебро-базилярной недостаточности.
Патологическая извитость сонных артерий, при наличии признаков нарушений мозгового кровообращения или после перенесенного инсульта.

При грубых нарушениях проходимостимости артерий головного мозга хирургическое или рентгеноэндоваскулярное вмешательство устраняет проблему и способствует предупреждению ишемического инсульта и улучшению мозгового кровообращения. Сосудистыми хирургами нашей клиники с успехом проводятся все виды оперативных вмешательств на сонных и позвоночных артериях.

Правильный подход к показаниям, технике вмешательств и ведению послеоперационного периода гарантирует благоприятные исходы и отсутствие опасных для жизни осложнений. Напротив, вовремя проведенная операция надежно предотвращает повторные и первичные инсульты и улучшает восстановление утраченных в результате инсульта функций.

Позвоночная и задняя нижняя мозжечковая артерии

Патофизиология. Позвоночная артерия, идущая от безымянной артерии справа и от подключичной артерии слева, имеет четыре анатомических сегмента. Первый сегмент продолжается от начала артерии до ее входа в отверстие поперечного отростка C_VI или C_V. Вторым является вертикальный сегмент, когда артерия проходит через отверстия в поперечных отростках позвонков C_VI —С_II. Третий сегмент — горизонтальный, на его протяжении артерия проникает через поперечное отверстие, огибая дугу атланта и пронизывая твердую мозговую оболочку на уровне большого затылочного отверстия. Четвертый сегмент начинается от точки прободения артерией твердой мозговой оболочки и продолжается до места слияния с другой позвоночной артерией, где формируется основная артерия. От четвертого сегмента исходят мелкие пенетрирующие ветви, снабжающие кровью медиальные и латеральные отделы продолговатого мозга, а также крупная ветвь — задняя нижняя мозжечковая артерия. Проксимальные сегменты последней снабжают кровью боковые отделы продолговатого мозга, дистальные ее ветви — нижнюю поверхность мозжечка. Существуют анастомозы между восходящими шейными, щитовидными-шейными артериями, затылочной артерией (ветвь наружной сонной артерии) и вторым сегментом позвоночной артерии (см. рис.343-1). У 10% больных одна из позвоночных артерий развита недостаточно (атретична) для того, чтобы играть существенную роль в кровоснабжении стволовых структур головного мозга.

Предрасположенность к развитию атеротромботического поражения имеют первый и четвертый сегмент позвоночной артерии. Хотя атеросклеротическое сужение первого сегмента (начала артерии) может быть значительным, оно редко приводит к ишемическому инсульту с поражением ствола мозга. Коллатеральный кровоток от противоположной позвоночной артерии или восходящих шейных и щитовидно-шейных артерий или от затылочной артерии обычно бывает достаточным (см. рис. 343-1). В тех случаях, когда одна позвоночная артерия атретична, а в начальном участке другой имеется атеросклеротическое поражение, единственно возможными источниками коллатерального кровотока остаются восходящая шейная, щитовидно-шейная и затылочная артерия либо ретроградный ток крови из основной артерии через заднюю соединительную артерию (см. рис.343-2 и 343-6). В подобных условиях кровоток в вертебрально-базилярной системе ухудшается и возникают ТИА. Кроме того, возможно формирование начального тромбоза дистальной базилярной и проксимальной вертебральной локализации. При блокировании подключичной артерии проксимальнее начала позвоночной артерии физическая нагрузка на левую руку может привести к перераспределению кровотока от вертебрально-базилярной системы к артериям верхней конечности, что иногда сопровождается симптомами недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе — подключичным синдромом обкрадывания. В редких случаях он приводит к выраженной ишемии в вертебрально-базилярной системе.

Атеросклеротическая бляшка в четвертом сегменте позвоночной артерии может локализоваться проксимальнее начала задней нижней мозжечковой артерии, вблизи начала задней нижней мозжечковой артерии или дистальнее него, а также в области слияния двух позвоночных артерий и образования основной артерии. Когда бляшка располагается проксимальнее начала задней нижней мозжечковой артерии, то критическая степень сужения сосуда приводит к поражению латеральных отделов продолговатого мозга и задненижней поверхности мозжечка.

Хотя атеросклеротическое поражение редко дает сужение второго и третьего сегментов позвоночной артерии, эти сегменты подвержены развитию расслоений, фиброзно-мышечной дисплазии и в редких случаях — поражение артерий за счет воздействия остеофитов и артритических изменений в отверстиях поперечных отростков позвонков.

Клиническая картина. ТИА, развивающиеся при недостаточности кровоснабжения в бассейне позвоночной артерии, вызывает головокружение, онемение на одноименной половине лица и в противоположных конечностях, двоение в глазах, дисфонию, дисфагию и дизартрию. Гемипарез наблюдается исключительно редко. Подобные ТИА непродолжительны (до 10—15 мин) и повторяются много раз в течение дня.

Если развиваются инфаркты, то чаще всего они поражают боковые отделы продолговатого мозга с вовлечением задненижней части мозжечка (синдром Валленберга — Захарченко) или без этого. Его проявления перечислены на рис.343-7. У 80% больных синдром развивается после окклюзии позвоночной артерии, а у 20% — при окклюзии задней нижней мозжечковой артерии. Атеротромботическая закупорка пенетрирующих медуллярных ветвей позвоночной или задней нижней мозжечковой артерий приводит к возникновению парциальных синдромов ипсилатерального поражения бокового и срединного отделов продолговатого мозга.

Рис.343-7. Синдромы поражения мозговых структур. (Представлено Fisher С. М. М. D.)

Инсульт ишемический (инфаркт мозга)

ИНСУЛЬТ ИШЕМИЧЕСКИЙ (инфаркт мозга) — локальная ишемия головного мозга, проявляющаяся обычно острым развитием очаговых неврологических нарушений. Развитие ишемии мозга может быть вызвано тромбозом или эмболией вне- либо внутричерепных артерий, в редких случаях — гипоперфузией мозга вследствие системных гемодинамических нарушений. Ишемические инсульты составляют 70—80% всех инсультов (частота 1—3 случая на 1000 населения в год). Среди ишемических инсультов выделяют атеротромботический, эмболический, лакунарный и гемодинами-ческий инсульты.

Атеротромботический инсульт составляет примерно 30—40% ишемических инсультов и вызван тромбозом, развивающимся обычно на месте атеросклеротической бляшки во вне- или внутричерепной артерии. Эмболический инсульт является причиной 20—30% ишемических инсультов и обусловлен кардиогенной эмболией (кардиоэмболический инсульт) или эмболией из аорты и крупных вне- или внутричерепных артерий (артерио-артериальная эмболия), редко — эмболией из вен (парадоксальная эмболия). Лакунарный инсульт составляет 15—30% ишемических инсультов и вызван артериосклерозом мелких пенетрирующих ветвей мозговых артерий, развивающимся вследствие артериальной гипертензии, сахарного диабета. Инсульту у 20—30% больных предшествуют транзиторные ишемические атаки (преходящие нарушения мозгового кровообращения), характеризующиеся острым развитием неврологических нарушений и их регрессом в течение суток (наиболее часто в течение нескольких минут). Другие основные факторы риска ишемического инсульта включают увеличение возраста, артериальную гипертензию, сахарный диабет, гиперхолестеринемию, атеросклеро-тический стеноз сонных артерий, курение, сердечнососудистые заболевания. Среди заболеваний, осложняющихся кардиоэмболическим инсультом, следует выделить мерцательную аритмию, инфаркт миокарда в остром периоде, аневризму левого желудочка, наличие искусственного клапана сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит. В более редких случаях ишемический инсульт вызван васкулитом, гематологическим заболеванием (эритремия, лейкоз, тромбоцитемия), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), у женщин — приемом оральных контрацептивов. Развитие гемодинамического ишемического инсульта возможно в зонах смежного кровоснабжения передней, средней и задней мозговой артерии вследствие гипоперфузии мозга, обусловленной острой сердечной недостаточностью, аритмией, ортостатической гипотензией, шоком или гиповолемией.

Симптоматика. Ишемический инсульт обычно развивается в течение нескольких минут или часов, редко — на протяжении нескольких дней и проявляется двигательными, речевыми или другими очаговыми неврологическими нарушениями. Расстройства сознания, рвоты, интенсивной головной боли в большинстве случаев не наблюдается, за исключением инфарктов в стволе мозга, мозжечке или обширных полушарных инфарктов. В зависимости от локализации ишемии мозга возникают определенные неврологические нарушения.

Инсульт при окклюзии внутренней сонной артерии обычно проявляется контралатеральным парезом и гипестезией руки, центральным парезом лицевого и подъязычного нервов и нередко гомолатеральной монокулярной слепотой преходящего характера (ишемия глазничной артерии).

При инсульте в бассейне средней мозговой артерии возникает контралатеральная гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия с парезом взора, афазией (при поражении доминантного полушария) или анозогнозией (при поражении субдоминантного полушария). При инсульте в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии могут возникать различные синдромы: контралатеральный гемипарез с акцентом в руке или монопарез руки в сочетании с центральным парезом лицевого и подъязычного нервов, моторная афазия, сенсорная афазия и др.

Инсульт в бассейне передней мозговой артерии проявляется контралатеральным гемипарезом с преобладанием в проксимальных отделах руки и ноге или монопарезом ноги, иногда в сочетании с недержанием мочи.

Инсульты в вертебробазилярной системе встречаются значительно реже, чем инсульты в каротидной системе. Окклюзия задней мозговой артерии чаще вызывает контралатеральную гемианопсию и/или гемианестезию. Окклюзия позвоночной артерии или нижней задней мозжечковой артерии обычно сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением глотания, осиплостью голоса, нистагмом, онемением лица и мозжечковой атаксией на стороне поражения и онемением конечностей на противоположной стороне (синдром Валленберга — Захарченко). При инфаркте мозжечка часто возникает головокружение, тошнота, рвота и атаксия.

Диагноз ишемического инсульта основывается на остром развитии неврологических нарушений, характерных для поражения одного из сосудистых бассейнов мозга, наличии факторов риска инсульта и определенисследования. Ведущее значение имеет проведение рентгеновской КТ или МРТ головы, что позволяет с высокой точностью отличить ишемический инсульт от кровоизлияния в мозг или других заболеваний (опухоли мозга, черепно-мозговой травмы, дисметаболической энцефалопатии). Если нет возможности выполнить эти исследования, то проводят люмбальную пункцию и эхоэнцефалоскопию. Отсутствие крови в ликворе и смещения срединных структур мозга при эхоэнцефалоскопии также подтверждает диагноз ишемического инсульта, однако при этом вероятность ошибки составляет не менее 10%. Дуплексное сканирование внечерепных артерий позволяет выявить их атеросклеротическое поражение и тромбоз, а транскраниальная допплерография — изменения внутричерепных артерий. Определить поражение мозговых артерий позволяет также магнитно-резонансная томография-ангиография и ренгеноконтрастная ангиография, однако проведение последней связано с определенным риском осложнений. У больных с предполагаемым кардиоэмболическим инсультом имеет важное значение эхокардиография, холтеровское мониторирование и другие методы исследования сердца. Биохимический анализ крови, коагулограмма, исследование агрегации тромбоцитов и эритроцитов используются для контроля за терапией.

Течение и исход инсульта определяются локализацией и объемом инфаркта мозга, выраженностью отека мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или развитием осложнений в течении инсульта (пневмония, пролежни, уросепсис и др.). Смертность в остром периоде (в течение первых трех недель) ишемического инсульта составляет около 20% и в половине случаев обусловлена присоединившимися осложнениями (эмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, пневмония или др.). Из оставшихся в живых около 2Д больных имеет стойкую инвалидность. В тех случаях, когда неврологические нарушения регрессируют в течение первых трех недель (2—21 день), заболевание расценивают как малый инсульт. Большинство лакунарных инсультов протекают по типу малых инсультов.

В 0,9—2,4% случаев инсульт возникает при инфаркте миокарда вследствие эмболии мозговых артерий. Инсульт чаще имеет место при инфаркте в области верхушки и переднебоковой области, чем в задней стенке левого желудочка. Более чем в половине всех случаев он возникает в первые четыре дня с момента развития инфаркта миокарда. В дальнейшем риск инсульта снижается, он более высок при формировании акинетического сегмента левого желудочка сердца. При обширном инфаркте миокарда, особенно при кардиогенном шоке и/или аритмии, возможно нарушение сознания до комы вследствие резкого снижения сердечного выброса и гипоперфузии мозга.

Лечение. В остром периоде инсульта важное значение имеют общие мероприятия, направленные на профилактику и лечение осложнений инсульта: эмболии легочной артерии, тромбозов вен нижних конечностей, пневмоний, пролежней, нарушений функции тазовых органов, кардиальных и других осложнений. Снижение АД в первые дни инсульта может вызвать дополнительную ишемию в области инфаркта и поэтому гипотензивная терапия целесообразна только при высоком уровне давления (систолическое АД более 180—200 мм рт. ст. диастолическое АД более ПО— 120 ммрт. ст.). Фибринолитическая терапия (рекомбинантный активатор тканевого плазминогена) эффективна только в первые 3—4 ч с момента ишемического инсульта. Перед ее проведением необходимо выполнить КТ или МРТ головного мозга (для исключения кровоизлияния, опухоли). Применение прямых антикоагулянтов (гепарин по 5—10 тыс. единиц каждые 4—6 ч под контролем времени свертываемости крови — увеличение времени не более чем в два раза) целесообразно при прогрессирующем течении инсульта (профилактика дальнейшего тромбообразования) или его кардиогенном генезе (предупреждение повторных эмболии). Антиагреганты назначают в сочетании с антикоагулянтами или изолированно: ацетилсалициловая кислота (аспирин) по 100—300 мг/сут или тиклопидин (тиклин) по 250 мг два раза в день. Для снятия отека мозга и общемозговых нарушений возможно применение дексаметазона по 16— 20 мг/сут, 200—400 мл 15% маннитола или 400—800 мл 10% раствора глицерина, однако противоотечная терапия не улучшает исход инсульта. В остром периоде инсульта используют пентоксифиллин (трентал), реопилиглюкин, нимодипин, глицин, церебролизин, пирацетам (ноотропил), кавинтон, витамин Е, актовегин, аплегин и другие препараты, однако их эффективность еще не доказана. Важное значение имеют лечебная гимнастика (при наличии двигательных расстройств) и логопедические занятия (у больных с речевыми нарушениями). С целью профилактики повторного инсульта у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или малый инсульт, могут быть эффективны прием ацетилсалициловой кислоты 100—300 мг/сут или тиклопидина (тиклида) по 250 мг 2 раза в день.

Позвоночная артерия — пара сосудов, которая ответвляется от верха медиальных поверхностей подключичной артерии, выходящей из дуги аорты, и следует вверх сзади сонной артерии. Она принимает важное участие в кровоснабжении головного мозга: всего на ПА выпадает примерно треть общего кровотока. Порой из-за различных заболеваний происходит механическое сдавливание или морфологические изменения генеральных сосудов, из-за чего возникает ослабление кровотока и нарушение нормальных функций мозга, что проявляется в вертебро-базилярной недостаточности и в целом симптомокомплексе, известном как синдром позвоночной артерии. Рассмотрим, в чем же суть данного явления.

Где проходит позвоночная артерия

Отделившись от подключичной артерии, левая и правая ветви артерии следуют по такому маршруту:

Проходят в отверстия боковых отростков 6-го шейного позвонка.
Поднимаются вверх через отверстия поперечных отростков всех шести позвонков шейного отдела позвоночника.
Заходят, а борозду атланта и попадают в затылочное отверстие черепа.
Наконец, следуя вдоль продолговатого мозга обе ветви ПА сливается в одну ветвь — базилярную артерию.

На долю ветвей позвоночной артерии приходится более 30% объема потребляемой мозгом крови. На участке следования по каналу шейного отдела ПА переплетается с симпатическим нервом Франка.

Вертеброгенный и невертеброгенный синдром позвоночной артерии

Привести к СПА могут:

Болезни, связанные непосредственно с костно-мышечными тканями позвоночника и приводящие к компрессии ПА (в этом случае наблюдается вертеброгенный синдром позвоночной артерии):

Врожденные аномалии шейного отдела: например, аномалия Киммерли (наличие костной перемычкои над бороздой атланта); слишком высокий зубовидный отросток С2.
Травмы шейного отдела.
Унковертебральный артроз (ДДЗП поперечных отростков первых двух шейных позвонков).
Непрямолинейность хода позвоночной артерии — причиной этого могут быть деформирующие дорсопатии шейного отдела (сколиоз, остеохондроз, спондилолистез). Так, деформация при шейном остеохондрозе происходит из-за постепенного смещения ядра межпозвоночного диска за пределы фиброзного кольца.
Спазм лестничной мышцы или ее гипертрофия, из-за чего происходит сдавление подключичной артерии.

Сосудистые патологии (синдром позвоночной артерии при них называется невертеброгенным):

Врожденные аномалии сосудов (например, врожденный стеноз артерии; нетипичное разветвление, недоразвитие сосудов и т. д).
Атеросклероз.
Воспаления сосудов (артериит, васкулит, артрит, ангиит).
Тромбоз.
Гипертония.
Диабетическая ангиопатия.
Сдавление шейной артерии послеоперационным рубцом.
Спазм позвоночной артерии из-за раздражения парасимпатического нерва Франка.

Вертеброгенный синдром позвоночной артерии вызван компрессией артерии из-за патологий позвоночника и паравертебральных мышц, а невертеброгенный — морфологическими изменениями, происходящими в самой ПА из-за различных заболеваний.

Главными признаками СПА являются:

Головные боли, односторонние, локализованные в затылке:
- по характеру болевые симптомы могут быть как жгучими, пульсирующими, так и тупыми;
- боль может возникать также в лобной области и над бровями;
- резкое усиление боли происходит при повороте головы.
Внезапные головокружения, связанные с нарушенным кровоснабжением вестибулярного аппарата:
- могут сопровождаться рвотой и тошнотой;
- у больного также возможны вегетативные расстройства (ускорение сердцебиения; скачки артериального давления, выраженная потливость);
- приступ бывает как непродолжительным, так и длительным;
- головокружение порой заканчивается обмороком.
Зрительные нарушения:
- темнота, пелена, мушки, плавающие объекты перед глазами; диплопия (раздвоение);
- боли, жжение в глазах;
- снижение остроты зрения.
Сенсорные нарушения слуха: обычно одностороннего характера; проявляются в шуме, ухудшении слуха.
Потеря сознания, которая происходит внезапно, этому может предшествовать:
- резкий поворот в сторону или запрокидывание головы назад;
- сдавление позвоночной артерии во сне.
Психические и когнитивные расстройства являются последствиями СПА:
- при хроническом синдроме нарастает нервозность, панические атаки;
- больной плохо спит, быстро устает;
- происходит нарушение памяти, речи, снижение интеллекта.

Все перечисленные выше признаки происходят по причине гипоксии — кислородного голодания мозга. Опасен синдром позвоночной артерии именно тем, что пережатый сосуд ведет к ишемии головного мозга: в нем начинают происходить всевозможные дисциркуляторные расстройства, гибель нервных клеток, некроз мозговых тканей.

Ишемический инсульт — позднее осложнение синдрома позвоночной артерии, связанное с полным прекращением кровотока в мозг.

Поставить диагноз сложно, так как симптомы СПА очень похожи на церебральные заболевания сосудов. Проводится инструментальное и лабораторное обследование:

Допплерография сосудов шейного отдела и головы (оценивает скорость кровотока).
МРТ и КТ позвоночника, спинного мозга, для выявления вертеброгенных патологий.
Ангиография сосудов без контрастного вещества (МР-ангиография) и с константным веществом (КТ-ангиография).
Лабораторные анализы крови (при подозрении других патологий).

Как лечить синдром позвоночной артерии

Лечение синдрома позвоночной артерии направлено на устранение: патологии, которая вызвала изменение кровотока; ишемии и гипоксии; восстановление кровоснабжения мозга. Для этого применяются лекарственное и физическое воздействие.

При СПА обычно назначают:

Симптоматические препараты для снятия воспаления и спазмов (нимесулид, ибупрофен, мовалис, мидокалм, баклофен).
Сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота, пентоксифиллин).
Ангиопротекторы (рутин, этамзилат, троксевазин, аскорбиновая кислота).
Антигипертензивные препараты (ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы).
Антигипоксанты и антиоксиданты (актовегин, витамин С, бета-каротин, токоферол)
Препараты, стимулирующие метаболизм нейронов (пирацетам, глицин, циннаризин, кавинтон, эуфиллин).
Антиагреганты (аскорбиновая кислота).
Средства от головокружения (бетасерк).

Все препараты имеют побочные действия, а некоторые дублируют и усиливают действия других лекарств: например, прием сразу двух цереброваскулярных препаратов может резко понизить давление, вызвать головную боль и тошноту. Медикаментозные средства должен подобрать и выписывать лечащий врач-невропатолог, недопустим самостоятельный прием лекарств для лечения синдрома позвоночной артерии.

Лечебная гимнастика, включающая в себя легкие плавные упражнения на растяжение.
Методы мануального воздействия (массаж, мануальная терапия).
Физиотерапевтические методы (иглоукалывание, электронейромиостимуляция, магнитотерапия, фонофорез).
Воротник Шанца, кинезиотейпирование — помогает устранить мышечные спазмы и освободить сдавленный сосуд.
Ортопедическая подушка — придает правильное положение шеи во сне и предотвращает сдавление артерии.

При серьезных патологиях, сопровождающихся частыми ишемическими атаками и тяжелым проявлением вертебро-базилярной недостаточности проводят хирургическую операцию:

резекция поперечного отростка;
микродискэктомию;
лазерная реконструкция МПД;
стентирование позвоночной артерии;
пластическая реконструкция ПА и др.

Благотворное влияние на шейные мышцы и позвоночную артерию оказывают упражнения на вытяжение шеи:

Медленные плавные повороты шеи влево и вправо: подбородком нужно пытаться достать плечо.
Опускаем голову вниз, стремясь подбородком достать грудь.
Вытягиваем голову вверх, макушкой тянемся немного выше.
Очень осторожно отклоняем голову назад.
Производим глубокие повороты шеей, как будто хотим разглядеть, что там за спиной.
Поднимаем плавно руки вверх и тянемся спиной и шеей за ними.
Стоим несколько секунд на одной ноге, затем меняем ногу — это упражнение полезно не только для шейного, но и поясничного отдела.

Упражнения хорошо выполнять в заданном дыхательном ритме: вытяжение или поворот шеи совпадает с вдохом, возврат с исходное положение — с выдохом.

Еще о лечебной гимнастике для шейного отдела читайте здесь.

Вылечить вертебральный синдром дома однозначно нельзя, так требуется квалифицированная диагностика, очень много лекарств, обычно принимаемых в капельницах.

Возможно лишь сопутствующее лечение, направленное на предотвращение тромбов, снижения давления, протекцию и расширения сосудов:

Нужно употреблять в пищу овощи и фрукты с высоким содержанием витамина С и Е (чеснок, шиповник, шпинат, миндаль, курага, щавель, лосось, кальмары и др.).

Настой из рыльцев кукурузы (50 г), мелиссы (30 г): залить смесь трав литром кипятка, добавить туда 10 г лимонного сока и настоять примерно час. Пить по трети стакана в течение всего дня. После трех дней приема (один курс) сделать недельный перерыв, затем вновь повторить курс лечения.
Столовую ложку смеси (мята, корень валерьяны, мелисса, рута) залить 250 г кипятка. Пить целый месяц перед едой по ⅓ стакана.

Общепризнанный природный протектор сосудов — конский каштан. Средство не только уменьшает проницаемость сосудов, но снижает вязкость крови. Можно делать настои как из цветов каштана, так и из плодов:

Настойка из плодов:

Полкило плодов каштана растереть прямо со шкуркой и залить водой. Настаивать одну — две недели.
Принимать по десертной ложке три раза в день до еды.

Отвар цветов каштана:

две столовые ложки цветков каштана залить кипятком (0.5 л) и кипятить 10 — 15 мин на маленьком огне;
настоять в течении часа;
принимать по ⅓ стакана три раза в день.

Синдром позвоночной артерии — обратимое заболевание, при условии его своевременного лечения. Если же пренебрегать лечением, симптомы заболевания будут с каждым годом ухудшаться, пока не приведут к микродискциркуляторной энцефалопатия и ишемическому инсульту.

(2 оценок, среднее: 4,00 из 5)

Читайте также: