Лечение спинной сухотки цефтриаксоном

Сегодня в нашей статье речь пойдет о венерических болезнях. А точнее об одном из самых известных заболеваний — о сифилисе. Более пристальное внимание мы уделим нейросифилису, который возникает из-за инфицирования сифилисом.

Этому недугу присвоен код A52.1 по МКБ-10 (международная классификация болезней).

Вообще, сифилис — это недуг вызываемый таким микроорганизмом, называющимся бледная трепонема.

Она имеет спиралевидную форму, как штопор. При проникновении в организм она передвигается по лимфотоку и кровотоку и добирается до органов.

В российской истории очень многие известные исторические личности болели сифилисом:

Иван Грозный;
Петр I;
Николай II;
Владимир Ильич Ленин.

Говорят, что в Европу сифилис привез Христофор Колумб, после того как открыл Америку и считается, что этот недуг появился в результате скотоложества. Коренные жители Америки были весьма неравнодушны к ламам — являющимся носителями этой инфекции. До того как изобрели антибиотики это был довольно часто встречающийся недуг.

Трепонема передается половым путем. Весь ужас этой болезни заключается в том, что она принимает хроническую затяжную форму и человек по факту становится ходячим сосудом бледной трепонемы и передает ее дальше.

Инкубационный период после заражения примерно четыре-шесть недель. То есть только спустя это время могут начать проявляться какие-то симптомы. Первичный сифилис идет еще два месяца, на этом сроке могут появляться твердые шанкры на теле человека.

Одно из ранних проявлений, указывающих на сифилис— шанкр твердый. В этой статье вы можете узнать, как он выглядит и можно ли вылечить этот недуг?

Помимо этих симптомов есть еще один, который может проявится только через 4 года после факта заражения — гума. Гума проявляется уже во время вторичного сифилиса. После этого поражаются внутренние органы, ткани, кости, развивается нейросифилис, поражается ЦНС, спинной мозг и т. д.

Поговорим подробнее о нейросифилисе (НС).

Что это такое?

Это аномалия центральной нервной системы, спровоцированная инфицированием белой трепонемой. Говоря проще, нейросифилис — сифилис нервной системы.

Проявляет себя головокружением, слабостью в мышцах, судорогой, зачастую можно наблюдать паралич конечностей и слабоумие.

Причины и пути заражения

Инфицирование происходит половым путем, после чего вирус продвигается дальше к органам. Поэтому, отвечая на вопрос заразен ли нейросифилис, с уверенностью можно сказать, да, заразен. По началу организм способен вырабатывать антитела для борьбы с трепонемой, однако чем запущенней становится процесс, тем меньше вырабатывается антител. Из-за чего у бактерий появляется возможность проникнуть в ЦНС.

Инфицирование происходит от носителя бактерий. Ниже о путях появления недуга:

Половой акт — основной способ передачи заразы. В организм вирус попадает через слизистую и небольшие повреждения на поверхности кожи. Чтобы защитить себя необходимо использовать презервативы, однако они не гарантируют стопроцентную защиту.
Гемотрансфузионные. Переливание крови или лечение у стоматолога.

Бытовой. Когда здоровый человек пользуетесь одними столовыми приборами или зубной щеткой с человеком больным сифилисом, у которого уже начала появляться гума в ротовой полости велика вероятность инфицирования.
Внутриутробное заражение или трансплацентарный путь — передача вируса напрямую от матери плоду.

Кроме этого, прогрессированию недуга способствует следующий перечень факторов:

сниженный иммунитет, вызванный вирусными или воспалительными заболеваниями;
умственное перенапряжение;
неверное или несвоевременное лечение сифилиса;
частые стрессы или эмоциональные всплески;
профессиональная деятельность — в группу риска входят мед. работники, имеющие постоянный контакт с разного рода биологическими человеческими выделениями, такими как слюна, сперма и кровь. Инфицирование может произойти при хирургических операциях, вскрытии или родах.

Наибольший риск для окружающих представляют носители вируса на ранних стадиях прогрессирования болезни — первые два года. Меньшую угрозу представляют больные с затяжным недугом — более пяти лет.

Стадии и симптомы

В зависимости от времени инфицирования НС разделяют на:

Диагностика

Выше мы рассказали, что представляет собой НС. Но каким же образом подтвердить сей диагноз? Существует три критерия, по которым возможно это сделать:

результаты анализов на сифилис;
характерная симптоматика;
обнаружение изменений состава ликвора.

Проводится неврологический осмотр больного, а также осмотр у окулиста. Серьезную роль играют анализы крови, такие как РИФ (реакция иммунофлюоресценции) и РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем). Если доктор сочтет это необходимым их будут проводить много раз.

Если нет ярко выраженной симптоматики назначается пункция люмбальная. Таким образом, при НС в церебральной жидкости обнаружится сам вирус и повышенный уровень белка.

Абсолютно всем больным с подозрением на нейросифилис назначается МРТ и КТ спинного мозга. Это помогает обнаружить атрофию мозгового вещества.

Лечение

Терапия проводится исключительно стационарно. Больному вводится лекарственные препарат с высокой концентрацией пеницилина. Курс длится не меньше двух недель. Зачастую доктора назначают комплексную терапию с использованием сразу нескольких мед. средств. Стандартная схема:

пенициллин;
пробенецид;
цефтриаксон.

Медикаменты вводятся внутривенно, а пенициллин вводится еще и в спинномозговой канал. Спустя две недели проводится проверка, получилось ли избавиться от вируса, если же нет, то курс продлевают.

В первый день лечения могут усиливаться головные боли, поэтому пациенту назначаются также кортикостероидные и противовоспалительные мед. средства.

На поздней стадии используются висмут и мышьяк, которые, как вы сами понимаете, очень токсичны.

Последствия

При обнаружении и начале лечения болезни на ранней стадии вероятность полностью вылечить пациента весьма высока. Если же сосуды головного мозга и нервы были сильно повреждены, то некоторая симптоматика может остаться с пациентом на всю жизнь. Врожденный же недуг ведет в пожизненной глухоте или инвалидности.

НС несет в себе кучу неприятных последствий, поэтому нельзя игнорировать какие-то начальные симптомы. И стараться не иметь беспорядочных половых связей и всегда предохраняться. Если же вы, например, съездили в отпуск, встретили так кого-то и у вас был незащищенный секс, то лучше сразу сходить провериться, дабы не рисковать своим здоровьем и жизнью.

Также вы можете посмотреть данный видеоролик, где вам врач-невролог подробно расскажет о нейросифилисе, каковы его основные симптомы.

Спинная сухотка — это клинический вариант нейросифилиса, обусловленный дегенеративным поражением задних отделов спинного мозга. В клинической картине доминируют пароксизмальные боли, расстройства чувствительности, нарушения зрачковых реакций, нарастающая атаксия. Диагностируется спинная сухотка по характерной симптоматике, данным неврологического статуса, офтальмологического обследования и лабораторной диагностики (исследование крови и ликвора на наличие бледных трепонем). Лечение базируется на этиотропной антибиотикотерапии препаратами пенициллина, цефтриаксона.

МКБ-10

Причины
Патогенез
Классификация
Симптомы спинной сухотки
Осложнения
Диагностика
Лечение спинной сухотки
Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

В отдельную клиническую нозологию спинная сухотка (табес дорзалис) была выделена в 1858 году французским врачом-неврологом Г. Дюшенном. Вопрос о сифилитической природе заболевания оставался спорным до 1913 года, когда японский морфолог Х. Ногучи выделил бледную трепонему из спинальных тканей больного. Согласно современной классификации, наряду с прогрессивным параличом и сифилитической церебральной гуммой, спинная сухотка относится к формам позднего нейросифилиса. Последний наблюдается у 25-40% больных сифилисом, не получавших необходимую терапию. В современной неврологии табес дорзалис — достаточно редкое явление. Заболевание развивается в среднем спустя 15-20 лет от момента заражения. Среди пациентов преобладают мужчины 40-50-летнего возраста.

Причины

В основе заболевания лежит поражение задних корешков, столбов и рогов спинного мозга возбудителем сифилиса — бледной трепонемой, относящейся к бактериям класса Спирохеты. Спинная сухотка является третичным сифилисом, развивающимся в отдалённом периоде после заражения трепонемами. Точные причины изолированного спинального поражения неизвестны. Исследователи связывают его с изменением биологических свойств возбудителя в процессе длительной персистенции. Ряд авторов предполагают наличие трепонем с различным нейротропизмом. Предрасполагающими к табесу факторами выступают отсутствие корректного и полного лечения более ранних форм сифилиса, иммунодефицит вследствие ВИЧ-инфекции, хронических заболеваний, алкоголизма.

Патогенез

Ясное понимание механизмов развития табеса отсутствует. Гипотеза, высказанная в 1946 году советским неврологом М. С. Маргулисом, отводит основную патогенетическую роль скоплению бледных трепонем в местах замедления циркуляции цереброспинальной жидкости и разделения субарахноидального пространства зубчатой связкой. Поражение задних спинальных канатиков и корешков обусловлено распространением инфекции и токсическим поражением спинальных тканей продуктами жизнедеятельности трепонем. Современные представления о патогенезе предполагают наличие аутоиммунного компонента. Исследователи считают, что следствием длительной персистенции возбудителя является формирование иммунных реакций к тканям поражённых спинальных структур.

Макроскопически в зоне поражения отмечается истончение и сморщивание задних корешков, локальное уплощение спинного мозга. Микроскопическая картина представлена дегенеративными и атрофическими изменениями, демиелинизацией, разрастанием фибриллярной глии и соединительной ткани. Наиболее выражено поражение пояснично-крестцового отдела. В большинстве случаев наблюдается сопутствующие дегенеративные изменения черепно-мозговых нервов.

Классификация

Классическая спинная сухотка имеет 3 периода развития. Все чаще встречаются рудиментарные формы, представленные одним или двумя периодами, наблюдается стёртое течение без чёткой поэтапности. Однако понимание стадий развития процесса по-прежнему имеет клиническое значение. В соответствии с данным критерием выделяются 3 фазы табеса:

Невралгическая (начальная, преатактическая). Характеризуется болевым синдромом, расстройствами чувствительности, снижением сухожильных рефлексов. Типичны табетические кризы, задержка мочеиспускания. Отмечаются нарушения функции черепных нервов.
Атактическая. Знаменуется появлением сенситивной атаксии. Возникают затруднения при ходьбе, изменяется походка. Появляются и прогрессируют трофические расстройства.
Паралитическая. Развивается периферический парез нижних конечностей. Возникающие артропатии, отсутствие мышечно-суставной чувствительности приводят к полной утрате способности передвигаться.

Симптомы спинной сухотки

В начале заболевания отмечаются пароксизмальные стреляющие, режущие боли. Наиболее часто болевые ощущения идут от поясницы в нижние конечности, но могут иметь иную локализацию, соответствующую уровню спинального поражения. В 15% случаев болевой синдром протекает в виде висцеральных табетических кризов. Желудочные кризы напоминают боли при язве желудка, сопровождаются рвотой. При кишечных кризах отмечается боль по ходу кишечника, тенезмы, диарея. Гортанные кризы протекают с приступообразным кашлем и чувством удушья. Кардиальные кризы имитируют приступ стенокардии, печёночные — печёночную колику.

Ранними симптомами табеса выступают зрачковые нарушения: анизокория, миоз, изменение формы зрачков, симптом Аргайла-Робертсона (отсутствие реакции зрачка на свет при сохранённой аккомодации. Поражение зрительных нервов (II пара) обуславливает снижение зрения. Наблюдается дисфункция III, VI и VIII пар черепных нервов. Характерны трофические расстройства: истончение и сухость кожи, выпадение волос, появление трофических язв на стопах, артропатии. Деформации суставов усугубляют двигательные нарушения.

Осложнения

Нарастающая атаксия, изменения суставов, мышечная гипотония обуславливают невозможность самостоятельного передвижения — пациенты становятся постельными больными. Высока опасность развития пролежней, вторичного инфицирования кожи и органов мочевыделительного тракта патогенной бактериальной флорой. Возможно развитие цистита, уретрита, пиелонефрита. Наиболее грозным инфекционным осложнением является сепсис. Прогрессирующая атрофия зрительного нерва приводит к полной слепоте. При распространении сифилитического процесса на паренхиму и оболочки головного мозга спинная сухотка осложняется симптоматикой прогрессивного паралича: психическими расстройствами, нарастающей деменцией.

Диагностика

Установить диагноз позволяют указания на перенесённый в прошлом сифилис, типичные клинические критерии (расстройство глубокой чувствительности, симптом Аргайла-Робертсона, гипорефлексия, прогрессирующая атаксия), лабораторное подтверждение сифилитической этиологии. Данные КТ позвоночника неспецифичны, но в диагностически сложных случаях позволяют исключить вертеброгенные нарушения, опухоль спинного мозга, спинальный абсцесс. Общий перечень диагностических мероприятий включает:

Неврологический осмотр. В ходе обследования невролог определяет снижение глубокой чувствительности, угнетение сухожильных рефлексов и умеренный парез нижних конечностей, мышечный гипотонус. Отмечается шаткость в позе Ромберга, табетическая походка с сильным ударом пятки об пол. Выявляется патогномоничный для табеса симптом Абади — отсутствие боли при сдавлении ахиллова сухожилия.
Консультацию офтальмолога.Визометрия определяет значительное снижение остроты зрения. Офтальмоскопия диагностирует признаки атрофии оптического нерва.
Лабораторную диагностику. Стандартные серологические реакции - RPR-тест, РИФ, РПГА - проводят с кровью и цереброспинальной жидкостью, которую получают методом люмбальной пункции. Однако у ряда пациентов они дают отрицательный результат. В подобных случаях дополнительно проводится реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), дающая положительный результат в 95% случаев.
Рентгенографию суставов. Рентгенологическое исследование деформированных суставов выявляет некроз суставных поверхностей, подвывих, внутрисуставной перелом, наличие костных фрагментов в суставной полости. Часто отмечается остеосклероз.

Дифференциальная диагностика табеса проводится с амиотрофией Шарко-Мари-Тута, атаксией Фридрейха, полиневропатией, вертеброгенным корешковым синдромом, опухолью конского хвоста, дискогенной миелопатией, фуникулярным миелозом. Висцеральные кризы необходимо дифференцировать от ИБС, язвенной болезни желудка, энтероколита, печёночной и почечной колики.

Лечение спинной сухотки

Основу терапии табеса составляет этиотропное лечение. Поскольку бледная трепонема сохраняет чувствительность к пенициллинам, базовыми препаратом является бензилпенициллиновая соль. С целью достижения необходимой трепонемоцидной концентрации антибиотика в цереброспинальной жидкости осуществляют ежедневные внутривенные введения на протяжении 2-3 недель. В ряде случаев дополнительно применяют препараты висмута.

При наличии аллергии на пенициллин назначают парентеральное введение цефтриаксона длительностью до 14 дней. С целью восстановления нервных функций параллельно проводится сосудистая и нейрометаболическая терапия вазоактивными, активирующими метаболизм фармпрепаратами, витаминами группы В. Пациентам рекомендованы занятия лечебной физкультурой. Результаты лечения оцениваются клинически и по данным контрольных исследований ликвора.

Прогноз и профилактика

Лечение на начальных стадиях заболевания позволяет стабилизировать патологический процесс, сохранить трудоспособность пациентов на длительный период. В запущенных случаях прогноз неблагоприятный. Больные погибают от генерализации интеркуррентных инфекций, кардиоваскулярных осложнений (церебрального инсульта, инфаркта миокарда) или в результате развития прогрессивного паралича. Поскольку спинная сухотка развивается как следствие первичного сифилиса, то её профилактика совпадает с мерами предупреждения инфицирования трепонемами. Важную роль играет своевременное выявление и полноценное лечение впервые заболевших сифилисом пациентов.

Сухотка спинного мозга является клиническим вариантом нейросифилиса, обусловленного дегенеративными изменениями в задних отделах спинного мозга. Доминирующими признаками в клинической картине являются: нарастающая атаксия, нарушение зрачковых реакций, расстройства чувствительности, пароксизмальные боли. Диагностирование спинной сухотки происходит по характерной симптоматике, результатам лабораторной диагностики (анализ ликвора и образцов крови на присутствие бледных трепонем), офтальмологического обследования, неврологическому статусу. Терапия основывается на этиотропном лечении антибиотическими препаратами цефриаксонового, пенициллинового ряда.

Причины развития недуга

Сухотка спинного мозга развивается по причине поражения рогов, столбов, задних корешков спинного мозга бледной трепонемой. Это возбудитель сифилиса, относящийся к классу спирохет. Спинная сухотка представляет собой третичный сифилис, который развивается спустя долгое время после инфицирования трепонемами. Выяснить точные причины изолированного поражения спинного мозга медицине не удалось. Некоторые исследователи склонны связывать его с изменением биологических свойств трепонемы в процессе персистенции длительного характера. Другие ученые предполагают, что трепонемы имеют различный нейротропизм.

Предрасполагающие к развитию патологии факторы

Среди предрасполагающих к развитию патологии факторов выделяют:

Алкоголизм.
Хронические патологии.
Иммунодефицит, возникший на фоне ВИЧ-инфицирования.
Некорректное или неполное лечение ранних форм сифилиса.

Это лишь малая часть того, что может спровоцировать болезнь.

Классификация табеса

Классическая форма табеса может иметь 3 формы развития. Наиболее часто встречаются рудиментарные формы патологии, которые представлены 1 или 2 периодами. Для спинной сухотки характерно стертое течение болезни, четкой поэтапности нет. Но понимание стадий развития патологии по-прежнему клинически значимо. Учитывая данный критерий, медики выделяют 3 стадии развития спинной сухотки:

Преатаксическая (начальная, невралгическая). Данная фаза развития характеризуется сниженными сухожильными рефлексами, расстройствами чувствительности, болевым синдромом. Типичными проявлениями являются: задержка мочеиспускания, табетические кризы. Нередко отмечаются нарушения в функциональности нервов черепа.
Атаксическая. Характеризуется развитием сенситивной атаксии. У пациента изменяется походка, ходьба становится затруднительной. Кроме того, возникают и прогрессируют расстройства трофического характера.
Паралитическая. У пациента развивается парез ног периферического типа, он полностью утрачивает способность передвигаться вследствие возникающих артропатий, из-за отсутствия чувствительности в мышцах и суставах.

Симптомы спинной сухотки

Фото пациентов с данной патологией часто ищут в сети. На начальных этапах развития недуга у пациента отмечаются режущие, пароксизмально стреляющие, болезненные ощущения. Чаще всего распространяются от поясничного отдела к нижним конечностям, однако их локализация может быть и другой, соответствующей уровню поражения спинного мозга. Примерно у 15% пациентов болевые синдромы протекают в виде табетических кризов висцерального типа.

Желудочные кризы схожи с болями, возникающими при язвенном поражении. Кишечные кризы характеризуются возникновением боли по ходу нижнего отдела ЖКТ, развитием диареи, тенезмами. При гортанных кризах отмечается чувство удушья, развивается кашель приступообразного характера. При кардиальных кризах симптоматика напоминает стенокардический приступ, при печеночных – печеночную колику.

Каковы еще симптомы сухотки спинного мозга?

Нарушения чувствительности

Табес отличается первоначальным развитием расстройства глубокой мышечно-суставной, вибрационной чувствительности, после чего появляются нарушения поверхностного восприятия (тактильного, теплового, болевого). Больше всего изменения выражены в нижних конечностях, ранние стадии развития спинной сухотки сопровождаются гиперпатией, парестезиями. Нередко отмечается развитие мышечной гипотонии, снижение, полное выпадение ахилловых, коленных рефлексов, нарушение функциональности органов малого таза. По мере развития патологии чувствительные расстройства прогрессируют и приводят к возникновению сенситивной атаксии. Сначала пациент отмечает сложности, возникающие при ходьбе в темноте. Затем появляются жалобы на шаткость при ходьбе, неуверенность движений, потерю устойчивости вне зависимости от освещенности.

Зрачковые нарушения

Среди ранних проявлений сухотки спинного мозга также следует отметить зрачковые нарушения: отсутствие зрачковой реакции при сохранении аккомодации (симптом Аргайла-Робертсона), изменение формы зрачка, миоз, анизокория. В результате поражения второй пары зрительных нервов происходит снижение остроты зрения. Отмечаются дисфункции третьей, четвертой, пятой пар черепных нервов. Не менее характерными являются и расстройства трофического характера: развивается артропатия, на стопах появляются трофические язвы, выпадают волосы, кожа становится сухой и истончается. Двигательные нарушения усугубляются деформацией суставов.

Симптомы спинной сухотки не должны остаться без внимания.

Осложнения

Мышечная гипотония, изменение суставов, нарастающая атаксия становятся причиной того, что пациент теряет способность самостоятельно передвигаться и становится лежачим больным. Высокую опасность представляет развитие пролежней, вторичное инфицирование кожи, мочеполовых органов патогенно-бактериальной флорой. Вероятно развитие пиелонефрита, уретрита, цистита. Наиболее опасное инфекционное осложнение спинной сухотки – сепсис. Прогрессирование атрофических изменений в зрительном нерве может спровоцировать полную слепоту. Если сифилитический процесс распространяется на оболочку спинного мозга или паренхиму, спинная сухотка может осложниться симптомами прогрессивного паралича – нарастающей деменцией, психическими расстройствами.

Диагностика

Диагностировать спинную сухотку позволяет наличие в анамнезе информации о перенесенном в прошлом сифилисе, присутствие типичных клинических критериев (прогрессирующей атаксии, гипорефлексии, симптома Аргайла-Робертсона, расстройства глубокой чувствительности), лабораторные подтверждения сифилитической этиологии. Данные, получаемые при КТ и МРТ позвоночника, являются неспецифичными, но в сложных диагностических случаях позволяют дифференцировать спинную сухотку от вертеброгенных нарушений, опухоли спинного мозга, спинального абсцесса. В общем перечне диагностических мероприятий находятся:

Осмотр невролога. В ходе неврологического обследования специалист определяет уровень снижения глубокой чувствительности, степень угнетения рефлексов сухожилий, умеренность пареза ног, выраженность мышечного гипотонуса. На болезнь может указывать шаткость при тесте Ромберга, наличие табетической походки с сильными ударами пятки о поверхность пола. Кроме того, выявляется характерный для спинной сухотки симптом Абади – пациент не чувствует боли во время сдавливания ахиллова сухожилия.
Консультация офтальмолога. Во время визометрии определяется значительная степень снижения остроты зрения. При офтальмоскопии диагностируются симптомы атрофических изменений зрительного нерва. Диагностика при симптомах спинной сухотки должна быть комплексной.
Лабораторная диагностика. РПГА, РИФ, RPR-тест – стандартные серологические тесты, проводимые на крови и цереброспинальной жидкости, получаемой путем люмбальной пункции. Стоит отметить, что у некоторых пациентов результаты указанных исследований показывают отрицательный результат. В таких случаях показано проведение дополнительной реакции иммобилизации трепонем. Примерно в 95% случаев данный тест дает положительный результат.
Рентгенография суставов. При рентгенологическом исследовании деформированных суставов происходит выявление некротических изменений на поверхностях суставов, подвывихов, внутрисуставных переломов, присутствия в полости сустава костных фрагментов. Нередко отмечается остеосклероз.

Дифференциальная диагностика

Табес подлежит дифференциации с фуникулярным миелозом, дискогенной миелопатией, опухолью конского хвоста, корешковым синдромом вертеброгенного типа, полиневропатией, атаксией Фридрейха, амиотрофией Шарко-Мари-Тута. Также следует дифференцировать висцеральные кризы от почечной, печеночной колики, энтероколита, язвы желудка, ИБС. В ходе диагностики может возникнуть необходимость дополнительного обследования у гастроэнтеролога, нефролога, кардиолога.

Лечение спинной сухотки

В основе терапии находится этиотропное лечение. Так как бледная трепонема чувствительна к пенициллиновым медикаментам, базовый препарат – бензилпенициллиновая соль. Чтобы достичь требуемой трепонемоцидной концентрации антибактериального средства в спинномозговой жидкости, показано ежедневно осуществлять внутривенные инъекции в течение 2-3 недель. В отдельных случаях рекомендовано использование медикаментов на основе висмута.

При гиперчувствительности к пенициллину

Если у пациента отмечается гиперчувствительность к препаратам пенициллинового ряда, показано двухнедельное парентеральное введение лекарств на основе цефтриаксона. Чтобы восстановить нервные функции, параллельно проводят нейрометаболическую и сосудистую терапию витаминами группы В вазоактивными лекарствами, которые активируют метаболизм. Также пациентам рекомендована лечебная физкультура. Результаты терапии оценивают по результатам контрольных лабораторных исследований спинномозговой жидкости.

Симптомы и лечение спинной сухотки крайне важно знать даже тем, кто ни разу не сталкивался с данной патологией.

Нейросифилис – венерологическая патология, которая характеризуется поражением структур ЦНС вследствие патогенной активности бледной спирохеты (трепонемы) – возбудителя сифилиса. Нейросифилис сопровождается поражением задних корешков, стволов и канатиков спинного мозга, образованием сифилитической гуммы, менинговаскулярной болезнью, очаговым поражением мозга, менингитом или прогрессивным параличом. Болезнь может развиться в любую фазу сифилитической инфекции. Чаще всего нейросифилис характерен для третичного и вторичного периодов патологии.

Причины

Исходя из причин и клинической картины заболевания различают такие виды нейросифилиса:

Ранний нейросифилис. Возникает на протяжении 2-5 лет после заражения (чаще болезнь диагностируется в первые 2-3 года). Бледная спирохета поражает мозговые оболочки и сосуды, провоцируя развитие сифилитического менингомиелита, менингита, менинговаскулярного нейросифилиса и прочих нарушений.
Поздний нейросифилис. Эта форма заболевания образуется через 5-7 лет после инфицирования трепонемой. При позднем нейросифилисе поражаются нервные клетки и мозговые волокна, что провоцирует возникновение спинной сухотки, прогрессивного паралича и гуммы.
Врожденный нейросифилис. Развивается на протяжении первого года жизни вследствие трансплацентарной передачи вируса от зараженной матери ребенку.

У некоторых пациентов развивается асимптомный нейросифилис (скрытое течение сифилиса). Данная форма патологии характеризуется изменениями показателей цереброспинальной жидкости (увеличение уровня белка, лимфоцитарный плеоцитоз) при отсутствии неврологических дисфункций. Латентный нейросифилис обычно диагностируется у пациентов с ранним сифилисом в первые несколько лет после инфицирования.

Заразен ли нейросифилис и как он передается

Нейросифилис всегда развивается на фоне сифилиса. Заразность сифилитической инфекцией зависит от формы заболевания на момент контакта. Сифилис бывает третичным, вторичным и первичным (нейросифилис может развиться в любую стадию).

Твердый шанкр при первичном сифилисе и специфические высыпания при вторичном сифилисе заразны всегда. Эти периоды совпадают с ранним нейросифилисом (первые 5 лет после заражения). Наиболее опасны первые 2 года. Третичная форма сифилиса практически не заразна, поскольку трепонема находится в глубоких тканевых структурах. Однако при изъявлении или распаде гумм вероятность инфицирования повышается.

Больные нейросифилисом при контакте опасны не самой инфекцией, а сопутствующими венерическими расстройствами. При нейросифилисе бледная трепонема содержится в сперме, влагалищных выделениях, слюне и крови, откуда и попадает к здоровому человеку.

Сифилитическая инфекция проникает в организм такими путями:

Половым – основной способ передачи вируса. Возбудитель патологии проникает через микроповреждения на слизистых и коже. Заражение трепонемой возможно при любом виде сексуальной связи (оральная, анальная, вагинальная). Использование барьерных контрацептивных средств (презервативов) снижает вероятность инфицирования, однако не полностью защищает от заражения. При однократной интимной близости с больным риск заражения составляет 50%.
Гемотрансфузионным – инфекция проникает через кровь при стоматологических манипуляциях, переливании крови, использовании одной посуды с наркотическим препаратом или шприца для инъекций среди наркоманов и пр.
Бытовым – этот способ заражения встречается редко. Для инфицирования необходим тесный контакт. Это может быть использование общего полотенца, посуды, одной зубной щетки или бритвы. Возможно заражение через поцелуй.
Трансплацентарным (через плаценту) – инфекция передается от больной матери плоду в период вынашивания.
Профессиональным – заражение опасно для медработников, которые взаимодействуют с биологическими жидкостями (эякулятом, слюной, кровью). Инфицирование может произойти при хирургических манипуляциях, родовспоможении, вскрытии трупов.

Контакт с инфицированным человеком всегда несет определенную опасность. Если нейросифилис выступает проявлением вторичной или первичной формы сифилиса, вероятность заражения очень высока. Когда нейросифилис протекает на фоне третичной формы сифилитической инфекции – риск заражения минимален.

Симптомы

Симптомы и признаки нейросифилиса зависят от стадии и формы патологического процесса.

Ранний нейросифилис может протекать в трех формах: латентное (бессимптомное) течение, менинговаскулярный сифилис (спинальный, церебральный) или сифилитический менингит.

Бессимптомное течение нейросифилиса характеризуется отсутствием признаков патологии. Установить диагноз можно лишь на основании изменений показателей ликвора (увеличение концентрации белка, количества лимфоцитов, положительные серологические исследования). Латентное течение инфекции характерно для вторичной и первичной стадии сифилиса. Чаще возникает в первые 12-18 месяцев инфицирования. Осложнениями данной формы патологии может стать спонтанная санация ликвора или развитие манифестного нейросифилиса, который сопровождается возникновением признаков поражения ЦНС.

Данная форма нейросифилиса обычно диагностируется у молодых пациентов, страдающих сифилисом. Проявляется данное состояние головными болями, рвотой, тошнотой и положительной менингеальной симптоматикой (ригидность затылочных мышц, признаки Кернига, Брудзинского). Наблюдается повышение показателей внутричерепного давления и поражение структур мозга. Поражение лицевого, тройничного, слухового, глазодвигательного и зрительного нервов приводит к нарушению зрения, косоглазию и нейросенсорной тугоухости. В спинномозговой жидкости наблюдается повышение уровня белка и лимфоцитарный плеоцитоз.

Это нарушение кровообращения мозга, вызванное поражением мозговых сосудов сифилитической инфекцией. Проявляется микроочаговым поражением тканей мозга, которое провоцирует нарушение восприимчивости, повышение рефлексов, возникновение признаков орального автоматизма, снижение памяти, внимания. Возможно образование сосудистых патологий в виде геморрагического или ишемического инсульта. За 2-3 недели до инсульта появляются головокружения, приступы головных болей, эпилептические припадки, расстройства сна и поведенческие расстройства. Возможны нарушения речи и развитие парезов.

Нарушение кровотока в сосудах спинного мозга провоцирует образование спинального инсульта, который сопровождается постепенно нарастающим недомоганием в нижних конечностях, нарушениями функционирования тазовых органов, дисфункциями мочеиспускания и дефекации. Также наблюдаются трофические изменения: шелушение, сухость кожного покрова, пролежни, похолодание конечностей.

Поздний нейросифилис может протекать в форме прогрессивного паралича, гуммозного нейросифилиса, атрофии зрительного нерва или спинной сухотки.

Развитие прогрессивного паралича (хронического менингоэнцефалита) происходит спустя 5-15 лет после инфицирования сифилисом. Причина развития патологии – проникновение сифилитической инфекции в клеточные структуры мозга, что провоцирует их разрушение. Сначала наблюдаются неспецифические изменения нервной деятельности: повышенная раздражительность, ухудшение памяти, внимания, личностные расстройства и психоэмоциональные нарушения (депрессия, неадекватное поведение, галлюцинации, бредовые идеи и пр.). Возможно нарушение мышления, которое провоцирует развитие приобретенной идиотии.

Среди неврологических признаков позднего нейросифилиса отмечают изменение почерка, тремор пальцев, языка и дизартрию. Характерным симптомом выступает синдром Аргайла Робертсона: неравномерные узкие зрачки, которые не сужаются. Реакция зрачков на аккомодацию и конвергенцию при этом сохраняется. В деменционной стадии нарушается функционирование тазовых органов, появляются эпилептические припадки, параличи. Болезнь быстро развивается и за 2-3 месяца может стать причиной летального исхода.

Спинная форма нейросифилиса образуется вследствие поражения задних канатиков и корешков мозговых структур. Чаще поражаются крестцовые, поясничные корешки, реже – шейные. Спинная сухотка сопровождается выпадением коленных и ахилловых рефлексов, расстройством глубокой чувствительности, неустойчивостью в позиции Ромберга и прочими нарушениями. Возникают приступообразные боли в конечностях, которые длятся от нескольких минут до 2-3 часов. На фоне нарушения чувствительности может измениться походка, ноги в коленях начинают переразгибаться. Зрачки меняют форму, определяется синдром Аргайла Робертсона, который проявляется изолированной рефлекторной неподвижностью зрачков. Возможно образование атрофии зрительного нерва и появление табетических кризов: приступы болей в промежности, животе, гортани.

Еще одно проявление спинной сухотки – трофические нарушения суставов и язвы нижних конечностей. Могут возникнуть проблемы с потенцией и мочеиспусканием. При этом показатели спинномозговой жидкости могут не меняться. Сочетание симптоматики спинной сухотки и паралича называют табопараличем.

Данная форма заболевания выступает проявлением третичного сифилиса. Гумма – плотное округлое образование, которое возникает вследствие воспалительного процесса, вызванного бледной спирохетой. Чаще гуммы локализуются в основании мозга, сдавливая нервные окончания и провоцируя повышение внутричерепного давления. Также гуммозный нейросифилис сопровождается тазовыми дисфункциями и параличом нижних конечностей.

Обычно атрофия зрительного нерва выступает самостоятельной формой нейросифилиса. Сначала поражается один глаз. Постепенно инфекция распространяется, что приводит к двухстороннему течению патологии. Острота зрения начинает снижаться, появляется туман перед глазами. Диски зрительных нервов при визуальном осмотре выглядят серыми. Отсутствие целесообразной терапии может привести к полной слепоте.

Симптомы врожденного нейросифилиса

Эта форма патологии диагностируется достаточно редко, поскольку все беременные проходят обследование на наличие сифилитической инфекции несколько раз в период вынашивания. Если внутриутробного инфицирования избежать не удалось, клиническая картина нейросифилиса будет такой же, как у взрослого (кроме спинной сухотки).

Специалисты выделяют ряд отличительных признаков, которые позволяют заподозрить развитие врожденного нейросифилиса: триада Гетчинсона (деформация верхних резцов, глухота, кератит) и гидроцефалия. Проведенное лечение позволяет остановить инфекционный процесс, однако неврологическая симптоматика сохраняется до конца жизни.

Диагностика

Для постановки правильного диагноза, необходимо обнаружить наличие бледной трепонемы в организме. Также назначается ряд исследований, которые помогают оценить степень поражения мозговых структур. После предварительной консультации венеролога (сбор анамнеза, изучение жалоб, визуальный осмотр пациента) проводятся следующие реакции:

Иммобилизации;
Непрямой пассивной агглютинации;
Вассермана;
Иммунофлюоресценции;
Микропреципитации.

Также назначается иммуноферментное обследование крови, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Использование данных диагностических методик позволяет оценить уровень нарушения оболочек мозга и их вещества. Изучив результаты клинических исследований, врач определяет форму и тяжесть патологического процесса, а также разрабатывает подходящее лечение нейросифилиса.

Лечение

Схема лечения нейросифилиса определяется венерологом индивидуально с учетом стадии заболевания и состояния здоровья пациента.

Основной лекарственный препарат, который используется для борьбы с нейросифилисом – антибиотик. Как правило, это антибактериальные препараты пенициллинового ряда. Максимального терапевтического эффекта позволяет достичь внутривенное введение лекарственного средства на протяжении двух недель.

Если внутривенное введение антибиотика невозможно в силу определенных причин, назначаются внутримышечные инъекции пенициллина. Параллельно показан пероральный прием урикозурических препаратов, что позволяет поддерживать высокую концентрацию антибиотика в крови и обеспечивать его проникновение в нервные ткани. Курс лечения внутримышечных инъекций составляет 10-14 дней.

После окончания терапевтического курса назначается внутримышечное введение антибиотика раз в неделю на протяжении 21 дня. При непереносимости антибактериальных препаратов пенициллиновой группы для терапии нейросифилиса используются хлорамфеникол или цефтриаксон. Кроме антибактериальных препаратов лечение нейросифилиса включает прием железосодержащих препаратов, витаминных комплексов, сосудистых и ноотропных лекарственных средств.

В начале терапии у пациента может наблюдаться временное ухудшения самочувствия, которое проявляется головными болями, ознобом, лихорадкой, тахикардией, болью в мышцах и снижением показателей артериального давления. Эти патологические симптомы исчезают на протяжении суток после назначения кортикостероидных или нестероидных противовоспалительных препаратов.

Эффективность лечения оценивается по стиханию неврологических признаков и улучшению показателей спинномозговой жидкости. Поясничная пункция и анализ ликвора назначаются после завершения курса терапии, затем на протяжении последующих двух лет каждые шесть месяцев. Если показатели спинномозговой жидкости не улучшаются, назначается повторный курс лечения антибиотиками. Пациент считается излеченным, если показатели ликвора не меняются на протяжении 2-3 лет.

Возможные осложнения нейросифилиса

Начальные стадии нейросифилиса, как правило, хорошо поддаются терапевтическому воздействию и позволяют достичь полного излечения. После менинговаскулярного сифилиса могут сохраниться дисфункции тазовых органов, парезы, дизартрии и другие остаточные явления, которые приводят к инвалидности.

Поздние формы сифилитической инфекции труднее поддаются терапии. Обычно неврологические проявления остаются у пациента на всю жизнь и также провоцируют развитие инвалидности. Ранее прогрессивный паралич приводил к летальному исходу. Использование антибиотиков пенициллинового ряда позволяет остановить прогресс патологического процесса и смягчить симптомы. Поражение спинальных нервов (сухотка) практически не излечивается. Неврологическая симптоматика при этом не имеет обратного развития.

Врожденный нейросифилис всегда приводит к неврологическим отклонениям, которые препятствуют нормальному формированию детского организма. Гидроцефалия и глухота становятся причиной инвалидности.

Чтобы избежать развития неблагоприятных осложнений и полностью излечиться от заболевания, следует при обнаружении первых признаков нейросифилиса обращаться к доктору. После проведения ряда клинических исследований врач подберет индивидуальную тактику терапевтического воздействия.

Читайте также: