Узи грушевидной мышцы малого таза

Грушевидная мышца. Строение и функции

Грушевидная мышца по форме напоминает равнобедренный треугольник. Широкой своей частью эта мышца крепится к внутренней поверхности крестца и выходит из таза через большое седалищное отверстие. Грушевидная мышца занимает не все седалищное отверстие, выше через него выходят верхние ягодичные артерия и нерв, а ниже — нижняя ягодичная артерия и седалищный нерв. Ближе к тазобедренному суставу переходит в сухожилие и крепится к бедренной кости. Снаружи она покрыта большой ягодичной мышцей. Располагается в довольно неблагоприятных физиологических условиях: плотно прилегает ко всем располагающимся рядом анатомическим структурам, и не может не испытывать их влияния. Иннервируется из крестцового сплетения нервными корешками S1-S2. Питание получает из нижней ягодичной, запирательной и внутренней половой артерий. Основные функции грушевидной мышцы — поворот бедра кнаружи с незначительным отведением в сторону, фиксация тазобедренного сустава.

Синдром грушевидной мышцы

При нарушении в мышце редко возникают дистрофические изменения, чаще встречаются контрактуры и миотонические явления. Все неприятные ощущения при этом синдроме связаны с ущемлением воспаленной и спазмированной грушевидной мышцей седалищного нерва, полового нерва, заднего кожного нерва бедра, нижнего ягодичного нерва, ягодичной артерии и сосудов седалищного нерва.

Болевой синдром локализуется в ягодичной области, может распространяться в паховую область, верхнюю часть бедра, и даже в голень. Ноющая, тянущая, боль может возникать в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах. Она усиливается при ходьбе, в длительном положении стоя, при приведении бедра. Боль несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами.

При компрессии седалищного нерва и его сосудов боль имеет ярко выраженный вегетативный характер: возникают ощущения зябкости, жжения, одеревенения. Возможны кратковременные спазмы сосудов ноги, приводящие к перемежающейся хромоте - пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться; кожа ноги бледнеет; после отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ.

Нередко тоническое напряжение грушевидной мышцы сочетается с подобным состоянием других мышц тазового дна. При синдроме грушевидной мышцы почти всегда есть легкие сфинктерные нарушения: небольшая пауза перед началом мочеиспускания.

Причины возникновения

Причин возникновения столь неприятного состояния довольно много:

Первичное нарушение грушевидной мышцы (например, при неудачной иньекции с проколом грушевидной мышцы)
Воспалительные явления в тазобедренном суставе (например, при коксартрозе)
Заболевания органов малого таза (моче-половая система)
Проблемы в крестцово-подвздошном сочленении и крестце (травмы, новообразования)
Ущемление спинномозговых корешков поясничного и крестцового отделов позвоночника
Истинное воспаление седалищного нерва (встречается довольно редко)

Вопреки расхожему мнению, внешние факторы не имеют сильного влияния на грушевидную мышцу: от ударов и низких температур она защищена большой ягодичной мышцей.

Диагностика при синдроме грушевидной мышцы

Для распознания синдрома грушевидной мышцы используются такие методы как:

Определенные мануальные тесты
Неврологические тесты
Инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов

Распознать синдром грушевидной мышцы не составляет большого труда, намного сложнее, но абсолютно необходимо выяснить его истинную причину. То, что синдром грушевидной мышцы может быть конечным диагнозом — очередной миф.

Исследование самой грушевидной мышцы может быть затруднено, поэтому если нет указаний на ее повреждения, ее исследуют в последнюю очередь.

При подтверждении синдрома грушевидной мышцы исследование начинают с МРТ поясничного отдела позвоночника и УЗИ органов малого таза. Затем может быть проведено рентгенологическое исследование тазобедренного сустава, для возможного выявления коксартроза на ранней стадии.

Лечение при синдроме грушевидной мышцы

Миф №3 - Грушевидную мышцу нужно лечить.

Классическими методами лечения грушевидной мышцы считаются растяжение и массаж мышцы, воздействие согревающими физиопроцедурами — и это очередное заблуждение. Эти процедуры помогают снять боль лишь на какое-то время, а физиопроцедуры при воспалительном процессе даже противопоказаны.

Приемы мануальной терапии, направленные на мобилизацию пораженного позвоночного двигательного сегмента, также помогают снять боль и частично восстановить кровоток и иннервацию грушевидной мышцы, но если истинная причина в межпозвонковой грыже поясничного отдела позвоночника больших размеров, то любая даже самая щадящая мануальная терапия может быть опасна.

Гимнастические упражнения направленные на растяжение грушевидной мышцы, также не избавят от причины. Целесообразна коррекция двигательного стереотипа, избегание провоцирующих нагрузок и поз.

Возможно назначение негормональных противововпалительных препаратов и миорелаксантов, обладающих анальгетическими свойствами, но и они не избавят от боли надолго.

Предлагают поочередно проводить новокаиновую блокаду нервного корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы с одновременным расслаблением мышц ягодичной области при помощи массажа. Но и это будет только временная мера.

Миф №4 - Ботокс. Токсин ботулинический, широко используется в косметологии, с недавних времен используется при лечении миофасциальных болевых синдромах, является нейротоксином. Временно подавляет нервно-мышечное проведение, тем самым способствует снижению боли и расслабляет спазмированную мышцу.

Реальность состоит в том, что все эти меры не могут считаться лечением синдрома грушевидной мышцы. Они лишь помогают в определенной мере снять боль до того момента, пока не будет выяснена истинная причина возникновения синдрома и не начнется ее устранение.

Избавляться надо не от боли, а от причины ее вызвавшей.

Упорные боли, отдающие в ногу и поясницу, ограничение амплитуды подвижности в области тазобедренного сустава, неврологические признаки – все это последствия поражения грушевидной мышцы. Синдром грушевидной мышцы относится к патологическим состояниям, при которых возникает туннельное сдавливание расположенных в их толще крупных нервных волокон. Через грушевидную мышцу проходит один из самых крупных нервов – седалищный.

Невропатия на фоне длительной ишемии может привести к частичной атрофии сенсорных и моторных аксонов. Это повлечет за собой изменение алгоритма иннервации мягких тканей нижней конечности на стороне поражения.

Сдавливание ствола седалищного нерва происходит в подгрушевидном отверстии. Здесь же проходят крупные кровеносные сосуды. Соответственно, при синдроме грушевидной мышцы страдает не только иннервация нижней конечности, но и процесс кровоснабжения. Это может проявляться изменением окраски и температуры кожных покровов, онемением, ощущением ползающих мурашек, снижением мышечной силы и т.д.

В отдаленной перспективе не вылеченный полностью синдром грушевидной мышцы может привести к развитию ряда опасных сосудистых патологий. Облитерирующий эндартериит, варикозное расширение вен нижних конечностей и атеросклероз — это лишь некоторые из них.

Узнать больше информации про симптомы и лечение синдрома грушевидной мышцы можно в этом материале. Здесь описаны эффективные способы лечения, которые приносят быстрое облегчение боли и устраняют спазм грушевидной мышцы, которая за счет этого прекращает оказывать давление на проходящие в её толще нервы и кровеносные сосуды.

Для понимания механизма развития патологии стоит немного погрузиться в знания анатомии. Подгрушевидное отверстие является парным и располагается симметрично в левой и правой ягодичной области. Здесь топографически расположен выход большого седалищного отверстия тазовой кости. Это щель, ограниченная связкой, проходящей от крестца до бугристости бедренной кости, и нижней поверхностью грушевидной мышцы. С другой стороны туннель формируется за счет прилегания близнецовой верхней мышцы.

Через тазовое отверстие проходят сразу несколько нервов: половой, седалищный, нижний ягодичный и задний кожный. Помимо этого здесь располагается крупный сосудистый пучок. Все эти ответвления облачены в фасции из плотной соединительной ткани. Но она не защищает от компрессии при чрезмерном напряжении грушевидной мышцы. Спазмированные мышечные волокна практически полностью пережимают узкий щелевидный туннель. Начинается процесс вторичного воспаления. Пациент испытывает сильнейшую боль и неврологические признаки неблагополучия иннервации и кровоснабжения тканей нижней конечности.

Если процесс спазма мышцы продолжается длительное время (2-3 недели), то начинается патологическое изменение её структуры. Нижняя поверхность начинает утолщаться с целью переноса избыточного напряжения с поверхностных миоцитов. Подгрушевидное отверстие начинает сужаться, все нервные волокна и сосуды смещаются по направлению к крестцово-остистой связке и сдавливаются костной тканью.

Седалищный нерв, как самый крупный из проходящих в этом туннеле, страдает в меньшей степени от ишемии, но дает самую выраженную клиническую картину. Он позволяет за счет острой боли своевременно разглядеть патологические изменения и обратиться за медицинской помощью. Компрессия других нервов и сосудов обычно не дает сильной боли, но приводит к крайне негативным отдаленным последствия в виде невропатии или пареза мышц нижней конечности. У человека в прямом смысле этого слова начинает сохнуть нога – уменьшается объём мышц, шелушится и трескается кожа, образуются многочисленные трофические язвы голени, которые трудно поддаются лечению. И причиной всех этих неприятностей со здоровьем может быть синдром грушевидной мышцы, на который пациент вовремя не обратил пристального внимания.

Причины синдрома грушевидной мышцы

Основные причины синдрома грушевидной мышцы одинаковы у женщин и мужчин. У представительниц прекрасного пола могут быть выше риски заболеть этим недугом в период климактерической менопаузы. При недостаточном количестве женских половых гормонов и на фоне развития остеопороза возможно изменение анатомии костей таза, при котором будет смещаться грушевидная мышца и прикрываемые её нервы.

Синдром грушевидной мышцы у женщин также может быть спровоцирован осложненной многоплодием или многоводием беременностью или трудными родами, при которых наблюдалось смещение тазовых костей. В любом случае, первые признаки патологии проявятся достаточно быстро – спустя 2 – 3 недели может возникнуть напряжение в ягодичной области, затем сложно станет отводить ногу в сторону. При воздействии стрессовых физических нагрузок появится острый болевой синдром.

Рассмотрим другие потенциальные причины синдрома грушевидной мышцы:

статическое положение тела в неестественной позе с напряжением мышц таза и ягодичной области;
нарушение правил эргономики организации спального и рабочего места;
неправильная иммобилизация костей после переломов;
вертеброгенный корешковый синдром, который провоцирует чрезмерное натяжение грушевидной мышцы и наклон туловища в одну сторону;
травматическое повреждение нижних отделов спины, костей таза, мышц ягодичной области, связок и сухожилий;
образование обширной внутренней гематомы в области мышцы после падения или ушиба;
остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника и его осложнения в виде протрузии, экструзии или грыжи;
паравертебральные опухоли и новообразования тканей позвоночного столба;
стеноз позвоночного канала, в том числе спровоцированный смещением тел позвонков при спондилолистезе;
инфекционные и асептические воспалительные процессы в области поясницы;
нарушение осанки;
неправильная постановка стопы;
деформирующий остеоартроз тазобедренного сустава;
дисплазия тазобедренного сустава, перешедшая в форму тотальной деструкции хрящевой ткани;
синдром короткой ноги;
повышенные физические нагрузки на нижние конечности;
тяжелый физический труд;
скрученные или косокрученный таз на фоне выраженного сколиоза позвоночника;
сакроилеит, симфизит и другие патологии сочленения костей таза и крестца;
многоводная или многоплодная беременность;
несоблюдение беременной женщиной рекомендаций врача;
гинекологическая и андрологическая патология инфекционного воспалительного генеза;
нарушение правил постановки внутримышечного укола;
абсцесс ягодичной мышцы и т.д.

Это далеко не полный перечень тех факторов риска, которые существуют у современного человека. Важно правильно определять причину, спровоцировавшую каждый индивидуальный случай заболевания. Это поможет исключить дальнейшее действие патогенного фактора и восстановить здоровье опорно-двигательного аппарата.

Клинические симптомы синдрома грушевидной мышцы

Далеко не всегда синдром грушевидной мышцы дает симптомы, указывающие на развитие невралгии. Первые признаки неблагополучия могут выражаться в периодически возникающем чувствие онемения нижней конечности. Особенно ярко это проявляется после длительного сидения на жесткой поверхности. После того как встаете, возникает ощущение, что отсидели ногу. Но состояние быстро проходит.

Основные симптомы синдрома грушевидной мышцы развиваются в течение нескольких недель:

появляется устойчивая к приему обезболивающих препаратов боль в области ягодичной мышцы;
боль распространяется на поясничную область и поверхность бедра;
распространение боли по ходу седалищного нерва нарастает в течение 10 – 14 дней;
появляется ощущение стойкого онемения ноги;
начинаются проблемы с кровеносными сосудами, проявляющиеся в виде бледности и низкой температуры кожных покровов;
пациент начинает испытывать периодические покалывания в разных участках ноги.

При отсутствии своевременного лечения в течение 2-3 месяцев развиваются обширные трофические язвы, которые сложно поддаются лечению, нагнаиваются и могут привести к развитию гангрены с последующей ампутацией нижней конечности.

Синдром воспаления грушевидной мышцы с ишиасом и корешковым синдромом

Синдром грушевидной мышцы и корешковый синдром зачастую являются сопутствующими патологиями. Корешковый синдром может спровоцировать вторичный синдром воспаления грушевидной мышцы, что в свою очередь вызовет натяжение мышечного каркаса спины. Получается замкнутый круг. И здесь важно установить, что возникло первоначально: ишиас с синдромом грушевидной мышцы или поражение корешковых нервов пояснично-крестцового отдела позвоночника. Если виной этому состоянию является остеохондроз и его последствия, то лечение необходимо начинать с купирования его патологических проявлений.

Если напротив, синдром защемления грушевидной мышцы спровоцировал нарушение диффузного питания межпозвоночных дисков в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, то нужно направлять усилия в первую очередь на устранение спазма мышц в ягодичной области.

Диагностика синдрома грушевидной мышцы

Начинается диагностика синдрома грушевидной мышцы с посещения врача невролога. Это специалист проводит осмотр и ряд функциональных диагностических тестов. Затем назначается рентгенографический снимок пояснично-крестцового отдела позвоночника и тазобедренного сустава.

Для получения более информативного результата необходимо сделать МРТ обследование или КТ снимок. Для исключения патологий внутренних органов брюшной полости и малого таза рекомендуется провести УЗИ, ректороманоскопию, посетить врача гинеколога, андролога, проктолога.

ЛФК и массаж при синдроме грушевидной мышцы

ЛФК при синдроме грушевидной мышцы начинает применяться практически сразу же. Именно гимнастика при синдроме грушевидной мышцы позволяет снять избыточное напряжение и купировать спазм миоцитов. Индивидуально разработанный комплекс лечебной физкультуры при синдроме грушевидной мышцы повышает тонус окружающих тканей, ускоряет процессы регенерации, предупреждает риск рецидива заболевания в будущем.

Массаж при синдроме грушевидной мышцы можно сочетать как с лечебной физкультурой, так и с кинезиотерапией. Не рекомендуется проводить эти процедуры самостоятельно, в домашних условиях. Только под контролем опытного врача можно добиться положительных результатов. К сожалению, универсальных комплексов лечебной гимнастики не существует. В каждом индивидуальном случае заболевания требуется проработка тех или иных мышц.

Как снять и вылечить синдром грушевидной мышцы?

Перед тем, как лечить синдром грушевидной мышцы, нужно пройти серьезное обследование и убедиться в том, что диагноз поставлен точно. Существует множество методик того, как снять синдром грушевидной мышцы, в том числе и самостоятельно. Рекомендуется прием теплой ванны, массаж, остеопатическое воздействие, использование некоторых фармакологических препаратов. Что из этого действительно помогает и как вылечить синдром грушевидной мышцы без рецидивов патологии – об этом поговорим далее в статье.

Лечение синдрома грушевидной мышцы

Комплексное и эффективное лечение синдрома грушевидной мышцы возможно с помощью методов мануальной терапии. Лечебная гимнастика и кинезиотерапия в сочетании с сеансами массажа и остеопатии позволяют восстановить микроциркуляцию крови и лимфатической жидкости, снять спазм и восстановить физиологический тонус мышц.

Рефлексотерапия запускает процесс естественной регенерации тканей. Лазерное воздействие позволяет увеличить подгрушевидное пространство и обеспечить проходимость для всех расположенных тут кровеносных сосудов и нервов. Физиотерапия позволяет ускорить процесс выздоровления.

Современные фармакологические препараты не позволяют эффективно и безопасно проводить лечение синдрома грушевидной мышцы. Поэтому официальная медицина используется в терапии выжидательную тактику: пациенту назначается исключительно симптоматическое лечение. В тот момент, когда оно перестает оказывать положительный эффект, дается направление на хирургическую операцию.

Имеются противопоказания, необходима консультация специалиста.

Содержит актуальную клиническую информацию по ультрасонографии и ориентирован на врачей ультразвуковой диагностики, выходит с 1996 года.

Одними из наиболее распространенных видов патологии нервной системы являются повреждения периферических нервов и туннельные нейропатии. Частота возникновения повреждений мягких тканей с вовлечением в процесс периферических нервов, по данным разных авторов, составляет 25-65% среди всех случаев повреждений, а частота развития туннельных невропатий - 30-40% от всех заболеваний периферической нервной системы [1, 2]. Выбор наиболее рациональных методов диагностики повреждений и заболеваний периферических нервов конечностей в настоящее время представляет сложную проблему. Существующие способы инструментальной диагностики либо не дают изображения нервного ствола (электромиография), либо являются трудоемкими, требующими сложного дорогостоящего оборудования (магнитно-резонансная томография - MPT). По мнению ряда зарубежных авторов [3, 4], ультразвуковое сканирование может достаточно успешно применяться при диагностике повреждений и заболеваний периферических нервов.

Электрофизиологические методы, такие как электромиография и нейромиография, традиционно признаются "золотым стандартом" для выявления патологии периферической нервной системы. Однако необходимо отметить, что информация, полученная в ходе перечисленных выше обследований, не дает представления о состоянии окружающих тканей, не указывает на характер и причину повреждения нервного ствола и не всегда точно отражает локализацию изменений. В то же время именно эти сведения помогают определить тактику консервативного или оперативного лечения. Ультразвуковое исследование (УЗИ) периферической нервной системы впервые было использовано для диагностики заболеваний нервных стволов в конце 90-х годов прошлого столетия [5], и благодаря неоспоримым преимуществам по сравнению с другими способами диагностики, получило быстрое развитие.

Однако, несмотря на имеющиеся в нашей стране публикации по данной проблеме, следует признать, что возможности ультразвуковой диагностики в оценке периферических нервов при хронических болях в нижних конечностях остаются малоизученными [6].

Целью работы явилась оценка возможностей УЗИ седалищного и бедренного нервов при синдроме хронических болей в нижних конечностях.

В основу настоящего исследования положен анализ результатов УЗИ 27 пациентов (18 женщин, 9 мужчин) в возрасте от 30 до 65 лет (средний возраст 47,2 ± 2,4 лет), страдавших хроническими болями нижних конечностей.

Всем больным было проведено комплексное клинико-инструментальное обследование, включавшее тщательный, скрупулезный анализ жалоб и анамнеза заболевания, осмотр неврологом, ревматологом, урологом и/или гинекологом, УЗИ бедренных и седалищных нервов.

Пациенты жаловались на боли, носящие все черты нейропатических болей, которые часто сопровождались наличием сопутствующих феноменов, таких как парестезия, дизестезия, аллодиния, гиперпатия, гиперестезия и гипестезия. Пациенты характеризовали боли как жгущие, простреливающие, колющие, как "удар током", обжигающие, леденящие, пронзающие с нарастающей интенсивностью в ягодичной, паховой и подколенной областях, ограничивающие объем движения ноги. Наряду с изменением чувствительности часто выявлялись вегетативные нарушения в соответствующей области - изменение окраски кожных покровов (гиперемия или цианоз), нарушение трофики ткани, потоотделение, отечность. Вследствие этого у пациентов нарушался сон, имелись депрессивные и тревожные нарушения. Средняя продолжительность болевого синдрома и ограничения движений составляла от 1 до 3 месяцев.

В плане диагностического поиска для выявления возможных причин болей в тазовой области 17 пациентам проведена рентгенография тазобедренных суставов (у 16 (94%) пациентов отмечены явления коксартроза), 9 пациентам - МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника (у 7 (78%) пациентов выявлены дегенеративно-дистрофические процессы). В 15 случаях выполнено УЗИ органов малого таза, при этом патология выявлена в 14, в том числе в 3 - миома матки, в 4 - признаки наружного эндометриоза, который мог быть причиной болей в ягодице и бедре, иррадиирущих в стопу, выраженность которых зависела от фазы менструального цикла [7]. У 4 мужчин выявлены признаки хронического простатита в сочетании с доброкачественной гиперплазией предстательной железы различной степени.

УЗИ проводилось на современных ультразвуковых аппаратах линейными датчиками с частотой 5-13 МГц. В процессе исследования оценивали толщину, структуру, эхогенность нерва. Для определения эхогенности нерва проводили его сопоставление со здоровой контрлатеральной стороной и с прилежащими мышцами.

Известно, что бедренный нерв начинается тремя ветвями из II-IV поясничных спинальных нервов, которые формируют единый ствол, спускающийся вниз между большой поясничной и подвздошной мышцами, а затем по латеральному краю первой (рис. 1). Существует несколько участков, в которых анатомо-топографические особенности бедренного нерва предрасполагают к повышенному риску его компрессии или травматизации - в области подвздошно-поясничной мышцы, под паховой связкой, в области канала Гюнтера и при выходе из него.

Рис. 1. Анатомия бедренного нерва, зоны иннервации и места наиболее частого его повреждения (http://mfvt.ru/wp-content/uploads/2012/06/19.png).

В зависимости от уровня поражения клинические проявления бедренной нейропатии существенно варьируют.

УЗИ бедренного нерва проводили в положении пациента лежа на спине. Бедренный нерв визуализировали в паховой области латеральнее сосудистого пучка от уровня паховой связки до верхней трети бедра (рис. 2, 3). Исследование проводили в поперечной и продольной плоскостях сканирования (рис. 2, 4).

Рис. 2. В-режим. Исследование правого бедренного нерва в поперечной плоскости сканирования на уровне паховой области: БН - бедренный нерв, БА - бедренная артерия.

Рис. 3. Режим ЦДК. Исследование правого бедренного нерва в поперечной плоскости сканирования на уровне паховой области: БН - бедренный нерв, БА - бедренная артерия.

Рис. 4. В-режим. Исследование правого бедренного нерва в продольной плоскости сканирования на уровне паховой области и верхней трети бедра: стрелки - бедренный нерв.

Седалищный нерв - самый большой из периферических нервов в организме человека, который выходит из полости малого таза через большое седалищное отверстие под грушевидной мышцей (рис. 5). В области ягодичной складки седалищный нерв располагается близко к широкой фасции бедра, смещается латерально и далее лежит под длинной головкой двуглавой мышцы бедра, располагаясь между ней и большой приводящей мышцей. В зависимости от уровня (высоты) поражения [8] возможны следующие варианты нейропатии седалищного нерва: очень высокого уровня, синдром грушевидной мышцы (на уровне подгрушевидного отверстия), на уровне бедра (выше места деления на большеберцовый и общий малоберцовый нервы). Топический дифференциальный диагноз синдрома седалищного нерва часто приходится проводить с дискогенной компрессионной радикулопатией LV-SII.

УЗИ седалищного нерва проводили в положении пациента лежа на животе. Седалищный нерв визуализировали дистальнее седалищного бугра в промежутке под сухожилиями полуперепончатой и полусухожильной мышц и длинной головкой бицепса на протяжении от ягодичной области до места деления на большеберцовый и общий малоберцовый нервы. Исследование проводили в поперечной и продольной плоскости сканирования (рис. 6, 7).

Рис. 6. В-режим. Исследование левого седалищного нерва в поперечной плоскости сканирования в верхней трети задней поверхности бедра: СН - седалищный нерв.

Рис. 7. В-режим. Исследование левого седалищного нерва в продольной плоскости сканирования в верхней трети задней поверхности бедра: стрелки - седалищный нерв.

По данным УЗИ, признаки нейропатии были выявлены у 24 (88,9%) пациентов. Распределение выявленных нейропатий по локализации и полу пациентов на основании результатов УЗИ представлено в таблице 1.

Локализация нейропатии		Женщины		Мужчины		Всего
Локализация нейропатии		абс.	%	абс.	%	абс.	%
Бедренный нерв	Правый	5	31,25	2	25,00	7	29,20
Бедренный нерв	Левый	4	25,00	2	25,00	6	25,00
Седалищный нерв	Правый	2	12,50	3	37,50	5	20,80
Седалищный нерв	Левый	5	31,25	1	12,50	6	25,00
Итого		16	100,00	8	100,00	24	100,00

У женщин преобладало поражение бедренного нерва справа (31,2%), а седалищного - слева (31,2%); у мужчин чаще наблюдалось поражение седалищного нерва справа, что согласуется с литературными данными [2].

В норме толщина бедренного нерва на уровне тазобедренного сустава у мужчин и у женщин составляет 0,31 ± 0,08 см, толщина седалищного нерва в верхней и в средней трети задней поверхности бедра 0,4 ± 0,05 см.

Как видно из приведенных данных в таблице 2, при нейропатии отмечалось равномерное увеличение толщины нервов: бедренного - в среднем до 0,56 ± 0,09 см у женщин и 0,62 ± 0,20 см у мужчин; седалищного - в среднем до 0,62 ± 0,06 см у женщин и 0,66 ± 0,04 см у мужчин. Локального утолщения (подозрительного на невриномы, шванномы) или истончения (подозрительного на травму) нервных стволов в нашем исследовании не было выявлено. В 50% случаев эхогенность нервных стволов снижалась, в 37,5% не была изменена, в 12,5% была повышена. При сопоставлении значений толщины бедренного и седалищного нервов, полученных при обследовании здоровых мужчин и женщин, а также при исследовании правой и левой нижних конечностей билатеральные и половые различия параметров оказались несущественными.

Показатель	Бедренный нерв		Седалищный нерв
Показатель	женщины	мужчины	женщины	мужчины
Средняя толщина нерва, см	0,56 ± 0,09 (0,47-0,65)	0,62 ± 0,20 (0,50-0,70)	0,62 ± 0,06 (0,56-0,68)	0,66 ± 0,04 (0,62-0,70)
Эхогенность, случаи
снижена обычная повышена	5 3 1	2 2 0	3 3 1	2 1 1

Всем пациентам была проведена патогенетическая терапия (миорелаксанты, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), витамины группы В, антиконвульсанты, антидепрессанты, рефлексотерапия - акупунктура, лазеропунктура), в результате которой у 22 наступило улучшение. При контрольном УЗИ у пациентов с клиническим улучшением отмечено уменьшение толщины нервов: бедренного - в среднем до 0,39 ± 0,04 см у женщин и 0,40 ± 0,04 см у мужчин; седалищного - в среднем до 0,43 ± 0,02 см у женщин и 0,45 ± 0,03 см у мужчин.

Бедренная и седалищная нейропатии относятся к достаточно частым мононейропатиям нижних конечностей 11. Симптомы бедренной нейропатии и других нейропатий нередко ошибочно расцениваются как проявления вертеброгенной патологии. По данным некоторых исследований, приблизительно у 9% пациентов, направленных в клинику с диагнозом "радикулопатия", причиной болей, сенсорных и двигательных нарушений в нижних конечностях в действительности были травматические и компрессионно-ишемические нейропатии, существенную часть из которых (более 10%) составляли различные варианты бедренной нейропатии.

Диагностика поражений бедренного нерва в первую очередь основана на тщательном неврологическом исследовании и анализе распределения чувствительных и/или двигательных нарушений, выявляющих их соответствие области иннервации бедренного нерва или его отдельных ветвей. Одновременно определяют топику поражения бедренного нерва, что наряду с анамнестическими данными позволяет предположить этиологию заболевания. На практике бедренную нейропатию чаще всего приходится дифференцировать с вертеброгенными радикулопатиями L2-L4. Рентгенография суставов нижних конечностей не имеет большого значения для диагностики состояния бедренного и седалищного нервов из-за невозможности их изображения. МРТ позволяет четко оценить состояние соответствующего отдела позвоночника, заподозрить наличие нейропатии, но не дает изображения нервов на протяжении.

Неправильная диагностика приводит к частично или полностью неадекватной терапии, что, естественно, неблагоприятно сказывается на течении заболевания и способствует его хронизации. Между тем, подавляющее большинство случаев бедренной нейропатии при условии своевременного начала и адекватности лечебных мероприятий является потенциально курабельным. Устранение причины поражения бедренного нерва и ранняя патогенетическая терапия позволяют избежать инвалидизирующих исходов, включая трудноизлечимые комплексные болевые синдромы тазового пояса и парезы передней группы мышцы бедра со стойкими нарушениями функции ходьбы.

Патологическое напряжение грушевидной мыщцы при компрессии корешка L1 или S1, а также вследствие травмы, неудачной инъекции, длительного лежания на спине и боку (при продолжительных операциях), синдрома заднего мышечного ложа бедра может быть проявлением нейропатии седалищного нерва [8]. Седалищный нерв может подвергаться сдавлению опухолью или гематомой в области таза, аневризмой подвздошной артерии.

Поэтому так важно сотрудничество неврологов, урологов, гинекологов, ревматологов, врачей ультразвуковой диагностики для более точной и детальной дифференциальной диагностики нейропатий бедренного и седалищного нервов.

Применение методов лучевой диагностики периферических нервов нижней конечности ограничено техническими возможностями аппаратуры и анатомическими особенностями расположения нервов [6, 12, 13].

Решающим преимуществом УЗИ периферических нервов является неинвазивность, отсутствие лучевой нагрузки на больного, проведение исследования в режиме реального времени, а также минимальные экономические затраты на исследование. УЗИ позволяет не только визуализировать седалищный и бедренный нерв на всем протяжении, но и оценить его локализацию, толщину и структуру, в свою очередь помогает неврологу выбрать и своевременно начать адекватное лечение.

Таким образом, использование в практике невролога ультразвукового метода исследования нервов позволяет оптимизировать дифференциально-диагностический поиск причин болей в нижних конечностях, а также минимизировать количество исследований, проводимых больному с неврологической симптоматикой периферического генеза, избежать излишних манипуляций и исследований, снизить показатели лучевой нагрузки на больного, уменьшить затраты на его обследование и тем самым повысить диагностическую эффективность проводимых исследований.

Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология). М.: МЕДпресс-информ, 2003.
Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. М.: МЕДпресс-информ, 2005.
Bianchi S., Martinoli C. Ultrasound of the Musculoskeletal System. Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York 2007.
Peer S., Bodner G. High-resolution ultrasound of the peripheral nervous system. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2008.
Еськин Н.А. Ультразвуковая диагностика в травматологии и ортопедии // Под ред. Миронова С.П. М.: Изд-во "Социально-политическая МЫСЛЬ", 2009.
Салтыкова В.Г. Методика ультразвукового исследования и нормальная эхографическая картина седалищного нерва // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2009. N 6. С. 75-81.
Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология: Справочник практического врача. 5-е изд., доп. и перераб. М.: МЕДпрессинформ, 2007. С. 91-95.
Самойлов В.И. Синдромологическая диагностика заболеваний нервной системы. Том 1, 2-е изд. Санкт-Петербург, "СпецЛит", 2001.
Хабиров Ф.А. Руководство по клинической неврологии позвоночника. Казань: Медицина, 2006.
Elman L., McCluskey L. Occupational and Sport Related Traumatic Neuropathy // The Neurologist. 2004. V. 10. P. 82-96.
Durrant D.H., True J.M., Blum J.W. Myelopathy radiculopathy, and peripheral entrapment syndromes. CRC Press, 2002.
Jacobson J.A. Fundamentals of musculoskeletal ultrasound, second edition 2013, 2007 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.
МакНелли Юджин. Ультразвуковые исследования костно-мышечной системы: Практическое руководство // Пер. с англ. Хитровой А.Н. / Под ред. Назаренко Г.И., Героевой И.Б. М.: Издательский дом Видар М, 2007.

Читайте также: