Некроз головки бедренной кости у бройлеров

Аннотация. Некроз голоски бедренной когти (НГБК) у с елескохозяйстбенной птицы я в ляет ся заболеванием, наносящим значительный экономический ущерб. В данной статье сигтематизиросаны ис следования ряда зарубежных и отечест в енных учёных по этиологии и патогенезу НГБК.

Ключевые слова: некроз голоски бедренной кости, этиология, патогенез.

Некроз головки бедренной кости диагн о стируется во многих странах, и считается наиболее распро с транённой причиной развития хромоты у птицы. И з литературных данных следует, что клиническое проявление НГБК может быть выражено только на одной ноге (Wide- man R.F. 2015).

В этиологии некроза головки бедренной кости выделяют факторы неинфекционной и инфекционной природы. Первичными факторами, вызывающими заболевание у птицы, считаются неинфекцион y ые, а именно:

механические повреждения (остео х ондроз), вытекающие из слабой минерализации хондроцитов, а также перелом д и афиза;
стрессы — синтетические глюкокортикоиды, транспортный стресс, а также вызванный повышенным углом наклона сетки при напольном содержании (подтверждено в смоделированном эксперименте);
проблемы, связанные с кормлением, — дефицит или избы ток кальция в рационе, недостаток различных хелатных микроэлементов;
факторы, вызванные содержанием, — нарушение технологических режимов, скученность, недостаточная освещённость, снижающая активность птицы.

Инфекционные причины НГБК: Staphylococcus spp., особенно S taphyl o c occ us aureus (более опасные штаммы, с пособные связывать коллаген кости); Escherichia coli ; Salmonella spp.; Enteracoccus cec o rum; ряд других, способных транслоцироваться и з кишечника в суставную ткань ( Wideman Robert F ., 201 3 ).

анатомические и физиологические особенности птицы. О бразование микротравм в плохо минерализован н ых хрящевых клетках происходит при диспропорции между быстрым ростом массы тела бройлеров и скелетным созреванием. НГБК встречается в бройлерных стадах чаще, чем у птицы яичного направления;
условия кормления, с о держания, наличие стрессов. Недостаток витамина D3, большой микробный фон в птичнике, наличие сетчатого пола как источника хронического стресса; выработка глюкокортикоидов при стрессе снижает бактерицидную активность макрофагов, за счёт чего уменьшается клеточный иммунитет. Также оказывает влияние способность стресса увеличивать рост микроорганизмов благодаря снижению естественной резистентности. Интересен факт, что у самцов индеек физиологическая подверженность стрессу больше, чем у самок;
снижение иммунитета из-за раз л ичных заболеваний, включая вирусную анемию, инфекцион н ый бурсит и др., которые также способствуют пролиферации микроорганизмов в костной и хрящевой тканях;
биологические особенности патогенов: высокая вирулентность м икроорганизмов, тропизм к матрице хряща.

Он полностью не изучен и считается, что данное заболевание протекает по типу смешанных инфекций. Особую роль в патогенезе НГБК играет некротическая дегене- рация и бактериальная инфекция. Этому способствует физиологическое строение скелета птицы: возрастающий крутящий момент в суставе и напряжение при передвижении четвёртого грудного позвонка (образуется спондилопатия или слондилит). Бактериальные очаги и зоны некроза обычно наблюдаются в проксимальной части голени, вблизи зоны роста и в пределах метафиза (рис.)

Увеличение живой массы тела бройлеров в несколько раз за короткий период повышает нагрузку на структурную целостность скелета. Рост костей ног осуществляется через удлинение пластин роста, расположенных на обоих концах кости, а также за счёт увеличения их общего диаметра, а также кортикальной кости (например, эндостальной резорбции в комбинации с формированием надкостницы). Наблюдения учёных за костями бройлеров подтверждают гипотезу о том, Что Они не последовательно, но быстро растут.

Хромота у птицы редко объясняется недостатком кальцификации кости или переломом диафиза. Напротив, патогенез НГБК связан с наличием необычно длинных рядов хондроцитов в пределах проксимальной пластинки роста и прилегающего метафиза. По сравнению с млекопитающими, пластины роста у птицы гораздо толще и столбцы хондроцитов выровнены нерегулярно. Эти различия объясняют высокими темпами роста. связанными с очень быстрой заменой пластинок хондроцитов (по оценкам, в течение 21 ч.) по сравнению с крысами (4 дня) и человеком (20 дней).

Местные биомеханические стрессы и нарушение кровотока эпифмзарной зоны роста хряща также являются причинами патогенеза заболевания. Нельзя констатировать, что прямые механические повреждения сами по себе вызывают заболевание, а скорее всего, последовавшая за ними бактериальная инфекция ( Wideman Robert F., 2013 ).

Темпы удлинения кости определяются скоростью митоза. Сосудистые образования ответственны за рост и минерализацию, эрозии в костной ткани. Причинно-следственная связь между динамикой роста пластины, формированием костной ткани и архитектуры м ик рососудов становится очевидной, когда этот процесс нарушается.

Также известно, что нарушение баланса кальция (его переизбыток) приводит к созреванию гипертрофических хондроцитов, что приводит к метафизарной сосудистой инвазии и некрозу проникающих эндотелиальных сосудов, увеличивая миграцию бактерий из кровяного русла (Wideman Robert F., 2013).

Бактерии передаются цыплятам суточного возраста от родителей через загрязнённую яичную скорлупу в выгодном шкафу (Aviagen I ncorporated, 2002) или через циркуляцию в организме цыплёнка с помощью транслокации через покров, дыхательную систему, желудочно-кишечный тракт или гематогенным путем. 6 этом случае микроорганизмы могут выйти в кровоток через фенестрированные эндотелиальные сосудистые сплетения по обе стороны пластин роста, или в эпифизарную зону хряща. Циркуляция с кровью бактерий в организме птицы, обладающих специфической способностью связываться с костным коллагеном, является более значительным фактором ви рул ентности и способности вызвать суставную патологию. Транслоци р ующиеся бактерии придерживаются непосредственно хрящевого матрикса, они колонизируют остеохондроцитные щели и зоны некроза и образуют обструктивные эмболии в метафизарной сосудистой системе (Ytrehus В., 2007).

Остеохондроцитные расщелины часто усекают эпифизарн ы е и метафизарные кровеносные сосуды, способствуя очаговой ишемии и некрозу. Местная ишемия также может быть отнесена к слабому кровотоку и тромбозу, вызванному механическим сжатием хрящевых слоев при гиподинамии бройлеров, и чрезмерному сопротивлению длинных узких метафизарных сосудистых каналов. Литические вещества, выделяемые на участках бактериальной колонизации, способствуют обобщённому некрозу в пределах кальцифицирующей зоны метафиза, разрушая сосуды и устраняя стойки из губчатой копи, которые обеспечивают структурную поддержку для предотвращения микротрещин в эпифизарных зонах роста хряща. Бактерии проникают в эпифиз с помощью трансфизиальных сосудов или, возможно, непосредственно через сосудистые капиллярные комплексы и вызывают септический артрит заплюсневых и тазобедренных суставов.

Участие многих оппортунистических микроорганизмов предполагает восприимчивость птицы к заболеванию из-за недостатка иммунного ответа или стрессопосредованной иммуносупрессии, но не из-за влияния патогенности какого-либо одного микроорганизма. В экспериментах доказано, что введение гормона стресса увеличивает синдром остеомиелита, например индеек, который был вызван повторными иммуносупрессивны ми дозами дексаметазона. Из этого следует, что стресс-факторы способствуют перемещению с кровью кишечных бактерий в организме птицы. Так, некроз головки бедренной кости, индуцированный глюкокортикоидами, имеет место у взрослых кур породы леггорн и при инъекциях преднизолона у бройлеров. (Wideman R.F., 201 5).

Стероид — индуцированный ос т еонекроз головки бедренной кости — связан с загруженностью хрящевых пластинок липидными тромбами (жировой эмболией), а также ишемией. Это приводит к нарушению сосудистого питания пластины роста (Wideman R.F., 201 2). Основываясь на сообщениях о там, что колонизация костей чаще происходит штаммами золотистого стафилококка, являющегося причиной остеомиелита и септического артрита, учёные обратили внимание на факторы, которые влияют на способность связывать коллаген. В настоящее время только один вид адгезмна был идентифицирован, и ген, кодирующий этот адгези н (CNA), присутствует, но не в большинстве штаммов золотистого стафилококка.

Стафилококк имеет конкретную склонность к заражению тканей опорно-двигательного аппарата. Первый фактор, который мешает борьбе с золотистым стафилококком — антибиотикорезистентность. Второй — не все группы антибиотиков способны доставить эффективные концентрации действующего вещества в место инфекции. Это частично обусловлено способностью бактерий прикрепляться к поверхности (например, к кости) и расти как почти непроницаемая биопленка.

Результаты учёных подтверждают, что вакцинация рекомбинантным фрагментом (СNА) может защитить птицу от септических поражений и ограничить способность бактерий колонизировать кости. Было исследовано 25 штаммов золотистого стафилококка из различных стад. Обнаружено, что фактор CNA присутствовал только в 10 штаммах. Он может быть напрямую связан с дополнительными факторами вирулентности, которые являются более актуальными виновниками в отношении патогенеза болезней опорно-двигательного аппарата. Другими словами, способность связывать коллаген является просто фенотипическим маркером штаммов, способных вызывать костно-мышечные заболевания.

Таким образом, можно предположить, что штаммы стафилококка, которые не связываются с коллагеном кости, не являются необходимым условием для возникновения заболеваний опорно-двигательной системы. Учёные доказали, что CNA присутствует на поверхности клеток золотистого стафилококка, который растёт в кости, и что инфекция с CNA-положительными штаммами вызывает реакцию с анти-СNА антителами. Smeltzer M.S. (2000) подтвердил, что CNA способствует развитию инфекций опорно-двигательного аппарата.

В патогенезе НГБК имеет место пресс-опосредованная иммуносупрессия, которая связана с возрастанием свободнорадикальных реакций, истощением антиоксидантного резерва при асептическом некрозе головки бедренной кости и накоплением вторичных продуктов перекисного окисления липидов, которые, участвуя в цепных реакциях, усиливают лизис тканей. Этот процесс обеспечивает благоприятные условия для размножения микроорганизмов, транслоцирующихся из кишечника, и приводит к масштабным деструктивным процессам в суставной ткани (Чулошникова И.А., 1999).

При эксперименте на субпопуляции индюков, связанном с иммуносупрессией путём введения им дексаметазона, учёные обнаружили, что у птицы с низким иммунным статусом отмечена бактериальная транслокация из кишечника в проксимальные отделы голени бактерий 1-формы или микроорганизмов с дефицитом клеточной стенки. Это связано с тем, что дексаметазон, как и другие глюкокортикоиды, вырабатывающиеся при стрессе, влияет на иммунную систему и увеличивают частоту оппортунистических инфекций в связи с его способностью вмешиваться в бактерицидную активность макрофагов. Таким образом, некроз головки бедренной кости - заболевание, имеющее разноплановую этиологическую основу и сложный патогенез, который завершается воспалительным процессом в костной и суставной тканях при участии бактерий.

Для снижения риска проникновения и роста бактерий в организме птицы и предотвращения развития заболевания необходима превентивная терапия комплексными ле карственными средствами: Клиндаспектином, Спелинком-660, Спелинком-44. Важной особенностью представленных препаратов является то, что входящие действующие вещества препятствуют распространению и колонизации бактериями желудочно-кишечного и респираторного трактов, костной и суставной тканей. Указанные свойства препаратов обеспечивают комплексное решение по профилактике и лечению НГБК. Время назначения лекарственных средств зависит от э пизоотической обстановки в хозяйстве, возраста и вида птицы.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Мустафин Р.Н.

Асептический некроз головки бедренной кости многофакторное заболевание, характеризующееся возникновением коллапса головки бедренной кости с прогрессирующим развитием тяжелого вторичного коксартроза. Клинически заболевание проявляется прогрессирующей болезненностью и ограничением объема движений, симптомом Тренделенбурга, крепитацией и нестабильностью головки бедренной кости. Лечение включает оперативные вмешательства и коррекцию цитоактивности. Имеются данные о способности бисфосфонатов предотвращать коллапс головки бедра.

Aseptic Necrosis of the Femoral Head

Aseptic necrosis of the femoral head is a multifactorial disease with femoral head collapse and progressive secondary coxarthrosis. Signs and symptoms of the disease include decreased and painful range of motion, Trendelenburg’s sign, crepitus, and instability of the femoral head. Treatment include surgery and correction of cytoactivity. Certain reports suggest that bisphosphonates icrease osteoclast apoptosis and prevent collapse of the femoral head.

Асептический некроз головки бедренной кости

Кафедра генетики и фундаментальной медицины Биологического факультета ФГБОУ ВПО ".Башкирский государственный университет ", Уфа

Асептический некроз головки бедренной кости — многофакторное заболевание, характеризующееся возникновением коллапса головки бедренной кости с прогрессирующим развитием тяжелого вторичного коксартроза. Клинически заболевание проявляется прогрессирующей болезненностью и ограничением объема движений, симптомом Тренделенбурга, крепитацией и нестабильностью головки бедренной кости. Лечение включает оперативные вмешательства и коррекцию цитоактивности. Имеются данные о способности бисфосфона-тов предотвращать коллапс головки бедра.

Ключевые слова: асептический некроз головки бедренной кости, остеонекроз, фактор V Лейдена, интерлейкин, перекрестно-связанный М-концевой телопептид, фактор некроза опухоли а.

Этиология и патогенез

Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК), аваскулярный некроз (Международная классификация болезней 10-го пересмотра) — многофакторное заболевание, поражающее преимущественно лиц молодого возраста, приводящее к развитию вторичного тяжелого остеоартроза тазобедренных суставов с последующей инвалидизацией [32]. Как самостоятельное заболевание впервые описано E. Bergman в 1927 г. и E. Freund в 1939 г. Вначале АНГБК сравнивали с болезнью Пертеса у детей, предлагая у взрослых использовать тот же термин, но у детей в отличие от взрослых болезнь часто заканчивается восстановлением костной ткани с сохранением головки бедренной кости. Заболевание обычно развивается в возрасте 35—55 лет (средний возраст 38 лет). Данных о распространенности заболевания в общей популяции не представлено. Однако отмечено, что в США каждый год диагностируется от 10 000 до 50 000 новых случаев заболевания [4, 6, 32, 38]. Только у 20% лиц АНГБК развивается в возрасте старше 50 лет [3]. Соотношение

Контактная информация: Мустафин Рустам Наи-левич, ruji79@mail.ru

мужчин и женщин составляет 3 : 1, у половины больных наблюдается двустороннее поражение. Приблизительно 5—18% всех операций по эндопротезированию тазобедренного сустава выполняются по поводу первичного АНГБК [3, 4, 16].

Различают два типа патологического остеонекротического процесса: медуллярный и решетчато-кортикальный с вовлечением сустава. Медуллярный остеонекроз развивается при нарушении кровоснабжения костно-мозгового канала, в результате чего происходит гибель клеток трабекуляр-ной кости. Решетчато-кортикальный остео-некроз с вовлечением сустава имеет более тяжелое течение (рис. 1). Риск сосудистых нарушений обычно отмечается в проксимальном отделе бедра, гибнет как трабеку-лярная, так и субхондральная кость, и эта область не способна кальцифицироваться, как при медуллярном некрозе [19].

Асептический некроз головки бедренной кости возникает вследствие нарушения кровотока и некроза элементов костного мозга головки бедренной кости. Среди факторов риска главными являются длительное использование глюкокортико-стероидов (ГКС), аутоиммунные заболева-

Рис. 1. Гистологическая картина АНГБК с 2D- и 3D-графическими изображениями различных зон головки бедренной кости: 1 — субхондральный участок, 2 — зона некроза, 3 — зона склероза, 4 — нормальная кость [39].

ния, алкоголизм, курение, травмы и оперативные вмешательства на суставе. Также имеются данные о влиянии на развитие болезни коагулопатий (тромбофилии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания), панкреатита, нарушений коагуляции, некоторых аутоиммунных болезней, системной красной волчанки, ионизирующей радиации, серповидно-клеточной анемии, гиперлипидемии, синдрома жировой эмболии, дисплазии тазобедренных суставов, химиотерапии и/или лучевой терапии, трансплантации органов, хронических заболеваний печени и метаболических заболеваний костной ткани. Однако, по данным разных авторов, примерно в 40—50% случаев АНГБК описывается без этиологических факторов, как идиопа-тический [2, 16, 35]. Согласно последним данным, среди причин развития идиопа-тического АНГБК большое значение придается нарушениям свертывания крови, в частности, тромбофилия у таких больных встречается в несколько раз чаще [10]. Некоторые авторы предполагают, что АНГБК является результатом генетических аномалий. Другая рабочая гипотеза утверждает, что гибель клеток происходит в результате как повышения внутрикостного давления головки бедренной кости, ведущего к ухуд-

шению кровоснабжения, так и механизма, подобного компартмент-синдрому [12].

По последним данным, приблизительно у 40% больных, получающих терапию ГКС, развивается АНГБК той или иной степени [45]. Следует отметить, что помимо того, что применение ГКС является одним из этиологических факторов АНГБК, они стимулируют апоптоз остеоцитов. Предполагается, что ГКС нарушают кровообращение головки бедра, вызывая ишемию тканей. Также индуцируется гипертрофия адипоцитов костного мозга, что повышает внутрикостное давление [4].

С целью выявления биомаркеров ГКС-индуцированного АНГБК проведено сравнительное исследование экспрессии отдельных белков сыворотки крови у больных с остеонекрозом и у здоровых добровольцев. Выявлено значительное снижение экспрессии С3- и С4-компонентов комплемента, интер-а-ингибитора трипсина тяжелого звена Н4 и а2-макроглобулина у пациентов с остеонекрозом. Указанные белки активно вовлечены в процессы внутри сосудистой коагуляции, апоптоза и окислительно-восстановительных реакций [7]. Кроме того, поскольку АНГБК — многофакторное заболевание, необходимо учитывать предрасполагающие факторы развития ГКС-индуцированного остеонек-роза. В экспериментальных исследованиях на крысах L. Пап е! а1. выявили ассоциацию болезни с активацией остеокластов через сигнальные пути То11-подобных ре-цепторов-4 (^ЯД) [34]. Геном мышей на 90% сходен с геномом человека, в связи с чем предполагаются сходные патогенетические характеристики остеонекроза [34]. По последним данным, стимуляция вовлечена в патогенез воспалительных и аутоиммунных заболеваний. При использовании ГКС для лечения этих заболеваний противовоспалительная активность реализуется через подавление ядерного фактора ^ (NF-кB), что, в свою очередь, способствует развитию АНГБК. Воздействие на или и на интерферон

I типа способствует развитию системных аутоиммунных заболеваний. Ядерный фактор кВ и регуляторный фактор-7 интерферона — сигнальные транскрипционные факторы, реализующие провоспалитель-ный ответ посредством воздействия на или ^К9. В экспериментах на крысах воздействие на или ^К9 в комбинации с применением ГКС или NF-кB и регуляторного фактора-7 интерферона способствовало развитию АНГБК после лечения ГКС. В этом исследовании доказано, что врожденные иммунные сигналы через лежат в основе патогенеза развития асептического некроза [30].

Предполагается, что нарушенная дифференциация мезенхимальных клеток может быть потенциальным механизмом патогенеза АНГБК. Окклюзия артерий считается главным предрасполагающим фактором; выделяют два основных механизма: тромбоз и эмболию. Артериальный тромбоз может развиваться двумя путями, действующими синергично: это первичное повреждение стенки артерии и первичная патология коагуляции. Некоторые авторы описывают тромбоз, обусловленный повреждением эндотелия вследствие атеросклероза или других заболеваний, вызывающих окклюзию сосудов. У здоровых людей контролируется баланс между тромбозом и фиб-ринолизом; при наличии наследственной или приобретенной тромбофилии и/или гипофибринолиза этот баланс может изменяться, приводя к тромбозу. Другая возможная причина АНГБК — эмболические заболевания. Нарушение метаболизма ли-пидов приводит к увеличению количества циркулирующих липидов при сниженной липолитической активности ферментов. Циркулирующие липиды аккумулируются в печени, способствуя жировой дегенерации и формированию жировых кист. Разрыв кист или спонтанная диффузия капелек жира из печени приводят к жировой эмболии. Субхондральная область головки бедренной кости представляет собой область локализации жировых эмболов как в

Рис. 2. Особенности кровоснабжения головки бедренной кости. 1 — ягодичная артерия, 2 — артерия круглой связки, 3 — латеральная огибающая бедро артерия, 4 — медиальная огибающая бедро артерия.

связи с маленьким диаметром, так и в связи с расположением в этой зоне терминальных отрезков артериальных сосудов. Внутри-костные жировые эмболы вызывают стаз путем механической окклюзии, а также повреждения эндотелия продуктами гидролиза свободных жирных кислот. Другой механизм, вовлеченный в патогенез, — внешняя компрессия капилляров гипертрофированным костно-мозговым жиром и клетками при повышенном внутримозговом давлении и нарушении кровообращения [19].

Кровоснабжение головки бедренной кости обеспечивается базисцервикальным экстракапсулярным суставным сосудистым кольцом и восходящей ветвью медиальной огибающей артерии бедра, а также мелкими дополнительными артериальными притоками нижних и верхних ягодичных артерий круглой связки [16]. В любом случае, основной причиной некроза является острая ишемия, обусловленная острым нарушением кровообращения головки бедренной кости (как артериального, так и венозного). По мнению некоторых исследователей (Hungerford D., Leung P., 1983), причиной этих нарушений служит особенность кровоснабжения головки бедренной кости в виде закрытого отсека (рис. 2). Так, описано развитие АНГБК как осложнение при стентировании бедренной артерии [33].

1 Некроз головки бедренной кости у бройлеров Малышев М.А., ветеринарный врач-консультант Мериал-Россия Листкова Н.А., продакт-менеджер отдела птицеводства, Мериал-Россия г. Аранджеловац, Сербия 9-13 сентября 2013 г.

3 ТЕРМИНОЛОГИЯ Остеомиелиты Некроз головки бедренной кости Некроз длинных костей Дегенерация проксимального отдела бедренной кости Бактериальный хондрит с остеомиелитом Бактериальный хондронекроз с остеомиелитом

4 НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ПРИЧИНЫ (асептический некроз головки бедренной кости) Цена за быстрый рост Генетический дефект Погрешности кормления Дефицит микроэлементов и витаминов Освещение (мелатонин, лимфокины) Травмы

5 ИНФЕКЦИОННЫЕ ПРИЧИНЫ Staphylococcus aureus Staphylococcus hyicus Staphylococcus xylosus Escherichia coli Mycobacterium avium Salmonella spp Enterococcus spp Pasteurella multocida Enterococcus hirae Аденовирусы Реовирусы Вирус ИЛТ

6 * - данные 1998 года Staphylococcus aureus причина 62-63%* случаев хондронекроза Повсеместно распространенный микроорганизм Тропизм к коллаген-содержащим тканям наличие рецепторов для фибронектина, коллагена, фибриногена, сиалопротеина Имеет белок А, инактивирующий комплемент и предотвращающий скопление нейтрофилов вокруг бактерии Токсинообразование Капсулообразование существование в виде биопленки (колония, прикрепленная к живым или некротизированным тканям, физически объединенная слизью, выделяемой бактериями) Устойчивость к защитным механизмам хозяина Антибиотикорезистентность (механическая защита от проникновения антибиотиков и состояние покоя бактерий)

7 Реовирусная инфекция синдром плохого усвоения корма По результатам практической работы устранение действия реовирусной инфекции не снижает распространенности некроза головки бедренной кости Реовирусная инфекция (несмотря на вакцинацию родителей) у бройлеров в последние 2 года проявляется в виде синдрома малабсорбции, некроза головки бедренной кости. Птица отстает в росте, плохо усваивает корм. Болезнь сопровождается повышенной выбраковкой (данные Кронвет) При РЕО эпифизарная часть головки большой берцовой кости увеличена, что видно при разрезе кожи и мышц. При наличии рахита обнаруживают увеличение реберных бугорков. В более старшем возрасте находят остеомиелит, иногда некроз головки бедренной кости

9 ПАТОГЕНЕЗ Естественный способ проникновения возбудителя точно не выяснен Через повреждение кожи или слизистых в кровоток? Или через респираторный тракт? Или через кишечник? Рост и размножение бактерий в кровеносных сосудах и в окружающих тканях

12 Стафилококки, эшерихии, энтерококки повсеместно распространенные бактерии Кожа Слизистые Пищеварительный тракт Респираторный тракт Помет Поверхность яиц Подстилка Воздух птичника Пыль Инкубатор И т.д. и т.п.

13 Проникновение в организм Через яичную скорлупу в яйцо (грязное яйцо, яйцо с пола) Через повреждения кожи (раны, в т.ч. операционные дебикирование. царапины, укусы насекомых) Через респираторный тракт (пыль, аммиак и пр) Через кишечник (повышение проницаемости кишечной стенки, кокцидиоз)

14 Возраст повышенной восприимчивости 0-2 недели омфалиты и некроз головки бедренной кости Загрязнение инкубационных яиц, и мелкие операции. 4-6 недель вторичное инфицирование скакательного и коленного сустава после кокцидиоза или серьезной поствакцинальной реакции недель - вторичное инфицирование скакательного и коленного сустава (поствакцинальный стресс, ограничение кормления, половое созревание. Перекорм, недостаточный фронт поения кормления) недель - вторичное инфицирование скакательного и коленного сустава (стресс перемещения, спаривания и начала яйцекладки. Агрессия самцов и повреждения, ассоциированные с оборудованием для содержания птицы)

15 Чем в более раннем возрасте цыплята подвержены воздействию S. aureus, тем выше степень заболеваемости хондронекрозом

16 Яйцо с пола Это яйцо, отложенное вне гнезд на подстилку Его количество максимально в начале периода яйцекладки Распространенность костных инфекций у птиц, выведенных из таких яиц, достоверно выше, чем у птиц из чистых яиц (McNamee, 1998)

17 Обработки в инкубатории: потенциальная возможность инфицирования птицы Обрезание пальца Обрезание клюва Обрезание гребня Поствакцинальные реакции

18 Стрессовые ситуации Экспериментальное введение гормона стресса увеличение заболеваемости бактериальным хондронекрозом плотность посадки, ограничение фронта поения и кормления, перемещения, обработки половое созревание, спаривание, начало яйцекладки тепловой стресс

19 Взаимодействие с иммуносупрессирующими вирусами Одновременная инфекция CAV и вирусом ИББ после инфицирования S. aureus в суточном возрасте = самая высокая заболеваемость бактериальным хондронекрозом и снижение возраста птицы, когда развивается хондронекроз

20 Дифференциальная диагностика Не путать с отделением хряща (артефакт при вскрытии или результат фиксации птицы за ноги) Реовирусная инфекция: эпифизарные участки трубчатых костей увеличиваются в объеме, особенно область головки большеберцовой кости

21 ВСКРЫТИЕ Хрупкость бедренной кости в области шейки или головки Возможно проявление очагов некроза желтого цвета, казеозного экссудата или зон лизиса на пораженных костях Возможны артриты или теносиновиты тазобедренного и скакательного суставов ЭТИ ПРИЗНАКИ ОЧЕВИДНЫ ТОЛЬКО В 40-67% СЛУЧАЕВ ЗАБОЛЕВАНИЯ

22 ДЛЯ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА НЕОБХОДИМО ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ, ЖЕЛАТЕЛЬНО ОБЕИХ БЕДРЕННЫХ КОСТЕЙ, А ТАКЖЕ КОСТЕЙ ГОЛЕНИ

23 Гистология фронтальный срез проксимального отдела кости по средней линии гистологическое исследование при макропоражениях и без таковых при подозрении на хондронекроз

24 Микробиология Выделение возбудителя: вторую половину кости (после отбора пробы на гистологию) измельчить и поместить в стерильный физраствор После культивирования провести идентификацию возбудителя

25 Лечение Определение чувствительности выбор антибиотика Антибиотикотерапия: превентивная обработка антибиотиками для снижения распространенности S. aureus в организме птицы и предотвращения проникновения возбудителя в костные ткани

26 Уже развившийся хондронекроз лечить антибиотиками ПОЗДНО

27 Профилактика и контроль Вакцинация Возможно существование нескольких возбудителей. Вакцинация может быть неэффективной. Бактериальная интерференция. ГИГИЕНА, САНИТАРИЯ,МЕНЕДЖМЕНТ.

28 Контроль Снижение обсемененности инкубаториев S. aureus Выбраковка яиц с пола и загрязненных яиц или, при необходимости, отдельная инкубация для них Абсолютное недопущение к инкубации сильно загрязненных яиц Запрет на мытье и жесткую очистку яиц, предназначенных для инкубации Постоянный бактериологический мониторинг за обсемененностью S. aureus инкубаториев и производственных помещений

29 Контроль Предотвращение раннего воздействия на птицу вируса болезни Марека Эффективный контроль и профилактика инфекций вирусами инфекционной анемии и ИББ

30 Контроль Снижение поствакцинальных реакций использование нереактогенных рекомбинантных вакцин

Тазобедренный сустав — один из самых крупных, он подвергается сильной двигательной и весовой нагрузке. Болезни в этой области диагностируются редко, но протекают они очень тяжело, и во многих случаях пациенты становятся инвалидами. От этой болезни чаще страдают мужчины: на их долю приходится 85-87% всех случаев.

Если асептический некроз головки бедренной кости начинается на одной ноге, обычно через некоторое время поражается и вторая.

Некроз суставов — что это такое?

Заболевание выражается в том, что омертвевает костная ткань головки бедренной кости. Хрящ в зоне максимальных нагрузок со временем изнашивается, головка кости сначала деформируется, а затем разрушается. Консервативное лечение замедляет эти процессы, но не останавливает их.

Врачи насчитывают несколько причин, вызывающих нарушение кровообращения и последующий некроз головки тазобедренного сустава:

Длительное лечение кортикостероидами.
Травмы.
Частое применение нестероидных препаратов против воспаления.
Кессонная болезнь.
Злоупотребление спиртными напитками.
Аутоиммунные заболевания.
Заболевания поясничного отдела позвоночника.

Выделяют 4 стадии асептического некроза и столько же видов (форм).

Классификация по формам:

центральная — отмирает центр головки тазобедренной кости,
сегментарная — некроз поражает верхненаружную или верхнюю часть кости,
периферическая — поражается часть сочленения, расположенная под самим хрящом,
полная форма — некроз всей головки.

Симптомы некроза тазобедренного сустава изменяются в зависимости от стадии:

I — боль после нагрузок или при плохой погоде,

II — сильная и постоянная боль, после поднятия тяжестей усиливается,

III — пациенту становится трудно ходить, пораженная конечность укорачивается или удлиняется,

IV (вторичный деформирующий артроз) — подвижность резко ограничивается, человек способен передвигаться только с опорой, в некоторых случаях боль переходит на пояснично-крестцовый отдел позвоночника.

Важно! По мере развития болезни происходит необратимый процесс — атрофия мышц.

Диагностика

На начальных стадиях асептический некроз головки тазобедренного сустава диагностировать сложно. Если рентген не выявляет патологических изменений, пациента направляют на дополнительное обследование.

МРТ,
выявление маркеров в моче,
определение уровня минералов в крови,
компьютерная томография,
рентген тазобедренного сустава.

Вероятность постановки точного диагноза увеличивается при комплексном обследовании.

Способы терапии

Чем лечить асептический некроз головки бедра, врач выбирает с учетом симптомов и стадии болезни.

Лекарственные препараты назначаются с учетом стадии заболевания. В запущенных случаях хорошо работают хондроитинсульфат и глюкозамин.

Для ускорения регенерации рекомендованы кальций Д3, а также оксидевит. Устранить симптомы костной боли помогают сибакальцин, миакальцик, алостин.

В первые полгода течения болезни высокую эффективность показывают сосудорасширяющие и нестероидные противовоспалительные препараты.

Что такое токи Бернара, и для чего они нужны?

Читайте о секретах лечения суставов лазером.

Это важные факторы, которые предотвращают прогрессирование болезни. Рекомендована лечебная гимнастика, при которой не происходит активного сгибания и разгибания суставов, а головка тазобедренного сустава не подвергается сильной нагрузке.

Гимнастический комплекс должен составлять врач. Рекомендуются легкие упражнения: небыстрая ходьба, плавание, велотренажер.

Польза массажа в том, что он стимулирует кровообращение в мышцах, но делать его должен специалист.

Тип и длительность разгрузки сустава определяет врач. Чтобы снизить воздействие на больную ногу или руку, нужно не поднимать тяжелые предметы, не делать резких движений, не бегать, не прыгать.

Если это требуется, сустав фиксируют повязкой, гипсовой шиной. Больным, у которых имеется лишний вес, рекомендуется его снизить.

Лечение некроза тазобедренного сустава по рецептам народной медицины помогает на начальных стадиях.

Рекомендуется делать следующее:

принимать ванну со скипидаром (0,5 ч. л.) и морской солью,
по вечерам втирать мазь из смеси перетопленного жира нутрии и свиного сала (в равной пропорции),
на ночь растирать суставы спиртовой настойкой из листьев фикуса (настаивать части растения в водке 7 дней).

Как лечат суставы плазмолифтингом? Читайте по ссылке.

Операция показана, если консервативное лечение асептического некроза головки бедренной кости не ведет к улучшениям. На ранних стадиях хирургическое вмешательство устраняет застой крови и нормализует ее циркуляцию. В дальнейшем цели операции таковы:

повышение прочности тканей после некроза,
снижение внутрикостного давления,
изменение положения головки бедра таким образом, чтобы на нее не было нагрузки.

Если сустав полностью разрушился, на его место может быть установлен титановый протез.

Метод состоит в следующем: для улучшения кровотока просверливаются каналы, которые проходят через шейку бедра туда, где отмечается застой крови. В каналах образуются новые кровеносные сосуды, что ведет к устранению болевого синдрома и других симптомов.

В область головки бедра трансплантируют диафизарный участок малоберцовой кости. Это предотвращает дальнейшую деформацию и разрушение, положительно влияет на прочность костной ткани и способствует улучшению кровотока.

Эта операция способна вернуть полную подвижность тазобедренного сустава. Вместо поврежденного устанавливается искусственный сустав. В полости фиксируют циркониевый или титановый штырь, и туда же вставляют искусственную головку. Ложе синтетического сустава крепят к другой кости.

Головка может свободно вращаться во впадине, при этом больной не испытывает боли и дискомфорта и может жить полноценной жизнью.

Реабилитация после операций

Тип, продолжительность и интенсивность нагрузки зависят от исходных данных пациентов:

индивидуальные особенности организма больного,
методика операции,
срок ношения повязки.

В первые 2 дня больной под руководством врача-инструктора выполняет легкие гимнастические упражнения, на 3-й день встает и начинает понемногу ходить на костылях, учится садиться, ложиться и вставать.

В течение второй и третьей недели пациент посещает физиопроцедуры, продолжает делать упражнения, занимается на тренажерах и принимает назначенные медикаменты. Нагрузка на мышцы бедра не должна быть сильной.

Последствия асептического некроза

Без хирургического вмешательства полное выздоровление при этом заболевании не наступает. Формирующийся коксартроз становится причиной хромоты и болевых ощущений в области бедра. Со временем конечность полностью или частично утрачивает свои функции.

Как лечить плечелопаточный периартрит?

Узнайте, что такое ункоартроз.

Инвалидность и прогноз на выздоровление

Благоприятный прогноз — только при эндопротезировании, когда вместо пораженного сустава устанавливается искусственный. Инвалидность назначают не по факту диагноза, а с учетом степени ограничений трудоспособности. Вопрос о присвоении той или иной группы решается после проведенного лечения.

Заключение

Асептический некроз развивается стремительно, поэтому нельзя откладывать обращение к врачу. Грамотное и своевременное лечение, соблюдение всех врачебных предписаний — залог хорошего прогноза.

Состояние пациента после эндопротезирования остается стабильным в течение нескольких лет, и он может вести активную, полноценную жизнь.

Читайте также: