Остеохондропатия головки лучевой кости

Что такое остеохондропатия?
Причины недуга
Как развивается болезнь?
Виды патологии
Симптоматика
Диагностика остеохондропатии
Как лечится остеохондропатия?
Профилактика

Провоцируют остеохондропатию чрезмерные нагрузки и частые травмы (занятия профессиональным спортом и пр.). Современные исследования также подтверждают генетический фактор в наследовании недуга. Сама остеохондропатия не имеет специфических симптомов, а ее проявления можно обнаружить лишь при развернутых стадиях некротического процесса. При этом недуг хорошо поддается консервативному лечению, в ходе которого пациенту назначается покой, физиотерапевтические процедуры и лечебная гимнастика.

Что такое остеохондропатия?

Остеохондропатия – это комплексный термин, который включает целую группу заболеваний, приводящих к нарушению питания костей и их последующему некрозу (омертвлению).

Статистических данных о встречаемости остеохондропатии мало. Однако многие исследователи отмечают, что недугу подвержены дети (в особенности мальчики) от 10-ти до 18-ти лет, что связано с врожденными нарушениями кровообращения в костной ткани.

Сегодня остеохондропатия относится к прогностически благоприятным. Однако диагностировать некротические нарушения на ранних этапах практически невозможно. Поэтому к лечению недуга приступают на поздних стадиях, когда наблюдается значительное ослабление костного скелета. Последнее чревато частыми переломами, вызывать которые могут перенапряжение мышц, масса собственного тела, судороги, рвота и даже кашель.

Причины недуга

Среди факторов риска остеохондропатии выделяют:

генетическую предрасположенность (так, встречаемость остеохондропатии у детей больных родителей в несколько раз выше, чем в здоровых семьях);
врожденные нарушения кровоснабжения костной ткани;
расстройства обмена веществ (метаболический синдром Х с нарушениями углеводного, жирового и пуринового обменов);
нерациональное питание с дефицитом витаминов и микроэлементов (кальция, фосфора, магния и пр.);
длительные расстройства приема пищи (анорексия, булимия);
алиментарное (пищевое) или гормональное ожирение;
бактериальные и вирусные инфекции;
профессиональная спортивная деятельность, связанная с постоянной травматизацией и нахождением в неанатомических позах (гимнастика, фигурное катание, цирковая акробатика, фехтование и пр.).

Как развивается болезнь?

Течение остеохондропатии хроническое и стадийное. Первым этапом является начальное негнойное омертвление кости (длится до полугода), вызванное указанными выше этиологическими факторами. Пациенты жалуются на постоянные болевые ощущения в зоне некроза, усиливающиеся при ощупывании; появляются нарушения подвижности конечностей. При этом на рентгеновском снимке нарушений в костной ткани не наблюдается.

О начале третьего этапа развития патологии (длится около трех лет) свидетельствует уменьшение плотности костей: отмечается фрагментация костной ткани, рассасывание некротических зон и замещение их новой (грануляционной) тканью. При рентгеновском исследование кость напоминает шахматную доску с бессистемным чередованием затемнений и просветлений.

Четвертая стадия является восстановительной и длится до полутора лет. Обычно наблюдается возобновление привычной формы кости с развитием остаточных деформаций (искривлений). К норме возвращается и структура костной ткани, что можно наблюдать на очередной рентгенограмме.

Как правило, общая длительность стадий не превышает 4-х лет. При этом течение недуга доброкачественное, однако при отсутствии лечения возможно появления не только остаточных искривлений костей, но и осложнений процесса в виде переломов и деформирующих артрозов.

Виды патологии

Современная классификация выделяет четыре категории остеохондропатий детского и пубертатного (подросткового) возрастов:

Некротические процессы в эпифизарных частях – расширенных концевых отделах трубчатых костей. К этой группе относятся патологии головок бедра и плюсневых костей, грудной части ключицы, фаланг пальцев.
Дистрофические нарушения трубчатых костей: ладьевидной стоп, полулунной и ладьевидной запястий, тел позвонков.
Дегенеративные процессы в костных выростах – апофизах: буграх большеберцовой и пяточной костей, а также в апофизарных кольцах позвонков.
Неполная остеохондропатия с повреждением суставных структур локтевых, коленных и голеностопных сочленений.

Симптоматика

Каждая из отмеченных остеохондропатий имеет свои характерные особенности локализации, проявления и течения.

Болезнь Пертеса

Дистрофические нарушения происходят в головке бедра с частичным вовлечением в патологический процесс тазобедренного сустава. Манифестирует болезнь обычно в 5-7-ми летнем возрасте, обычно у мальчиков. Среди провоцирующих факторов выделяют травмы и дисплазии (нарушения развития) бедренных суставов.

Как правило, пациенты жалуются на появление хромоты и последующее присоединение болезненности в зоне бедренного сустава и колена. Со временем подвижность сочленений уменьшается: ограничивается отведение бедра и его вращение. Нередко появляется атрофия (истощение) мышц ягодиц, бедра и голени.

В некоторых случаях возможно осложнение недуга подвывихами бедра, что сопровождается укорочением конечности и затруднением опоры на нее.

Болезнь Шляттера

Патология возникает в возрасте 11-17 лет (чаще у парней) и поражает бугристость большой берцовой кости. Недугу подвержены спортсмены, особенно фехтовальщики, что связано с предельной нагрузкой на коленные сочленения.

Проявляется остеохондропатия болезненностью в верхней трети голени при стоянии на коленях, приседании и подъеме вверх по лестнице. Нередко наблюдается припухлость в области поражения. При этом амплитуда движений в колене не страдает.

Болезнь Келлера

Данная патология имеет два вида:

Поражение ладьевидной кости стопы. Относительно редкий недуг, который наблюдается в основном у мальчиков 5-8-ми лет. На передневнутренней поверхности стопы появляется болезненность, усиливающаяся при ощупывании и ходьбе. Пораженная зона нередко опухает, из-за чего меняется походка ребенка, который старается наступать не на всю стопу, а на ее наружный край.
Некроз 2-ой и 3-ей плюсневых костей. Проблема чаще возникает у девочек пубертатного возраста. Появляется боль у основания второго и третьего пальцев стопы. Болевые ощущения усиливаются при пальпации, подъеме на носки, беге и ходьбе. Пораженная область нередко отечная, иногда наблюдается укорочение второго и третьего пальцев нижней конечности.

Болезнь Шинца

Омертвление наблюдается на уровне апофиза (бугра) пяточной кости. Развитие болезни отмечается в основном у подростков, однако нередки случаи возникновения остеохондропатии пятки у детей раннего школьного возраста. Обычно пациенты жалуются на болезненность в области пяточной кости после бега или прыжков. Нередко возникает отечность без воспалительных признаков (покраснения и потепления кожи).

Характерным проявлением является изменение походки с опорой на пальцы с целью уменьшения давления на пятки. Отличительной особенностью недуга является исчезновение любого дискомфорта и болей в ночное время.

Болезнь Кальве

Патология характеризуется некротическим поражением тел позвонков – платиспондилией. Недуг манифестирует подъемом температуры до субфебрильных цифр; появляются болевые ощущения в позвоночнике, которые носят приступообразный характер. При этом болезненность склонна к распространению на нижние конечности в положении стоя и исчезновению во время ночного сна.

Болезнь Шейермана-Мау

Появляется недуг в период полового созревания у юношей. Обычно течение остеохондропатии апофизов позвонков бессимптомное. Тогда как причиной обращения к врачу становится искривление осанки – кифоз (сутулость). К периоду деформации позвоночного столба появляется дискомфорт в его грудном отделе, который усиливается при долгом нахождении в положении сидя.

Болезнь Кенига

Диагностика остеохондропатии

Диагноз остеохондропатии на ранних стадиях установить практически невозможно. В некоторых случаях недостаточно и явных клинических проявлений недуга, из-за чего требуются дополнительные методы диагностики:

лабораторные (клинический анализ крови, биохимические и гормональные исследования);
инструментальные (рентгенография, ультразвуковая диагностика и магнитно-резонансная томография).

Как лечится остеохондропатия?

Лечение остеохондропатии состоит в консервативном подходе: охранительном режиме с обеспечением покоя пораженной части тела и терапии основного заболевания (обменного или гормонального нарушения, инфекции или дефицита микроэлементов). Выписывать препараты может только лечащий врач.

Профилактика

Чтобы профилактировать развитие остеохондропатии необходимо:

тщательно наблюдать за детьми с генетической предрасположенностью к появлению недуга (рожденные в семьях больных остеохондропатией);
диагностировать наследственные нарушения кровоснабжения костной ткани и расстройства обмена веществ (метаболический синдром Х с неадекватным углеводным, жировым и пуриновым обменами);
исправлять нерациональное питание с дефицитом витаминов и микроэлементов (кальция, фосфора, магния и пр.);
лечить в условиях стационара длительные расстройства приема пищи (анорексию, булимию);
контролировать и ликвидировать алиментарное (пищевое) или гормональное ожирение;
проводить специфическую диагностику и лечение бактериальных и вирусных инфекций;
по возможности исключать профессиональную спортивную деятельность, связанную с постоянными травмами и нахождением в неанатомических позах (гимнастика, фигурное катание, цирковая акробатика и пр.).

Помните! Учитывая преимущественно раннее развитие остеохондропатии (в школьном и подростковом возрасте), ответственность за профилактику недуга ложится на родителей ребенка.

Стоит отметить, что заболевание прогностически благоприятное. Однако запущенный асептический некроз может приводить к деформирующим артрозам и переломам. Последние при массивной дистрофии костей вызываются рвотой, мышечным спазмом и даже кашлем. Но подобные осложнения являются редкостью, тогда как смертельных случаев остеохондропатии на сегодняшний день не зафиксировано.

Первопричины образования

Основные источники поражения до конца не изучены, специалисты предполагают, что вероятными предпосылками для формирования недуга являются излишние нагрузки или травматизации костных тканей.

К предположительным факторам возникновения болезни относятся:

Нарушение гормонального обмена, возникшее под влиянием нестабильной работы щитовидной железы;
Отклонения в обмене веществ;
Изменения в стандартном кровоснабжении костных тканей;
Инфекционные поражения;
Недостаточность поступающего кальция в организм;
Острый дефицит витаминов и минеральных веществ;
Частые микротравматизации и иные отклонения – наблюдаются у профессиональных спортсменов;
Нарушения требований к ежедневному рациону;
Излишняя масса тела с переходом в ожирение различных степеней.

Образование патологического процесса в костях может возникать по вине наследственной предрасположенности – при одном из родителей, страдавших от подобного недуга в подростковом периоде.

Особенности патологии

Травматологи выделяют отдельные подгруппы патологического процесса:

С поражением концевых отделов трубчатых длинных костей:

В грудинном отделе ключицы;
В фалангах пальцев рук;
В тазобедренном суставе;
В головках 2 и 3 плюсневых костей;
В проксимальном метафизе большеберцовой кости.

С поражением коротких губчатых костей:

В телах позвонков;
В полулунных костях кистей рук;
В ладьевидных костях стоп ног;
В сесамовидной кости 1 плюснефалангового сустава.

С поражением апофизов:

В лонных костях;
В апофизарных дисках позвонков;
В буграх пяточной кости;
В бугристости большеберцовой кости.

Фрагментарные варианты заболевания повреждают поверхности локтевого, коленного сустава.

Классификация патологии

Специалисты подразделяют заболевание по стадиям течения:

Первая — характеризуется некротизированием костных тканей. Продолжительность течения включает несколько месяцев. Пациенты предъявляют жалобы на небольшие болезненные ощущения в пораженных участках, с нарушением стандартной функциональности конечности. При пальпации болезненности не отмечается, увеличения рядом расположенных лимфатических узлов нет. На рентгенологических снимках явных изменений не обнаруживается.
Вторая – относится к компрессионным переломам, с продолжительностью до полугода и более. Отмечается проседание костей, с последующим их вклиниванием друг в друга. Рентген показывает затемненные области в местах поражения, размытие структуры кости. Размер пораженного эпифиза уменьшается, возникает увеличение суставной щели.
Третья – проявляется фрагментаций, продолжительностью до трех лет. В этом периоде происходит самопроизвольное разрушение некротизированных участков, постепенная замена грануляционными тканями и остеокластами. При диагностике проявляется уменьшением размера кости, дроблением поврежденных участков на светлые и темные фрагменты, с их беспорядочным чередованием.
Четвертая – восстановительный период. Продолжительность течения варьирует от нескольких месяцев до полутора лет. Со временем наблюдается возвращение к старой форме и стандартной структуре кости.

Общее время прохождения заболевания может включать период от 2 до 4 лет. При отказе от симптоматического лечения у пациентов остается остаточная деформация пораженного отдела, с дальнейшим переходом в деформирующий артроз.

Патология Легга-Кальве-Пертеса

Заболевание повреждает головку тазобедренной кости, встречается преимущественно у мужского пола между 4-9 годами. Предполагается, что болезнь образуется под влиянием травматизации бедренного сустава.

Первые симптоматические проявления начинаются с небольшой хромоты и болезненных ощущений в участке повреждения, с иррадиацией в район коленного сустава. Проявления нарастают, появляется ограниченность движений.

При визуальном осмотре фиксируется:

Поверхностная атрофия мышечных структур голени и бедра;
Ограниченность отведения и круговых движений бедра;
Укорочение пораженной нижней конечности на 2 см – под влиянием подвывиха в верхнюю сторону.

При влиянии на область большого вертела регистрируется болевой синдром. Процесс длится до 4,5 лет и заканчивается восстановлением структурных элементов поврежденной головки бедра. При отсутствии симптоматического лечения головка становится грибовидной формы, у пациента формируется деформирующий артроз.

Перед назначением терапии больной направляется на УЗИ и МРТ. Для возвращения головки бедра в нормальное состояние необходим строгий постельный режим. Пациент госпитализируется в условия стационара на срок до 3 лет.

Применение скелетного вытяжения;
Физиотерапевтические процедуры;
Витаминотерапию;
Климатолечение.

Для восстановления объемов движения бедра больной постоянно посещает ЛФК. В случаях изменения формы головки показаны пластические операции.

Патология Осгуда — Шлаттера

Поражение бугристости большеберцовой кости отмечается у 10-18-летних представителей мужского пола.

Опуханием в районе поражения;
Болезненными ощущениями, увеличивающимися при подъеме по лестницам или длительном стоянии на коленях;
Отсутствием или незначительным нарушением функциональности сустава.

Терапия проводится в амбулаторных условиях. Больному рекомендуется снизить нагрузки на пораженную нижнюю конечность, в случае сильного болевого синдрома накладывается гипсовая шина – до двух месяцев.

Параллельно пациент проходит физиологические процедуры:

Электрофорез с использованием кальция и фосфора;
Аппликации на парафиновой основе.

В обязательном порядке назначаются поливитаминные комплексы. Это тип патологи имеет благоприятное течение — полное выздоровление проходит за полтора года.

Патология Келера No 1

Встречается у 3-7-летних мальчиков, характеризуется некротизированием ладьевидной кости стопы нижней конечности.

Регистрируется реже всех остальных форм, симптоматически проявляется:

Болезненностью в области стопы – без внешних причин;
Периодической хромотой;
Отечностью и покраснением кожных покровов тыльной стороны стопы.

Терапия проводится в амбулаторных условиях. Рекомендуется ограничение нагрузок на поврежденную нижнюю конечность, прохождение курса физиотерапевтических процедур и витаминотерапии. При значительном болевом синдроме пораженная конечность фиксируется гипсовым сапожком.

Патология Келера No 2

Часто возникает у девочек в возрасте от 10 до 15 лет. Заболевание затрагивает головки 2 и 3 плюсневых костей.

Развитие процесса проходит постепенно:

Периодические болезненные ощущения в районе поврежденной костной ткани;
Периодическая хромота, совмещенная с болезненностью и проходящая после ее исчезновения;
Минимальная отечность;
Покраснение кожных покровов на тыльной стороне стопы;
Укорочение затронутых пальцев;
Резкое ограничение их двигательной способности.

Патология Шинца

Отмечается в редких случаях у детей от 7 до 14 лет. Заболевание поражает бугор пяточной кости, проявляется болезненными ощущениями и припухлостью в месте повреждения.

Лечение проходит амбулаторно:

Ограничения нагрузок на больную конечность;
Процедуры электрофореза с кальцием;
Тепловая терапия.

Патология Шейермана-Мау

Болезненность незначительного уровня или отмечается ее отсутствие. Обращение на консультацию ортопеда происходит по причине косметического дефекта – округлой спины. Диагностирующие процедуры включают рентгенологические снимки и КТ поврежденного участка. В качестве дополнительных мер пациенту назначается прохождение МРТ.

Патология повреждает несколько позвонков, с выраженным деформированием, которая остается на всю жизнь. Для сохранения стандартного строения позвонков больному рекомендуется полный покой.

Основное время пациент находится в лежащем положении на спине. Лечение включает:

Массаж мышц области спины и живота;
Курс ЛФК.

При своевременном обращении и адекватной терапии прогноз на выздоровление благоприятный.

Патология Кальве

Регистрируется у детей от 4 до 7 лет, болезнь поражает тела позвонков. Пациенты предъявляют жалобы на болезненность и усталость. Рентгенологические снимки определяют значительное уменьшение размера позвонков – на одну четверть от нормативных показателей. Поражение захватывает в грудном отделе единственный позвонок.

Терапия производится при условиях госпитализации в стационар. Пациентам необходим полный покой, физиотерапевтические процедуры и ЛФК. Восстановление формы и конструкции пораженного позвонка проходит в периоде от 2 до 3 лет.

Фрагментарное поражение поверхностей суставов

Фиксируется у мужского пола, в возрасте 10-25 лет. Патология в районе сустава колена встречается в 85% случаев. Участок некротизированных тканей фиксируется на выпуклой части суставной поверхности.

Первые стадии заболевания требуют консервативного лечения:

Постоянного постельного режима;
Физиотерапевтических манипуляций;
Иммобилизацию и пр.

Профилактические меры

Специально выработанных методик по предотвращению образования остеохондропатий не существует. Для снижения вероятности возникновения специалисты рекомендуют:

Предотвращать травматизации костных тканей;
Вести активный образ жизни;
Постоянно контролировать вес;
Избегать любых повышенных физических нагрузок;
Периодически посещать профилактические осмотры – для раннего выявления скрытых патологий;
Своевременно лечить все заболевания.

Недуг имеет благоприятный прогноз при условии раннего обращения за квалифицированной помощью.

При игнорировании первичной симптоматики, возможно развитие осложнений:

Деформирующего артроза;
Ограничение сустава в подвижности;
Переход острой формы в хронический процесс;
Потеря трудоспособности с последующим получением инвалидности.

Осложнения встречаются в редких случаях. Родителям следует обращать внимание на малейшие нестандартные проявления – прихрамывание, жалобы на болезненность отдельных участков.

Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4—5 до 11—14 лет. Мальчики болеют в 3—4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как - будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.

I фаза — инициация - усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.

II фаза — дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) — эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани. Эта фаза может длиться до 2—3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1—2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.

III — восстановительная фаза — рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.

Рис.1 Аваскулярный некроз головки тазобедренного сустава

Остеохондропатия грудного отдела позвоночника

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст 13—17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.

Бугристость большеберцовой кости — образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13—15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3—4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18—19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.

Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса.

Остеохондропатия Осгуд — Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1—1,5 года.

Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд — Шлаттера к процессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.

Заболевание встречается редко, болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе. Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.

При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3—1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины. Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).

В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.

Остеохондропатия бугра пяточной кости

Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши. Впервые детально описан Кёнигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.

I стадия - происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

III стадия — неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.

IV стадия — свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.

С.А.Рейнберг выделил 2 стадии заболевания:

I стадия — перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

Лечение оперативное. В I стадии рекомендуется резекция очага остеонекроза; во II стадии — удаление суставной мыши.

Проявление рассекающего остеохондрита в коленном суставе

Рис.4 Рассекающий остеохондрит в коленном суставе на МРТ.

Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4—6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость.

Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, что иногда в детском возрасте (6—7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный - кость принимает нормальную форму и структуру.

Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости.

Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2—3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза — восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.

У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза. Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.

Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.

Был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.

На полулунную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.

При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке полулунной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.

Может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).

При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.

На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.

Читайте также: