Дистальный эпифиз лучевой кости собаки

Дисплазия (греч. dys - приставка, означающая отклонение от нормы; греч. plasis – образование, формирование; dysplasia - нарушение развития ).

Дисплазия локтевых суставов у собак – это особая проблема в ветеринарной ортопедии, скрупулёзное изучение которой вызывает необходимость проведения дифференциальной диагностики и адекватной хирургической коррекции данной патологии.

Остеогенез скелета в норме.

Скелет собаки в своем развитии повторяет все стадии онтогенеза и филогенеза, свойственные эволюции классу хордовых.

Он развивается и перестраивается путем метапластического, фибропластического, энхондрального, перихондрального и интерстициального костеобразования. В разные возрастные периоды эти процессы протекают по-разному.

В первой половине эмбрионального периода развития скелета преобладает хондрогенез. Остеогенез начинается лишь во второй его половине. Энергия хрящеобразования исчерпывается, и хрящ замещается вначале примитивной волокнистой костной тканью, которая в последствии перестраивается в функционально более совершенную пластинчатую. Остеогенез в различных костях протекает по-разному, но везде он тесно связан с развитием сосудистой сети и кровоснабжением кости. Наиболее сложно протекает остеогенез в трубчатых костях. Их диафизы окостеневают в пренатальном периоде. Окостенение начинается одновременно энхондрально и перихондрально. В надхрящнице, окутывающей хрящевой зачаток, на уровне диафиза начинают размножаться остеобласты, остеоциты и остеокласты.

Остеобласты - костообразующие клетки, синтезирующие и секретирующие межклеточное вещество (матрикс), по мере накопления которого они замуровываются в нём и становятся остеоцитами. Вспомогательная функция остеобластов – участие в процессе кальцификации матрикса. Остеобласты продуцируют волокнистую субстанцию, которая, пропитываясь солями извести, превращается на поверхности хряща в первый слой кости – надхрящница становится надкостницей. В дальнейшем вследствие активной деятельности клеточных элементов надкостницы от периферии к центру напластовываются всё новые и новые слои кости, в результате чего отмечается апозиционный рост диафиза. Одновременно через надкостницу в кость проникает большое количество сосудов. Часть из них разветвляется в периферических слоях образовывающейся костной ткани и становится основой будущей остеонной системы (гаверсовы каналы), являющейся структурной особенностью коркового слоя диафизов. Часть сосудов проникает в середину диафиза (будущая система питающей артерии), где начинается процесс дегенерации и резорбции хряща. Образуется постепенно увеличивающаяся костномозговая полость, одновременно развивается костный мозг, заполняющий эту полость.

Остеоциты - зрелые костные клетки. Они обеспечивают структурную и метаболическую интеграцию кости. Есть мнение, что эти клетки участвуют в образовании белкового компонента кости и лизировании межклеточного неминерализованного матрикса.

Остеокласты – гигантские многоядерные клетки, появляющиеся в местах рассасывания костных структур. Функция остеокластов заключается в удалении продуктов распада кости и лизиса минерализованных костных структур.

Кость в процессе фило- и онтогенеза развивается из первичной мезенхимы, которая дифференцируется в остеобластичесокм и ангиобластическом направлениях, костные структуры формируются одновременно с элементами крови и кость включается в общую систему кроветворения.

Кость как биокомпозит состоит из тесно связанных друг с другом компонентов: компактной и губчатой костной ткани, надкостницы, костного мозга и хряща.

Хрящ по своей природе аваскулярен. Его питание осуществляется диффузно-компенсаторным путём из окружающих тканей. Хрящ покрыт надхрящницей, состоящей из двух слоёв: наружного, образованного волокнистой соединительной тканью, имеющей развитый сосудисто-нервный аппарат, и внутреннего, хондрогенного, в котором лежат молодые хрящевые клетки.

В суставном хряще надхрящница отсутствует. Процесс окостенения костей и замена хрящевой ткани костной начинается у собак с пятой недели внутриутробного развития и заканчивается для конечностей – к 1 году. При этом необходимо отметить, что собаки декоративных пород отличаются некоторой морфологической инфантильностью в развитии скелета и более поздними сроками окостенения (табл. 1)

Рентгенографические данные о сроках дифференцировки зон роста длинных трубчатых костей собаки.

Возраст	Очаги окостенения, синостозы и их характеристика
1 мес.	Эпифизы всех трубчатых костей, кроме проксимального малоберцового и дистального локтевого
2 мес.	Новые очаги окостенения: проксимальные эпифизы малоберцовой и дистальный эпифиз локтевой костей; апофизы пяточного и локтевого бугра, большого и малого вертелов бедра, большеберцовой кости, надмыщелковый апофиз плечевой кости.
7 мес.	Начало синостоза пяточного и локтевого апофизов и дистальных эпифизов предплечья.
8 мес.	Синостозы дистального эпифиза плечевой кости, пяточного и локтевого апофиза у всех пород собак
9 мес.	Синостозы проксимального эпифиза бедренной, плечевой и лучевой костей, дистального эпифиза большеберцовой, малоберцовой, лучевой и локтевой костей, апофизов большого и малого вертелов.
10-13 мес.	Завершение дифференцировки костей конечностей. Синостозы проксимальных эпифизов костей голени, апофизов большого бугра плечевой кости и большеберцовой бугристости.

Суставные концы длинных трубчатых костей остаются хрящевыми и остеогенез в них имеет свои особенности. Метафизарные зоны диафизов, эпифизов и апофизы развиваются из разных точек окостенения. У концов окостеневших диафизов продолжает активно размножаться физарный хрящ (метафизарная зона роста) и трубчатые кости за счет этого увеличиваются в длину. ( Рис. 1) Длинные трубчатые кости – биэпифизарные, рост их обеспечивают две ростковые зоны. При этом следует отметить, что рост отдельных костей скелета может быть асинхронным. Так лучевая кость предплечья очень часто опережает по темпам роста локтевую, что может привести к вальгусному искривлению конечности и ряду тяжелейших артропатий локтевого сочленения.

Параллельно с остеогенезом метафизарных зон диафизов происходит окостенение эпифизов и апофизов. В каждом суставном конце кости имеется строго определенное число постоянных точек окостенения, которые в норме возникают в соответствии с так называемым возрастным календарём. Они появляются в определённые сроки и в определённой последовательности, что позволяет судить о соответствии остеогенеза возрасту. Однако следует помнить, что время появления точек окостенения может находиться в тесной корреляции с полом пациента, его конституациональными особенностями и состоянием эндокринной системы.

Остеогенез в эпифизах протекает энхондральным путём. Из надхрящницы в эпифиз (или апофиз) проникают сосуды и костеобразующие элементы – остеокласты и остеобласты. Точка окостенения, появляющаяся в центре хрящевой закладки эпифиза, начинает увеличиваться, одновременно продолжается рост окружающего её хряща. Постепенно рост хряща замедляется и прекращается. Продолжается лишь его окостенение путём дегенерации и рассасывания хряща с обызвествлением и формированием костных балок. Рассасывание хряща не приводит к образованию полости, как в диафизе, возникают лишь межбалочные пространства, в которых развивается костный мозг т.е. формируется губчатая кость. Окостенение в эпифизе распространяется в основном в сторону сустава, где в процессе замещения хряща костью остаётся лишь его тонкий слой, покрывающий свободную поверхность эпифиза, который трансформируется в суставной хрящ, структура которого имеет функционально обусловленные особенности. По мере исчезновения хряща окостеневающие поверхности метафизов, эпифизов и апофизов сближаются друг с другом и, наконец, соприкасаются. Наступает последний этап остеогенеза – синостозирование, т.е. слияние отдельно окостеневающих частей трубчатой кости в единое целое (рис. 2).

По наступлении всех синостозов рост скелета прекращается, однако, и у взрослой особи сохраняется потенциальная энергия костеобразования. Она проявляется в процессе физиологической перестройки костных структур, при повышенной функциональной нагрузке на какой-либо отдел скелета, различных патологических состояниях, и костеобразование осуществляется остеопластическим, интерстициальным и фибропластическим путём. Функциональная полноценность костной ткани связана именно с лабильностью её структуры и постоянной готовностью к перестройке в соответствии с требованиями организма.

В мировой литературе, к сожалению, отсутствует единый подход к специальной терминологии и интерпретации рентгенологической семиотики артропатий articulatio cubiti различного генеза.

На основании собственных многолетних исследований, а также анализа данных мировой литературы мы считаем целесообразным выделить следующие виды патологии:

- остеохондропатия articulatio cubiti;
- изолированный processus anconeus;
- фрагментированный processus coronoideus medialis.

Функциональная анатомия art. cubiti.

Локтевой сустав у собаки сложный двуосный. Образован trochlea humeri, имеющим почти посередине жёлоб с синовиальной ямкой, caput radii et os ulna, проксимальный участок которой значительно выступает над суставом в виде olecranon и служит точкой прикрепления трехглавой мышцы плеча.

В сочленении возможны движения в виде сгибания и разгибания, а также супинация и пронация. Помимо capsula articularis, выполняющей функцию основной связки, боковые движения в нем ограничивают ligg. collaterale laterale et mediale.

Во время стато-локомоторного акта значительная часть массы животного посредством os humeris передается на проксимальный эпифиз os radialis. В свою очередь проксимальная часть os ulna включает в себя incisura semilunares для сочленения с trochlea os humeri, а также processus coronoideus lateralis et medialis. Есть основания утверждать, что именно processus coronoideus medialis несет значительную долю веса тела.

Развитие костного биокомпозита в возрастном аспекте находится в тесной корреляции с общим состоянием всего организма и желёз внутренней секреции. У здорового щенка наблюдается соответствие между возрастом и процессом окостенения. При интерпретации рентгенологической картины можно судить о возрасте пациента, оценивая состояние участков активного роста длинных трубчатых костей (УАРК), асинхронность которого приводит к дисконгруэнтности суставных поверхностей и неминуемо провоцирует различные артропатии. Существует точка зрения, что нарушения срока и симметрии появления ядер окостенения, а также наступления синостозов являются следствием эндокринной патологии и ряда других процессов, связанных с нарушениями метаболизма костей.

Клинико-рентгенографические корреляции.

Рентгенографическое исследование articulatio cubiti является одним из наиболее информативных методов, позволяющим провести дифференциальную диагностику артропатий локтевого сустава и выбрать адекватную тактику хирургической коррекции выявленной патологии. Оценку результатов рентгенографии следует проводить в совокупности с клинической картиной заболевания. Для достоверной интерпретации рентгенографической семиотики у растущей особи необходимы знания возрастной рентгеноанатомии.

При визуальной оценке рентгенограмм art. cubiti нужно обращать внимание на форму и структуру суставных концов костей, на состояние суставной щели. В норме истинная анатомическая щель сустава очень узкая. Рентгеновская суставная щель состоит из проекции истинной анатомической суставной щели и суставных хрящей, которые почти не задерживают рентгеновских лучей и поэтому тени на рентгенограммах почти не дают. Под рентгеновской суставной щелью следует понимать светлый промежуток, который ограничен на снимке суставными концами костей.

В норме отличительными признаками здорового сустава являются конгруэнтность суставных поверхностей костей, равномерная высота сочленяющихся участков caput os radialis et incisura semilunaris os ulnaris, а также равномерная мелкоячеистая структура спонгиозного костного вещества эпифизов.

При остеохондропатиях art. cubiti визуализируется дисконгруэнтность суставных поверхностей сочленяющихся костей в виде “ступеньки”, меняются высота, форма и контуры суставной щели, определяются признаки остеосклероза. Менее частыми рентгенологическими признаками у щенков следует считать периостальные наслоения и краевые костные разрастания.

Мягкотканые образования сустава (фиброзная капсула, её синовиальные вывороты, связочный аппарат) в норме не дают тени. При патологических изменениях можно выявить утолщение и уплотнение периартикулярных тканей, наличие в них кальцинатов.

При дальнейшем развитии патологического процесса асинхронность роста костей предплечья, как правило, приводит к изоляции processus anconeus в силу запредельного давления caput radialis на верхнюю часть суставной впадины. Пальпаторно определяется болезненность, иногда умеренная тугоподвижность сустава. Клинически визуализируется хромота различной степени.

Другой вариант артропатий art. cubiti представляет собой изменение incisura trochlearis по её медиальной поверхности. Вне всякого сомнения этиология и патогенез данной патологии также связан с асинхронностью роста костей предплечья, однако в случае фрагментации processus coronoideus medialis причиной описанных изменений является слишком быстрый рост os ulnaris в сравнительном аспекте с os radialis, что и вызывает локальную перегрузку и соответственно фрагментацию processus coronoideus medialis.

Следствием являются грубая деформация хрящевых тканей и костного биокомпозита, приводящее в свою очередь к болезненной тугоподвижности сочленения и хромоте.

Этиология артропатий articulatio cubiti.

В качестве основных причин, вызывающих артропатии изучаемой области уместно выделить следующие:

- перегрузка опорно-двигательного аппарата в период интенсивного роста щенка;
- асинхронность роста костей предплечья;
- нарушение фосфорно-кальциевого равновесия при кормлении щенка;
- генетическая детерминация указанной патологии.

Интерпретация рентгенологической семиотики.

Для оценки результатов рентгенологического исследования необходимо учитывать наличие артрозных и склеротических изменений костного биокомпозита, дисконгруэнтность суставных поверхностей сочленяющихся костей, а также изоляцию processus anconeus и фрагментацию processus coronoideus medialis. В этой связи уместно выделить 5 степеней дисплазии articulatio cubiti:

1. Норма. Симптомы отсутствуют ( ED - )
2. Подозрение. Пограничная форма ( ED +\- ), визуализируется склероз дистального участка incisura trochlearis в области processus anconeus.
3. Лёгкие артрозные изменения ( ED + ). Первая степень. Наличие склероза incisura trochlearis, а также одного или нескольких остеофитов величиной менее 2 мм дорсально на processus anconeus, processus coronoideus medialis, краниально на caput os radialis и на epicondylus medialis et laterslis.
4. Средние артрозные изменения ( ED ++ ). Вторая степень. Наличие остеофитов величиной от 2 до 5 мм в одной или более, указанных ранее областях articulatio cubiti.
5. Тяжёлые артрозные изменения ( ED +++ ). Третья степень. Наличие остеофитов величиной более 5 мм в одной или более, указанных ранее областях articulatio cubiti.

Резюме:

1. Дисплазию локтевых суставов у собак следует диагностировать рентгенографически, начиная с 5-6-месячного возраста, при этом определяющими диагностическими критериями, характеризующими норму art. cubiti необходимо считать конгруэнтность суставных поверхностей сочленяющихся костей, отсутствие признаков склероза incisura trochlearis, а также изоляции processus anconeus и фрагментации processus coronoideus medialis.

2. Рентгеновские снимки должны быть информативны, маркированы с указанием левой и правой конечности, выполнены в медио-латеральной и кранио-дорсальной проекциях, с наличием идентификационного номера пациента внутри эмульсии, а также включать данные о номере родословной, клейме, породе и кличке.

3. Установление диагноза и степеней дисплазии локтевых суставов целесообразно проводить параллельно с обследованием тазобедренных суставов на предмет врождённой патологии.

Теоретически все началось с R. Danis, ученика A. Lambotte, которому принадлежит термин "остеосинтез". R. Danis разработал теорию биомеханически стабильного остеосинтеза и сформулировал принципы анатомической реституции кости и ранней мобилизации пациента ("Theorie et practique de l’osteosynthese", 1949).
В 1958 году сформулировали четыре принципа лечения переломов, которые должны соблюдаться не только при использовании метода внутренней фиксации, но и при переломах вообще.

Принципы заключаются в следующем:

1) анатомическое вправление фрагментов перелома, особенно при внутрисуставных переломах;
2) стабильная фиксация, предназначенная для восполнения местных биомеханических нарушений;
3) предотвращение кровопотери из фрагментов кости и из мягких тканей путем атравматичной оперативной техники;
4) активная ранняя безболезненная мобилизация мышц и суставов, прилежащих к перелому, и предотвращение развития "переломной болезни".

Необходимо помнить, что лечение шока и повреждений, которые угрожают жизни пациента, имеют приоритет перед любой операцией на кости. Переломы черепа, позвоночника, политравма требуют незамедлительного вмешательства. Переломы проблемных зон, такие как суставы, осложненные диафизарные переломы, требуют лечения не позднее 4-5 дней после травмы. Менее проблемные переломы: закрытые, простые диафизарные, переломы по принципу зеленой ветки, переломы лопаток – позволяют отложить оперативное вмешательство на срок до 14 дней.
Почему применение гипсовых повязок ошибочно?

– низкая устойчивость соединения отломков (после наложения гипсовой повязки сохраняется подвижность фрагментов до 2 град. при допустимых 0,5);
– невозможно создать компрессию (рис. 1);
– повреждение мягких тканей (пролежни, нарушение трофики);
– нарушение кровообращения в результате резкого ограничения функции поврежденной конечности;
– контрактура суставов;
– ограничение функции поврежденной конечности;
– вторичное смещение костных отломков (рис. 2);
– отсутствие точной полной репозиции;
– несоответствие принципам функционального лечения переломов;
– атрофия мягких тканей;
– является фактором дополнительного беспокойства для животного;
– несращения, псевдоартроз.

Применение гипсовых повязок при лечении переломов противоречит принципам стабильно-функционального остеосинтеза, т.к. не обеспечивает комплекса оптимальных условий заживления перелома: нет сопоставления отломков, отсутствует высокая жесткость фиксации отломков, нарушено кровоснабжение и не сохранены функции поврежденной конечности.
Основные осложнения, с которыми приходится сталкиваться ветеринарному врачу при лечении переломов, это: замедленное (неполное) сращение и несрастание (рис.3,4); остеомиелит; порочное срастание костной ткани; патологические процессы при переломе; саркома в месте перелома; жировая эмболия.

Заключение о том, что перелом срастается медленно или не срастается вовсе, может быть сделано на основании рентгенологического исследования. Здесь можно выделить следующие особенности:

При замедленном срастании: сохраняющаяся линия перелома при наличии признаков протекания процессов заживления; открытая мозговая полость; неровные поверхности линии перелома; отсутствие склероза.
При несрастании: промежуток между концами сломанной кости; закрытая мозговая полость; склероз; гипертрофия или атрофия концов кости.

Несрастание перелома классифицируется по системе Вебера-Сича, описанной в 1976 г. Согласно этой классификации несрастание переломов делят на две группы: биологически активные (жизнеспособные) и биологически неактивные (нежизнеспособные). Эти две группы подразделяют на более специализированные по причине их возникновения и рентгенологическому проявлению:

– Гипертрофическое несрастание в легкой степени. Происходит некоторое формирование мозоли, но также без перекрытия щели. Причина чаще заключается в ротационной или/и угловой неустойчивости (рис. 7).

– Олиготропное несрастание. Отсутствует или происходит очень ограниченное формирование мозоли. Обычно причиной является авульсионное повреждение, которое лечат консервативным путем. Такой тип несрастания может произойти, если присутствует сопутствующая системная болезнь, например гиперадренокортицизм, гиперпаратиреоз (рис. 8).

2. Биологически неактивные несрастания:
– Дистрофическое несрастание. Промежуточный фрагмент объединяется только с одним из двух главных фрагментов, и это ослабляет часть кости, которая не участвует в процессе заживления и приводит к формированию преграды (рис. 9).

– Некротическое несрастание. Обычно при оскольчатых переломах, при которых исходная травма вместе с хирургическим вмешательством приводит к формированию бессосудистых, некротических частей в зоне перелома (рис. 10).
– Дефектное несрастание. Оно возникает в тех случаях, когда происходит значительная потеря вещества кости (рис. 11).
– Атрофическое несрастание. Данный тип несрастания свойственен собакам карликовых пород при простых переломах лучевой и локтевой костей (рис. 12).

Для лечения несрастания необходимо устранить неадекватную систему фиксации, для этого мозоль резецируют, стабилизируют перелом компрессионной пластиной или внешним костным фиксатором.
Преградами для заживления могут стать бедная васкуляризация фрагмента; большой дефект; некротический участок кости; свободный имплантат. В данной ситуации необходимо произвести резекцию некротического участка кости и заполнить дефект костным трансплантатом губчатого вещества. Затем добиться стабилизации участка перелома.
Местная ишемия возникает из-за повреждения мягких тканей; чрезмерной экспозиция; затрудненности за счет имплантатов. Необходимо избегать повреждения мягких тканей.
Системные (рис. 16) и местные болезни (рис. 15), приводящие к несрастанию: неоплазия, остеолиз, продуцирование костной ткани и минерализация мягкой ткани (рис. 15); гиперпаратиреоз, гиперадренокортицизм (рис. 16); болезни печени; почечный вторичный гиперпаратиреоидизм.

Такой секвестр может быть очагом инфекции. Инфекция, в свою очередь, приводит к ослаблению имплантата, нестабильности, и дальнейшему несрастанию. При возникновении остеомиелита необходимо провести оперативное лечение по удалению секвестров и имплантатов.
Существуют две формы клинического проявления:
1. Острая – недомогание, отсутствие аппетита, гипертермия, на участке перелома типичные признаки воспаления (высокая температура, боль, припухлость и покраснение).
2. Хроническая – системных признаков, как правило, нет, локально проявляется наличием свищей и хромотой.
Рентгенография. Характерные черты: припухлость мягких тканей (острая форма); лизис кости (рис. 17); неравномерная периостальная реакция (рис. 18); увеличенная плотность окружающих кость тканей (рис. 18); формирование секвестров (хроническая форма) (рис. 18).

Лечение: стабилизация участка перелома; длительный курс антибиотикотерапии (4-6 недель); удаление имплантатов и дополнительно недельный курс антибиотикотерапии.

Порочное срастание костной ткани

Анатомически неправильное срастание может привести к угловой или вращательной деформации и укорочению кости (рис. 20). Выделяются два вида порочного срастания: функциональное (функция конечности не нарушается) срастание, не требующее лечения; нефункциональное (функция конечности нарушается) срастание, требующее лечения, которое зачастую не дает должных результатов, а подчас может даже ухудшить состояние.
К патологическим процессам при переломе относят гипотрофию мышц, спайки; тугоподвижность суставов; остеопороз. Эти изменения являются результатом прекращения функционирования или иммобилизации конечности.

При гипотрофии и тугоподвижности основным лечением является физиотерапия. В тех случаях, когда образуются изолированные контрактуры, можно прибегнуть к тенотомии в сочетании с физиотерапией и артродезом.

Довольно редкая проблема. Жировая эмболия возникает при переломе трубчатых костей и попадании костного мозга в сосуды. Так как клинические признаки жировой эмболии – это внезапная смерть, в связи с этим не существует никакого лечения.

В строении локтевого сустава собак имеют место как общие закономерности его структурной организации, свойственные представителям других таксонов, так и видоспецифические признаки, обусловленные биомеханическими особенностями двигательного поведения семейства псовых и характером распределения стато-динамической нагрузки на скелетные звенья в процессе физиологического нагружения.

Локтевой сустав (articulatio cubiti) у собак — сложный блоковидный двуосный. Суставная поверхность в нем делится на отделы со своими направлениями движений, что позволяет отнести это сочленение к комбинированным суставам, поскольку в нем сгибание и разгибание предплечья сопровождаются супинацией и пронацией плеча.

В формировании костного остова art. cubiti принимают участие три кости — плечевая (humerus), лучевая (radius) и локтевая (ulna) (см. рис. 1).

Плечевая кость (humerus) относится к типу длинных трубчатых биэпифизарных костей. Ее проксимальный эпифиз сочленяется с лопаткой, формируя плечевой сустав, а дистальный посредством двух мыщелков соединяется с костями предплечья. На проксимальном эпифизе кости располагается шаровидная головка, слабовыраженная шейка, два бугра — большой и малый, служащие местом фиксации сухожилий мышц. Между буграми проходит желоб для сухожилия одного из флексоров локтевого сустава — двуглавого мускула плеча. От бугров дистально на диафиз опускаются одноименные гребни, причем на латеральном гребне располагается дельтовидная шероховатость, а на медиальном — круглая, служащие для прикрепления одноименных мышц. Дистальный эпифиз плечевой кости представлен суставным блоком, состоящим

Костный остов локтевого сустава

из двух рельефно выступающих мыщелков — condylus lateralis et condylus medialis, покрытых суставным хрящом и сочленяющихся с костями предплечья. При этом медиальный мыщелок по площади суставной поверхности достоверно превосходит латеральный. От мыщелков проксимально простираются мощные гребни, углубляющие локтевую ямку — fossa olecrani, а также надмыщелки со связочными ямками, необходимыми для закрепления связочного аппарата. В области локтевой ямки имеется надблоковое отверстие (foramen supratrochleare) для прохождения сосудисто-нервного пучка, отсутствующее у представителей других таксономических рангов и непостоянное у некоторых пород собак: фокстерьеров, такс, бассетов.

Лучевая кость (radius) на проксимальном эпифизе несет головку, хрящевое покрытие которой отличается сложным рельефом, адаптированным для блока плечевой кости. На краниальной поверхности ниже головки имеется шероховатость для двуглавого мускула плеча, а на противоположной (каудальной) — шероховатость для локтевой кости.

При анализе позиционно-специфического взаиморасположения костей предплечья нетрудно заметить, что они соединены подвижно. Это не исключает ротационных движений конечности дистальнее локтевого сустава. В пользу этого выступает наличие в пространстве между лучевой и локтевой костями мускула — квадратного пронатора, видоспецифического для собак, в то время как у других животных с неподвижным соединением костей предплечья межкостное пространство заполняет только соединительнотканная межкостная мембрана.

Локтевая кость (ulna) на проксимальном эпифизе несет локтевой отросток (olecranon) и бугор локтевого отростка (tuber olecrani) для прикрепления экстензоров локтевого сустава. На tuber olecrani имеются три бугорка. Кроме того, на проксимальном эпифизе локтевой кости для надежного соединения с блоком плечевой присутствует локтевая (полулунная) вырезка (incisura ulnaris s. semilunaris), верхний край которой продолжается в processus anconeus — крючковидный отросток. Для более тесной консолидации с головкой лучевой кости проксимальный эпифиз локтевой кости снабжен латеральным и медиальным венечными отростками processus coronoideus lateralis et medialis), при этом медиальный имеет большую площадь контакта с сочленяющимися костями, чем латеральный, что может явиться структурным эквивалентом его большей функциональной обремененности в процессе физиологического нагружения. Этот факт может служить анатомическим обоснованием вовлечения его в деструктивный процесс при артропатиях локтевого сустава.

Дистальный эпифиз локтевой кости завершается грифельным отростком — processus styloideus.

Связочный аппарат локтевого сустава является звеном, интегрирующим костно-хрящевые элементы в единую биомеханическую систему, которая призвана поддерживать оптимальный баланс между структурой и функцией каждой отдельно взятой анатомической составляющей. Особенности биомеханики сочленения, выражающиеся в неравномерном распределении нагрузки на латеральный и медиальный отделы сустава, а также подвижное соединение костей предплечья друг с другом, позволяющее совершать незначительные ротационные движения, детерминируют характер, топические и композиционные особенности связочного аппарата.

В процессе фило- и онтогенеза суставных звеньев в локтевом суставе обособляются производные фиброзного слоя капсулы — латеральная и медиальная коллатеральные связки (ligamentum collateral laterale et mediale), являющиеся его местными утолщениями (см. рис. 2, 3). Их структурное оформление обусловлено характером испытываемой нагрузки на латеральный и медиальный отделы капсулы сустава. Именно коллатеральные связки обеспечивают жесткость сочленения в латеро-медиальном направлении, его латеро-медиальную стабильность.

Латеральная коллатеральная связка локтевого сустава

Медиальная коллатеральная связка локтевого сустава

Латеральная коллатеральная связка короткая, но мощно развитая. Простирается от латеральной связочной ямки плечевой кости до связочного бугра на латеральной поверхности лучевой кости (рис. 2).

Медиальная коллатеральная связка начинается в медиальной связочной ямке плечевой кости и оканчивается на медиальном связочном бугре лучевой кости, дистально ее волокна разделяются на два пучка — краниальный, закрепляющийся на лучевой кости, и каудальный, который следует уже на локтевую кость (рис.

Однако неравномерное распределение нагрузки на латеральный и медиальный отделы сустава привело к различной степени их выраженности. Так, при сравнении морфометрических характеристик указанных образований отмечено значительное превосходство латеральной коллатеральной связки над медиальной по таким показателям, как длина и площадь поперечного сечения (в 2 раза превосходит по площади и на 40% по длине).

Несомненно, что морфологические характеристики связок тесно коррелируют с их биомеханическими свойствами. В частности, латеральная коллатеральная связка обладает большим пределом прочности на растяжение, что может быть связано с особенностями позиционно-специфического распределения макромолекул межклеточного вещества, активностью его трофических и консолидирующих функций.

Изучение макропрепаратов локтевого сустава позволило обнаружить дополнительные структурные элементы связочного аппарата, наличие которых может быть связано с подвижным соединением костей предплечья и, соответственно, с необходимостью дополнительной стабилизации костных элементов. Так, латеральная коллатеральная связка, отдавая соединительную ветвь, простирающуюся по краниальной поверхности головки лучевой кости к медиальной коллатеральной связке, образует кольцевую связку — ligamentum anulare radii (см. рис. 4).

Более того, нами установлено наличие в локтевом суставе у собак (прежде всего гигантских пород) косой связки — ligamentum obliquum, которая начинается от краниального края надблокового отверстия плечевой кости, пересекает сгибательную поверхность локтевого сустава, следует к ее медиальному надмыщелку и вплетается в сухожилие двуглавого и плечевого мускулов.

Локтевая связка (ligamentum olecrani) простирается от краниомедиального края локтевого отростка до медиального надмыщелка плечевой кости, поэтому располагается в локтевой ямке (см. рис. 5). Примечательно, что локтевая связка также является видоспецифическим образованием локтевого сустава у собак, поскольку отсутствует у копытных животных.

Важно подчеркнуть, что по своему структурному оформлению связка обогащена пучками эластических волокон, которые определяют ее упруго-деформативные и прочностные характеристики, позволяя выступать в роли дополнительного ограничителя гиперфлексии сочленения.

В норме угол локтевого сустава составляет 120-130’. Кости предплечья образуют между собой два сустава — проксимальный лучелоктевой и дистальный лучелоктевой. Первый сустав фиксирован с помощью капсулы, кольцевой и коллатеральных связок локтевого сустава, а второй дополнительно — лучелоктевой связкой, соединяющей дистальные концы лучевой и локтевой костей. Оба сустава цилиндрические одноосные простые.

Кольцевая и косая связки локтевого сустава

Локтевая связка сустава

Развитие скелета и его функционирование обеспечиваются процессами роста, формообразования, ремоделирования и репарации. Рост и формообразование характерны до пубертатного периода онтогенеза и детерминированы генетической программой морфогенеза, но реализуются в кооперации с действием биомеханических факторов. Процессы ремоделирования и репарации протекают на протяжении всего периода онтогенеза и служат базой функциональной адаптации скелетных тканей к меняющимся биомеханическим требованиям среды обитания животного. Ремоделирование (физиологическая перестройка) дебютирует в эмбриональный период, а также в ответ на изменение метаболизма костной ткани любой природы. Развитие кости из скелетогенной мезенхимы может протекать двумя способами. Внутримембранная (эндесмальная) оссификация осуществляется путем непосредственной дифференциации хорошо кровоснабжаемых мезенхимальных клеток в преостеобласты, а затем и в остеобласты (так окостеневают плоские кости черепа). В трубчатых костях и, в частности, в их зонах роста имеет место другой способ развития — энхондральный (внутрихрящевой), обеспечивающий продольный рост кости. При этом мезенхимальные клетки преобразуются в хрящевые (хондробласты —> хондроциты), которые минерализуются и формируют трабекулярную кость — первичную спонгиозу. Она представлена примитивной грубоволокнистой костной тканью, которая подвергается разрушению (резорбции) и на ее хрящевой решетке формируется зрелая костная ткань — вторичная спонгиоза. Это сопровождается смещением эпифизов в проксимальном и дистальном направлениях. Периферия ростовой зоны определяется в виде клиновидной борозды окостенения, а место перехода фиброзной хрящевой ткани в костную носит название перихондральной манжетки. Можно предположить, что эти структуры выполняют защитно-механическую функцию.

Таким образом, остеогенез в эпифизарной зоне заключается в последовательной смене гистологических типов тканей: грубоволокнистой на пластинчатую посредством механизма физиологической перестройки (ремоделирования).

Как известно, морфогенез скелета находится в тесной взаимосвязи с общим физиологическим состоянием организма, контролируемым деятельностью эндокринного аппарата, У здорового щенка наблюдается соответствие между возрастом и процессами окостенения. При интерпретации рентгенологической картины судят о возрасте пациента, оценивая состояние участков активного роста длинных трубчатых костей (УАРК). Асинхронность закладки очагов окостенения часто приводит к дисконгруэнтности суставных поверхностей и неминуемо провоцирует различные артропатии. Существует точка зрения, что нарушения хронологии и симметрии появления ядер окостенения, а также наступления синостозов являются следствием эндокринной патологии и других патологий, связанных с нарушениями метаболизма кальция в организме. Известно, что метаболизм кальция в костной ткани в процессе ее роста, развития и ремоделирования и поддержание кальциевого гомеостаза в организме — сопряженные процессы. Их согласованность регулируется и контролируется как системными (гормоны — паратгормон, кальцитонин), так и локальными (остеонектин, фибронектин, остеокальцин) факторами.

Онтогенез локтевого сустава (4. 8. 13 недель)

Апофиз локтевого бугра (4, 8, 13 недель)

морфологической инфантильностью в развитии скелета и более поздними сроками окостенения (табл. 1).

Суставные концы длинных трубчатых костей остаются хрящевыми и остеогенез в них имеет свои особенности. Метафизарные зоны диафизов, эпифизы и апофизы развиваются из разных точек окостенения. У концов окостеневших диафизов продолжают активно размножаться клетки метафизарного хряща (зона роста), и трубчатые кости за счет этого увеличиваются в длину (рис. 6). Длинные трубчатые кости — биэпифизарные, рост их обеспечивают две ростковые зоны. При этом следует отметить, что рост отдельных костей скелета может быть асинхронным. Так лучевая кость предплечья очень часто опережает по темпам роста локтевую, что может привести к вальгусному искривлению конечности и ряду тяжелейших артропатий локтевого сочленения.

Параллельно с остеогенезом метафизарных зон диафизов происходит окостенение эпифизов и апофизов (рис. 7). В каждом суставном конце кости имеется строго определенное число постоянных точек окостенения, которые в норме возникают в соответствии с так называемым возрастным календарем. Они появляются в определенные сроки и в определенной последовательности, что позволяет судить о соответствии остеогенеза возрасту. Однако следует помнить, что время появления точек окостенения может находиться в тесной корреляции с полом пациента, его конституциональными особенностями и состоянием эндокринной системы. Остеогенез в эпифизах протекает энхондральным путем. Из эмбриональной надхрящницы в эпифиз (или апофиз) проникают сосуды и костеобразующие элементы — остеокласты и остеобласты.

Точка окостенения, появляющаяся в центре хрящевой закладки эпифиза, начинает увеличиваться, одновременно продолжается рост окружающего его хряща. Постепенно рост хряща замедляется и прекращается. Продолжается лишь его окостенение путем дегенерации и рассасывания с обызвествлением и формированием костных балок. Рассасывание хряща приводит к образованию межбалочных пространств, в которых развивается костный мозг, т. е. формируется губчатая кость. Окостенение в эпифизе распространяется в основном в сторону сустава, где в процессе замещения хряща костью остается лишь его тонкий слой, покрывающий свободную поверхность эпифиза, который трансформируется в суставной хрящ, структура которого имеет функционально обусловленные особенности. По мере исчезновения хряща окостеневающие поверхности метафизов, эпифизов и апофизов сближаются друг с другом и, наконец, соприкасаются. Наступает последний этап остеогенеза — синостозирование, т. е. слияние отдельно окостеневающих частей трубчатой кости в единое целое.

По наступлении всех синостозов рост скелета прекращается, однако и у взрослой особи сохраняется потенциальная энергия костеобразования. Она проявляется в процессе физиологической перестройки костных структур, при повышенной функциональной нагрузке на какой-либо отдел скелета, различных патологических состояниях, и костеобразование осуществляется остеопластическим, интерстициальным и фибропластическим путем. Функциональная полноценность костной ткани связана именно с лабильностью ее структуры и постоянной готовностью к перестройке в соответствии с требованиями организма.

На основании общих закономерностей формирования костного вещества, сформулированных основоположниками функциональной анатомии, целесообразно выделить следующее:

• костная ткань образуется в местах наибольшего сжатия или растяжения;

• структура, физико-механические характеристики и композиционный состав костной ткани тесно коррелируют между собой;

• степень развития костей пропорциональна интенсивности деятельности связанных с ними мышц;

• трубчатое и арочное строение кости обеспечивает наибольшую прочность и легкость при минимальной затрате костного материала;

На основании собственных многолетних исследований, а также анализа данных литературы мы считаем целесообразным выделить следующие виды патологии:

• остеохондропатия articulatio cubiti;

• изолированный processus anconeus;

• фрагментированный processus coronoideus medialis.

Читайте также: