Асептический некроз головки лучевой кости

Асептический некроз кости – это болезнь, которая вызывает некротические изменения в костной ткани без участия болезнетворных организмов. Вероятно, связано с нарушением кровообращения в определенной области костной ткани. Может возникать как у детей, так и взрослых, но в большинстве случаев отмечается в стадии быстрого роста длинных костей, а значит, в детско-подростковом периоде.

Некроз может развиться в любой кости. В настоящее время известно до 40 различных форм, различающихся местоположением. Чаще всего проявляется болью в месте возникновения патологических изменений, а также снижением подвижности сустава.

Причины асептического некроза кости

Неизвестно, в чем причина болезни, хотя считается, что это связано с нарушением кровообращения в конкретной области костной ткани.

Некроз коленного сустава.

Уменьшенный или заблокированный поток крови в сторону кости, может быть вызван различными факторами:

травма, перелом или вывих может привести к повреждению соседних кровеносных сосудов, в результате чего развивается гипоксия и дефицит поступающих энергетических субстанций, что вызывает некроз;
приток крови может уменьшиться в результате стеноза просвета сосуда. Причиной этого является накопление жировых клеток в стенках кровеносных сосудов и развитие атеросклероза, а также в результате накопления деформированных клеток крови в сосуде в случае серповидно клеточной анемии;
в результате применения некоторых лекарственных препаратов, а также в ходе некоторых заболеваний, например, некроз головки и шейки бедренной кости или повышения давления в кости, что приводит к ограничению притока крови в сторону кости.

Особенно уязвимы к асептическому некрозу кости являются:

люди длительно применяющие глюкокортикостероиды;
больные ревматоидным артритом;
люди, у которых была диагностирован волчанка;
люди, злоупотребляющие алкоголем в течение нескольких лет, поскольку происходит отложение жировых клеток в стенках сосудов, что влияет на приток крови к кости.

Детско-подростковая форма развивается на растущих костях, чаще всего, на таких, как голова бедренной кости, бугристость большой берцовой кости, головка второй плюсневой кости. Может включать в себя также и другие кости, например, позвоночник или таза. На данный момент известно 40 форм некроза костей у детей и подростков.

Симптомы и лечение асептического некроза кости

Симптомы: сначала боль, которая проходит после отдыха, сниженная подвижность больного сустава, хромота, может появиться отек, болезненность при нажатии. Боль может излучать на другие части тела, например, при некроза кости таза боли излучают в пах или вниз, к колену.

Асептический некроз кости диагностируется при радиологическом исследовании. Лечение заключается в защите поврежденной кости от неблагоприятных механических воздействий и создание условий для восстановления мертвой кости с как можно меньшими отклонениями от нормального состояния.

Для симптоматического лечения используются нестероидные противовоспалительные препараты, чтобы уменьшить возникшую боль и уменьшить воспалительные реакции, которые сопровождают некроз кости. Также было показано, что прием бифосфатов, применяемых в лечении остеопороза, замедляет процесс омертвения кости. Рекомендуется также снижение физической активности той части тела, в которой присутствует некроз кости. В некоторых случаях необходимо хирургическое лечение.

Длительность заболевания зависит от того, когда оно появилось – от года до четырех лет. Шанс на полное излечение выше при внесуставном некрозе. В случае изменений суставов прогнозы менее благоприятны. Если болезнь обнаруживается слишком поздно или её не лечить, то в более позднем возрасте она приводит к дегенеративным изменениям и искривлениям.

Асептический некроз кости.

Причины асептического некроза кости

О роли нарушения кровообращения в развитии асептического некроза свидетельствует отсутствие в ранней стадии заболевания проникновения РФП в некротический участок кости при остеосцинтиграфии и усиления его сигнала после контрастирования при МРТ. Несомненно, также значение циркуляторных расстройств в развитии асептического некроза после переломов и вывихов, сопровождающихся разрывами сосудов, а также при гемоглобинопатиях, которые приводят к агрегации эритроцитов и повышению вязкости крови, или при кессонной болезни. Асептический некроз при болезни Гоше и гиперкортицизме объясняют нарушением микроциркуляции вследствие повышения внутрикостного давления. Это происходит из-за разрастания в костномозговых пространствах гистиоцитов при болезни Гоше и из-за увеличения объема жирового костного мозга при гиперкортицизме. Остеонекрозы часто сочетаются с гиперлипидемией. При нарушениях жирового обмена считается возможной жировая эмболия, обусловленная дестабилизацией и агломерацией липопротеинов плазмы крови или разрывами жирового костного мозга и внекостной жировой ткани. Однако явный этиологический фактор выявляется при асептическом некрозе далеко не всегда.

Причины асептического некроза:

травма (переломы и вывихи);
гиперкортицизм;
гемоглобинопатии;
кессонная болезнь;
алкоголизм;
панкреатит;
коллагенозы (поражение мелких сосудов);
болезнь Гоше;
трансплантация почек;
подагра и гиперурикемия;
лучевая терапия;
нарушения жирового обмена;
сахарный диабет.

Возникновение некроза объясняют ишемией пораженного участка кости. Показано, что уже в первые 12-14 ч после прекращения кровоснабжения гибнут кроветворные клетки, клетки костной ткани могут оставаться жизнеспособными до 2 сут, а клетки жирового костного мозга — от 2 до 5 сут. Однако не все случаи асептического некроза можно объяснить прекращением кровообращения и, как следствие, развитием некроза костной ткани. Часто при асептическом некрозе не удается обнаружить явных причин. В какой форме происходит при этом нарушение кровоснабжения, не ясно. Морфологически сосудистое русло обычно не изменено. Не подвергая сомнению важность гемодинамического фактора, нельзя исключить роль и других факторов в развитии асептического некроза, в том числе повышенной нагрузки. При нарушениях жирового обмена развитию асептического некроза может способствовать статическая перегрузка, обусловленная увеличением веса. Примером могут быть женщины с послеродовым ожирением, у которых вначале возникает асептический некроз головок бедренных костей, а после того, как они начинают пользоваться при ходьбе костылями, — асептический некроз головок плечевых костей. Это можно объяснить переносом нагрузки на руки. Возможно, причина асептического некроза — несоответствие между кровоснабжением данного участка костной ткани и выполняемой нагрузкой.

Эпифизы трубчатых костей и некоторые губчатые кости, поражаемые асептическим некрозом, находятся в относительно неблагоприятных условиях кровоснабжения. Большая часть их поверхности покрыта суставным хрящом, и лишь небольшая часть остается на долю поверхностей, через которые могут проникать сосуды внутрь кости. К тому же в растущем скелете кровоснабжение эпифизов относительно изолировано от остальной сосудистой сети кости, что ограничивает возможность коллатерального кровотока. В этих условиях повышается вероятность кровоснабжения эпифиза или мелкой кости единственной артерией с отсутствием коллатерального кровоснабжения. Асептический некроз развивается, как правило, в головках костей, а не в суставных впадинах. При этом наиболее уязвимой является головка бедренной кости. Асептические некрозы могут иметь множественные локализации. В таких случаях нужно исключить все известные системные причины.

Некрозы, возникающие в метадиафизах длинных костей, принято называть костномозговыми инфарктами, хотя в процесс вовлекается также губчатое вещество. Они имеют гораздо более благоприятное течение, ограничиваются костномозговой полостью, не затрагивают кортикального слоя и обычно выявляются случайно уже в отдаленном периоде после развития инфаркта. Общность происхождения асептического некроза и костномозговых инфарктов подтверждается случаями их сочетания в одной и той же области.

У детей и подростков:

головка бедренной кости;
головка II или III плюсневой кости (вторая болезнь Альбана-Келлера);
ладьевидная кость стопы (первая болезнь Альбана-Келлера);
эпифизы фаланг пальцев кистей.

головка бедренной кости;
головка плечевой кости;
блок таранной кости;
полулунная кость (болезнь Кинбека).

Из числа асептических некрозов исключены варианты оссификации некоторых костей, например пяточной, а также некоторые заболевания, первоначально ошибочно принимавшиеся за асептический некроз. К их числу принадлежит болезнь Шейермана-Мау, рассматривавшаяся как некроз кольцевидных апофизов тел позвонков. Такие некрозы были получены в крайне нефизиологических условиях эксперимента (создание резкого кифоза посредством подшивания хвоста крыс под кожу живота) и никем не подтверждены у человека. В настоящее время преобладает мнение о диспластической природе этого заболевания с расстройством энхондральной оссификации ростковых хрящевых пластинок тел позвонков, неравномерностью роста последних и возникновением локальных выпячиваний в тела позвонков (узлов Шморля). Болезнь Осгуда-Шлаттера возникает в результате микротравматических повреждений, которые происходят у подростков, занимающихся спортом (отрывы мелких хрящевых фрагментов от апофиза бугристости, разрывы волокон самого этого сухожилия, хронический тендинит и бурсит).

Болезнь Кальве характеризуется равномерным уплощением тела позвонка, и в большинстве случаев при ней выявляется эозинофильная гранулема.

Патоморфологически при асептическом некрозе различают несколько зон. Зона собственно некроза характеризуется гибелью всех клеток, в том числе и жировой ткани. Теоретически она должна стать гипоинтенсивной на Т1-взвешенных изображениях при МРТ, однако она может длительно сохранять нормальный для костного мозга сигнал или проявляться другими изменениями сигнала. Имеются указания на возможность длительного сохранения депо липидов и после гибели клеток.

В случае частичного поражения кости, возникают реактивные изменения за пределами зоны некроза. По ее периферии находится зона ишемии, в которой клетки жирового костного мозга могут сохраниться как менее чувствительные к гипоксии. На месте ишемической зоны со временем образуется реактивная зона, отграничивающая некротический участок от живой кости. Некроз вызывает воспалительную реакцию с формированием на границе с некротической зоной грануляционной ткани, рассасывающей некротическую кость. Еще дальше к периферии клетки жирового костного мозга трансформируются в фибробласты или остеобласты, которые продуцируют атипичную волокнистую кость в виде пластов на поверхности некротизированных костных трабекул. За этой зоной располагается зона гиперемии неповрежденной кости.

Остеонекроз не получает прямого отображения на рентгенограммах и выявляется благодаря вторичным реактивным изменениям в окружающей костной ткани.

Повышенную плотность некротической зоны объясняют ее выключением из обмена, вследствие чего она сохраняет исходную плотность, выделяясь тем самым на остеопеническом фоне, который обусловлен усиленной резорбцией окружающей живой костной ткани в зоне гиперемии.
Некротический участок отграничивается от неизмененной костной ткани реактивной зоной (если поражается не вся кость, а только ее часть).

Рассмотренные процессы приводят к ослаблению прочности костных структур. В результате продолжающейся механической нагрузки происходит импрессионный перелом, раньше всего проявляющийся деформацией контура суставной поверхности.

Поскольку суставной хрящ получает питание из суставной синовиальной жидкости, ишемия не повреждает его: в отличие от артрозов, длительно сохраняется нормальная ширина суставной щели. У детей даже развивается гиперплазия суставного хряща с расширением суставной щели.

В дальнейшем пораженная кость или часть кости подвергаются сплющиванию в направлении наибольшего давления, обычно по оси конечности, и отграничивается от живой костной ткани. Изредка один или несколько фрагментов некротической кости отторгаются, становясь свободными внутрисуставными телами. Отграничение некротической кости характеризуется развитием грануляционной ткани на границе с зоной некроза и остеосклероза по периферии. Это отображается на рентгенограмме как двойная кайма по периферии участка остеонекроза. На рентгенограммах отмечаются внутренняя кайма просветления и наружная кайма уплотнения, в некоторых случаях наблюдается только остеосклеротическая кайма. На Т2-взвешенных изображениях МРТ внутренняя кайма имеет повышенную интенсивность сигнала, а наружная — низкую. На Т1-взвешенных изображениях обе зоны выглядят как единая кайма с низким сигналом. Следует учитывать, что такая кайма при МРТ может возникнуть из-за эффекта химического сдвига (особенно при импульсных последовательностях GRE).

Рассмотренная последовательность событий типична для асептического некроза головки бедренной кости и с теми или иными вариантами наблюдается при других локализациях остеонекроза.

На более ранних этапах течения асептический некроз костей проходит одни и те же стадии (некроза, импрессионного перелома, сплющивания) независимо от возраста пациента. В дальнейшем течение асептического некроза отличается в несозревшем и в созревшем скелете. У детей асептический некроз завершается восстановлением костной ткани. Это возможно при реваскуляризации пораженного участка кости, которая происходит в процессе врастания в него соединительной ткани. По-видимому, играют роль также регенераторные потенции хряща в этом возрасте, который подвергается гиперплазии и также врастает в пораженный участок. В исходе заболевания кость остается деформированной, однако структура ее восстанавливается полностью или почти полностью. Такое течение асептического некроза у детей послужило основанием для выделения ряда стадий, отражающих врастание хряща и соединительной ткани в некротическую кость и репаративные процессы в классической схеме Аксгаузена. У взрослых регенеративная способность хряща утрачена или резко ослаблена: восстановление костной ткани не происходит, а процесс рассасывания некротической кости затягивается на годы, завершаясь тяжелым артрозом с дефектом пораженной кости. Именно поэтому у взрослых не может быть той стадийности развития асептического некроза, которая отражена в схеме Аксгаузена.

Особая форма поражения субхондральных отделов костей — ограниченный асептический некроз, который занимает часть суставной поверхности. Степень распространения асептических некрозов различна — от тотального поражения субхондрального отдела кости, мелкой кости запястья или предплюсны до изменений, ограничивающихся небольшими участками. При этом ограниченные асептические некрозы отличаются определенным своеобразием и рассматриваются как особая форма. С другой стороны, рассекающий остеохондроз Кенига, рассматривавшийся ранее как ограниченный асептический некроз, имеет травматическое происхождение.

Выделяют 3 группы асептических некрозов:

распространенные асептические некрозы в незрелом скелете;
распространенные асептические некрозы в зрелом скелете;
ограниченные асептические некрозы.

Тазобедренный сустав — один из самых крупных в организме. Он соединяет ногу и туловище человека и испытывает очень большую нагрузку. Одну поверхность сустава образует тазовая кость, точнее ее участок — вертлужная впадина, имеющая округло-вогнутую форму. В ней размещается головка бедренной кости, похожая на шар. Благодаря строению этого сустава человек способен двигать ногами в разных направлениях, ходить, бегать, танцевать, заниматься спортом и гимнастикой.

К сожалению, при различных болезнях тазобедренного сустава нередки боль и ограничение подвижности. Примером может быть асептический некроз головки бедренной кости (сокращенно — АНГБК).

Что такое некроз тазобедренного сустава?

Асептический, или аваскулярный, некроз головки бедренной кости — это тяжело протекающая болезнь, при которой из-за недостаточности кровообращения нарушается непрерывный процесс образования новых и разрушения старых костных клеток. В итоге головка бедренной кости постепенно становится все более хрупкой и под действием нагрузки меняет форму или полностью разрушается. Чем выше нагрузка, тем больше страдает кость, чаще всего — верхненаружный сегмент головки бедренной кости.

Несмотря на сравнительно невысокую встречаемость — 1,5–4,7% от всех ортопедических проблем, — АНГБК представляет собой серьезную общественную угрозу. У 7% ортопедических больных именно эта болезнь становится причиной инвалидности [1] . Чаще всего остеонекроз головки бедренной кости встречается у молодых работоспособных мужчин от 30 до 50 лет, средний возраст заболевших — 38 лет. Женщины тоже страдают от этого заболевания, хотя и в 8 раз реже.

Болезнь проходит в несколько этапов: если не прибегать к лечению, от начала заболевания до разрушения кости проходит 2–4 года. В литературе встречается 16 классификаций АНГБК, с учетом результатов рентгена, МРТ и других обследований. В России чаще всего используется разделение на 4 стадии асептического некроза головки бедренной кости:

Изменений нет совсем, или же присутствуют незначительные изменения, которые можно обнаружить на МРТ.
Меняется структура кости, выявляется остеосклероз, остеопороз.
Под поверхностью головки бедренной кости происходит уплощение (импрессия) или перелом (коллапс).
В процесс вовлекается не только головка бедренной кости, но и вторая суставная поверхность (вертлужная впадина), то есть затронут весь сустав.

Некроз головки бедренной кости возникает в тех случаях, когда этот участок недостаточно снабжается кровью. И чаще всего проблемы с кровоснабжением наступают при травмах, переломах, вывихах в тазобедренном суставе. В результате из-за недостатка кислорода и питательных веществ клетки костной ткани погибают.

Однако некроз в тазобедренном суставе может начаться и без повреждения сосудов. К числу факторов, провоцирующих нетравматический аваскулярный некроз головки бедренной кости, относятся:

лучевая и химиотерапия;
прием кортикостероидных гормонов;
болезни сосудов и заболевания крови;
ревматоидный артрит;
остеопороз;
злоупотребление алкоголем и курение;
чрезмерные нагрузки на сустав;
нарушение минерального обмена;
заболевания печени, надпочечников.

При сочетании нескольких причин постепенно подавляется деятельность остеобластов и остеоцитов — клеток, образующих новую костную ткань. В то же время повышается активность остеокластов, которые отвечают за рассасывание отработавшей костной ткани. Чем больше нарушается равновесие между образованием новой и разрушением старой ткани, тем более хрупкой становится головка бедренной кости. Когда под действием нагрузки в ней возникают микропереломы, кровоснабжение еще больше ухудшается из-за сдавления сосудов, в итоге возникает замкнутый круг.

Основным проявлением начинающегося некроза головки тазобедренного сустава является боль. Она всегда связана с движением в суставе, может отдавать в паховую область. На пораженную ногу трудно или невозможно опереться, в ответ на болевые ощущения может возникать скованность или спазм мышц. Чем больше прогрессирует болезнь, тем сильнее она отражается на внешности пациента: постепенно может сформироваться хромота, перекос таза, гипотрофия мышц, укорочение ноги на пораженной стороне.

При этом похожие симптомы могут быть и при других поражениях тазобедренного сустава — артрозе или ревматоидном артрите, поэтому для уточнения диагноза необходимо проведение дополнительных обследований.

Рентген покажет наличие очагов остеосклероза, кист в костной ткани, а тем более деформацию и перелом головки бедренной кости. В самом начале развития АНГБК рентген может быть неинформативен, однако если отказаться от дальнейшего поиска, то можно пропустить зарождающееся заболевание. В этом случае необходимо проверить результат с помощью метода МРТ.

МРТ помогает обнаружить начинающееся воспаление тазобедренного сустава, внутрикостный отек, неоднородный сигнал от головки бедренной кости. При обнаружении изменений на МРТ врач может порекомендовать исследовать кровь на показатели резорбции костной ткани, а также оценить уровень кальция в крови и моче. Результаты обследования помогут врачу правильно установить диагноз и подобрать необходимые дозы лекарственных препаратов.

При асептическом некрозе головки тазобедренного сустава лечение рекомендуется начать как можно раньше. Как уже упоминалось, эффективность консервативного лечения гораздо выше на ранних этапах — до уплощения и изменения формы головки, после этого ухудшение наступает быстрее. К сожалению, на сегодняшний день не существует одного метода, позволяющего излечить остеонекроз, поэтому важно проводить комплексную терапию под контролем опытного врача. Задача лечения — максимально сохранить функцию и подвижность в суставе, а также отсрочить проведение операции.

Это важно

Первым пунктом в любом лечении является режим. Для больных с АНГБК необходимо исключить любые факторы, которые могут спровоцировать ухудшение. Рекомендован отказ от вредных привычек (алкоголя и курения), соблюдение условий труда: стоит избегать переохлаждений, значительных физических нагрузок, длительного пребывания на ногах.

Иногда пациенты интересуются, нужно ли специальное питание при болезнях суставов. Стоит отметить, что универсальных, подходящих всем рекомендаций тут нет. При наличии признаков остеопороза может потребоваться пища, богатая кальцием и легкоусвояемым белком, например молочные продукты и блюда, приготовленные с применением хрящей и желатина. Если у пациента есть признаки активного воспалительного процесса, ему стоит ограничить употребление острых, копченых, маринованных и пряных блюд, так как они способствуют усилению патологических процессов. Разумеется, на диету пациента значительно влияют сопутствующие заболевания. Так, при подагре ограничивают прием белка, а при ожирении снижают общую калорийность рациона.

Обычно в процессе лечения необходимо разгрузить пораженный сустав. Для этого пациенту подбираются костыли, ходьба на которых может занять от 4 до 12 месяцев. Этот пункт отменяют через 2 месяца после уменьшения болей и возвращения в норму маркеров костного обмена. Но нужно понимать, что разгрузка сустава чрезвычайно важна, потому что не только уменьшает боль, но и не дает весу тела давить на пораженную головку кости и деформировать ее. В результате процесс заживления и восстановления идет быстрее.

Несмотря на необходимость разгрузки сустава, пациентам также нужна и лечебная физкультура. Сочетание специально подобранных упражнений уменьшает боль и увеличивает подвижность в пораженном суставе, способствует разработке как самого сустава, так и окружающих его мышц. С целью разгрузки пациентам с ожирением также можно посоветовать снижать массу тела. Сочетание лечебной физкультуры с диетическим питанием дает при этом лучший результат по сравнению с отдельно применяемыми упражнениями или диетой.

Другим важным компонентом в консервативной терапии является применение медикаментов. При аваскулярном некрозе головки бедренной кости лечение может включать следующие группы лекарственных препаратов:

Ингибиторы костной резорбции, например бисфосфонаты, уменьшают разрушение костной ткани и препятствуют сдавлению и изменению формы головки бедренной кости.
Препараты витамина Д и кальция, в виде активных форм, улучшают процессы образования кости и ее минерализацию. Доза средства подбирается с учетом уровня кальция в крови и в моче.
Дополнительные источники минералов и фосфатов, например оссеин-гидроксиапатит.
Для улучшения микроциркуляции могут назначаться антиагрегантные препараты, например курантил.
Противовоспалительные препараты нестероидной природы снижают активность воспаления и уменьшают боль.
Миорелаксанты показаны при наличии спазма мышц вокруг сустава.
Витамины, хондропротекторы.

Обязательным компонентом является физиотерапевтическое лечение — оно способствует улучшению кровотока в тканях и ускорению регенерации. Сюда относятся гипербарическая оксигенация (ГБО), ударно-волновая терапия и миостимуляция.

При гипербарической оксигенации пациента помещают в барокамеру, где на него с повышенным давлением действует воздух, обогащенный кислородом. Это позволяет улучшить кислородное питание поврежденных тканей.

Ударно-волновая терапия эффективно воздействует на элементы, мешающие нормальному заживлению пораженных суставов, например кристаллы кальция или спайки. Действие звуковой волны производится точечно, непосредственно в месте повреждения. Кроме этого, при действии ударно-волновой терапии улучшается кровоснабжение в обрабатываемой области, что дополнительно усиливает репаративный эффект.

Миостимуляция помогает восстановить тонус мышц при их гипотрофии, что часто встречается при сильных болях и ограничении в движении. Также стимуляция мышечных волокон снимает спазм, ускоряет кровоток в них и в окружающих тканях.

Дополнить лечебное воздействие можно инъекциями в пораженный сустав. Для лечения заболеваний тазобедренного сустава используются внутрисуставные уколы гиалуроновой кислоты и введение богатой тромбоцитами плазмы.

Гиалуроновая кислота — важный компонент синовиальной жидкости. Эта жидкость обеспечивает легкое скольжение поверхностей и дополнительную амортизацию в суставе. При воспалительных процессах состав синовиальной жидкости изменяется, ее может быть недостаточно, и в результате трение в суставе значительно возрастает. Гиалуроновая кислота для внутрисуставных уколов обладает специально подобранной вязкостью и упругостью, а также исключительной способностью к скольжению. Уколы помогают облегчить движение в суставе и ускорить восстановление тканей. Подобные средства даже называют протезом синовиальной жидкости, сюда относятся такие препараты, как дьюралан, ферматрон, остенил. Препятствием к применению может стать непереносимость гиалуроната натрия.

Введение богатой тромбоцитами плазмы позволяет активизировать процессы заживления. Это молодое, но перспективное направление в лечении суставов, которое также называют PRP-терапией (от англ. platelet rich plasma). Другие названия процедуры — аутоплазмотерапия, плазмолифтинг. Изначально метод применялся в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, а также в дерматологии и косметологии, но в последнее время активно внедряется в ортопедии и спортивной медицине.

Богатую тромбоцитами плазму получают с помощью специальной технологии из собственной крови пациента, поэтому она безошибочно совместима с его организмом. Лечебный эффект достигается благодаря тромбоцитам — это мельчайшие частицы, наполненные биоактивными молекулами (факторами роста) и отвечающие за быстрое восстановление сосудов при порезах и мелких травмах. Под действием тромбоцитарных факторов усиливается образование коллагена, который входит в состав каркаса для хряща и костной ткани. Также происходит привлечение клеток-фибробластов, которые помогают строить новую ткань, и улучшается микроциркуляция за счет образования новых сосудов. Эффект инъекций можно почувствовать уже через несколько недель, а отдаленные результаты наблюдаются через 6–12 месяцев.

Раннее начало лечения и комплексное воздействие на все звенья развития болезни позволяют не только остановить развитие некроза головки бедренной кости, но и восстановить разрушенные клетки. К сожалению, чем позже было начато лечение, тем меньше его результативность. Но в любом случае совместные усилия врача и пациента обязательно дадут свой положительный эффект.

Об особенностях лечения заболеваний тазобедренного сустава мы попросили рассказать кандидата медицинских наук, врача-ортопеда высшей категории Литвиненко Андрея Сергеевича.

«В первую очередь при лечении таких заболеваний необходимо вовремя поставить точный диагноз и подобрать полноценное индивидуальное лечение. В большинстве случаев невозможно назначить только прием лекарств или обойтись одним физиотерапевтическим воздействием.

Лечение суставов требует подбора комплекса мероприятий, действующих сразу на все проявления болезни. Это и уменьшение болевых симптомов, и активация процессов заживления, и улучшение кровообращения в пораженной зоне, и восстановление подвижности в мышцах и суставах.

Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-77-01-013822 от 27 января 2017 года, выдана Департаментом здравоохранения города Москвы.

Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) - патологический процесс, сопровождающийся омертвением участка костной ткани, обычно в результате нарушения ее питания. В последнее десятилетие отмечается увеличение частоты заболевания с инвалидизацией людей трудоспособного возраста.
Существует целый ряд факторов способствующих возникновению заболевания:

накопительные повреждения из-за перегрузок и бытовых травм, получаемые при физическом труде и занятиях спортом;
тяжелые травмы тазобедренного сустава, особенно сопровождаемые переломом головки бедренной кости;
токсическое действие лекарств (в основном, гормонов и цитостатиков, а также некоторых антибиотиков), применяемых при самолечении, лечении основного заболевания;
злоупотребление алкоголем, стрессы;
дисплазия тазобедренных суставов (врожденный вывих бедра), изменения вертлужной впадины;
такие заболевания, как остеопения и остеопороз, системная красная волчанка, болезнь Бехтерева, ревматоидный артрит, а также контралатеральные поражения головки бедренной кости при асептической нестабильности эндопротеза;
переносимые простудные, воспалительные заболевания, сопровождающиеся эндотелиальной дисфункцией.

В первую очередь, в результате местного нарушения микроциркуляции происходят микропереломы костных балок. В дальнейшем по мере рассасывания некротических структур со стороны окружающей живой кости при продолжающейся нагрузке происходит ослабление балочной структуры, и величина повреждений растет с образованием четкого участка некроза с нарушением регенерации. Все это приводит к постепенному обездвиживанию тазобедренного сустава, возникновению болевого синдрома, что в итоге коренным образом изменяет физические способности и качество жизни человека.

I стадия - стадия начальных проявлений, характеризуется периодически возникающими после нагрузки болями в тазобедренном суставе, иррадиирующими в паховую область, непостоянные ночные боли, редко гипотрофия мышц бедра. Движения в суставе - сохранены в полном объеме. Походка – без изменений.
II стадия - импрессионного перелома, характеризуется сильными болями постоянного типа в тазобедренном суставе, не исчезающими даже в состоянии покоя. Ночные боли. Боли иррадиируют в паховую область, коленный сустав. Движения в суставе – ограничение отведения, значительное ограничение ротационных движений. Отмечается атрофия мышц бедра, ягодичных мышц. Походка – малозаметная хромота, больной щадит измененный сустав с избыточной опорой на здоровую конечность.
III стадия - фрагментации с развитием вторичного артроза и вовлечением в патологический процесс вертлужной впадины. Клинически отмечаются постоянные выраженные боли в тазобедренном суставе, которые незначительно уменьшаются в покое. Движение в суставе – ограничены в трех плоскостях. Отмечаются сгибательно-приводящие контрактуры в пределах 10-15 градусов. Прогрессирует атрофия мышц бедра и ягодиц, смещение ягодичной складки. Появляется функциональное укорочение нижней конечности. Формирование порочных установок бедра. Походка — стартовые боли, умеренная хромота, использование дополнительной опоры (трость).
IV стадия - полного разрушения головки. Клинически характеризуется постоянными болями в тазобедренном суставе, пояснично-крестцовом отделе позвоночника, коленном суставе. Движение в суставе – ротационные движения отсутствуют, движение в сагитальной плоскости резко ограничено. Выраженная атрофия мышц бедра и ягодиц, смещение ягодичной складки, нередко кифосколиоз позвоночника. Выраженная сгибательно-приводящая контрактура с ограничением движений, функциональное укорочение нижней конечности. Формирование порочных установок бедра. Походка — значительное нарушение походки, выраженная хромота, вынужденное использование дополнительной опоры (трость, костыли).

Длительность течения I стадии составляет 6 месяцев, II стадии – 6 месяцев, III стадии – 3-6 месяцев, с последующим переходом в IV стадию (полное разрушение головки бедренной кости - ивалидизация). Существует вид молниеносного АНГБК при котором длительность течения с I по IV стадию составляет 6 месяцев.

Лечение некроза головки бедренной кости.

Выбор метода лечения зависит от конкретного случая. В зависимости от стадии заболевания, возраста и прочих физиологических особенностей пациента. На сегодняшний день нет препаратов, способных восстановить кровоток в головке бедра. Чаще всего, при асептическом некрозе головки бедренной кости применяют эндопротезирование тазобедренного сустава. Неисправный сустав заменяется механической конструкцией.

Читайте также: