Анализы крови при переломе руки

В ответ на повреждение кости возникают не только местные изменения, но и выраженные общие изменения. Нарушается гомеостаз.

Общая реакция организма на повреждение кости получила название синдрома перелома. В синдроме перелома можно выделить две фазы (стадии).

В первой стадии, катаболической, процессы распада доминируют над анаболическими изменениями. Организм как бы создает условия для будущего процесса созидания.

Катаболические реакции, не ограничиваясь местом повреждения, протекают во всех органах и системах, чем и обеспечивается перераспределение пластических и энергетических ресурсов организма.

Во второй, анаболической стадии катаболические процессы затухают и доминируют реакции синтеза. Это приводит к обновлению тканей не только в области перелома, но и на расстоянии от него в других органах и системах.

Интенсивность и продолжительность катаболических и анаболических процессов обусловлена тяжестью повреждений, реактивностью организма, возрастом больных и т. д. Так, у лиц старческого возраста катаболические изменения протекают менее бурно и более продолжительно, чем у молодых.

В сложном механизме нейрогуморальной регуляции метаболизма важную роль играет щитовидная железа, гормоны которой стимулируют диссимиляторно- окислительную фазу обмена. Уже в первые часы после травмы функция щитовидной железы снижается под влиянием уменьшения секреции тиреотропного гормона в гипофизе и резкого усиления выброса в кровь кортизона и АКТГ. О снижении функции щитовидной железы свидетельствует уменьшение концентрации в крови белковосодержащего йода, снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода и увеличение его выделения с мочой.

Уменьшение образования тироксина щитовидной железой компенсируется его активацией на периферии и избыточным содержанием гормонов надпочечников, что обусловливает усиление катаболических процессов.

Травма приводит к угнетению секреции гонадотропных гормонов и подавлению инсулярного аппарата поджелудочное железы. В этот период определяется резистентная гипергликемия. Парентеральное введение инсулина не приводит к снижению сахара в крови.

Для синдрома перелома костей характерно изменение белкового обмена.

О резкой активности протеолиза в катаболическую фазу можно судить по высокому выведению азота с мочой. Азотурия при переломах значительно выше, чем при повреждениях мягких тканей. Суточная потеря азота при травме костей может достигать 25—30 г. Отрицательный баланс азота сохраняется в течение 2—3 нед. Спустя 3 нед баланс азота становится положительным, что свидетельствует о преобладании синтеза протеинов.

Смена отрицательного баланса азота, положительным служит критерием перехода от каталитической к анаболической фазе синдрома перелома. Контроль за выведением азота позволяет уловить этот переход.

Для синдрома перелома костей характерна гипопротеинемия и гипоальбуминемия. Содержание альбуминов в крови снижается как в первые дни после травмы, так и к моменту образования костной мозоли.

Состояние белкового обмена в организме чрезвычайно важно для репаративной регенерации кости, так как процесс образования регенерата зависит от темпов восстановления полноценного белкового синтеза. Поэтому необходимо восполнять имеющийся в организме дефицит белков и их компонентов — аминокислот. Особенно резко повышается потребность в ациклических содержащих серу аминокислотах — цистине и метионине. Поэтому во вторую фазу синдрома перелома целесообразна диета с повышенным содержанием белка (до 190 г в сутки), включающая метионин (не менее 5 г в сутки) и цистин (3 г в сутки).

Параллельно с нарушением белкового обмена происходит изменение метаболизма других веществ. В катаболическую фазу в крови в 2 раза увеличивается концентрация липидов, резко повышается активность липазы и содержание жирных кислот. Нарушается обмен углеводов, витаминов, гликопротеидов и активность ферментов.

Для начальных изменений при переломе характерна выраженная в той или иной степени деминерализация, рарефикация костей не только в области перелома и на симметрично расположенных участках, но и в других костях. В этот процесс вовлекаются в первую очередь соединения кальция. Общее количество кальция в сыворотке крови увеличивается в катаболическую фазу, т. е. в первые 2—3 нед. В анаболическую фазу имеется разница содержания кальция в венозной крови сломанной и здоровой конечности.

Биологическим критерием консолидирующего перелома является большее содержание ионов кальция в крови, оттекающей от места перелома, чем в венозной крови здоровой конечности. Этот признак предшествует рентгенологическому выявлению костной мозоли.

Содержание фосфора в крови при открытых и множественных повреждениях костей значительно увеличивается в катаболическую фазу. Затем наблюдается быстрое снижение его концентрации в крови и увеличение в тканях.

Для синдрома перелома характерно заметное отклонение от нормы содержания в сыворотке крови некоторых микроэлементов. Особенно характерно для катаболической фазы резкое увеличение меди в сыворотке крови. Содержание кремния и железа наоборот, понижается. Количество алюминия в крови несколько снижается в первые дни катаболической фазы, а затем увеличивается. С наступлением анаболической фазы содержание алюминия начинает резко падать и уже через месяц после перелома становится вдвое ниже нормы, что обусловлено его утилизацией тканями регенерата.

При обширных повреждениях кости в значительной степени нарушается свертывающая система крови, что может привести к нарушению функции жизненно важньк органов, к замедлению репаративной регенерации за счет микроэмболий сосудов регенерата в области перелома.

Разрушение белка при переломе кости приводит к развитию аутоиммунных процессов. Образованные комплексы антиген — антитело, адсорбируясь на поверхности клеток, изменяют их метаболизм и пролиферацию, что может повлиять на репарати-вную регенерацию кости.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.

Чтобы отвечать, авторизуйтесь на форуме или войдите через соцсети

Стадии регенерации костной ткани, виды костной мозоли, ориентировочные сроки в которые происходит сращение кости.

Срастание отломков после перелома сопровождается образованием новой ткани, в результате которого появляется костная мозоль. Сроки заживления переломов колеблются от нескольких недель до нескольких месяцев, в зависимости от возраста (у детей переломы срастаются быстрее), общего состояния организма и местных причин — взаимного расположения отломков, вида перелома и т. д.

Восстановление костной ткани происходит за счёт деления клеток камбиального слоя надкостницы, эндоста, малодифференцированных клеток костного мозга и мезенхимальных клеток (адвентиции сосудов).

В процессе регенерации можно выделить 4 основные стадии:

Аутолиз — в ответ на развитие травмы развивается отёк, происходит активная миграция лейкоцитов, аутолиз погибших тканей. Достигает максимума к 3—4 дню после перелома, затем постепенно стихает.

Пролиферация и дифференцировка — активное размножение клеток костной ткани и активная выработка минеральной части кости. При неблагоприятных условиях сначала формируется хрящевая ткань, которая затем минерализуется и заменяется костной.

Перестройка костной ткани — восстанавливается кровоснабжение кости, из костных балок формируется компактное вещество кости.

Полное восстановление — восстановление костномозгового канала, ориентация костных балок в соответствии силовыми линиями нагрузки, формирование надкостницы, восстановление функциональных возможностей повреждённого участка.

На месте перелома формируется костная мозоль.

Выделяют 4 вида костной мозоли:

Периостальную — формируется небольшое утолщение вдоль лини перелома.

Эндоостальную — костная мозоль расположена внутри кости, возможно небольшое уменьшение толщины кости в месте перелома.

Интермедиальную — костная мозоль расположена между костными отломками, профиль кости не изменён.

Параоссальную — окружает кость достаточно крупным выступом, может искажать форму и структуру кости.

Тип сформировавшейся костной мозоли зависит от регенерационных способностей человека и локализации перелома.

Непосредственно после травмы между отломками костей и поврежденными мягкими тканями происходит кровоизлияние, которое распространяется на значительное пространство.
Как реакция на травму, в области перелома развивается асептическое воспаление, экссудация, эмиграция лейкоцитов, что влечет за собой отек тканей вследствие серозного пропитывания их. Отек может быть выражен так сильно, что происходит отслойка эпидермиса в области поврежденного участка и образование пузырей с серозным или серозно-кровянистым экссудатом. В дальнейшем, приблизительно к 10—15-му дню, отек постепенно уменьшается, кровоподтеки исчезают; на месте перелома образуется новая, спаивающая отломки костная ткань. Процесс регенерации костей после перелома всегда происходит путем развития костной мозоли, которая и является патолого-анатомическим субстратом при регенерации кости после перелома.

Костная мозоль состоит из юной мезенхимальной ткани, развивающейся на месте дефекта, и гематомы между отломками, а также в окружности их. С постепенным развитием сосудов начинают формироваться костные пластинки. Они, как и вся мозоль в целом, неоднократно видоизменяются. Процесс регенерации костной ткани в сущности является одним из видов воспалительного процесса. При травме на месте перелома изливается кровь, остаются обрывки размозженных мягких тканей, костного мозга, разорванной надкостницы, сосудов и т. д., пропитанных кровью; гематома расположена между отломками костей и вокруг них.

В первом периоде непосредственно после перелома регенерация выражается в воспалительной гиперемии, экссудации, пролиферации. При этом, с одной стороны, идет процесс разрушения, некроза погибших элементов, с другой — процесс восстановления, регенерации. Регенерация состоит в быстром (24—72 часа) размножении местных клеточных и внеклеточных элементов, образовании первичной костной мозоли (callus). Для образования костной мозоли имеет значение наличие гематомы, так как в процессе регенерации кости большую роль играет внеклеточное живое вещество.

Образование костной мозоли начинается из клеток надкостницы - периоста, эндоста, костного мозга, гаверсовых каналов, соединительной ткани вокруг перелома и внеклеточного вещества (О. Б. Лепешинская). Первичная мозоль состоит из нескольких слоев.

1. Периостальная, наружная, мозоль развивается из клеток надкостницы (callus externus). Эта мозоль охватывает концы костей снаружи в впде муфты, образуя веретенообразное утолщение. Главную роль в образовании мозоли играет внутренний слой надкостницы. Как известно, надкостница имеет три слоя: а) наружный (адвентицпальный), состоящий из соединительной фиброзной ткани, бедной эластическими волокнами, но богатой сосудами и нервами; б) средний (фиброзно-эластический), который, наоборот, богат эластическими волокнами и беден сосудами; в) внутренний (камбиальный), лежащий непосредственно на кости и являющийся специфическим костеобразующим слоем.

Гистологическое изучение процесса образования костной мозоли показывает, что со 2-го дня на месте перелома начинается пролиферация клеток со стороны камбиального слоя. К 3—4-му дню имеется уже большое количество эмбриональных клеток, молодых, вновь образованных сосудов и остеобластов. Эти остеобласты и являются главными клетками, образующими новую костную (остеоидную) ткань, т. е. ткань, имеющую строение костной, но еще не обызвествившуюся. Костеобразование может итти двояко: путем непосредственного развития костной мозоли из указанной эмбриональной (остеоидной) ткани или путем предварительного образования хряща (волокнистого, гиалинового типа). Чем совершеннее репозиция отломков и иммобилизация поврежденной кости, тем больше данных за развитие костной мозоли без предварительного образования хряща.
Двоякий механизм костеобразования может быть объяснен следующим образом: 1) если эмбриональная ткань во время развития мозоли находится в условиях полного покоя, то она диференцируется прямо в костную ткань, не проходя хрящевой стадии; 2) если же при образовании мозоли эмбриональная ткань подвергается раздражению извне или со стороны костных отломков, то костеобразовательный процесс в мозоли идет всегда с образованием большего или меньшего количества хрящевой ткани, причем хрящ может появиться и в костномозговом канале. Поэтому при заживлении переломов длинных костей хрящевая ткань образуется только в области перелома и в близлежащих участках, на которых отражается движение отломков. Тот факт, что наружная мозоль является наиболее мощной я развивается быстро, объясняется тем, что концы отломков подвергаются большему давлению, чем область внутренней, эндостальной мозоли, а надкостница, богатая кровеносными сосудами, отличается исключительной регенеративной способностью, в частности, камбиальный слой. Образование костной ткани из остеобластов идет в виде выступов молодой остеоидной ткани, исходящих из отломков кости навстречу друг другу. Эти выступы в процессе роста образуют ряд трабекул.
При сохранившейся надкостнице, но при большом дефекте костной ткани, например, после операции поднадкостничной резекции кости, образование новой костной ткани из надкостницы идет интенсивно и может заполнить дефект длиной в несколько сантиметров.

2. Эндостальная, или внутренняя, мозоль (callus internus) развивается параллельно развитию наружной, периостальной мозоли из эндостальной ткани обоих отломков, т. е. из костного мозга; процесс идет путем пролиферации клеток эндоста в виде кольца, спаивающего отломки.
Как и в наружной мозоли, здесь имеется воспалительная гиперемия, образование новых сосудов со стороны костного мозга, рассасывание мертвых тканей и жира, развитие остеобластов и остеоидной ткани. Более медленное развитие эндостальной мозоли сравнительно с периостальной объясняется тем, что сосудистая сеть эндостальной мозоли (a. nutritia), которая бедна сосудами, разрушена, в то время как периостальная мозоль снабжена большим количеством сосудов, идущих из окружающих мягких тканей.

3. Интермедиальная, промежуточная, мозоль (callus intermedius) находится между отломками кости, между периостальной и эндосталъной мозолью. Она развивается из гаверсовых каналов, причем в образовании ее принимают участие ткани наружной и внутренней мозоли.
При плотном прилегании одного отломка к другому в правильной позиции эта мозоль совершенно не видна.

4. Параоссальная, околокостная, мозоль (callus paraossalis) развивается в мягких тканях вблизи перелома. Эта мозоль бывает наиболее выражена при сильных ушибах и разрывах тканей и представляется в виде отростков кости, распространяющихся иногда далеко в направлении мышц, межмышечной ткани ив область суставов. Она приобретает сходство с оссифицирующим миозитом и наблюдается часто на месте неправильно сросшихся переломов в виде так называемой избыточной мозоли.
Параллельно этому процессу костеобразования (первый период) с первых же дней после перелома наблюдается и другой вид деятельности местных клеток — процесс рассасывания при помощи остеокластов, образующих в костной ткани ячейки рассасывания. Вначале идет рассасывание концов старой кости, отломков, а затем и избытка вновь образующейся кости. Процесс рассасывания происходит и во втором периоде заживления перелома, когда уже наступает обратное развитие сосудов и происходит так называемое архитектурное оформление костной мозоли. Кроме остеокластов, в костеобразовании принимают участие и фибробласты, которые могут в дальнейшем переходить в остеобласты, а затем в костные клетки. При переломах различных костей сроки образования костной мозоли различны. В среднем в течение приблизительно одного месяца идет образование первичной костной мозоли, т. е. первичной эластической спайки, благодаря которой непрерывность кости восстанавливается, но в ней нет плотности и еще сохраняется при движении подвижность отломков. В течение следующего месяца наступает окостенение мозоли; в остеоидной ткани первичной мозоли откладываются соли извести и уменьшается ее объем. Мозоль приобретает прочность, т. е. образуется вторичная костная мозоль и наступает сращение, консолидация отломков.
Во втором периоде заживления костной мозоли происходит обратное развитие сосудов, уменьшение и исчезновение всех симптомов воспаления. В связи с прекращением гиперемии прекращается усиленное кровообращение, изменяется среда, уменьшается ацидоз.

В этом периоде усиливается рассасывание частей костной мозоли, которые оказываются излишними. Постепенно идет архитектурная перестройка участка сращения кости, заключающаяся не только в обратном развитии мозоли, но и в восстановлении облитерированного костномозгового канала, в образовании балок или перекладин соответственно нормальному строению. Процесс этот очень продолжительный, оканчивающийся не только после непосредственного заживления перелома и восстановления трудоспособности, но иногда через много месяцев и даже лет. Восстановление бывает настолько полным, что у детей иногда невозможно даже на рентгеновском снимке определить место бывшего перелома.

Заживление костного перелома, костеобразовательный процесс, происходит не всегда с одинаковой скоростью и не всегда по изложенным выше закономерностям; при восстановлении и рассасывании не всегда наблюдается тот вид мозоли, о котором сейчас говорилось, не всегда даже наступает образование костной мозоли и окостенение. Необходимо наличие условий, которые обеспечили бы идеальный тип регенерации, когда место сращения становится незаметным или едва заметным, а функции органа восстанавливаются полностью.
Регенерация зависит от ряда условий.
1. От характера механического насилия, вызвавшего перелом, и от его вида. Не подлежит сомнению, что каждый вид перелома имеет определенный срок, а иногда и тип регенерации. Переломы без смещения и со смещением, диафизарные, метафизарные и др. заживают в различные сроки и дают часто различные виды костной мозоли. Действие большой силы, вызывающей оскольчатый перелом, или действие силы при огнестрельных переломах дадут различные повреждения, а следовательно, и различные предпосылки для регенерации.
2. От анатомо-физиологических факторов, играющих большую роль как в происхождении перелома, так и в его сращении.

Образование и развитие костной мозоли происходят неодинаково во всех костях. Образование костной мозоли в длинных трубчатых костях достигает иногда больших размеров; в плоских же костях (череп, лопатка, таз) такого образования мозоли не наблюдается, а на месте перелома черепных костей образуется не кость, а соединительная ткань. Это объясняется тем, что эмбриогенез трубчатых и плоских костей различен — первые проходят стадию хрящеобразования, а вторые ее не проходят; кроме того, при переломах трубчатых костей остается значительная подвижность отломков, в результате чего происходит раздражение надкостницы, усиленное кровообращение в ней.

Кроме особенностей строения костей, их возрастных различий, имеет значение степень развития мышечного аппарата. При более мощной мускулатуре наблюдается большее смещение отломков, что в значительной степени определяет не только сроки сращения перелома, но и характер костной мозоли.

Содержание статьи

Симптомы переломов

Абсолютные симптомы (достоверные признаки). Характерны только для переломов. Специально проверяются только врачом и после обезболивания! Зачастую эти признаки ощущает сам пострадавший.
- Патологическая подвижность – подвижность конечности, в норме не характерная для этой зоны.
- Костная крепитация – звук и ощущение по типу хруста снега, вызываемые трением костных отломков друг о друга.
- Видимые костные отломки (при открытом переломе).
Относительные симптомы (вероятные признаки). Встречаются не только при переломах, но и при других повреждениях (например, вывихах, повреждениях связок):
- боль;
- нарушение функции конечности;
- отёк мягких тканей;
- гематома;
- изменение формы конечности.

Классификации переломов

1. Травматические – возникающие под действием травмирующего фактора. Структура кости и её механическая прочность, как правило, нормальная. Сила травмирующего фактора высокая.

2. Патологические – возникающие спонтанно или под действием крайне малой силы травмирующего фактора (чихание, смена положения тела, подъём нетяжёлого предмета).

Причина – в изменении структуры костной ткани и снижении механической прочности кости (остеопороз, метастазы злокачественных опухолей, костный туберкулёз).

Без смещения.
Со смещением:
- по длине;
- по ширине;
- по периферии;
- под углом;
- с расхождением отломков;
- сколоченные переломы.

закрытые;
открытые.

поперечные;
косые;
винтообразные;
вколоченные;
отрывные.

Диагностика

Диагностику и лечение осуществляет врач-травматолог, реже хирург. Основным диагностическим методом является рентгенография в двух проекциях – прямой и боковой. Для некоторых видов переломов применяют специальные проекции (например, подвздошную и запирательную при переломе вертлужной впадины). Более информативным (и дорогостоящим) методом является рентгеновская компьютерная томография (РКТ), позволяющая получить объёмное 3D-изображение повреждённого сегмента. Для дополнительной диагностики повреждения мягких тканей используют магнитно-резонансную томографию (МРТ), ультразвуковое исследование (УЗИ), реже – ангиографию, электронейромиографию.

Лечение переломов костей

Основные принципы лечения переломов – сохранение жизни пациента, устранение анатомических нарушений, препятствующих деятельности жизненно важных органов, восстановление анатомии и функции повреждённых конечностей.

Медикаментозное лечение направлено на снятие боли и предотвращение развития осложнений. Для обезболивания применяют наркотические препараты (только в стационаре — при тяжёлых травмах и угрозе развития травматического шока), нестероидные противовоспалительные (НПВС). Среди последних предпочтительнее препараты с преобладающей обезболивающей активностью – анальгин, кеторол, кетонал. Для профилактики тромбообразования (при переломах костей нижних конечностей, а также у лежачих больных) назначаются антикоагулянты (препятствующие свёртыванию крови) – инъекционные производные гепарина (гепарин, фраксипарин, эноксапарин) и современные таблетированные средства – прадакса, ксарелто, а также антиагреганты (улучшающие текучесть крови) – аспирин, клопидогрел, трентал. При открытых переломах обязательна профилактика инфекционных осложнений. Для этого используют антибиотики (чаще цефалоспорины – цефтриаксон, цефотаксим) и антибактериальные препараты (офлоксацин. пефлоксацин, метронидазол).

Физиолечение применяется в остром периоде для снижения травматического отёка и болевого синдрома, а в фазе реабилитации – для улучшения кровообращения в зоне перелома и созревания костной мозоли.

В остром периоде наиболее эффективна магнитотерапия. Применять её можно даже через гипсовую повязку, которая не является преградой для магнитного поля. При снятии отёка наступает хороший обезболивающий эффект, уменьшается сдавление мягких тканей, снижается вероятность развития пузырей на коже, которые являются противопоказанием к хирургическому лечению.

Криотерапия является хорошим дополнением к магнитному полю, однако возможна к применению только на свободные от иммобилизующих повязок области. Местное снижение температуры снижает чувствительность болевых рецепторов, сужает кровеносные сосуды, уменьшая отёк.

В период реабилитации арсенал физиотерапевтических методов более разнообразен. Кроме описанных выше методов применяют ультразвуковую терапию (фонофорез) с гидрокортизоновой мазью для обезболивания и размягчения тканей после иммобилизации. Электромиостимуляция направлена на восстановление утраченного объёма мышц.

Лазеротерапия расширяет кровеносные сосуды над зоной перелома, способствуя созреванию костной мозоли. Ударно-волновая терапия уничтожает болевые точки и нежизнеспособные клетки, способствуя регенерации тканей, улучшает формирование костной мозоли.

Профилактика

Профилактикой переломов костей является ношение обуви на нескользкой подошве, соблюдение правил дорожного движения, регулярные занятия физической культурой для улучшения координации движений, внимательное отношение к своему здоровью. Отдельно следует упомянуть необходимость проведения денситометрии (исследования минеральной плотности костной ткани) у людей старше 50 лет, особенно у женщин.

Задать вопрос врачу

Остеопороз – это прогрессирующее заболевание скелета, при котором уменьшается плотность костей, повышается их хрупкость и повышается риск переломов.

На начальных стадиях он может протекать бессимптомно и часто диагностируется только после перелома при незначительной травме.

Заболеванию больше всего подвержены пожилые женщины.

Лечениеостеопороза состоит в лекарственной терапии, направленной на сохранение костной массы и стимуляцию образования новой костной ткани, в приеме препаратов кальция и витамина D, в выполнении комплекса специальных упражнений.

Первичный остеопороз, вторичный остеопороз.

На ранних стадиях остеопороз обычно протекает бессимптомно. С прогрессированием заболевания могут появляться следующие признаки.

Ноющие боли в костях из-за переломов при микротравмах или при отсутствии очевидной травмы. При движении боль может усиливаться. Часто происходят переломы костей грудного и поясничного отделов позвоночника, бедер, запястий.
- Переломы костей грудного и поясничного отделов позвоночника приводят к острой боли, локализованной в поврежденной области. Множественные переломы тел позвонков могут пвызывать кифоз (искривление, сутулость) грудного отдела позвоночника с одновременным усилением шейного лордоза ("вдовий горб"), при этом появляются хронические ноющие боли в спине.
- При переломах бедра возникает боль в бедре, отдающая в колено, пах, ягодицы.
- При переломах костей рук появляется ноющая боль и ограничивается диапазон движений поврежденной кости.
Боль может сопровождаться мышечными спазмами, усиливающимися при движении.
Если переломы не являются множественными, острая боль обычно проходит через 4-6 недель. При множественных переломах она иногда сохраняется в течение нескольких месяцев или постоянно.
Уменьшение роста пациента.

Общая информация о заболевании

Остеопороз – это прогрессирующее заболевание скелета, при котором уменьшается плотность костей, они становятся более хрупкими, повышается риск переломов.

Остеопороз на начальных стадиях может протекать бессимптомно и часто диагностируется только после перелома при незначительной травме.

Заболеванию больше всего подвержены женщины пожилого возраста.

В норме костная ткань постоянно обновляется, при этом сохраняется баланс между формированием новой ткани и разрушением старой, то есть между процессами отложения и вымывания кальция. Активность остеобластов (клеток, отвечающих за образование костной ткани) и остеокластов (клеток, разрушающих костную ткань), всасывание кальция в кишечнике, степень выведения его с мочой регулируется паратиреоидным гормоном, кальцитонином, эстрогенами, витамином D и др.

Название

Где вырабатывается

Влияние на содержание кальция в костях

В околощитовидных железах – небольших органах, расположенных на шее сбоку от щитовидных желез

В щитовидной железе и околощитовидных железах

В яичниках у женщин и в яичках у мужчин; в надпочечниках у обоих полов

Поступает с пищей, образуется под воздействием ультрафиолетового излучения

В яичках у мужчин, яичниках у женщин, в надпочечниках у обоих полов

В молодом возрасте скорость образования новой костной ткани превышает скорость разрушения старой, в итоге происходит рост костей. Как правило, этот процесс завершается в 20 лет, когда достигается наибольшая костная масса, объем которой на 80 % зависит от генетических факторов. В 20-30 лет объем костной массы остается постоянным, после чего процесс образования новой костной ткани замедляется.

При остеопорозе существующая костная ткань разрушается быстрее, чем формируется новая. Если организм не обладает достаточным запасом костной массы, плотность костей уменьшается, они становятся хрупкими. Переломы могут происходить даже при микротравмах, при незначительных падениях.

Осложнения остеопороза не только вызывают сильную боль, но также могут приводить к инвалидности и к смерти.

Остеопороз бывает первичным и вторичным.

1. Первичный остеопороз составляет более 95 % случаев. Он может быть нескольких типов.

Идиопатический остеопороз является редким заболеванием, встречается у детей и у людей молодого возраста.
Остеопороз I типа (постменопаузальный) развивается в 50-75 лет, в 6 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Он связан с дефицитом гормонов эстрогенов, отвечающих за формирование новой костной ткани. При данном типе остеопороза чаще всего случаются переломы позвонков и запястий.
Остеопороз II типа встречается, как правило, после 70 лет, у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. Он развивается постепенно и связан со снижением концентрации кальция и витамина D. Часто приводит к переломам бедра, таза и позвонков.

У пожилых женщин остеопорозы I и II типа часто сочетаются.

2. Вторичный остеопороз составляет менее 5 % случаев заболевания. Риск его развития могут увеличивать различные врождённые заболевания, дефицит или избыток гормонов, недостаточное поступление с пищей питательных веществ, хронические заболевания, алкоголизм, курение, беременность и др.

Генетические заболевания
Почечная гиперкальциурия
Муковисцидоз
Болезнь Гоше
Гликогенозы
Синдром Марфана
Несовершенный остеогенез
Гемохроматоз
Эндокринные заболевания
Гипертиреоз
Сахарный диабет
Синдром Кушинга
Надпочечниковая недостаточность
Дефицит эстрогенов
Гиперпаратиреоз
Гипогонадизм
Воспалительные заболевания
Ревматоидный артрит
Системная красная волчанка
Состояния дефицита
Дефицит кальция
Дефицит магния
Белковая недостаточность
Дефицит витамина D
Целиакия
Недоедание
Мальабсорбция (нарушение всасывания питательных веществ)
Гематологические и опухолевые расстройства
Гемохроматоз
Гемофилия
Лейкемия
Серповидно-клеточная анемия
Рак костей, метастазы в кости
Прием некоторых лекарств (противосудорожных, антипсихотических, антиретровирусных)
Другие факторы
Алкоголизм
Курение
Беременность, лактация
Состояния иммунодефицита
Амилоидоз
Депрессия
Малоподвижный образ жизни
Рассеянный склероз
Хронические заболевания почек, печени

Кто в группе риска?

Женщины.
Люди старше 50 лет.
Лица с наследственной предрасположенностью к развитию заболевания.
Люди астенического телосложения.
Лица со сниженным уровнем эстрогенов.
Женщины с поздним началом менструаций, ранним началом менопаузы; нерожавшие.
Женщины, страдающие аменореей (отсутствием менструаций).
Беременные, кормящие женщины.
Страдающие заболеваниями эндокринной системы.
Употребляющие кальций, витамин D в недостаточном количестве.
Недоедающие; больные анорексией.
Алкоголики.
Курящие.
Ведущие малоподвижный образ жизни.
Больные раком.
Принимающие некоторые лекарства (противосудорожные, системные стероиды, химиотерапевтические препараты, инсулин).
Страдающие депрессией.

Остеопороз может быть заподозрен у любого взрослого человека, перенесшего перелом при минимальной травме. Его нередко выявляют случайно при рентгенологическом исследовании, назначенном по другому поводу. Наиболее надежным методом диагностики остеопороза является определение минеральной плотности костей.

Лабораторные исследования (проводятся в целях определения причин, вызвавших остеопороз)

Общий анализ крови. Уровень гемоглобина и эритроцитов может быть снижен, что указывает на развитие анемии. Исследование мазка крови под микроскопом позволяет выявить изменение формы эритроцитов, характерное для серповидно-клеточной анемии.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Ее значительное повышение бывает признаком миеломной болезни.
Кальций в сыворотке. Повышение уровня кальция может указывать на наличие злокачественной опухоли или повышенную активность околощитовидных желез. Сниженный уровень кальция характерен для остеопороза второго типа.
Кальций в суточной моче. Этот анализ позволяет выявить врождённую почечную гиперкальциурию – состояние, связанное с нарушением выведения кальция почками.
Щелочная фосфатаза – фермент, который в больших количествах содержится в печени, костях и кишечнике.
Магний в сыворотке. Он необходим для нормального кальциевого обмена. Снижение уровня магния может влиять на усвоение организмом кальция.
Витамин D.
Тиреотропный гормон (ТТГ). Изменение его уровня может указывать на нарушение работы щитовидной железы.
Паратиреоидный гормон. Нормальная концентрация этого гормона позволяет исключить патологию околощитовидных желез как причину развития остеопороза.
Железо в сыворотке и ферритин. Значительное снижение уровня этих показателей может указывать на нарушение всасывания питательных веществ в кишечнике.
Тестостерон и свободный тестостерон. Их недостаток также может приводить к развитию остеопороза.
Свободный кортизол в моче вырабатывается надпочечниками и влияет на костный обмен. Его повышенный уровень будет свидетельствовать о его чрезмерной выработке, что характерно для синдрома Иценко-Кушинга.
Электрофорез белков в сыворотке показывает распределение различных групп белков в крови и позволяет исключить миеломную болезнь.
Маркеры костного обмена. Часть из них отражает скорость образования костной ткани (щелочная фосфатаза, N-Остеокальцин), другие – скорость ее разрушения (гидроксипролин, бета-CrossLaps и рyrilinks-D). Они могут использоваться для оценки риска переломов у женщин при климаксе, а также для ранней оценки эффективности лечения остеопороза.

Другие методы исследования

Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДРА) позволяет точно измерить плотность костей и оценить риск переломов. Наибольшей достоверностью обладает проведение ДРА в поясничном отделе позвоночника и шейки бедренных костей. Рекомендуется для планового проведения всем людям после 65 лет.
Денситометрия – простой способ определения минеральной плотности костей.
Количественная компьютерная томография скелета (ККТ). Еще один метод определения минеральной плотности костей. Она более дорогостояща, чем ДРА, и сопровождается более значительным облучением пациента.
Ультразвуковое исследование скелета (УЗИ). Его точность ткани ниже, чем у ДРА. Тем не менее оно часто используется при плановых медицинских осмотрах в силу своей небольшой стоиомсти.
Рентгенологическое исследование костей. Проводится для оценки целостности скелета при подозрениях на перелом.
Биопсия – взятие образца костной ткани для исследования его под микроскопом. Исследование проводится в диагностически сложных случаях и позволяет поставить диагноз "злокачественная опухоль костей".

Целью лечения при остеопорозе является предовтвращение переломов и уменьшение болей. Для этого рекомендуется изменение образа жизни пациента, назначаются препараты кальция и витамина D, а также препараты, способствующие сохранению костной массы.

Изменение образа жизни подразумевает выполнение упражнений, повышающих силу мышц, прекращение курения, снижение употребления кофеина и алкоголя.
Пациентам с остеопорозом показан регулярный прием препаратов кальция и витамина D.
Лекарственные препараты
Бифосфонаты. Как правило, назначаются в первую очередь. Механизм их действия основан на снижении активности остеокластов (клеток, отвечающих за разрушение костной ткани).
Кальцитонин лосося. Также уменьшает активность остеокластов. Его внутривенное введение уменьшает боли при переломах. Для длительного применения используется назальный спрей.
Эстрогены. Препараты женских половых гормонов, способные замедлить процесс снижения плотности костей и уменьшить риск переломов. Они особенно эффективны для женщин в первые 4-6 лет после наступления менопаузы.
Паратиреоидный гормон. Единственный препарат, стимулирующий образование костной ткани. Обычно используется при высоком риске переломов у пациентов, плохо переносящих другие препараты.

Главное – достаточное употребление кальция. Норма - 1000-1200 мг в день. Источники кальция: нежирные молочные продукты, петрушка, укроп, консервированные сардины, кунжут, мак. При необходимости назначаются препараты кальция.
Достаточное употребление витамина D, который способствует усвоению кальция. Как правило, люди получают его, находясь под солнечными лучами. При необходимости назначаются препараты витамина D.
Регулярные физические упражнения. Они позволят укрепить кости и мышцы, поддерживающие скелет.
Отказ от курения, умеренность в употреблении алкоголя.
Предотвращение падений (как правило, это актуально для пожилых людей) – ношение обуви на плоской нескользящей подошве. Также следует обезопасить квартиру от электрических проводов, ковриков, о которые можно споткнуться.

Рекомендуемые анализы

Литература

Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison's principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011.
Corey Foster, Neville F. Mistry, Parvin F. Peddi, Shivak Sharma, The Washington Manual of Medical Therapeuticts (33th ed.). Lippincott Williams & Wilkins Philadelphia, 2010.

Читайте также: