Фасеточный синдром плечевого сустава

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Фасет-синдром (facet joint syndrome) – заболевание, связанное с дегенерацией и поражением фасеточных (межпозвонковых) суставов, проявляющееся болью в спине, как правило, без неврологических нарушений.

Артрозные изменения в позвоночнике могут развиваться уже после 25–30 лет, чему способствуют врожденные аномалии позвоночника (люмбализация, сакрализация), гипермобильность позвоночных сегментов и травматизация. Среди лиц пожилого возраста заболеваемость фасет-синдромом достигает 85–90% [2].

Анатомия фасеточного сустава. Фасетки (синонимы: дугоотростчатые суставы, суставные отростки) отходят от позвоночной пластинки и участвуют в формировании фасеточных суставов (рис. 1). Два соседних позвонка соединены двумя фасеточными суставами, расположенными с двух сторон дужки, симметрично относительно средней линии тела. Дугоотросчатые отростки соседних позвонков направлены друг к другу, а окончания их покрыты суставным хрящом. Концы суставных отростков заключены в суставную сумку. Благодаря наличию фасеточных суставов между позвонками возможны разнообразные движения, а позвоночник является гибкой подвижной структурой [1].
Анатомическое строение позвоночного столба подчеркивает предназначение его передних отделов (передняя продольная связка, тела позвонков, межпозвоночные диски) главным образом для сопротивления силам тяжести (компрессии), а задних отделов (межпозвонковые суставы, ножки, поперечные и остистые отростки, пластинка) – для защиты от аксиальных ротаторных и смещающих в переднезаднем и боковых направлениях сил. Распределение сил тяжести в нормальном позвоночном двигательном сегменте, включающем в себя 3-суставной комплекс, происходит следующим образом: от 70 до 88% приходится на его передние отделы, а от 12 до 30% – на задние, главным образом межпозвонковые (фасеточные) суставы, хотя оба отдела позвоночника испытывают на себе нагрузку при воздействии любых сил. При поражении дисков, с которых чаще всего начинаются дегенеративные изменения в позвоночнике, весовая нагрузка постепенно переходит на межпозвонковые суставы, достигая от 47 до 70%. Такая перегрузка суставов ведет к последовательным изменениям в них: синовииту с накоплением синовиальной жидкости между фасетками; дегенерации суставного хряща; растягиванию капсулы суставов и подвывихам в них. Продолжающаяся дегенерация вследствие повторных микротравм, весовых и ротаторных перегрузок ведет к периартикулярному фиброзу и формированию субпериостальных остеофитов, увеличивающих размеры верхних и нижних фасеток, которые приобретают грушевидную форму. В конце концов суставы резко дегенерируют, почти полностью теряют хрящ. Довольно часто этот процесс дегенерации проходит асимметрично, что проявляется неравномерностью нагрузок на фасеточные суставы. Сочетание изменений в диске и фасеточных суставах приводит к резкому ограничению движений в соответствующем двигательном сегменте позвоночника.

В состав позвоночного сегмента входят не только хрящевой диск между смежными позвонками и дугоотростчатые суставы, но и соединяющие их связки и мышцы: межпоперечные, межостистые и мышцы-вращатели. Эти мышцы под влиянием импульсов из пораженного позвоночного сегмента, особенно из задней продольной связки, рефлекторно напрягаются, формируется мышечно-тонический синдром [3].
Немаловажную роль в формировании фасет-синдрома играет нарушение суставного тропизма, т. е. асимметричное расположение дугоотросчатых суставов. Линейное расположение фасеточных суставов заслуживает особого внимания. В шейном отделе фасетки расположены горизонтально (поперечно), с небольшим задненижним отклонением. В грудном отделе фасеточные суставы располагаются на более низком уровне (по отношению к телу позвонка) и могут сравниваться с расположением нервного корешка (горизонтального – на шее и направляющегося вниз – на грудном отделе позвоночника). В поясничном отделе фасеточные суставы расположены сагиттально у первого и второго позвонков и почти коронарно (т. е. параллельно венечному шву или перпендикулярно к боковой поверхности тела позвонка) – у 3–5-го позвонков. Иногда фасеточный сустав с одной стороны располагается в сагиттальной плоскости, а с другой стороны – в коронарной. Такие аномалии тропизма встречаются у многих людей и считаются предрасполагающим фактором дополнительной ротационной нагрузки на них [2].

Клиническая картина
Особенности анатомического строения фасеточных суставов обусловливают наиболее частое их поражение в шейном (55%) и поясничном (31%) отделах позвоночника. При фасет-синдроме боль усиливается при разгибании и уменьшается при сгибании. Боль может иррадиировать паравертебрально, в плечо, ягодицу. Исходящая из межпозвонковых суставов отраженная боль носит латерализованный, диффузный, трудно локализуемый, склеротомный характер распространения. Иногда боль иррадиирует в конечность, но не распространяется ниже локтевого сгиба или подколенной ямки. Фасеточная боль может быть более или менее схваткообразной. Характерны появление кратковременной утренней скованности, длящейся 30–60 мин, и нарастание боли к концу дня. Боль усиливается от длительного стояния, разгибания, особенно если оно сочетается с наклоном или ротацией в больную сторону, при перемене положения тела из лежачего в сидячее и наоборот. Разгрузка позвоночника – его легкое сгибание, принятие сидячего положения, использование опоры (стойка, перила) уменьшает боль [3].
Характерные признаки болевого синдрома, обусловленного фасет-синдромом:
– начало боли связано с ротацией и разгибанием позвоночника;
– боль имеет латерализованный диффузный характер;
– иррадиация боли не распространяется далеко от зоны поражения;
– характерна утренняя скованность;
– боль усиливается в статичных положениях;
– разминка, разгрузка позвоночника уменьшают боль.
Диагностика
Патогномоничных симптомов, характерных для поражения фасеточных суставов, не существует.
При осмотре обнаруживаются сглаженность шейного и/или поясничного лордоза, ротация или искривление позвоночника в шейно-грудинном или пояснично-крестцовом отделах. Напряжение паравертебральных мышц, квадратной мышцы спины выявляется на больной стороне. Можно обнаружить локальную болезненность над пораженным суставом. Пальпаторно определяется напряжение мышц вокруг межпозвонкового сустава. В отличие от корешкового синдрома симптомы выпадения не характерны. Иногда, в хронических случаях выявляется некоторая слабость выпрямителей позвоночника и мышц подколенной ямки.
Таким образом, клинической особенностью, имеющей диагностическое значение, является боль в позвоночнике, усиливающаяся при экстензии и ротации с локализованной болезненностью в проекции дугоотростчатого сустава [4].
При рентгенологическом исследовании и компьютерной томографии выявляют гипертрофию межпозвонковых суставов, наличие на них остеофитов. При активном артрозе с помощью радионуклидной сцинтиграфии обнаруживают накопление изотопа в межпозвонковых суставах.
Окончательный диагноз фасеточного синдрома устанавливается после положительного эффекта параартикулярной блокады местным анестетиком подозрительного межпозвонкового сустава.

Лечение
В лечении боли при фасет-синдроме рациональным является использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), которые обладают хорошим обезболивающим и выраженным противовоспалительным действием. Механизм действия НПВП заключается в подавлении активности фермента циклооксигеназы (ЦОГ), который играет ведущую роль в синтезе простагландинов, усиливающих воспалительный процесс и непосредственно участвующих в формировании болевых ощущений.

Одним из наиболее проверенных на практике НПВП является Ксефокам (лорноксикам). Ксефокам – неселективный НПВП, относящийся к группе производных оксикама. Благодаря сбалансированному ингибированию ЦОГ-1/ЦОГ-2 Ксефокам сочетает выраженную анальгетическую и противовоспалительную активность с низким риском возникновения нежелательных явлений (НЯ) [8].
Ксефокам обладает более коротким периодом полувыведения (3–4 ч), чем другие оксикамы. Установлено, что более длительный период полураспада НПВП в плазме крови связан с повышенным риском возникновения НЯ. Следовательно, быстрое выведение Ксефокама из организма способствует снижению частоты возникновения НЯ, особенно со стороны ЖКТ [9]. Особенностью Ксефокама является стимуляция выработки эндогенного динорфина и эндорфина, что свидетельствует о возможности препарата оказывать влияние на центральные звенья патогенеза болевого синдрома. Двойной путь экскреции препарата (через почки и ЖКТ, минуя энтеропеченочную циркуляцию) снижает нагрузку на органы и улучшает переносимость, поэтому при легкой и умеренной степени печеночной и/или почечной недостаточности коррекции его дозы не требуется [5]. Таким образом, Ксефокам обладает хорошей переносимостью по сравнению с другими НПВП.

Поскольку фасет-синдром в большей степени встречается среди лиц пожилого возраста, то хорошая переносимость Ксефокама становится приоритетным фактором при выборе НПВП.
На фармацевтическом рынке Ксефокам представлен в виде следующих лекарственных форм:
– Ксефокам – стандартные таблетки 4 и 8 мг;
– Ксефокам лиофилизат – для приготовления раствора для в/м и в/в инъекций, в 1 флаконе 8 мг лорноксикама;
– Ксефокам Рапид – быстро абсорбируемые таблетки 8 мг.
Рекомендуемая доза для однократного приема Ксефокама составляет от 4 до 8 мг, максимальная суточная доза – 16 мг с интервалами между приемами 8–12 ч. Обезболивающий эффект развивается в течение 45–60 мин при использовании стандартных таблеток и продолжается 8 ч [7]. Особенностью формы Ксефокам Рапид является скорость наступления анальгетического эффекта – через 30 мин после приема, что достигается благодаря быстрому всасыванию препарата уже в желудке [6].

При неэффективности консервативной терапии применяют хирургическое лечение. Наиболее эффективным методом лечения, признанным во всем мире, является радиочастотная денервация (деструкция), при которой патологический процесс устраняется путем воздействия электромагнитного поля волновой частоты в непосредственной близости от пораженного сустава. При этой методике возможно воздействие сразу на несколько больных сегментов позвоночника. Эта процедура при эффективности в 80% случаев не требует применения общего наркоза, разреза на коже, длится около 30 мин, после чего пациент примерно через 1 ч самостоятельно покидает клинику. Радиочастотная деструкция медиальных ветвей задних корешков спинномозговых нервов (фасеточная ризотомия) эффективно денервирует фасеточные сочленения и обеспечивает длительное высококачественное обезболивание. Удачная фасеточная ризотомия, как правило, обеспечивает обезболивание более чем на год.

Профилактика
Поскольку рано или поздно с проявлениями фасет-синдрома сталкивается до 80% популяции, отсрочить их наступление поможет сохранение активного образа жизни. Ежедневные физические упражнения, дозированная ходьба, посещение плавательного бассейна обеспечивают формирование правильной биомеханики позвоночного столба, поддержание полноценного кровообращения в межпозвонковых суставах, укрепление мышечного каркаса. Это позволяет сохранить функциональную подвижность позвоночника на долгие годы.

Артроз межпозвонковых суставов вызывает множество неприятных последствий, одним из которых является фасеточный болевой синдром.

Практически половина всех хронических поясничных болей может быть объяснена этим заболеванием. Так что такое фасеточный синдром и как его можно вылечить?

Причины

Артроз имеет разные проявления, но все они выражаются в постепенном разрушении суставов на клеточном уровне, в результате чего нарушается структура связок, хрящей, суставных капсул и прилегающих мышечных тканей.

Дегенеративные и дистрофические процессы в межпозвонковых дисках затрагивают все близлежащие ткани. Среди наиболее вероятных заболеваний, вызывающих нарушения в структуре позвонков можно выделить следующие недуги:

  • спондилоартрит,
  • ревматоидный артрит,
  • туберкулёзный спондилит,
  • подагра и псевдоподагра,
  • травмы позвоночника,
  • нарушения кровоснабжения в области позвоночника.

На фасеточные суставы позвоночника приходится около трети всей позвоночной нагрузки ходе жизнедеятельности человека. В результате повреждения позвонки могут сблизиться друг с другом, что приводит к сужению суставной щели. Это означает, что теперь нагрузка на них может возрасти более чем в два раза.


Повышенная нагрузка приводит к регулярным микротравмам хряща и капсулы, из-за чего фасетки суставов значительно увеличиваются в размерах. Неравномерное распределение нагрузки негативно влияет на состояние межпозвонковых дисков, что впоследствии вызывает болезненный синдром и уменьшает двигательные возможности тела.

Симптомы и диагностика

Самым распространённым признаком гипертрофии суставных фасеток является появление болей в области позвоночника. Другим немаловажным симптомом можно считать развитие локального воспаления, которое может поразить как одиночный позвонок, так и сразу несколько соседствующих.

Помимо этого наблюдается периартикулярный фиброз и гипертрофия фасеток дугоотростчатых суставов. Поясничный лордоз сглаживается, мышечные ткани находятся в состоянии постоянного напряжения, что также может привести к их разрушению. Среди симптомов также зачастую числятся неврологические и двигательные расстройства.

Как правило, боль наблюдается при пальпации, являющаяся первым из применяемых методов диагностики заболеваний позвоночника. Диагностировать заболевание также можно с помощью рентгена и компьютерной томографии, которые дают возможность детально проанализировать, а затем и оценить состояние межпозвонковых дисков.


При появлении постоянных болей и хруста в области поясницы и позвоночника необходимо как можно скорее обратиться за консультацией. Своевременное обследование позволит спасти позвонки и прилегающие к ним ткани от полного разрушения, которое может грозить потерей возможности самостоятельно передвигаться.

Лечение

Правильное лечение артроза фасеточных суставов позвоночника должно разрабатываться только лечащим врачом. Терапевтический курс может быть как сугубо консервативным, так и потребовать хирургического вмешательства, в зависимости от тяжести поражения и стадии развития болезни.

Консервативное лечение фасеток, как правило, связано с физиотерапией и упражнениями, которые позволяют снять воспаление, восстановить нормальный обмен веществ в поражённых тканях, сделать их крепче и выносливее. Лечебная физкультура способствует выпрямлению осанки, набору мышечной массы и укреплению связок.

Очень часто применяется медикаментозная терапия, которая включает в себя употребление нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как Нурофен, Ортофен, Диклофенак. Как правило, данные средства необходимо применять в виде уколов или таблеток для непосредственного воздействия на очаг воспаления.


Употребляются и антифлогистические средства типа Целебрекса и Ибупрофена. В тех случаях, когда заболевание поражает шейные позвонки, может быть назначено ношение специального терапевтического воротника и применение ортопедических подушек для сна.

Когда указанные выше методы лечения не производят желаемого эффекта, требуется проведение операции. С этой целью может быть проведена фасетопластика, в ходе которой в суставной капсуле восполняется до нормы объём синовиальной жидкости. Также для снятия боли нервные окончания фасеток могут быть подвергнуты электромагнитной коагуляции.

Заключение

В заключение следует сказать, что любое заболевание позвоночника очень опасно, и не только тем, что протекает оно болезненно. Разрушение костных, хрящевых и мышечных тканей в области позвоночника может в итоге лишить человека возможности самостоятельно передвигаться и нарушить чувствительность его конечностей.

Во избежание развития подобных недугов следует своевременно посещать врача при наличии каких-либо тревожных симптомов, что особенно актуально в пожилом возрасте и при регулярных больших нагрузках на спину. Также необходимо больше двигаться и гулять, так как это способствует выработке смазки между позвонками и укреплению связок.

Наиболее частой причиной хронических болей в спине у пожилых пациентов является спондилоартроз, являющийся морфологической основой фасеточного синдрома. Комбинация хондроитина сульфата, глюкозамина и ибупрофена эффективна и безопасна при лечении фасеточно

The most common cause of the chronic back pain in elderly patients is spondylarthrosis which represents morphologic basis of the facet syndrome. The combination of the chondroitin sulfate, glucosamine and ibuprofen is effective and safe in the treatment of the facet syndrome of the lumbar spine in acute state in elderly patients.

Хронические боли в спине являются важной проблемой в медицинском и социальном плане в связи с упорным течением, нередким отсутствием значимого эффекта от проводимой терапии и высокими затратами, связанными с лечением. Актуальность проблемы обусловлена и тем обстоятельством, что, как любой хронический болевой синдром, боли в спине способствуют избыточной стимуляции симпатоадреналовой системы, значимо повышающей риск кардиоваскулярных катастроф, и негативно влияют не только на качество жизни, но и на ее продолжительность. В современных исследованиях показано, что уменьшение продолжительности жизни у пожилых людей в большей степени зависит от наличия хронической боли, чем от наличия или отсутствия жизнеугрожающих заболеваний [1].

Частота дегенеративных изменений фасеточных суставов в популяции широко варьирует (от 40% до 85%) из-за использования разными авторами различных критериев диагностики и увеличивается с возрастом. При хронических болях в спине, согласно результатам исследований, проводившихся с использованием диагностических блокад, поражение фасеточных суставов является причиной болевого синдрома на поясничном уровне в 30–60% случаев, на шейном — в 49–60%, на грудном — в 42–48% случаев [3].

Развитие спондилоартроза связано с нарушениями функциональной анатомии позвоночного столба, передние отделы которого (к ним относятся межпозвонковые диски) предназначены, главным образом, для сопротивления силам тяжести (компрессии), а задние отделы (в т. ч. фасеточные суставы) — для стабилизации позвоночника при ротации и смещении позвонков в переднезаднем направлении. В норме 70–88% осевой компрессионной нагрузки приходится на передние отделы и лишь 12–30% — на задние. При развитии дегенеративных изменений в дисках снижается их высота, нарушается амортизирующая функция, и доля осевой компрессионной нагрузки, приходящейся на фасеточные суставы, постепенно увеличивается. Перегрузка суставов на фоне формирующейся нестабильности ПДС ведет вначале к воспалительным изменениям (синовиту), а затем — к дегенерации суставного хряща, деформации капсул суставов и подвывихам в них. Этот патологический процесс носит асимметричный характер, что может быть связано с неравномерностью нагрузки на парные фасеточные суставы. Повторные микротравмы, компрессионные и ротаторные перегрузки ведут к прогрессированию дегенеративных изменений хряща вплоть до практически полной его утраты, развитию периартикулярного фиброза и формированию остеофитов, что приводит к увеличению размеров верхних и нижних фасеток, приобретающих грушевидную форму. Под влиянием импульсации из пораженного ПДС, в особенности из задней продольной связки, возникает рефлекторное напряжение межпоперечных, межостистых мышц и мышц-вращателей, что в случае асимметричного их вовлечения вызывает формирование сколиоза. Сочетание изменений в диске, фасеточных суставах и мышечно-тонических нарушений приводит к резкому ограничению движений в соответствующем ПДС.

Болевые ощущения, возникающие при фасеточном синдроме, являются примером ноцицептивной боли, связанной с явлениями синовита, прямым механическим раздражением ноцицепторов суставной капсулы на фоне явлений нестабильности и мышечно-тонических нарушений. Наиболее часто спондилоартроз развивается в поясничном отделе позвоночника, преимущественно в ПДС L4-L5 и L5-S1, испытывающих наибольшие перегрузки. Максимальный риск травматизации фасеточных суставов возникает при резких скручивающих движениях в пояснице. Дополнительным фактором, способствующим развитию спондилоартроза, является слабость брюшной стенки, сопровождающаяся увеличением выраженности поясничного лордоза и компрессионной нагрузки на фасеточные суставы. Значительно реже поражение фасеточных суставов наблюдается в шейном (преимущественно на уровнях С2-С3 и С5-С6) и грудном отделах позвоночника. Для фасеточного синдрома характерно рецидивирующее течение, постепенное развитие и медленный регресс каждого болевого эпизода и тенденция к удлинению и утяжелению каждого последующего обострения [4].

Основным компонентом сустава, подвергающимся дегенерации при остеоартрозе, является хрящ, состоящий из матрикса и хондроцитов, в которых происходит чрезмерное местное высвобождение протеолитических ферментов и прогрессивное замедление репарации хряща. Это приводит к дисбалансу между синтезом и деградацией внеклеточного матрикса. Матрикс содержит гликозамины (протеогликаны) и коллаген. При деградации матрикса идет потеря гликозаминов, сопротивление матрикса хряща воздействию физической нагрузки уменьшается, и поверхность хряща становится чувствительной к повреждению. Кроме того, на хондральном уровне синтезируется широкий спектр биоактивных молекул: провоспалительные цитокины, свободные радикалы, фактор роста, простагландин Е2, лейкотриен B4. Этот воспалительный компонент усиливает дегенеративные механизмы. Воспаление развивается в первую очередь в синовиальной оболочке, приводит к нарушению фильтрации через мембрану гиалуроновой кислоты, ее вымыванию из полости сустава и прогрессированию дегенерации хряща. Провоспалительные цитокины синтезируются в синовиальной оболочке, а затем диффундируют в суставной хрящ через синовиальную жидкость, отвечают за повышенный синтез и экспрессию матриксных металлопротеиназ, разрушающих суставной хрящ [5]. Синовиальное воспаление напрямую связывается с возникновением и развитием остеоартроза. Неконтролируемый ангиогенез — важная составляющая часть синовиального воспаления, и два этих взаимозависимых процесса — ангио­генез и воспаление — вносят серьезный вклад в развитие остеоартроза [6]. Таким образом, к патофизиологическим механизмам развития остеоартроза относят не только механическое поражение сустава и дегенеративный процесс, но и сопутствующее хроническое воспаление, способствующее разрушению гиалинового хряща. В патологический процесс вовлекаются и структуры центральной нервной системы, связанные с формированием хронического болевого синдрома. Поэтому ведущими направлениями патогенетического лечения остеоартроза являются модуляция воспаления, регуляция метаболизма хондроцитов и стимуляция синтеза хряща [7].

Рентгенологическое исследование обладает достаточной информативностью, но обнаружение дегенеративных изменений фасеточных суставов не означает, что именно данные изменения являются причиной болевого синдрома. В асимптомной популяции дистрофические изменения фасеточных суставов выявляются в 8–12% случаев [9].

Общепризнанным стандартом и единственным доказательным методом для подтверждения связи болевого синдрома с патологией фасеточных суставов является исчезновение (или значительное уменьшение) боли через несколько минут после проведения блокады медиальной ветви задней первичной ветви спинномозгового нерва под визуализационным контролем [10]. Но диагностические блокады медиальной ветви не являются широко используемым методом в рутинной клинической практике.

Основной терапией фасеточного синдрома является использование обезболивающих и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), при этом вопрос безопасности лечения имеет особую актуальность. Это обусловлено хроническим рецидивирующим характером болевого синдрома, требующим проведения повторных, зачастую длительных курсов терапии, а также тем обстоятельством, что большинство пациентов — люди пожилого и старческого возраста, что значительно увеличивает риск развития гастроинтестинальных и кардиоваскулярных побочных эффектов. Согласно существующим рекомендациям, больным с риском развития таких явлений со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) должны назначаться неселективные НПВС совместно с гастропротекторами (блокаторами протонной помпы) или селективные НПВС. Пациентам с высоким риском развития кардиоваскулярных побочных эффектов рекомендуется параллельное назначение низких доз ацетилсалициловой кислоты. Кроме того, пожилые пациенты часто страдают заболеваниями, требующими применения непрямых антикоагулянтов (мерцательная аритмия, рецидивирующий тромботический синдром), что, как правило, несовместимо с приемом НПВС. Также необходимо учитывать, что не все препараты группы НПВС можно применять при остеоартрозе — выявлено неблагоприятное влияние на хрящевую ткань таких НПВС, как индометацин, пироксикам, напроксен.

Участие суставного компонента в формировании боли в спине предполагает включение в терапию препаратов, оказывающих симптом-модифицирующий (хондропротективный) эффект, — симптоматических препаратов замедленного действия (Symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis — SYSADOA). Вне обострения рекомендуется монотерапия SYSADOA. При обострении процесса и выраженном болевом синдроме рекомендуется комбинирование SYSADOA с НПВС, анальгетическое действие которых развивается гораздо быстрее. Совместное применение позволяет снизить дозу НПВС и тем самым предотвратить ряд нежелательных лекарственных реакций. Препараты группы SYSADOA — это биологически активные вещества, состоящие из компонентов хрящевой ткани, необходимых для построения и обновления суставного хряща. SYSADOA способны влиять на метаболизм костной и хрящевой ткани и стимулировать ее регенерацию, обладают умеренным обезболивающим и противовоспалительным действием и лишены характерных для НПВС побочных эффектов, поскольку механизм их действия не связан с подавлением синтеза простагландинов и блокированием циклооксигеназы, а основан на угнетении ядерного фактора kВ, стимулирующего распад хрящевой ткани в организме. Среди препаратов, относящихся к этому классу, только родственные хрящевой ткани компоненты — глюкозамин (ГА) и хондроитина сульфат (ХС) — имеют высокий уровень доказательности (1А) эффективности над плацебо, а также обладают высокой биодоступностью и хорошей переносимостью (EULAR, 2003). ГА и ХС являются естественными метаболитами хрящевой ткани. ГА является аминомоносахаридом, в организме он используется хондроцитами как исходный материал для синтеза протеогликанов, глюкозаминогликанов и гиалуроновой кислоты. ХС — это ключевой компонент внеклеточного матрикса хрящевой ткани, ответственный за сохранение ее эластичности и сопротивление нагрузкам. Антивоспалительные свойства ХС хорошо исследованы [11], но об его влиянии на ангиогенез известно немного. ХС влияет на выработку синовиальными фибробластами про- и антиангиогенных факторов в пораженной остеоартрозом синовиальной мембране и способен восстанавливать баланс между ними. Так как в развитии остеоартроза одним из ключевых процессов является ангиогенез, благотворное воздействие ХС может быть объяснено именно антиангиогенными свойствами этого вещества [12].

Исследования показали сопоставимую с НПВС и даже более выраженную противовоспалительную активность ГА и ХС [13]. ХС, ГА, их комбинация продемонстрировали структурно-модифицирующий эффект [14, 15]. При одновременном приеме ХС и ГА происходит синергизм их действия, поскольку оба препарата обладают противовоспалительной активностью, а также оказывают анаболический эффект на метаболизм хрящевой ткани и тормозят в ней катаболические процессы, моделируют важнейшие функции хондроцитов в поврежденном хряще. Однако существуют некоторые особенности механизмов действия этих двух солей. Так, ХС оптимизирует состав синовиальной жидкости, а ГА самостоятельно стимулирует выработку ХС [16]. В связи с этим наибольшую популярность приобрели комбинированные препараты, содержащие как ХС, так и ГА. Наиболее изученным, безусловно, является Терафлекс. Преимущество Терафлекса заключается в сочетании двух активных ингредиентов: хондроитина сульфата (400 мг) и глюкозамина гидрохлорида (500 мг) в одной капсуле. Существует другая форма выпуска препарата для перорального приема: Терафлекс Адванс, в котором содержится хондроитина сульфата 200 мг, глюкозамина сульфата 250 мг и ибупрофена 100 мг. Ибупрофен является безопасным стандартом НПВС с коротким периодом полураспада (меньше 6 часов), который не кумулируется и приводит к быстрому анальгетическому эффекту [17]. Эффект комбинации с ибупрофеном признан синергическим, причем анальгезирующий эффект данной комбинации обеспечивает в 2,4 раза меньшая доза ибупрофена [18]. Механизм действия Терафлекса связан с активацией синтеза протеогликанов, угнетением действия ферментов, разрушающих гиалиновый хрящ, увеличением выработки синовиальной жидкости, уменьшением вымывания кальция из костей и улучшением фосфорно-кальциевого обмена. Показанием для назначения Терафлекса является патология опорно-двигательного аппарата, связанная с дегенеративными изменениями в хрящевой ткани. Лечение рекомендуется начинать с препарата Терафлекс Адванс, по 2 капсулы 3 раза в сутки, длительность приема — до 3 недель, а затем перейти на прием базового препарата Терафлекс, не содержащего НПВС (по 2–3 капсулы в сутки, курс 3 месяца), для продления обезболивающего эффекта и защиты хряща. Нами проведено собственное клиническое наблюдение влияния препарата на хронический болевой синдром в нижней части спины.

Цель исследования: изучить эффективность и переносимость Терафлекс Адванс при фасеточном синдроме в амбулаторных условиях у пожилых пациентов.

Обследовано 40 пациентов (12 мужчин и 28 женщин), страдающих хронической болью в спине, в возрасте от 60 до 75 лет (пожилой возраст по классификации ВОЗ). Критерием отбора явилось наличие хронического болевого синдрома в нижней части спины в стадии обострения, причиной которого являлся артроз фасеточных суставов. Диагноз был подтвержден комплексным обследованием пациентов. Оценивался неврологический и нейроортопедический статус пациентов с выявлением клинических проявлений фасеточного синдрома. Интенсивность болевого синдрома оценивалась по визуальной аналоговой шкале — ВАШ (Association for the Study of Pain, 1986). Результаты лечения оценивали по изменению симптоматики и по освестровскому опроснику нарушения жизнедеятельности при боли в спине [19], до применения препарата и на 21-й день исследования. Оценивались обзорные рентгенограммы поясничного отдела позвоночника для исключения специфического поражения позвоночника. Для уточнения патологических изменений костных структур позвоночника и изучения структурных изменений в межпозвонковых дисках, спинном мозге проводилась магнитно-резонансная томография (МРТ). С диагностической целью были выполнены блокады с 0,5% новокаином в область поражения дуго­отростчатого сустава (паравертебрально). Критериями исключения явились: наличие органических заболеваний нервной системы, психических заболеваний, наличие травм позвоночника в анамнезе, соматические заболевания в стадии декомпенсации. Дополнительные критерии исключения: секвестрированные грыжи и грыжи дисков более 8 мм; выраженная гипермобильность, спондилолистезы более 5 мм; наличие деструктивных изменений в телах позвонков. Больные были разделены на две группы: основную (n = 16) и контрольную (n = 14). Группы пациентов были сопоставимы по полу, возрасту, давности и выраженности хронического болевого синдрома (по шкале ВАШ). При рентгенологическом исследовании у всех пациентов в зоне поражения было выявлено снижение высоты межпозвоночных дисков, субхондральный склероз позвонков, сужение суставной щели, неконгруэнтность суставных поверхностей, формирование остеофитов. Всем пациентам была назначена общепринятая медикаментозная терапия, которая включала миорелаксанты, витамины группы В, ЛФК, массаж, рекомендован оптимальный двигательный режим. Пациентам основной группы был назначен Терафлекс Адванс по 2 капсулы 3 раза в сутки. Пациенты контрольной группы получали диклофенак в кишечно-растворимой оболочке по 50 мг 2 раза в сутки и ингибитор протонной помпы омепразол 20 мг в сутки. Учитывая, что побочные эффекты, среди которых в первую очередь следует опасаться ульцерации слизистой ЖКТ, развиваются чаще у лиц старше 65 лет, суточная доза диклофенака не превышала 100 мг. Курс лечения в обеих группах составил 3 недели. Критерием эффективности лечения служило отсутствие боли или изменение ее интенсивности.

На фоне проводимой терапии у пациентов обеих групп был достигнут хороший анальгетический эффект: пациенты отметили уменьшение болей по ходу позвоночника, уменьшение утренней скованности и увеличение подвижности.

Полученные результаты сопоставимы с проведенными исследованиями клинической эффективности хондропротекторов у пациентов при неспецифических болях в нижней части спины. Впервые ХС при вертеброгенной патологии использовал K. D. Christensen и соавт. в 1989 г. [20]. Многие авторы показали целесо­образность применения хондропротекторов в комплексной терапии пациентов с неспецифической болью в спине [21, 22]. При длительном курсовом лечении ХС отмечено уменьшение фрагментации фиброзного кольца верхних межпозвонковых дисков поясничного отдела [23], описан случай регенерации межпозвонкового диска у пациента, страдающего болью в спине, ассоциированной с дегенеративной болезнью диска [24], доказано не только симптом-модифицирующее, но и структурно-модифицирующее действие ХС при дегенеративно-дистрофической патологии позвоночника. Изучена безопасность ХС у пациентов с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы, не было отмечено возникновения ангинозных болей, аритмий, выраженности хронической сердечной недостаточности и констатировано снижение артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией, что позволило уменьшить среднесуточную дозу антигипертензивных препаратов [25]. Учитывая синергизм в действии ГА и ХС, ряд исследователей рекомендует назначать при дорсопатиях комбинацию этих препаратов [26, 27]. Оптимальный синергичный эффект достигается при использовании ГА и ХС в соотношении 5:4; именно в такой пропорции эти вещества содержатся в препарате Терафлекс. Согласно прогностической модели, максимальный эффект Терафлекса следует ожидать на начальных этапах дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника; клинически это означает применение препарата после первого рецидива неспецифической боли в спине, особенно при наличии симптомов спондилоартроза. В этом случае курсовое лечение обладает профилактическим эффектом в отношении хронизации боли. Имеются данные [28] об эффективности Терафлекса у пациентов молодого возраста с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями шейного, грудного и поясничного отдела позвоночника с острыми и хроническими болями разной интенсивности как в комплексе с НПВС, так и в виде монотерапии. Однако препарат может быть полезен и при развернутой картине спондилоартроза; в этом случае можно ожидать стабилизации состояния и замедления прогрессирования процесса [26].

Таким образом, комбинация хондроитин сульфата, глюкозамина и ибупрофена (Терафлекс Адванс) эффективна при лечении фасеточного синдрома поясничного отдела позвоночника в стадии обострения у пожилых пациентов. Терафлекс Адванс оказывает достоверное симптом-модифицирующее действие (уменьшение боли, уменьшение скованности, улучшение двигательной активности). Терафлекс Адванс хорошо переносится пациентами, что способствует улучшению приверженности пациентов к лечению и позволяет рекомендовать переход на прием Терафлекса для долгосрочного симптом-модифицирующего эффекта.

Литература

Т. Л. Визило* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
А. Д. Визило*
М. В. Трубицина**
А. Г. Чеченин*, доктор медицинских наук, профессор
Е. А. Полукарова*, кандидат медицинских наук

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.