Заболевания артерий нижних конечностей лекция

Нарушение кровообращения может быть обусловлено недостаточным притоком крови при заболеваниях артерий, когда нарушается их проходимость или при заболеваниях вен, когда возникает недостаточность оттока и застой венозной крови.

Варианты недостаточности кровообращения нк.

Артериальная недостаточность

острая (острая ишемия),

хроническая (хроническая ишемия).

Венозная недостаточность

хроническая.

Острая артериальная недостаточность нк.

Острая артериальная непроходимость является следствием эмболии и тромбоза. Эмболии и тромбозы не являются самостоятельными заболеваниями. Они всегда являются осложнением эмболо- или тромбогенных заболеваний.

Эмболия. Основные заболевания, вызывающие эмболию артерий, - заболевания сердца. При усилении сердечной деятельности или повышении фибринолитической активности крови происходит фрагментация и отрыв внутрисердечного эмбола и миграция его по сосудам. Источником эмболии могут быть аневризмы аорты и её ветвей, а также тромбированные вены нижних конечностей и таза. Эмболы закупоривают (окклюзируют) магистральные сосуды в области резкого сужения просвета. Острая непроходимость магистральных артерий приводит к развитию острой гипоксии и нарушению всех видов обмена в тканях. Уже через 12 часов после окклюзии в нервной и мышечной тканях наступают необратимые изменения.

Тромбоз. Артериальный тромбоз является осложнением заболеваний, вызывающих нарушения свёртывающей и фибринолитической систем крови, приводящих к локальному снижению кровотока, и заболеваний, приводящих к повреждению сосудистой стенки. Возникновению тромбоза способствует спазм сосудов, повышенное содержание в крови серотонина, приём гормональных контрацептивов.

Клинические симптомы и диагностика.

Заболевание начинается остро.

Жалобы на интенсивную боль, резкую слабость в поражённой конечности, онемение и похолодание её.

При осмотре отмечается снижение кожной температуры, отёк, бледность и цианоз (мраморность) кожных покровов конечности, отсутствие пульса дистальнее (ниже) места поражения. Нарушается болевая и тактильная чувствительность, иногда до полной анестезии. Резко ограничены пассивные движения в суставах конечности.

Обезболивание.

Антикоагулянты.

Тромболитики.

Антиагреганты и препараты, улучшающие микроциркуляцию.

Спазмолитики.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии – хирургическое лечение.

Хроническая артериальная недостаточность нк.

Проявлением хронической артериальной недостаточности нижних конечностей являются хронические облитерирующие заболевания: облитерирующий эндартериит и облитерирующий атеросклероз.

Этиология и патогенез.

Развитию облитерирующего эндартериита способствуют переохлаждения, отморожения, травмы НК, курение, тяжёлые психические травмы и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов.

Длительно существующий спазм артерий ведёт к хронической ишемии сосудистой стенки, образуется тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда.

В возникновении облитерирующего атеросклероза основная роль принадлежит гиперхолестеринемии, то есть повышенное содержание холестерина в крови. В результате сложных процессов в просвете сосуда формируются атеросклеротические бляшки, которые могут привести к нарушению его проходимости.

Клинические симптомы и диагностика.

Облитерирующий эндартериит наблюдается преимущественно у мужчин в возрасте 20 – 30 лет.

Ранние признаки заболевания: утомление, онемение ног. Основной жалобой пациента является боль.

В зависимости от выраженности болевого синдрома выделяются 4 степени ишемии.

При I степени ишемии боль в НК (икроножных мышцах) появляется только при большой физической нагрузке, при ходьбе на расстояние свыше 1 км.

Это – стадия функциональной компенсации. Больной жалуется на зябкость, судороги и парестезии в НК, покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость ног. При охлаждении кожа ног становится бледной и холодной. При ходьбе на расстояние в 1 км возникает симптом перемежающейся хромоты. Симптом заключается в том, что пациент начинает испытывать сильную боль в икроножных мышцах голени и стопе, заставляющие его останавливаться и отдыхать. Пульс на артериях стоп ослаблен или не определяется.

При II степени ишемии боль появляется при ходьбе на меньшее расстояние, основным критерием считается расстояние протяжённостью 200 м. Если больной может обычным шагом пройти 200 м, не отмечая появление боли, то его состояние оценивается как степень ишемии IIА. Если боль при нормальной ходьбе возникает раньше, чем будет пройдено 200 м, то это оценивается как степень ишемии конечности IIБ.

Это – стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. Кожа стоп и голеней становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретают бурую окраску. На больной конечности прекращается рост волос. Развивается атрофия подкожной жировой клетчатки и мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется.

При III степени ишемии боль возникает в покое или при ходьбе до 25 м.

Это – стадия декомпенсации. Цвет кожи больной ноги резко меняется в зависимости от её положения: подъём ноги сопровождается побледнением, опускание – покраснением. Кожа истончается, становится легкоранимой. Незначительные травмы (потёртости, ушибы, стрижка ногтей) приводят к образованию трещин и болезненных поверхностных язв. Для облегчения страданий больной придаёт конечности вынужденное положение, опуская её книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность пациента значительно снижена.

При IV степени ишемии появляются язвенно-некротические изменения тканей голени и стопы. Боль в конечности становится постоянной и невыносимой. Присоединяется отёк стопы и голени. Образующиеся язвы обычно располагаются на пальцах. Края и дно язв покрыты грязно-серым налётом, грануляции отсутствуют. Трудоспособность больного полностью утрачена.

Облитерирующий атеросклероз встречается в основном у мужчин старше 40 лет.

Клиническая картина облитерирующего атеросклероза сходна с клинической картиной облитерирующего эндартериита, но имеет определённые отличительные особенности: заболевание часто возникает на фоне гипертонической болезни, сахарного диабета, ожирения.

Инструментальные методы диагностики.

Ангиография.

Ультразвуковое ангиосканирование.

Устранение воздействия неблагоприятных факторов: охлаждения, курения, переедания и т.д.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Анатомия системы нижней полой вены.

Венозная система голени представлена тремя парами глубоких вен ( передней большеберцовой , задней большеберцовой , малоберцовой ) и двумя поверхностными ( большой подкожной веной , малой подкожной веной ) .

Роль поверхностных вен в осуществлении оттока крови не велика.

Варикозная болезнь - симптомокомплекс, при котором развивается варикозное расширение поверхностных вен вследствие клапанной недостаточности поверхностных или коммуникантных вен.

. Теории возникновения варикозного расширения вен

1 . Варикозная болезнь как конституционное заболевание, передающееся по наследству.

2 . Нейротрофическая теория возникновения варикозной болезни.

Нарушение иннервации приводит к снижению венозного тонуса , затем - к дегенеративным изменениям мышечно -эластических элементов стенки сосуда .

3 . Варикозная болезнь может развиваться на основе слабости глубокой фасции голени, тогда нарушает ся условия венозного оттока в конечности

4 . Эндокринная теория возникновения варикозной болезни

5 . Аутоиммунная теория - иммунопатологические реакции , возникающие по принципу антиген -антитело , приводят к разрушению коллагеновых структур соединительной ткани и снижение устойчивости венозной стенки .

Котор ые приводят к

1 . затруднению оттока крови из венозной системы нижней конечности.

2 . Сброс крови из глубокой венозной системы в поверхностную .

3 . Сброс крови из артериальной системы в поверхностные вены по артериовенозных

В.С. Савельев выделяет 2 стадии варикозной болезни поверхностных вен :

1 . Стадия компенсации (А и Б) .

2 . Стадия декомпенсации :

а ) с трофическими нарушениями ;

б) без трофических нарушений.

( кровотечение или тромбофлебит) могут возникать в любой стадии , трофическая язва развивается только в стадии декомпенсации.

Стадия компенсации. А.

Наблюдается варикозное расширение вен при отсутствии клинических проявлений клапанной недостаточности основных подкожных стволов

Б. При проведении функциональных проб возникает клапанная недостаточность основных подкожных стволов

А.А. Шалимов выделяет 2 стадии верикозной болезни :

1 . Функциональная недостаточность клапанного аппарата .

2 . Органическая недостаточность клапанного аппарата .

1 . Система подкожных вен.

2 . Система глубоких вен.

3 . Коммуникантных вен.

1. Пробы, с помощью которых выявляют клапанную недостаточность поверхностных вен.

2. Пробы, с помощью которых выявляют недостаточность клапанов перфорированных вен.

3.Пробы, с помощью которых выявляют проходимость и функциональное состояние глубоких вен.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики .

1 . Дистальная флебография :

2 . Проксимальная ( тазовая ) флебография :

3 . Выборочная флебография .

Хирургическое лечение включает три группы методов:

I. Ликвидация сброса крови из глубокой венозной системы в поверхностную .

1.1 . Операция Троянова ( 1888) - Тренделенбурга ( 1890).

1.2 . Надапоневротическая перевязка за Коккета ( 1956).

.3 . Подапоневротическая перевязка перфоранты за Линтоном ( 1938).

II . Удаление варикозно расширенных поверхностных вен.

2.1 . Операция Маделунга ( 1884).

2.2 . Операция Нарат ( 1906).

2.3 . Операция Бебкока ( 1907).

Ранние осложнения послеоперационного периода :

1 . Обширные гематомы.

2 . Послеоперационные инфильтраты , нагноение ран.

3 . Острый тромбофлебит глубоких вен.

4 . Тромбоэмболия легочной артерии.

Позднее осложнение послеоперационного периода : рецидив варикозного расширения вен.

Основная причина рецидива - ошибки в технике операции:

1 . Не был удален основной ствол большой подкожной вены.

2 . Длинная культя большой подкожной вены.

3 . Не был ликвидирован сброс крови через несостоятельные перфорантные вены.

4 . Артериовенозные анастомозы .

5. Не был удален варикозно измененная малая подкожная вена.

Острые тромбозы системы нижней полой вены

Венозный тромбоз - острое заболевание , в основе которого лежит образование тромба в просвете вены с элементами воспаления ( тромбофлебит ) и нарушением оттока венозной крови.

Различают тромбофлебит поверхностных и глубоких вен.

По локализации тромботического процесса :

1 . Поверхностные вены

2 . Глубокие вены - система нижней полой вены :

а ) вены , которые дренируют мышцы голени (острый тромбофлебит глубоких вен голени) ;

б) подколенно - бедренного сегмента (острый тромбофлебит подколенной и бедренной вены) ;

в ) илеофеморальный сегмент (острый тромбофлебит подвздошной и бедренной вены , острый илеофеморальный тромбоз ) ;

г ) подвздошный сегмент (острый тромбофлебит подвздошных вен) .

д ) инфраренальный , ренальный и супраренальные сегменты нижней полой вены ;

По клиническому течению :

Лечебная тактика и выбор метода лечения.

Хирургическое лечение применяют для предотвращения распространения процесса и тромбоэмболических осложнений при остром восходящем тромбофлебите .

Используют : операцию Троянова - Тренделенбурга , перевязку малой подкожной вены в месте впадения ее в подколенную , иссечение конгломератов тромбированных вен до получения кровообращения в области перфорированных вен.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики .

1 . Сонография - уровень окклюзии и распространенность процесса .

2 . Флебография позволяет определить : блокаду вены, дефект наполнения , " ампутацию " глубоких венозных стволов , симптом " обтекания " тромба, отсутствие контрастирования магистральных вен и состояние коллатерального кровообращения.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей - это распространенное заболевание , с характерным специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового разрастания соединительной ткани с липидной инфильтрацией интимы . В результате этого возникает нарушение кровообращения в тканях.

Классификация. (за Фонтане , 1954)

1- я степень - полная компенсация ( зябкость , усталость , парестезии )

2 - я степень - недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке (основной симптом - перемежающаяся хромота) ;

3-я степень - артериальная недостаточность конечности в состоянии покоя ( основной симптом - постоянная или ночная боль) ;

4- я степень - значительно выраженная деструкция тканей дистальных отделов конечности (язвы , некроз , гангрена ) .

( за. А.А.Шалимова и М.Ф.Дрюком ( 1977)

Нозологический диагноз дополняют индексами, указывающими степень ишемии , локализацию и длину окклюзии.

Сегмент А (брюшной отдел аорты и подвздошной артерии ) делится :

А1 - стеноз или окклюзия подвздошных артерий , бифуркации брюшного отдела аорты (синдром Лериша ) ;

А2 - оклюзация терминального отдела брюшной аорты до уровня ячейки нижней брыжеечной артерии с сохраненным в ней кровообращением ;

А3 - стенозирующий поражения брюшной аорты до уровня ячеек почечных артерий и перекрытия ячейки нижней брыжеечной артерии ;

А4 - стенозирующий процесс на уровне интраренального или супраренального сегмента брюшной аорты до уровня верхней брыжеечной артерии с втягиванием в процесс почечных артерий и клиническим синдромом вазоренальной гипертензии ;

А5 - стенозирующий процесс супраренального отдела брюшной аорты верхней брыжеечной артерии ;

А6 - стенозирующий процесс супраренального отдела брюшной аорты с окклюзией брюшного ствола (признаки хронической абдоминальной ишемии) ;

В - бедренный сегмент;

С - подколенный сегмент.

Ощущение усталости (проба Гольдфлама ) или боли (проба Левис - пресек )

Проба Леньель - Лавестина .

Лабораторные и инструментальные методы диагностики .

1 . Общий анализ крови.

2 . Общий анализ мочи .

3 . Биохимический анализ крови с определением показателей липидного обмена , общего холестерина , триглицеридов.

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей и таза необходимо дифференцировать с облитерирующим эндартериитом , ишиорадикулитом , диабетической нейропатией , грыжей Шморля , НАА.

Облитерирующий эндартериит - это заболевание сосудов нейрогуморального генеза, начинается с поражения периферического русла , главным образом артерий , и приводит к облитерации их просвета .

В течении , облитерирующего эндартериита выделяют стадии :

2 - трофических расстройств ;

3- язвенно - некротическая ;

М.И.Кузин (1987 ) выделяет следующие стадии облитерирующего эндартериита :

1 стадия - стадия функциональной компенсации

Больные отмечают зябкость , парестезии в пальцах стоп , повышенную утомляемость .

2 стадия - стадия субкомпенсации

Характерно появление перемежающейся хромоты после прохождения 200 м (II А ) , или раньше (II Б). Кожа стоп и голеней становится сухая , шелушится , появляется гиперкератоз .

Замедляется рост волос на конечностях , начинает развиваться атрофия подкожной клетчатки и мелких мышц стопы.

3стадия - стадия декомпенсации

Характерно появление боли в конечностях в покое , невозможность пройти более 25-50 г. Прогрессирует атрофия мышц голени и стоп , больные вынуждены для уменьшения боли в конечностях опускать их.

4стадия - стадия деструктивных изменений

Боль в стопе и пальцах становятся невыносимыми. Присоединяется отек стоп и голеней , появляются язвы , в дальнейшем гангрена пальцев и стоп , которая чаще протекает по типу влажной.

Больным вводят сосудорасширяющие препараты миотропного действия . К ним следует отнести папаверин , галидор , андекалин , вазодилан . Наибольшее распространение при аналогичной патологии получил папаверин , механизм действия которого сводится к его адсорбции на поверхности гладкомышечных волокон и , вследствие этого , изменения их потенциала и проницаемости . При этом улучшается обмен в мышечных структурах сосудистой стенки и расширяется их просвет.

I стадия - больные трудоспособны ,

Диспансеризация , своевременное трудоустройство + планируемое лечение необходимо для реабилитации больных.

При невозможности больные направляются на ВКК для назначения III группы инвалидности на период приобретения новой профессии.

При II стадии запрещается тяжелый труд , нервно - психическая нагрузка , длительное хождение , труд в неблагоприятных условиях. Эти больные нуждаются в переводе на легкую работу , а если при этом снижается квалификация - предоставляется III группа инвалидности. При III стадии –больные нетрудоспособные , требующие длительного стационарного лечения .

Острая артериальная непроходимость нижних конечностей

Острой артериальной непроходимостью считают внезапное прекращение кровообращения в магистральной артерии вследствие эмболии или тромбоза сосудов на фоне других заболеваний .

В подавляющем большинстве больных данная патология характерна для людей старшего возраста , не зависит от пола , характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью.

Объективные признаки острой ишемии конечности. Изменение цвета кожных покровов.

Повреждение сосудистой стенки .

- 1. Облитерирующий атеросклероз .

1 . Системные аллергические васкулиты

2 . Инфекционные артерииты .

-4 Ятрогенные повреждения сосудов.

-5 Другие ( при отморожении , действия электрического тока и др.) .

Изменения состава крови

1 . Заболевания крови:

а ) истинная полицитемия (болезнь Вакеза ) ;

2 . Заболевания внутренних органов (атеросклероз , гипертоническая болезнь , злокачественные опухоли и др.) .

3 . Лекарственные препараты.

Нарушение тока крови

1 . Экстравазальная компрессия .

4 . Острая недостаточность кровообращения , коллапс.

5 . Предыдущая операция на артерии.

Субъективные признаки острой ишемии конечности. Боль в пораженной конечности в большинстве случаев является едва ли не первым признаком острой артериальной непроходимости.

Нарушение активных движений

Лабораторные и инструментальные методы диагностики .

1 . Общий анализ крови.

2 . Общий анализ мочи .

3 . Биохимический анализ крови.

5 . Группа крови и Rh фактор.

Дифференциальная диагностика острой артериальной непроходимости проводится с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий , острыми венозными тромбозами , ишиорадикулитом .

Абсолютными противопоказаниями являются : ​​агональное состояние больного , тотальная ишемическая контрактура конечности (острая ишемия

В степени) , крайне тяжелое состояние больного при легких степенях ишемии (острая ишемия

А - И Б ступеней).

К относительным противопоказаниям следует отнести состояние больных с острым инфарктом миокарда или инсультом , опухолями , не подлежащих операции , и с легкой ишемией без признаков прогрессирования .

-Со стороны операционной раны

б) с крупного сосуда вследствие дефекта сосудистого шва или эрозивная .

II . Со стороны оперированной конечности:

1 . субфасциальный постишемическом отек ;

2 . тромботическая реоклюзии артерии ;

3 . острый тромбоз магистральных вен ;

III . Со стороны жизненно важных органов:

1 . миоглобинуричний нефроз ( миоренальный синдром) ;

2 . эмболия почечных артерий ;

3 . эмболия брыжеечных артерий ;

4 . эмболия мозговых артерий ;

5 . эмболия артерий неоперированных конечностей ;

6 . тромбоэмболия легочных артерий.

При неосложненном течении послеоперационного периода больных можно выписывать для амбулаторного лечения на 12-15 сутки. В дальнейшем они должны находиться на диспансерном учете под контролем хирурга , а при необходимости - и кардиолога и ревматолога . В случаях перенесенной реконструктивной операции на магистральных артериях им необходимо также проводить периодическое обследование состояния свертывающей системы крови. Такие больные постоянно должны получать аспирин и трентал . При необходимости надо целенаправленно применять непрямые антикоагулянты с обязательным , один раз в полгода , полным обследованием больного в условиях амбулатории или стационара.