Ядра окостенения в коленном суставе

Формирование скелета у человека начинается с отдельных его частей еще в утробе матери и длится почти до 25 лет. За это время организм растет, и кости постепенно увеличиваются в длину и ширину.

Особенностью формирования скелета является неравномерность и поэтапность его роста и дистальное направление сверху вниз. Быстрее других созревают те части опорно-двигательной системы, которые получают максимальную осевую нагрузку. Имеются в виду трубчатые кости с их суставными концами, где крепятся мышцы. Здесь расположены ядра окостенения, которые также появляются по мере развития организма. Если это происходит своевременно по возрасту, то процесс развития происходит нормально.

Одним из самых главных сегментов становятся кости ТБС (тазобедренного сустава). При задержке развития или оссификации ядер может возникнуть врожденный вывих бедра.

Общее представление о ядрах

Ядра окостенения – это только диагностический признак, свидетельствующий о развитии сустава. Внешних признаков не бывает, но результатом становится полное созревание всех элементов сустава.

В этом процессе есть свои особенности:

Оссификация сначала возникает там, где возникает первая нагрузка.
Ядра окостенения в головке бедренной кости должны появиться, чтобы ребенок смог начать ползать и сидеть.
Ядра в вертлужной впадине сначала формируются по верхней ее части (анатомически это крыша сустава). При своевременном ее формировании малыш начинает свободно стоять на ногах, а потом постепенно учится ходить.
Первые ядра окостенения тазобедренных суставов должны появиться именно в головке бедра и верхней части вертлужной впадины. В противном случае ТБС запаздывает в своем развитии и повышается риск возникновения врожденного вывиха у ребенка. Диагноз становится синонимом дисплазии ТБС.

Если же в ТБС на УЗИ нет ядер окостенения, то это называют аплазией.

Статистика

Дисплазия распространена во всех странах (2-3 %), но по-разному, что зависит от расово-этнических особенностей. Например, в США вероятность ее появления значительно снижается у детей-афроамериканцев.

В РФ в экологически неблагоприятных регионах вероятность рождения ребенка с таким диагнозом достигает 12 %. Отмечена прямая связь возникновения дисплазии с тугим пеленанием выпрямленных ножек малыша.

У населения тропических стран новорожденных не пеленают, носят их на спине, и уровень заболеваемости здесь заметно ниже.

Доказательством является и то, что в Японии, например, традиция тугого пеленания была изменена национальным проектом в 1975 г. В результате вероятность врожденного вывиха бедра снизилась с 3,5 до 0,2 %.

Патология чаще всего встречается у девочек (80 %), треть случаев – семейные заболевания.

Врожденный вывих бедра выявляется в разы чаще при тазовом предлежании плода, токсикозах. Чаще поражается левый ТБС (60 %), реже правый (20 %) или оба (20 %).

Костные ядра ТБС

Костная ткань образуется у плода еще в утробе матери, на 3-5 месяце беременности. Тогда и начинается формирование ТБС. При рождении ребенка размер ядер составляет 3-6 мм – это норма.

У недоношенных детей ядра окостенения тазобедренных суставов меньше по размеру. Но нормальные дети тоже могут иметь маленькие ядра. Если ядра отсутствуют, это считается патологией. Если ядра не появились в течение первого года жизни, функционирование ТБС правильным не будет.

Патологии ядра

Если у новорожденного не выявлен вывих в области таза и сустав работает нормально, то при медленном развитии ядер это не считается патологией. Если же обнаружены нарушения костной системы и вывих, костные ядра при этом отсутствуют, то это опасная для здоровья патология.

Нормальный процесс

Выделяют 3 этапа нормального развития:

От закладки элементов ТБС у плода до первых 3-4 месяцев жизни. Норма ядер окостенения тазобедренных суставов в первые месяцы жизни ребенка составляет 3-6 мм в диаметре.
Второй этап проходит в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет. Костные ядра развиваются с максимальной скоростью, и хрящевая ткань начинает постепенно замещаться костной.
Третий этап длится до юношества. Здесь уже отдельные ядра сливаются в прочные пластины. Нижние и центральные отделы вертлужной впадины окостеневают.

Правильное развитие ядер окостенения тазобедренных суставов идет параллельно с развитием ребенка, сначала он учится ползать и сидеть, а вскоре может стоять и ходить.

У плода

УЗИ в этот период может показать только грубые аномалии развития ТБС в виде полного отсутствия ядер окостенения или других деформаций. Дисплазия на нем не определяется.

У детей

После появления на свет у новорожденного запускаются процессы строительства скелета. И связано это с движениями малыша. Активные движения ножками развивают мышцы бедра. Это вызывает приток крови к глубоким отделам кости. Запускаются в работу спящие клетки, появляются разрушители хрящевой ткани и строители костных балок. Механизм замещения ускоряется тем, что костных ядер появляется несколько.

Наиболее крупные ядра окостенения - в головке бедренной кости, в ее центральных отделах. Одновременно с головкой бедра начинает формироваться вертлужная впадина. Свой окончательную форму она приобретает, когда ребенок становится на ножки. Нормы ядер окостенения, которые как уже было сказано составляют 3-6 мм, можно проверить на УЗИ, но не раньше, чем на 4-м месяце жизни младенца.

Как определить?

Такой диагноз, как дисплазия ТБС, ставят на основании клинических проявлений и результатов УЗИ, рентгена. Это чрезвычайно важные и информативные методы диагностики, но они вторичны по отношению к клинике.

Своевременно заподозрить дисплазию должен ортопед еще в роддоме и поставить ребенка на учет. Таким детям назначается специальное лечение.

Правильное формирование сустава можно определить по ряду тестов:

Визуально просматриваются кожные складки на бедрах и под ягодицами. В норме они симметричны.
Отведение бедра – ножки ребенка сгибают с прижиманием к животу и затем мягко разводят в стороны. В норме это происходит легко. При дисплазии разведение ограничено – это предвывих, тонус мышц бедра при этом повышен.
Одновременно отмечается соскальзывание – при отведении ножек с пораженной стороны отмечается щелчок. Это симптом Ортолани-Маркса, и говорит он о плохой фиксации головки. Является подвывихом, а сам вывих определяется, уже когда ребенок начинает ходить. Малыш может прихрамывать или у него будет утиная походка.
Может возникнуть укорочение одной конечности. Даже если один из этих тестов покажет положительный результат, требуется провести УЗИ.

Если нет окостенения с обеих сторон, серьезной патологией это не считается, поскольку остеогенез все же отмечается. А вот односторонний процесс задержки ядер окостенения требует незамедлительного стационарного лечения.

Отсутствие ядер

В некоторых случаях наблюдается аплазия или отсутствие ядер окостенения в составных частях ТБС. В таких случаях сам организм старается исключить сустав из работы. Нарушения при этом следующие: ножки несимметричны, любые движения резко ограничены или невозможны.

На УЗИ ядра окостенения бедренной кости отсутствуют и составляющие сустава остаются на уровне хрящевых. Они не содержат плотные включения и однородны. Сустав деформируется. Вертлужная впадина постепенно уплощается и переносить давление она уже неспособна.

Головка бедра выходит из впадины и ее округлость исчезает. Исходом становится артроз – сустав разрушается. Хрящевая ткань рубцуется, возникает костная мозоль. Поэтому единственным выходом становится протезирование сустава.

Этиология оссификации

Оссификация обычно возникает у 50 % рахитиков. Это связано с недостатком питательных веществ, витаминов группы В и минералов (кальций, железо, йод, фосфор) в тканях мышц, связок и костей. С этим же связано и отсутствие формирования ядер окостенения у детей.

Появление дисплазии может быть связано с неправильным предлежанием плода; у детей, находящихся на искусственном вскармливании, когда снижается иммунитет. Очень многое зависит от здоровья матери и отца: например, наличие диабета, нарушения щитовидной железы, гормональные сбои. У ребенка при этом нарушается обмен веществ. Причиной отсутствия костных ядер может стать двуплодная беременность, гинекологические патологии у матери в виде гипертонуса матки, инфекции и вирусы во время беременности, возраст матери старше 40 лет, сильный токсикоз, наследственность (каждый пятый случай), преждевременные роды, заболевания позвоночника у матери, крупный плод.

Развитие ТБС

Формирование ядра окостенения головок бедра отмечается в 5-6 месяцев, и к 5-6 годам процесс ускоряется десятикратно. В 15-17 лет хрящи полностью сменяются костной тканью. Шейка бедра продолжает расти до 20 лет, и только потом хрящ заменяется костью.

Терапия дисплазий

Терапию должен назначать только врач, а родители обязаны неукоснительно выполнять его рекомендации. Родителям нужно набраться терпения и сил, потому что процесс лечения будет длительным.

Процесс становления нормального развития ядер в области ТБС включает в себя:

лечение и профилактику рахита при помощи УФО и приема витамина D;
использование шины для вправления сустава;
электрофорез с фосфором и кальцием, эуфиллином на поясницу, процедуры с бишофитом;
парафиновые аппликации;
массаж и лечебную гимнастику.

После терапии повторно проводится УЗИ для того чтобы оценить эффективность лечения. Во время лечения малыша нельзя присаживать и ставить на ноги. Чем раньше начата терапия, тем лучше будет результат. Для укрепления и развития мышц применяют ЛФК и массаж.

ЛФК имеет смысл применять даже если у ребенка дисплазии как таковой нет, но генетическая предрасположенность есть. Тогда упражнения проводят лежа, не делая нагрузку на суставы.

Проведение массажа

Его можно проводить даже при наличии шин, не снимая их. При аплазии показаны поглаживания и растирания.

Правила выполнения массажа:

ребенок должен лежать на пеленальном столике с ровной поверхностью;
застелить столик пеленкой, потому что ребенок может описаться;
настроение малыша должно быть веселым и спокойным;
ребенок не должен быть голодным;
массаж выполняют раз в день, курс 10-15 процедур.

Курсов должно быть всего 3, с перерывами длительностью в 1,5 месяца.

Комплекс массажа подбирается специалистом индивидуально. После консультации с врачом мама может делать массаж ребенку самостоятельно и дома. Массаж не проводят, если у ребенка:

высокая температура;
ОРВИ;
грыжи;
врожденные пороки сердца.

Проведение гимнастики

Гимнастику можно научиться делать и самим. Условия проведения те же, что и при массаже. Упражнения делают в течение дня 3-4 раза. Дети обычно любят такую гимнастику.

Любое упражнение следует делать очень аккуратно. Гимнастика при отсутствии окостенения ТБС включает следующие действия:

Формирование позы лягушки в положении лежа на спине. В идеале при разведении ног колени должны достать до поверхности.
Имитировать позу при ползании, перевернув малыша на живот.
Перевернуть малыша снова на спинку, сгибать прямые ножки. Нужно коснуться ими головы малыша.
Прямые, выпрямленные ножки разводить в стороны.
Прямые ножки подтянуть к голове и развести в стороны.
Ножки ребенка сложить в позу лотоса, положив левую ножку сверху.
Поочередно сгибать ножки в коленках и в тазу.

Парафиновые аппликации

Они прогревают ткани и выводят токсины. Для процедуры используют только специальный обработанный парафин. Длительность первой процедуры не превышает 1/4 часа, затем время аппликаций можно постепенно довести до 30 минут. Также полезными являются ванночки с морской солью.

Ортопедические шины

Шина Кошля - помогает фиксировать в центре головку бедренной кости, фиксирует бедра в разведенном состоянии, но не ограничивает движений тазовых суставов.
Стремена Павлика - тканевый грудной бандаж, укрепляет связки ТБС. Ножки при этом не выпрямляются, но другие движения возможны. Эффективны до года.
Шина Фрейка – применяют при легких дисплазиях в возрасте до 6 месяцев. При вывихе не используют. Шина держит бедра под углом в 90 градусов.
При лечении других видов патологии используют шины Кошля, Виленского, Мирзоевой, Орлетт, аппарат Гневковсого, гипсование.
После года чаще применяют гипсование для фиксирования ног. Если ребенку 1,5 года, а дисплазия не вылечена, обычно назначается операция (по Солтеру). Суть остеотомии таза по Солтеру в том, что изменяют пространственное положение вертлужной впадины, не изменяя ее размеров.

Прогноз

Прогноз при раннем обращении к врачу хороший. В случае недостаточной профилактики формируется диспластический коксартроз, для лечения которого потребуется эндопротезирование сустава.

Профилактические меры для матери

Женщина должна питаться полноценно и во время беременности, и в период лактации. В 7 месяцев в рацион малыша уже должны входить дополнительные продукты питания.

Кроме питания, большое значение имеют регулярные прогулки на свежем воздухе, массаж, зарядка и закаливание. Осенью и зимой для профилактики гиповитаминоза витамина Д ребенок должен получать его в каплях. Также к мерам профилактики относится и широкое пеленание малыша, чтобы ребенок мог свободно двигать ножками.

Возраст до 1 года.Одним из основных показателей доношенности плода служит наличие ядер окостенения дистального эпифиза бедренной кости и проксимального эпифиза большеберцовой кости. Степень оссифицированности метаэпифизов бедренной и большеберцовой костей и надколенника немногим отличается от имеющейся к моменту рождения. На протяжении первого года жизни размеры ядер окостенения несколько увеличиваются, увеличивается и степень оссифицированности метафизов бедренной и большеберцовой костей. Хрящевое строение сохраняют около 2 /₃ эпифизов обеих костей, включая межмыщелковое возвышение эпифиза большеберцовой кости, бугристость этой кости, надколенник и головка малоберцовой кости.

Форма условной рентгеновской суставной щели коленного сустава неправильная (условной потому, что анатомическим субстратом промежутка между костными частями сочленяющихся эпифизов являются не только суставная щель и мениски, но и неоссифицированные части хрящевых моделей эпифизов). Высота условной рентгеновской суставной щели и вертикальные размеры обоих эпифизов равны и составляют каждый 1 /₃ расстояния между обращенными друг к другу поверхностями метафизов бедренной и большеберцовой костей.

На рентгенограммах в задней проекции критериями нормы анатомических соотношений во фронтальной плоскости являются расположение на одном уровне латеральных краев ос-

сифицированных частей сочленяющихся эпифизов бедренной и большеберцовой костей и одинаковая величина правого и левого краев межметафизарных расстояний. Равномерность высоты рентгеновской суставной щели для анализа анатомических соотношений в коленном суставе использована быть не может ввиду неправильности ее формы. Не могут быть оценены у детей раннего возраста истинные форма, контуры и структура эпиметафизов сочленяющихся костей, форма рентгеновской суставной щели и местоположение надколенника.

Возраст 2-3 года(рис. 19.90). В течение этого возрастного периода не отмечается оссифи-цирования новых анатомических образований. Происходит только изменение соотношений темповокостенения медиального и латерального мыщелков бедренной кости и темпов роста медиального и латерального отделов тела большеберцовой кости. Изменение соотношения темпов оссификации отделов дистального эпифиза бедренной кости заключается в том, что окостенение центрального его отдела происходит медленнее, чем обоих мыщелков, в результате чего костная часть эпифиза приобретает форму, сходную с формой хрящевой модели. Показатели соответствия локального костного возраста паспортному возрасту для данного периода не установлены (рис. 19.113, 19.114).

3,5-5лет — возрастные сроки начала окостенения надколенника и проксимального эпи-физа.Центры оссификации обоих названных анатомических образований появляются практически одновременно в интервале от 3,5 до 4,5 лет. Окостенение надколенника происходит in множественных центров оссификации, проксимального эпифиза — за счет единственного центра. В течение данного возрастного периода происходит более быстрое увеличение вертикального размера костной части латерального мыщелка по сравнению с размером костной часги медиального мыщелка. Нормой соотношения пространственных положений бедра и голени является увеличенное по сравнению с нормой у взрослых вальгусное отклонение последней. Показателем костного возраста ребенка является наличие центров оссификации центрального отдела надколенника и головки малоберцовой кости (рис. 19.108).

В 6-7 лет происходит полное окостенение центральной и дорсальной (несущей суставную поверхность) частей надколенника. Полное окостенение центральной части надколенника как результат увеличения размеров и слияния между собой отдельных центров оссификации заканчивается примерно к 7 годам. Появляются дополнительные центры оссификации эпифиза бедренной кости, которые обеспечивают окостенение боковых и заднего отделов эпифиза. Изменяется соотношение темпов окостенения медиального и латерального мыщелков бедренной кости. Происходит более быстрое увеличение вертикального размера костной части теперь уже не латерального, а медиального мыщелка, в результате чего высота обоих мыщелков сначала становится одинаковой, а затем начинает преобладать высота медиального мыщелка. Ориентировочно может быть оценена высота рентгеновской суставной щели коленного сустава на основании отношения высоты центральной части ее к величине межметафи-зарного расстояния (в норме 1:7). Показателем локального костного возраста ребенка является наличие дополнительных центров оссификации дистального эпифиза бедренной кости (рис. 19.91).

Возраст 9—12 лет (рис. 19.92) соответствует срокам окостенения бугристости большеберцовой кости и краевых отделов надколенника. Надколенник имеет 4 дополнительных центра оссификации — два боковых, передний и верхушечный, появляющийся в возрасте 9 лет. Слияние их с основной частью надколенника происходит к 10—12 годам. Окостенение бугристости большеберцовой кости происходит частично за счет распространения процесса оссификации из передних отделов метафиза большеберцовой кости, частично за счет самостоятельных центров окостенения, появляющихся в возрасте 9 лет. Полное окостенение эпифизов бедренной, большеберцовой и малоберцовой костей завершается несколько раньше (примерно в 8 лет), и к 13

Рис. 19.90. Рентгенограммы коленного сустава.

а, б — 2 г 4 мес (задняя и боковая проекции).

1 — эпифиз бедренной кости; 2 — эпифиз большеберцовой кости; 3 — эпифиз малоберцовой кости; 4 — диафиз бедренной кости; 5 — зона роста; 6 — ядро оссификации надколенника; 7 — инфрапателлярное жировое тело; 8 — хрящевая область бугристости большеберцовой кости; 9 — межмыщелковое возвышение (со сглаженными контурами за счет неполной оссификации).

Рис. 19.91. Рентгенограмма коленного сустава, 10 лет.

1— эпифиз бедренной кости (медиальный мыщелок); 2 — эпифиз большеберцовой кости; 3 — эпифиз малоберцовой кости; 4 — латеральный мыщелок бедренной кости (область прикрепления сухожилия m. popliteus); 5 — зона роста; 6 — надколенник; 7 — меж-мыщелковое возвышение большеберцовой кости.

годам хрящевое строение сохраняют только метаэпифи-зарные ростковые зоны и небольшая часть бугристости большеберцовой кости (рис. 19.93).

В 12—14 лет происходит полное окостенение бугристости большеберцовой кости. Отдельные точки оссифи-кации, постепенно сливаясь между собой, выполняют почти всю хрящевую модель бугристости, за исключением небольшого участка в нижнем отделе (рис. 19.94). Хрящевая ткань в течение некоторого времени сохраняется также и между дорсальной поверхностью костной части бугри-

Рис. 19.92. Рентгенограмма коленного сустава (12 лет).

Рис. 19.93. Рентгенограммы коленного сустава

(боковая проекция). 13 лет. Варианты оссификации

Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4—5 до 11—14 лет. Мальчики болеют в 3—4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как - будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.

I фаза — инициация - усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.

II фаза — дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) — эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани. Эта фаза может длиться до 2—3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1—2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.

III — восстановительная фаза — рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.

Рис.1 Аваскулярный некроз головки тазобедренного сустава

Остеохондропатия грудного отдела позвоночника

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст 13—17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.

Бугристость большеберцовой кости — образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13—15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3—4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18—19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.

Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса.

Остеохондропатия Осгуд — Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1—1,5 года.

Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд — Шлаттера к процессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.

Заболевание встречается редко, болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе. Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.

При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3—1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины. Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).

В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.

Остеохондропатия бугра пяточной кости

Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши. Впервые детально описан Кёнигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.

I стадия - происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

III стадия — неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.

IV стадия — свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.

С.А.Рейнберг выделил 2 стадии заболевания:

I стадия — перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

Лечение оперативное. В I стадии рекомендуется резекция очага остеонекроза; во II стадии — удаление суставной мыши.

Проявление рассекающего остеохондрита в коленном суставе

Рис.4 Рассекающий остеохондрит в коленном суставе на МРТ.

Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4—6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость.

Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, что иногда в детском возрасте (6—7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный - кость принимает нормальную форму и структуру.

Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости.

Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2—3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза — восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.

У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза. Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.

Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.

Был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.

На полулунную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.

При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке полулунной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.

Может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).

При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.

На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.

Читайте также: