Современные представления о подагре

Рассмотрены подходы к лечению подагры в соответствии с современными рекомендациями. Уделено внимание и немедикаментозным методам профилактики, представлены рекомендации по диетотерапии при подагре.

Approaches to gout therapy were considered according to modern guidelines. Attention was also paid to non-drug methods of prevention, guidelines on dietary treatment in gout were presented.

Подагра является наиболее частой причиной артрита [1], что обусловлено отложением кристаллов моноурата натрия (МУН) в суставах и мягких тканях. Для формирования кристаллов МУН необходима персистирующая гиперурикемия. При повышении сывороточного уровня мочевой кислоты (МК) происходит насыщение тканей МУН, что создает условия для его кристаллизации и, соответственно, манифестации подагры [2]. Порог насыщения МК составляет около 7 мг/дл (420 мкмоль/л), хотя для пациентов с подагрой рекомендуется достигать сывороточный уровень МК менее 6 мг/дл (360 мкмоль/л), поскольку такой уровень МК приводит к более быстрому уменьшению кристаллических отложений МУН [3–6].

Достигнутые в настоящее время успехи в понимании основных механизмов развития хронической гиперурикемии и подагры позволили пересмотреть многие положения, лежащие в основе диагностики и лечения заболевания. Между тем, несмотря на успехи в понимании патофизиологии подагры и доступность эффективных методов лечения, подагра остается плохо контролируемым заболеванием во всех странах [7, 8]. Пожалуй, самой распространенной проблемой является низкая приверженность пациентов к снижению сывороточного уровня МК, что главным образом связано с недостаточным пониманием цели терапии подагры и врачами, и пациентами. Целесообразно объяснить пациентам цель лечения [9–11], которая заключается в растворении имеющихся отложений кристаллов МУН путем снижения сывороточного уровня МК ниже точки насыщения сыворотки уратами и купировании приступов артрита, если таковые возникают. Следует также поддерживать сывороточный уровень МК ниже порога насыщения, чтобы избежать образования новых кристаллов.

Целью настоящей статьи было предоставить практический обзор существующих подходов к управлению заболеванием в четырех аспектах: немедикаментозные методы профилактики и лечения гиперурикемии; купирование острого приступа артрита; уратснижающая терапия, направленная на профилактику приступов артрита и образование тофусов; профилактика приступов артрита при инициации уратснижающей терапии.

Лечение подагры в соответствии с современными рекомендациями направлено на улучшение исходов заболевания. Эффективность лечебно-профилактических вмешательств при подагре зависит от четкого следования предложенной в них концепции лечения [4, 12, 13].

Немедикаментозные методы профилактики, нацеленные на модификацию факторов образа жизни, связанных с риском развития гиперурикемии, предусматривают индивидуальное или групповое профилактическое консультирование по актуальным вопросам диетотерапии, контролю массы тела при ожирении, достижению целевых уровней артериального давления, коррекции нарушений углеводного и липидного обмена.

Ожирение является ведущим фактором риска подагры, особенно у мужчин, соответственно, контроль массы тела оказывает существенное влияние на частоту приступов подагры [14]. Снижение веса за счет ограничения общей калорийности пищи и потребления углеводов благотворно влияет на уровни сывороточного урата у пациентов с подагрой [15, 16].

Следует отметить, что в настоящее время пересмотрены некоторые принципиальные позиции по диетотерапии при подагре. Так, рекомендация по жесткому ограничению в пищевом рационе пуринсодержащих продуктов распространяется только на животные производные (мясо, морепродукты), поскольку именно такая мера способствует снижению сывороточного уровня мочевой кислоты. При этом богатая пуринами растительная пища не оказывает существенного влияния на урикемию [4, 17]. Показано, что потребление обезжиренных молочных продуктов [18, 19], растительных масел и овощей ассоциируется с уменьшением риска гиперурикемии и приступов подагры [4, 12]. Витамин С увеличивает почечную экскрецию мочевой кислоты, поэтому его можно использовать в качестве дополнительной меры при терапии подагры [20, 21]. Безопасным в отношении сывороточного уровня МК и риска развития подагры считается потребление небольшого количества сухого вина [20, 22]. При этом потребление пива, в т. ч. безалкогольного, крепких спиртных напитков, а также подслащенных безалкогольных напитков с высоким содержанием фруктозы должно быть ограничено максимально [20, 23–25].

Несмотря на то, что основная масса клинических исследований затрагивают оценку эффективности диетотерапии в аспекте профилактики риска развития подагры, а не управления частотой приступов артрита у лиц с верифицированным диагнозом, рекомендации по модификации образа жизни должны даваться всем пациентам с подагрой, в т. ч. получающим медикаментозную терапию.

В современных рекомендациях в качестве препаратов первой линии противовоспалительной терапии рассматриваются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), колхицин и глюкокортикостероиды (ГК) [4, 12, 13]. Сравнительно недавний систематический обзор показал, что НПВС (в том числе селективные ингибиторы ЦОГ-2), ГК (перорально и внутримышечно), колхицин и ингибитор ИЛ-1β (канакинумаб) являются эффективными методами лечения острых приступов [26]. Целесообразность персонифицированного выбора режима терапии обусловлена и индивидуальными особенностями больного, и гетерогенностью собственно подагрического процесса, протекающего с вовлечением многих органов и систем организма, что существенно модифицирует фармакодинамику препаратов, приводя к кумуляции нежелательных эффектов.

Терапия НПВС занимает лидирующие позиции в лечении как острого приступа, так и хронического подагрического артрита. Считается, чем раньше назначен препарат, тем быстрее может быть достигнут анальгетический эффект. НПВС следует использовать в максимальных суточных дозах, которые могут быть уменьшены по мере ослабления симптоматики. Выбор конкретного НПВС во многом зависит от личных предпочтений. И селективные ингибиторы ЦОГ-2, и традиционные НПВС эффективны при лечении острых приступов подагрического артрита. Недавний систематический обзор, объединяющий результаты шести рандомизированных клинических исследований (851 пациент), продемонстрировал одинаковый эффект эторикоксиба (120 мг в сутки), индометацина и диклофенака при остром артрите, с лучшей у эторикоксиба переносимостью со стороны желудочно-кишечного тракта [27]. Другой селективный ингибитор ЦОГ-2 — целекоксиб также обнаружил сопоставимый с индометацином эффект в отношении умеренной и выраженной боли у пациентов с острым подагрическим артритом [28]. Еще в одном систематическом обзоре был сделан вывод о том, что НПВС и селективные ингибиторы ЦОГ-2 обнаруживают эквивалентные преимущества в плане уменьшения боли, отечности и улучшения общего самочувствия, однако традиционные НПВС отличаются большей частотой отмены из-за нежелательных явлений [29].

Колхицин — алкалоид, получаемый из растения безвременника осеннего (Colchicum autumnae), используется для лечения острой подагры на протяжении многих десятилетий. Клинические исследования и ежедневная рутинная практика демонстрируют высокую частоту побочных эффектов при применении колхицина, которые, вероятно, можно объяснить назначением в прошлые годы более высоких доз препарата, чем рекомендованы в настоящее время. По крайней мере, большое многоцентровое исследование пациентов с подагрой и сохраненной функцией почек убедительно показало сопоставимую эффективность двух режимов терапии острого подагрического артрита: низкодозового (1,8 мг колхицина в сутки: 1,2 мг сразу и 0,6 мг через час) и высокодозового (4,8 мг колхицина в сутки: 1,2 мг сразу и по 0,6 мг каждый час; 6 раз), с существенно меньшей частотой побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта в группе с низкой дозой. Причем эффективность низких доз колхицина была эквивалентна высоким в том случае, если колхицин в низких дозах назначался в течение первых 12 часов после начала острого приступа артрита [30]. Клиническая практика показывает, что колхицин оказывается гораздо менее эффективным, если его назначают после 12–24 часов от начала приступа. Соответственно, более позднее назначение может потребовать больших доз препарата, что практически всегда заканчивается развитием нежелательных лекарственных реакций.

Согласно современным национальным рекомендациям для купирования острой атаки артрита целесообразным считается назначение у большинства пациентов низких доз колхицина (1,5 мг в первые сутки (1 мг сразу и через 1 час еще 0,5 мг) и по 1 мг со следующего дня) [13].

Назначение ГК для купирования острого приступа подагры возможно в виде внутрисуставных (после удаления синовиальной жидкости), внутримышечных инъекций или внутрь.

Пероральный прием преднизолона в суточной дозе 30–35 мг/сут демонстрирует высокую эффективность [31, 32] и рекомендуется группами Американского колледжа ревматологов (American College of Rheumatology, ACR) и Европейской антиревматической лиги (European League Against Rheumatism, EULAR) в качестве терапии первой линии при лечении острого приступа подагры [12, 33]. При этом стартовая доза преднизолона 30–35 мг/сут назначается на несколько (3–6) дней с последующей быстрой (в течение 1 недели) полной отменой.

Внутримышечное введение ГК может быть применено в случаях полиартикулярного поражения суставов [34]. Внутрисуставные инъекции стероидов оказываются очень эффективными и рекомендуются как ACR, так и EULAR при моно- или полиартикулярном поражении суставов, несмотря на отсутствие рандомизированных клинических исследований [12, 33].

Однако важно отметить, что, вопреки бытующему мнению, прием преднизолона не эффективнее НПВС. Так, сравнение двух режимов терапии (преднизолон 35 мг/сут и напроксен 1000 мг/сут) у пациентов с острым подагрическим артритом показало отсутствие различий в динамике интенсивности боли при сопоставимой частоте нежелательных эффектов [35]. Кроме того, ГК не безопаснее НПВС, поскольку способны усугубить течение артериальной гипертонии и сахарного диабета [36]. В исследовании [37] частота побочных эффектов даже на однократное внутрисуставное введение ГК (бетаметазон 7 мг) оказалась чрезвычайно высокой: у 73% пациентов обнаружилось клинически значимое повышение уровня систолического артериального давления, у 23% — гликемия натощак, у 13% — ЭКГ-признаки ишемии миокарда.

При наличии абсолютных противопоказаний и/или неэффективности НПВС, колхицина и ГК, а также отсутствии текущей инфекции, с целью купирования острого артрита возможно применение моноклональных антител к ИЛ-1 (канакинумаб) [12].

Уратснижающая терапия, основной целью которой является предупреждение образования и растворение имеющихся кристаллов МУН, возможна посредством достижения уровня МК ниже точки супернасыщения сыворотки уратами (

М. И. Шупина 1 , кандидат медицинских наук
Г. И. Нечаева, доктор медицинских наук, профессор
Е. Н. Логинова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск

Распространенность подагры в мире колеблется от 0,1% до 10% в зависимости от региона: в развитых странах это заболевание сегодня более распространено, чем в развивающихся. Так, в странах Европы подагра встречается у 0,9–2,5% населения, в США — у 4%, в России официальная статистика говорит о 0,3% больных.

В 400-е годы до нашей эры Гиппократ впервые описал клинические симптомы подагры. В конце ХVII века английский врач Томас Сиденгам дал точное описание болезни и приступов подагрического артрита.

Подагра — метаболическое заболевание. Это наиболее распространенная форма воспалительного артрита, ее вызывает отложение кристаллов урата в суставах и вокруг них. Оно возникает из-за хронического повышения уровня мочевой кислоты в организме человека.

Развитию подагры способствует сочетание генетических и экологических факторов. При этом основные факторы риска — гиперурикемия (повышенное содержание мочевой кислоты в крови), генетика, диетические факторы, медикаменты, сопутствующие заболевания и воздействие свинца.

Болезнь проявляется в болевых приступах, локализованных в периферическом суставе, но в конечном итоге может привести к повреждению, деформации суставов и к образованию тофуса (патологического уплотнения подкожной клетчатки).

Однако французские врачи, бывшие законодателями медицинской моды в Европе до середины ХХ века, не стали защищать подагру как признак одаренности. Они считали, что болезнь связана с излишним употреблением мяса и алкогольных напитков.

Причина заболевания — в нарушении метаболизма

На развитие подагры может повлиять чрезмерное употребление пищи, которая содержит много пуринов (мяса, рыбы и продуктов из них) и фруктозы, а также некоторые гематологические факторы, заболевание почек, прием лекарственных средств, ожирение и псориаз.

В последнее время ученые проследили у молодых женщин взаимосвязь между развитием болезни и пластическими операциями (грудные импланты, пересадка жировой ткани). И пришли к заключению, что после проведенных косметологических процедур может возникнуть риск появления подагры, так как в ряде случаев у пациентов начинают отказывать почки. Это иммунный ответ организма на присутствие чужеродных тел.

Болезнь проявляется острым приступом артрита

Наиболее типичным признаком подагры являются приступы острого подагрического артрита. Кроме того, у страдающих болезнью появляются тофусы (подагрические узлы) — скопление кристаллов уратов в мягких тканях, чаще всего на краях ушных раковин, пальцах рук и ног, преднадколенниковой сумке и у локтевого сустава. У большинства больных начало болезни совпадает с острым приступом артрита, который может возникнуть внезапно. Он выражается в сильной жгучей и давящей боли в одном или нескольких суставах.

При первых признаках заболевания необходимо пройти обследование, которое включает в себя:

• общий анализ крови и мочи;
• биохимический анализ — общий белок, мочевая кислота, креатинин;
• проба Реберга и Зимницкого;
• пункция суставов для получения синовиальной жидкости для исследования;
• рентген пораженных суставов;
• УЗИ суставов и почек;
• МРТ и компьютерная томография..

Подагру можно вылечить

При приступах подагры применяются обезболивающие, противовоспалительные и целенаправленные препараты. Среди традиционных методов лечения подагры — режим, нормализация массы тела, лечебное питание и исключение алкоголя, физиотерапия.

Для профилактики болезни важна диета

Если в вашей семье выявлены случаи заболевания подагрой, то вы находитесь в группе риска. В таком случае необходимо контролировать уровень мочевой кислоты в крови и регулярно сдавать анализы, а также придерживаться здорового образа жизни. Подагрой часто страдают люди с повышенной массой тела и, как следствие, высоким артериальным давлением. Основную роль в профилактике подагры играет здоровое питание с ограничением таких продуктов, как мясо, морепродукты (креветки, мидии), соя, чечевица, горох и бобы.

Важно соблюдать питьевой режим и ежедневно выпивать не менее 1,5 л жидкости, она выводит из организма мочевую кислоту. Нужно ограничить потребление соли и алкоголя, так как они препятствует выведению мочевой кислоты. Для профилактики подагры врачи людям из группы риска рекомендуют раз в неделю устраивать разгрузочный день, в течение которого исключить мясные и рыбные блюда. Кроме того, нужно съедать хотя бы один апельсин в день и избегать значительных физических нагрузок.

Медицинский эксперт статьи

• Код по МКБ-10
• Эпидемиология
• Причины
• Патогенез
• Симптомы
• Где болит?
• Стадии
• Диагностика

• Как обследовать?
• Какие анализы необходимы?
• Дифференциальная диагностика
• Лечение
• К кому обратиться?
• Лекарства
• Профилактика
• Прогноз

Подагра - системное заболевание, при котором в различных тканях откладываются кристаллы моноурата натрия и у лиц с гиперурикемией развивается воспаление, обусловленное внешнесредовыми и/или генетическими факторами.

[1], [2], [3], [4], [5]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

По экспертным оценкам, подагрой страдает не менее 1-3% взрослого населения. Заболеваемость подагрой составляет в различных популяциях от 5 до 50 на 1000 мужчин и 1 9на 1000 женщин. Число новых случаев в год - 1-3 на 1000 у мужчин и 0.2 на 1000 у женщин, соотношение мужчин и женщин составляет 7:1. Пик заболеваемости отмечают в 40-50 лет у мужчин. 60 лет и старше - у женщин.

Причины подагры

Стойкая гиперурикемия (повышенный сывороточный уровень мочевой кислоты) - облигатный фактор риска развития подагры. Ранее гиперурикемией считали уровень мочевой кислоты выше 420 мкмоль/л, основываясь на точке супернасыщения сыворотки уратами, при которой начинают образовываться кристаллы моноурата натрия. Европейская лига по борьбе с ревматизмом рекомендует считать гиперурикемией уровень мочевой кислоты выше 60 мкмоль/л (6 мг/дл), что основано им результатах исследований, продемонстрировавших 4-кратное повышение риска развития подагры у мужчин и 17-кратное у женщин при превышении указанного уровня сывороточной мочевой кислоты.

Причины гиперурикемии: ожирение, артериальная гипертензия, приём лекарственных препаратов, генетические дефекты, приводящие к гиперпродукции уратов, другие сопутствующие болезни, приём алкоголя.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Патогенез

Сильная интенсивность боли при подагре объясняется локальным синтезом чрезвычайно широкого спектра медиаторов, участвующих в сенситизация боле пых ноцицепторов, к которым относят простагландины, брадикинин, а также субстанцию Р. Напомним, что субстанция Р высвобождается из немиелинизированных нервных волокон и приводит к вазодилатации, экстравазации плазменных белков, высобождению простагландинов и цитокинов.

Среди многочисленных клеток, участвующих в развитии подагрического воспалении, особую роль придают нейтрофилам, выраженная инфильтрация которыми сини анальной ткани рассматривается как характерный признак подагрического артрита.

Установлено, что активация нейтрофилов кристаллами уратов приводит к высвобождению широкого спектра провоспалительных медиаторов: лейкотриенов, ИЛ-1, ИЛ-8, лизосомальных ферментов супероксидных кислородных радикалов, которые играют важную роль и повреждении тканей. Кроме того, активацией нейтрофилов при подагрическом артрите сопровождается активацией фосфолипаз А2 и D, мобилизацией внутриклеточного кальция, формированием инозитол-1,4,5-трифосфата и усилением фосфорилирования протеинкиназы. Взаимодействие между кристаллами уратов и нейтрофилами человека осуществляется через Fcy-рецепторы IIIВ (CD16) и CD11b/CD18.

Определённое значение может иметь и эндотелин-1 - эндотелиальный пептид, одним из многочисленных эффектов которого является регуляция миграции нейтрофилов. Имеются данные, что введение лабораторным животным рецепторных антагонистов эндотелина подавляет поступление нейтрофилов в перитонеальную полость, индуцированное внутрибрюшинным введением кристаллов уратов.

Для расшифровки молекулярных механизмов, лежащих в основе подагрического воспаления, активно изучаются сигнальные молекулы, принимающие участие в реализации ответа нейтрофилов на кристаллы уратов. Установлено, что в основе активации нейтрофилов кристаллы уратов участвуют тирозинкиназы Syk, Lyn и Hсk. Кроме того, идентифицировано несколько тирозин-фосфорилированных субстратов: р38 внеклеточная сигнальная киназа 1/2 , паксилин, Сb1 и SAM68. Напомним, что тирозинкиназа Syk участвует в регуляции фагоцитоза и активации нейтрофилов в ответ на кристаллы уратов. Syk-SH2 подавляет синтез лейкотриенов и активацию митогенактивированной протеинкиназы/фосфолипазы.

Другой потенциальный механизм связывают с активацией оси гипоталамус- гипофиз-надпочечник, проявляющейся в синтезе меланокортинов (адренокортикотропного гормона, меланоцитстимулирующего гормона), которые, в свою очередь, проявляют мощную противовоспалительную активность.

Имеются данные о том, что кристаллы уратов индуцируют синтез не только провоспалительных, но и ряда противовоспалительных медиаторов. К ним относятся рецепторные антагонисты ИЛ-1 и ИЛ-10, которые обладают способностью подпилить воспаление, индуцированное кристаллами уратов, а также трансформирующий фактор роста b. Особое внимание привлечено к трансформирующему фактору роста b, который обнаруживается и синовиальной жидкости у пациенток г подагрическим артритом и обладает способностью подавлять микрокристаллическое воспаление у лабораторных животных.

Ещё один уникальный механизм, определяющий своеобразное течение подагрического артрита, заключается в том, что кристаллы уратов обладают способностью быстро и селективно индуцировать экспрессию активированных рецепторов пролифератора пероксисом у (peroxisome proliferator-activated receptor у - PPAR-y). PPAR - члены суперсемейства ядерных гормональных рецепторов, которые действуют как лигандзависимые факторы транскрипции. Долгое время считалось, что РРАR-y экспрессируются главным образом в клетках жировой ткани (адиноциты) и участвуют в регуляции метаболизма липидов и глюкозы. Однако в настоящее время установлено, что PPAR экспрессируются в очень многих клетках, включай моноциты и макрофаги. По современным представлениям, фундаментальное значение PPAR заключается в отрицательной регуляции воспалительного ответа.

Таким образом, в основе развития подагрического воспаления лежит сложное взаимодействие различных типов клеток, приводящее к нарушению баланса между синтезом провоспалительных и противовоспалительных медиаторов.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Симптомы подагры

При отсутствии антигиперурикемической терапии более чем у половины боль пых повторный приступ развивается в течение первого года. В дальнейшем наблюдают учащение атак, сокращение продолжительности бессимптомного периода, затяжное течение артрита. Несмотря на проводимую противовоспалительную терапию, в патологический процесс вовлекаются новые суставы, поражения при обретают олиго- и полиартикулярный характер.

[25]

Образование депозитов кристаллов моноурата натрия в виде тофусов характерный признак болезни, наблюдаемый при подагре практически во всех органах и тканях. Развитие видимых тофусов, чаще подкожных или внутрикожных, в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях и ушных раковинах свойственно хронической стадии подагры. Иногда отмечают изъязвление кожи над тофусами со спонтанным выделением содержимого в виде пастообразной белой массы.

Пефролитиаз при подагре также относят к одной из тофусных форм, поскольку компоненты камней – ураты.

Тофусы могут появляться и в самой ранней стадии болезни подагры, что зависит от выраженности гиперурикемии и скорости кристаллообразования. Часто это наблюдается при хронической почечной недостаточности: у женщин пожилого возраста, принимающих диуретики; при некоторых формах ювенильной подагры, миелопролиферативных заболеваниях и посттрансплантанионной (циклоспориновой) подагре. Обычно наличие тофусов любой локализации сочетается с хроническим подагрическим артритом, при котором отсутствует бессимптомный период, а поражение суставов носит олиго- или полиартикулярный характер.

[26], [27], [28]

Подагра - одно из первых заболеваний, описанных на заре развития медицины, о котором еще в 5-м веке до н.э. упоминал Гиппократ.

В чем основная суть этого заболевания? Просто в организме нарушаются обменные процессы по причинам, указанным выше (наследственный фактор также играет не последнюю роль), в результате чего идет накопление мочевой кислоты и уратов с образованием кристаллов, которые откладываются в суставах и органах-мишенях.

Если говорить о портрете больного подагрой, то это тучный человек с повышенным давлением, высокими цифрами холестерина и даже сахарным диабетом.

Коварная болезнь, ничего не скажешь.

А что думает по поводу подагры ведущий фитотерапевт России, доктор медицинских наук, профессор медицинского факультета Российского университета дружбы народов, Корсун Владимир Федорович:

Ученые делят подагру на острую и хроническую. Лечение в этих случаях несколько разное.

На этом фоне вводятся нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, новый препарат нимисил).

«Начало болезни бывает очень резким и болезненным, - напоминает Галина Александровна, - поэтому нужно обезболить пациента, используя такие препараты, каккетонал, кеторолак, кеторол. Колхицин в таких случаях используется все реже из-за его несомненной токсичности и разной оценки этого препарата мировыми школами ревматологии.

Профессор Корсун полагает, однако, что можно начинать лечить подагру диетой и травами на любом этапе. Главное при этом:

• Проводить мероприятия по ощелачиванию мочи. Здесь хороши тыквенный, кабачковый, огуречный соки.

• Желательно увеличить растворимость солей мочевой кислоты. Для этого нужно принимать настой и отвар корней барбариса, бессмертника, брусники, земляники, толокнянки.

• Иметь возможность тормозить повторное всасывание солей в кишечнике настоями черники, астрагала, хвоща.

• Стремиться к угнетению образования уратов и мочевой кислоты в организме. Здесь можно использовать кукурузные рыльца и китайский лимонник.

• Насыщать организм витаминами А, В,, В6 за счет смородины, земляники, черники, клевера, крапивы.

Можно записать соответствующий рецепт от В.Ф.Корсуна: листья земляники - 3 части, листья березы - 2 части, кукуруз ные рыльца - 2 части, листья крапивы - 3 части, трава репешка - 2 части. Одну чайную ложку сбора залить стаканом некрутого кипятка, настоять 30 минут, процедить, принимать по одной трети стакана 3 раза в день.

Если полтора-два месяца принимать этот сбор, болезнь начинает постепенно отступать.

А вот что говорит о подагре кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела курортологии и бальнеотерапии Российского научного центра восстановительной медицины и курортологии Крикорова Стелла Артаваз-довна:

Итак, в остром периоде можно назначить только процедуры противовоспалительного и обезболивающего действия. Это Эп УВЧ облучение, также можно назначить импульсные токи по методике электро-сна, которые оказывают седативное действие.

«А вот вне приступа хороши ванны, - говорит Стелла Артаваздовна, - родоновые, сероводородные, хлоридно-натриевые. Наиболее избирательно действуют на подагру родоновые ванны, так как они, влияя на обмен пуринов, тем самым способствуют выведению солей мочевой кислоты. Родоновые ванны есть на курортах Пятигорск, Ессентуки, Цхалтубо. На курс обычно дается 12-14 ванн через день. Хороши также сероводородные ванны и лечебная грязь. Это, прежде всего, такие курорты, как Сочи, Желез-новодск или, например, Старая Русса, Саки, Сест-рорецк.

А вот хлоридно-натриевые ванны можно делать и в домашних условиях. На ванну берем 1,5- 2 кг поваренной соли, растворяем при температуре 37-38°С. Время пребывания в ванне 20 минут. На курс лечения - 10-15 процедур. Но надо помнить, кому нельзя применять ванны: это прежде всего больные сердечно-сосудистыми заболеваниями (ИБС, гипертоническая болезнь высоких степеней).

Ну, вот теперь мы с вами, вооружены мнениями и знаниями о болезни по имени подагра. А кто вооружен, тот защищен. Какое же лечение предпочесть - ответ за вами и вашим лечащим врачом, без которого при лечении такого сложного заболевания, как подагра, похоже, не обойтись.

Обратите внимание, что эффективность средств народной медицины научно не доказана. Информация, размещенная на этой и иных страницах данного сайта, предназначена исключительно для ознакомления и обсуждения с врачом.

Обязательно проконсультируйтесь с врачом перед лечением.

Анализ исторического развития знаний о заболевании. Отражены основные этапы развития научных представлений о подагре и причинах её возникновения. Приведены теории патогенеза, начиная со времен Гиппократа и заканчивая современными представлениями.

Рубрика	Медицина
Вид	статья
Язык	русский
Дата добавления	06.09.2017
Размер файла	21,5 K

• посмотреть текст работы

• скачать работу можно здесь

• полная информация о работе

• весь список подобных работ

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

ПОДАГРА: ИСТОРИЧЕСКИЙ ОБЗОР

Харьковский национальный университет имени В.Н. Каразина

Подагра известна человечеству ещё с глубокой древности, но истинные причины её возникновения длительное время оставались не известными. В данном историческом очерке дан анализ исторического развития знаний об этом заболевании. Отражены основные этапы развития научных представлений о подагре и причинах её возникновения. В статье рассматривается эволюция взглядов на основные вопросы, связанные с данным заболеванием. Приведены теории патогенеза, начиная со времен Гиппократа и заканчивая современными представлениями.

Ключевые слова: подагра, гиперурикемия, исторический обзор, мочевая кислота, пурины.

подагра гиппократ патогенез заболевание

Подагра представляет собой хроническое системное метаболическое заболевание, характеризующееся нарушениями пуринового обмена, приводящим к отложению кристаллов моноурата натрия (МУН) в различных тканях, что сопровождается кристаллиндуцированным воспалением в местах фиксации уратов (суставы, периартикулярные ткани, внутренние органы). Во всём мире распространение подагры возрастает с каждым годом, что отчасти объясняется увеличение частоты встречаемости гиперурикемии (ГУЕ), которая является её ведущим базисным патогенетическим механизмом и основным фактором риска развития [8]. За период 1990-2010 годов в мире имело место двукратное увеличение частоты случаев выявления данной патологии [26]. В странах Западной Европы и США согласно эпидемиологическим данным она уже диагностирована по различным оценкам у 1-2% взрослого населения, а у лиц старше 50 лет -- у 6% [9]. На территории Украины заболеваемость подагрой составляет более 400 на 100 000 взрослого населения: 5--28 случаев на 1000 мужчин и 1--6 случаев на 1000 женщин [6, 7]. Пик заболеваемости отмечается в 40--50 лет среди мужчин и в 60 лет и старше -- среди женщин. [2, 7, 20, 23].

Согласно современным представлениям основным фактором развития подагры является гиперурикемия [1, 8, 12] -- повышенная, относительно среднестатистической нормы, концентрация МК в плазме крови, где она содержится в виде свободного урата натрия [1, 19, 23]. В норме в сыворотке крови у здорового человека верхняя граница концентрации МК составляет: у детей до 14 лет -- 120--320 мкмоль/л, у женщин -- 150--360 мкмоль/л (6 мг/дл), у мужчин -- 210--400 мкмоль/л (6,8 мг/дл) [11]. Содержание МК выше этих цифр уже расценивается как ГУЕ [1, 8].

Первым известным документальным свидетельством об этом заболевании является описание подагрического артрита I плюсне-фалангового сустава, которое восходит к Древнему Египту и датируются приблизительно 2640-2600 годом до н. э. [23].

В античные времена уже было известно и характерное течение подагры. Так, древнегреческий врач Аретей Каппадокийский в I веке н.э. весьма точно описал острый подагрический артрит и указал на приступообразное течение заболевания, сделав оговорку, что между приступами больной подагрой даже способен победить в Олимпийских играх [18].

Решающий вклад в исследование этиологического фактора и течения подагры внёс английский физиолог Альфред Баринг Гаррод (Garrod), который в 1848 году с помощью мурексидной пробы, а в 1859 году при помощи льняной нитки, опущенной в подкисленную кровь больного подагрой, открыл и впервые документально подтвердил факт ГУЕ при этом заболевании [16, 18]. Таким образом, он дал определение подагре как совершенно другой патогномичной единице, отличной от ревматоидного артрита. Помимо этого он выдвинул гипотезу, что её причиной может являться увеличение синтеза МК или снижение её почечной экскреции. Он также предположил, что острые приступы подагрического артрита могут быть результатом отложения кристаллов МК внутри суставов или в периартикулярных тканях, что позднее было подробнее описано и продемонстрировано Фрейдвейлером (Freudweiler) в 1899 году [15].

В 1898 году немецкий химик Эмиль Фишер (Fisher) смог доказать, что пурины, которые образуются при употреблении мясных продуктов и алкоголя, являются основным источником МК в организме человека [18].

И только лишь в 1961 году Даниэль МакКарти (McCarty) и Джозеф Холландер (Hollander) смогли определить роль уратов в развитии острого подагрического артрита -- они обнаружили кристаллы МУН в синовиальной жидкости больных подагрой при помощи поляризационной микроскопии [19]. Они же установили, что острый приступ подагрического артрита возникает вследствие выпадения в полость сустава микрокристаллов МУН, что и приводит к острой воспалительной реакции в синовиальной оболочке [18].

В этот же временной период Сигмиллер (Seegmiller) и его исследовательская группа доказала, что эти кристаллы могут вызвать воспалительную реакцию. Эти данные помогли уточнить патогенез острых приступов подагры и стали основой для выделения в ревматологии новой группы заболеваний, получившей название микрокристаллических артритов [18].

На протяжении остальной части XX века исследования подагры были направлены на изучение её этиологии, факторов риска, процессов патогенеза, диагностики и лечения [3, 4]. Многие исследования все ещё остаются актуальными и в настоящее время. Продолжаются изучения влияния сопутствующих подагре метаболических нарушений и заболеваний, таких как дислипидемии, ожирение, инсулинорезистентность, сахарный диабет 2-го типа, хроническая почечная недостаточность, ассоциированные с атеросклерозом сердечно-сосудистые заболевания [3].

1. Барскова В. Г. Хроническая подагра: причины развития, клинические проявление, лечение / В. Г. Барско- ва // Терапевтический архив. - 2010. - Т. 82, № 1. - С. 64-68.

2. Бенца Т. М. Подагра: діагностика та лікування / Т. М. Бенца // Ліки України. - 2005. - № 99. - С. 25-29.

3. Денисов И. С. Исходы подагры. Обзор литературы. Часть I. Эпидемиология подагры, факторы риска и течение заболевания с развитием хронической тофусной формы / И. С. Денисов, М. С. Елисеев, В. Г. Барскова. // Научно-практическая ревматология. - 2013. - № 51. - С. 569-573.

4. Елисеев М. С. Алгоритм диагностики и лечения подагры / М. С. Елисеев // РМЖ. - 2015. - № 7. - С. 410.

5. Ершов В. Чарующий мир раковин / В. Ершов - М.: Дельта, 2005. - 130 с.

6. Кобалава Ж. Д. Мочевая кислота - ключевое связующее звено кардиоренального континуума? Часть I / Ж. Д. Кобалава, В. В. Толкачева // Клиническая фармакология и терапия. - 2003. - № 12. - С. 15-19.

7. Коваленко В. М. Національний підручник з ревматології / В. М. Коваленко, Н. М. Шуба. - К.: Моріон, 2013. - 672 с.

8. Полстяной А. А. Современные представления о этиологии гиперурикемии, как патогенетического фактора развития подагры / А. А. Полстяной. // Акуальні проблеми сучасноі медицини. - 2016. - № 2. - С. 311-317.

9. Bingham C. Atypical familial juvenile hyperuricemic nephropathy associated with a hepatocyte nuclear factor-1 beta gene mutation / C. Bingham, S. Ellard, W. van't Hoff [et al.] // Kidney International. - 2003. - № 63. - P. 1645-1651.

10. Caelius Aurelianus. De morbis acutis et chro-nicis libri 8. - Storti, Venice, 1757.

11. Chizynski K. Hyperuricemia / K. Chizynski, M. Rуzycka // Polski Merkuriusz Lekarski. - 2005. - Vol. 19 (113). - С. 693-696.

12. Choi H. K., Mount D. B., Reginato A. M. Pathogenesis of Gout // Ann. Intern. Med. - 2005. - № 143. - Р. 499-516.

13. Diamond М. T. Thrombophlebitis associated with gout / М. Diamond // New York State journal of medicine. - 1953. - № 53. - Р. 3011-3014.

14. Fourcroy A. Systeme des connaisances chimiques, et leurs applications aux phйnomenes de la nature et de l'art / A. Fourcroy. - Paris: Baudoin, 1800. - 384 p.

15. Freudweiler M. Experimentelle Untersuchungen ьber die Entstehung der Gichtknoten / M. Freudweiler / / Deutsches archiv fuer klinische medizin. - 1899. - № 63. - P. 266-335

16. Garrod А. В. The nature and treatment of gout and rheumatic gout / А. В Garrod. - London: Walton and Maberly, 1859. - 658 p.

17. Hippocrates. Aphorismi graeco-latini. J Pigo-reau, 1631.

18. Marson P. Some historical remarks on microcrystalline arthritis (gout and chondrocalcinosis) / P. Marson, G. Pasero // Reumatismo. - 2011. - № 63 (4). - P. 199-206.

19. McCarty D. J. Identification of urate crystals in gouty synovial fluid / D. J. McCarty, J. L. Hollander // Annals of Internal Medicine. - 1961. - № 54. - P. 452-460.

20. Mikuls T. R. Gout epidemiology: results from the UK general practice research database, 1990-1999 / T. R. Mikuls, J. T. Farrar, W. B. Bilker [et al.] // Annals of the Rheumatic Diseases. - 2005. - № 64 (2). - P. 267-272.

21. Pasero G. La gotta secondaria: rassegna critica della letteratura / G. Pasero, N. Riccioni, M. L. Ciompi. // Omnia- Medical. - 1969. - № 47. - Р. 745-789.

22. Pascual E. Gout, diuretics and the kidney / E. Pascual, M. Perdiguero // Annals of the Rheumatic Diseases - 2006. - № 65 (8). - Р. 981-982.

23. Richette P. Gout / P. Richette, T. Bardin // Lancet. - 2010. - № 375 (9711). - P. 318-328.

24. Scheele C. W. Examen chemicum calculi urinarii / C. W. Scheele // Opuscula Chem. - 1776. - P. 72-79.

25. Sydenham T. Tractatus de podagra et hydrope. Gualt / T. Sydenham. - London: Kettilby, 1683.

26. Terkeltaub R. Update on gout: new therapeutic strategies and options / Terkeltaub // Nature Reviews Rheumatology. - 2010. - № 6. - P. 30-38.

27. Wood D. J. Inflammatory diseases in the eyes caused by gout / Wood // British Journal of Ophthalmology. - 1936. - № 20. - P. 510-519.

28. Zhang W. EULAR evidence based recommendations for gout. Part I: Diagnosis. Report of a task force of the standing committee for international clinical studies including therapeutics (ESCISIT) / W. Zhang, Doherty et al. // Annals of the Rheumatic Diseases - 2006. - № 65. - P. 1301-1311.

Размещено на Allbest.ru

Острая, хроническая и атипичная форма подагры. Степени подагрических полиартритов. Изменения почек при подагре. Осложнения и сопутствующие заболевания при подагре. Дифференциальный диагноз острых форм подагры. Характеристика методов лечения подагры.

реферат [15,7 K], добавлен 19.05.2010

Рентген диагностика патологии суставов в норме. Очаговые дистрофические и некротические процессы в субхондральной губчатой кости. Рентгенография суставов при деформирующем остеоартрозе и при подагре. Классификация остеоартроза по стадиям развития.

презентация [1,5 M], добавлен 27.03.2013

Подагра как хроническое заболевание людей и животных, причины и предпосылки ее возникновения, клинические признаки и проявления. Факторы, влияющие на развитие заболевания, изменение органов и тканей при нем. Характер протекания болезни и пути ее лечения.

реферат [45,3 K], добавлен 12.11.2009

Подагра как хроническая болезнь, вызываемая нарушением обмена веществ, ее клинические признаки и порядок диагностирования. Сферы распространения подагры и поражаемые ею суставы. Действия и первая помощь при приступе подагры, методика ее лечения.

контрольная работа [16,2 K], добавлен 14.05.2011

Обмен пуринов и образование мочевой кислоты. Схема синтеза и катаболизма пуриновых нуклеотидов. Причины гиперурикемий. Стадии течения подагры, основные звенья патогенеза. Симптомы, проявление болезни. Программа диагностики. Принципы лечения, профилактики.

презентация [612,0 K], добавлен 07.11.2016

История становления медицины, вклад в различные отрасли биологии и представления о причинах болезни. Гиппократов сборник и клятва. Развитие учения о болезнях и диагностике, рассмотрение их в тесной связи с окружающей природой в трудах Гиппократа.

реферат [25,8 K], добавлен 26.03.2012

Этиология опухолей, основные исторически сложившиеся теории о причинах их возникновения. Роль химиотерапии в борьбе с ними. История развития противоопухолевых препаратов. Определение и классификация цитостатических препаратов, их механизм действия.

курсовая работа [368,0 K], добавлен 25.12.2014

Хвороба подагра, її характеристика, особливості перебігу, діагностика та лікування. Аналіз білкових порушень, які виникають при хворобі подагра. Дослідження ефективності застосування препаратів "флогоксиб-здоров'я" та "диклофенак натрію" при подагрі.

курсовая работа [55,8 K], добавлен 21.09.2010

Факторы, способствующие развитию подагры - "болезни королевских кровей". Клинические проявления заболевания, основные стадии его развития. Классификационные критерии подагры. Характеристика направлений лечения. Возбудители синдрома (болезни) Рейтера.

презентация [7,6 M], добавлен 22.11.2016

Понятие и предмет исследования нейрохирургии, основные этапы и направления развития данной науки и анализ ее современного состояния. Описание техники трепанации черепа в сочинении Гиппократа "О ранах головы". Развитие сети нейрохирургических отношений.

презентация [7,3 M], добавлен 10.05.2014