Склероз нижних конечностей диабет

Под негативным воздействием сахарного диабета со временем может развиться склероз Менкеберга. Патология представляет собой неатеросклеротическое повреждение крупных и средних артерий на нижних конечностях, в более редких случаях — висцеральных сосудов. Возникновение такого склероза зависит от продолжительности и интенсивности течения сахарного диабета. У мужского пола патологический процесс протекает намного тяжелее, чем у женщин, часто возникают осложнения в виде гангрены.

При сахарном диабете может возникнуть рассеянный склероз. По данным медицинской статистики, это осложнение возникает в 10—20% случаев.

Этиология и патогенез

Впервые эту болезнь описал Йоганн Менкеберг в 1903 году. При склеротических повреждениях артерий поражаются их средние оболочки эластично-мышечного и эластичного типа. Формирование склероза артерий является сложным и длительным процессом. К главным факторам, которые провоцируют повреждение сосудистых слоев при сахарном диабете, относятся:

постоянное скопление сорбитола на артериальных стенках;
повышенное давление в сосудах;
гипоксия;
повышенное содержание липидов в крови.

При прогрессировании некомпенсированного диабета наступает обширное кислородное голодание. На всех этапах происходит нарушение транспортировки кислорода по причине чрезмерного гликозирования гемоглобина эритроцитов. Считается, что из-за структурных повреждений и нарушения основных функций эндотелия крупные лейкоциты и тромбоциты на поврежденном участке артерии вступают в негативное взаимодействие с липопротеидами (компонентами плазмы). По этой причине происходит перемещение гладкомышечных клеток, находящихся в среднем слое оболочки артерии, во внутренний слой. Такой процесс вызывает образование новых тканевых и соединительных компонентов. Внутри и снаружи клеток интенсивно скапливаются липиды и кальциевые соли, что приводит в итоге к склерозу сосудов.

Эпидемиология

Склероз артерий, возникший под влиянием сахарного диабета, создает высокий риск ампутации нижних конечностей. В европейских странах частота возникновения такого заболевания стремительно растет. Частота развития варьируется в зависимости от возраста пациентов, которым был ранее поставлен диагноз сахарный диабет. Данные по распространенности склероза Менкеберга очень занижены по причине продолжительного бессимптомного развития болезни. Ряд исследований пациентов говорит о появлении патологии в 10—29% случаев.

Признаки склероза при сахарном диабете

Клинические симптомы склероза Менкеберга проявляются очень слабо или вообще отсутствуют. Очень тяжело патологический процесс протекает при сочетании артериальной гипертензии с СД. При диагностировании болезни на запущенной стадии возможно развитие гангрены, некроза и повреждения костей конечностей из-за остеопороза. Как правило, при развитии склеротических проявлений, пациенты жалуются на такие симптомы в ногах:

хронические болезненные ощущения;
жжение;
усталость во время ходьбы;
хромоту;
парестезию;
судороги в икрах;
ощущение холода.

Вернуться к оглавлению

Диагностические методы

Главным диагностическим методом считается рентгенография нижних конечностей. На полученных снимках врач может определить концентрацию и другие характеристики поврежденной артерии и на основании этого поставить точный диагноз. В медицине существует так называемая рентгенологическая классификация этой болезни, на основании которой назначается лечение. Строим теплые дома из газобетона по современным технологиям. При помощи этого метода также проводится дифференциальный анализ с другими заболеваниями.

Дополнительно врач назначает функциональные пробы, например, пробу Самюэлса. С ее помощью определяется нарушение кровотока на начальных стадиях. Пробу Оппеля назначают при более выраженных клинических симптомах патологии, так как она дает положительный результат в присутствии атонии в периферических отделах артерий. При необходимости врач дополнительно назначает следующие методы исследования:

сфигмографию;
реовазографию;
реовазографические пробы;
ангиографию;
артериографию.

Вернуться к оглавлению

Лечение болезни

Терапевтический процесс включает общеоздоровительные мероприятия и физиотерапевтические процедуры. Также осуществляется медикаментозное лечение, которое назначает врач, основываясь на клинической картине болезни. В обязательном порядке больному назначается диета. Запрещены физические нагрузки, употребление алкоголя и табачных изделий. Если уже возникла полная закупорка просвета артерий, требуется оперативное вмешательство.

Профилактические процедуры

Для профилактики склероза Менкеберга надо поддерживать нормальный уровень сахара в крови. Несколько раз в год пациенту рекомендуется проходить комплексную терапию. Немаловажную роль играет здоровое питание. Нужно нормализовать массу тела, особенно это касается людей, склонных к ожирению. Пациенты, больные диабетом, должны регулярно проходить все необходимые обследования, чтобы вовремя обнаружить патологии и предупредить ее дальнейшее развитие.

Поражение периферических артерий при сахарном диабете возникает в 4 раза чаще. Это связано с совместным повреждающим действием высокого уровня сахара и холестерина крови. У диабетиков атеросклероз отличается ранним развитием и быстрым прогрессированием. Для лечения назначается медикаменты на фоне особого питания.

Связь облитерирующего атеросклероза и сахарного диабета

Наличие сахарного диабета приводит к диффузным поражениям артерий мозга, миокарда, почек и периферических сосудов нижних конечностей. Это проявляется в виде инсультов, инфарктов, почечной гипертензии и возникновения такого тяжелого осложнения, как диабетическая стопа. Ее последствием бывает гангрена, причем она встречается у диабетиков в 20 раз чаще, чем у всего остального населения.

Течение атеросклероза при сахарном диабете имеет характерные особенности:

проявляется раньше на 10 лет;
протекает с осложнениями;
быстро распространяется;
почти одновременно страдают коронарные, церебральные, периферические артерии и сосуды внутренних органов.

А здесь подробнее об облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей.

Влияние диабета и атеросклероза на сосудистую стенку

При сахарном диабете и атеросклерозе есть общие нарушения – разрушение артерий среднего и крупного диаметра. Диабетическая ангиопатия возникает обычно при длительном течении болезни, которое сопровождается частыми перепадами уровня сахара в крови. Одновременно поражение охватывает крупные (макроангиопатия) и мелкие кровеносные пути (микроангиопатия), они вместе приводят к тотальной сосудистой патологии.

Макроангиопатия проявляется коронарным атеросклерозом, церебральным и периферическим, а микроангиопатия включает изменения сетчатой оболочки, паренхимы почек и сосудов нижних конечностей. Помимо этого высокий уровень глюкозы травмирует нервные волокна, поэтому при поражении нижних конечностей отмечается еще и нейропатия.

Колебания содержания глюкозы в крови разрушают внутреннюю оболочку артерий, облегчая проникновение в нее липопротеинов низкой плотности и образование холестериновой бляшки. В дальнейшем она пропитывается солями кальция, изъязвляется и распадается на фрагменты. В этом месте формируются кровяные сгустки, которые перекрывают просвет сосудов, а их части переносятся кровотоком в более мелкие ветви, закупоривая их.

Почему развивается патология при повышенном сахаре

Специфическими причинами сосудистых нарушений при атеросклерозе и сахарном диабете являются:

влияние инсулиновой недостаточности на жировой обмен – повышение содержания холестерина и его атерогенных фракций, замедление разрушения жиров в печени;
образование свободных радикалов;
воспалительный процесс;
нарушение целостности внутренней оболочки, ослабление ее защитных свойств;
тромбоз;
сосудистый спазм.

На скорость ангиопатии влияют также ожирение, часто встречающееся при диабете 2 типа, артериальная гипертензия, повышенная вязкость крови. Ситуация усугубляется при курении, профессиональных вредностях, низкой двигательной активности, у пациентов среднего и пожилого возраста, отягощенной наследственности по обоим заболеваниям.

Проявления атеросклероза и диабетической ангиопатии

Поражение аорты и венечных артерий приводит к атипичным вариантам инфаркта (безболевые и аритмические формы), сопровождающиеся осложнениями:

Атеросклеротические изменения артерий мозга вызывают инсульт или дисциркуляторную энцефалопатию, в зависимости от того, острое или хроническое течение заболевания, при сопутствующей гипертонии нередко развивается кровоизлияние в головной мозг.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей обнаруживается примерно у каждого пятого пациента с сахарным диабетом. Он сопровождается такими симптомами:

сниженная чувствительность;
онемение и покалывание в стопах;
постоянно мерзнущие ноги;
боли при ходьбе (перемежающаяся хромота) в мышцах голени, бедренных и ягодичных.

При резком снижении притока крови возникает тяжелая форма ишемии тканей с последующим омертвлением – некроз и гангрена стопы. При незначительных повреждениях – порезы, трещины, грибковая инфекция – появляются медленно заживающие трофические язвы.

Диагностика состояния сосудов

При периферическом атеросклерозе требуется консультация сосудистого хирурга, пациентов со стенокардией осматривает кардиолог, а с церебральными проявлениями – невропатолог. Они могут расширить перечень лабораторных и инструментальных методов обследования. Чаще всего рекомендуется:

Лечение атеросклероза нижних конечностей у больных

Для пациентов с одновременным нарушением жирового и углеводного обмена применяют такие группы препаратов:

снижающие содержание сахара в крови – наличие распространенного поражения артерий и недостаточный эффект от таблеток являются показанием к инсулинотерапии при 2 типе диабета, а при первом назначается интенсифицированная методика введения гормона;
гипохолестеринемические – Ловастатин, Атокор, Липримар на фоне диеты;
антиагреганты – Клопидогрель, Дипиридамол, Ипатон, Аспирин;
антикоагулянты – Гепарин, Клексан;
улучшающие кровообращение – Берлитион, Актовегин.
гипотензивные (целевой уровень давления при диабете равен 135/85 мм рт. ст.) – Пренеса, Капотен, Леркамен

Диета при наличии проблем

Основными принципами лечебного питания при сахарном диабете с распространенным атеросклерозом являются:

дробный прием пищи – 5 — 6 раз;
снижение общей калорийности при избыточном весе тела;
отказ от мучных и сладких блюд;
Поступление углеводов из овощей (кроме картофеля), черного хлеба, круп, фруктов (кроме винограда, бананов);
нежирное мясо не чаще 3 раз в неделю, преимущественное получение белка из рыбы, нежирных кисломолочных продуктов, морепродуктов;
исключение из меню свинины, баранины, колбас, полуфабрикатов и субпродуктов, мясных бульонов, консервов;
при повышенном давлении поваренной соли должно быть не больше 5 г в сутки, вместо нее рекомендуется сухая морская капуста, измельченная в кофемолке, зелень и лимонный сок;
для усиления выведения холестерина и избытка сахара рекомендуются отруби, их заваривают кипятком и добавляют в каши, творог, сок, используют для панировки, а на отваре готовят первые блюда;
овощи лучше есть в виде салата, заправленного столовой ложкой растительного масла или приготовленными на пару; морковь, свекла и картофель разрешены не более 3 раз в неделю;
для приготовления десертов используют несладкие фрукты и ягоды, заменители сахара.

Смотрите на видео о питании при сахарном диабете:

Сочетание сахарного диабета и атеросклероза приводит к поражению крупных и средних артерией, мелких сосудов. При инсулиновой недостаточности ухудшается жировой обмен, а избыток глюкозы разрушает сосудистые оболочки, облегчая прикрепление бляшек.

А здесь подробнее об аритмии при диабете.

Макроангиопатия затрагивает коронарные, мозговые и периферические сосуды. Для лечения проводится комплексная медикаментозная терапия. Обязательным условием снижения сахара и холестерина крови является правильное питание.

Диета при атеросклерозе сосудов нижних конечностей, головного мозга и сердца предполагает исключение некоторых видов продуктов. Но это шанс прожить долго.

Если вдруг появилась хромота, боль во время хождения, то эти признаки могут указать на облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. В запущенном состоянии болезни, которая проходит в 4 стадии, может потребоваться операция по ампутации. Какие возможны варианты лечения?

Обнаруженные холестериновые бляшки в сонной артерии несут серьезную угрозу для головного мозга. Лечение зачастую заключается в проведении операции. Удаление народными методами может быть неэффективным. Как убрать с диетой?

Диабетиков относят в группу риска по сердечным патологиям. Инфаркт миокарда при сахарном диабете может закончиться смертью. Острый инфаркт протекает быстро. При 2 типе угроза выше. Как проходит лечение? Какие его особенности? Какая диета нужна?

Не такая страшная для здоровых людей, аритмия при диабете может стать серьезной угрозой для больных. Особенно она опасна при диабете 2 типа, поскольку может стать пусковым механизмом для инсульта и инфаркта.

В целом склероз Менкеберга похож с обычным атеросклерозом по симптомам. Однако болезнь проявляется кальцинозом стенок, а не отложением холестерина. Как лечить артериосклероз Менкеберга?

Случается ишемический инсульт у пожилых довольно часто. Последствия после 55 лет крайне тяжелые, восстановление сложное и не всегда успешное, а прогноз не такой уж оптимистичный. Усложняется инсульт головного мозга при наличии сахарного диабета.

Если выявлена ангиопатия, народные средства становятся дополнительным способом снизить негативные моменты и ускорить лечение сетчатки. Они также окажут помощь при диабетической ретинопатии, атеросклеротической ангиопатии.

Одновременно выявленные диабет и стенокардия несут серьезную серьезную угрозу для здоровья. Как лечить стенокардию при диабете 2 типа? Какие нарушения в ритме сердца могут возникнуть?

Связь облитерирующего атеросклероза и сахарного диабета

Течение атеросклероза при сахарном диабете имеет характерные особенности:

проявляется раньше на 10 лет;
протекает с осложнениями;
быстро распространяется;
почти одновременно страдают коронарные, церебральные, периферические артерии и сосуды внутренних органов.

Рекомендуем прочитать статью о диабете и стенокардии. Из нее вы узнаете о том, как взаимодействуют сахарный диабет и стенокардия, а также о том, что лечить в первую очередь и как.

А здесь подробнее об облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей.

Влияние диабета и атеросклероза на сосудистую стенку

Почему развивается патология при повышенном сахаре

Специфическими причинами сосудистых нарушений при атеросклерозе и сахарном диабете являются:

влияние инсулиновой недостаточности на жировой обмен – повышение содержания холестерина и его атерогенных фракций, замедление разрушения жиров в печени;
образование свободных радикалов;
воспалительный процесс;
нарушение целостности внутренней оболочки, ослабление ее защитных свойств;
тромбоз;
сосудистый спазм.

Проявления атеросклероза и диабетической ангиопатии

аневризма сердца,
тяжелые нарушения ритма,
тромбоз мозговых сосудов,
кардиогенный шок,
недостаточность кровообращения,
повторные инфаркты,
внезапная остановка сердца.

Кровоизлияние в головной мозг

сниженная чувствительность;
онемение и покалывание в стопах;
постоянно мерзнущие ноги;
боли при ходьбе (перемежающаяся хромота) в мышцах голени, бедренных и ягодичных.

Диагностика состояния сосудов

анализ крови на содержание глюкозы, гликированного гемоглобина, содержания холестерина, триглицеридов, липопротеиновых комплексов, коагулограмма;
ЭКГ, мониторирование АД и ЭКГ по Холтеру, функциональные пробы, УЗИ сердца, аорты, сцинтиграфия, коронарография, ангиография венечных артерий с КТ или МРТ;
УЗИ сосудов шеи и головы в режиме дуплексного сканирования, ангиография мозговых артерий;
УЗИ с допплерографией артерий нижних конечностей, ангиография сосудов ног, реовазография.

Компьютерная томография сосудов головного мозга (КТ) в режиме ангиографии

Лечение атеросклероза нижних конечностей у больных

Для пациентов с одновременным нарушением жирового и углеводного обмена применяют такие группы препаратов:

снижающие содержание сахара в крови – наличие распространенного поражения артерий и недостаточный эффект от таблеток являются показанием к инсулинотерапии при 2 типе диабета, а при первом назначается интенсифицированная методика введения гормона;
гипохолестеринемические – Ловастатин, Атокор, Липримар на фоне диеты;
антиагреганты – Клопидогрель, Дипиридамол, Ипатон, Аспирин;
антикоагулянты – Гепарин, Клексан;
улучшающие кровообращение – Берлитион, Актовегин.
гипотензивные (целевой уровень давления при диабете равен 135/85 мм рт. ст.) – Пренеса, Капотен, Леркамен

Диета при наличии проблем

Основными принципами лечебного питания при сахарном диабете с распространенным атеросклерозом являются:

дробный прием пищи – 5 — 6 раз;
снижение общей калорийности при избыточном весе тела;
отказ от мучных и сладких блюд;
Поступление углеводов из овощей (кроме картофеля), черного хлеба, круп, фруктов (кроме винограда, бананов);
нежирное мясо не чаще 3 раз в неделю, преимущественное получение белка из рыбы, нежирных кисломолочных продуктов, морепродуктов;
исключение из меню свинины, баранины, колбас, полуфабрикатов и субпродуктов, мясных бульонов, консервов;
при повышенном давлении поваренной соли должно быть не больше 5 г в сутки, вместо нее рекомендуется сухая морская капуста, измельченная в кофемолке, зелень и лимонный сок;
для усиления выведения холестерина и избытка сахара рекомендуются отруби, их заваривают кипятком и добавляют в каши, творог, сок, используют для панировки, а на отваре готовят первые блюда;
овощи лучше есть в виде салата, заправленного столовой ложкой растительного масла или приготовленными на пару; морковь, свекла и картофель разрешены не более 3 раз в неделю;
для приготовления десертов используют несладкие фрукты и ягоды, заменители сахара.

Смотрите на видео о питании при сахарном диабете:

Рекомендуем прочитать статью об инфаркте миокарда при сахарном диабете. Из нее вы узнаете о влиянии недостатка инсулина на сердце, особенностях развития инфаркта миокарда при сахарном диабете, а также о диагностике состояния, лечении и диете после инфаркта.

А здесь подробнее об аритмии при диабете.

Резюме. Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной инвалидизации и смерти лиц разного возраста и пола во многих странах мира, в том числе в Украине. При этом наличие сахарного диабета — один из ведущих факторов риска их развития. Изложенный клинический случай, на наш взгляд, демонстрирует возможный исход такого тяжелого заболевания, как облитерирующий атеросклероз артерий, у пациентов пожилого возраста с сахарным диабетом 2-го типа вследствие коморбидности, отсутствия ранней диагностики диабетических и атеросклеротических поражений сосудов. Несмотря на проведение адекватной комплексной терапии не всегда удается избежать ампутации пораженной конечности. Таким образом, основой современной медико-социальной помощи должна быть ранняя диагностика и профилактика указанной патологии.

Введение

В последние годы все чаще происходит обновление данных в области патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний, формируются диагностические критерии, прогностические маркеры, разрабатываются терапевтические стратегии (Ковалева О.Н., 2010). Обновленная информация базируется на интегрированной, мультидисциплинарной идентификации факторов риска и научной оценке достоверности их прогностической значимости. Проведено значительное количество проспективных эпидемиологических исследований, таких как Фремингемское (Framingham Heart Study), изучавших связь между генетическими и эпигенетическими факторами и развитием в будущем различного спектра сосудистых поражений (Куликов В.А., 2012). Данные, полученные при анализе результатов, легли в основу рекомендаций для профилактики ишемической болезни сердца в клинической практике 1994 г. Позже, начиная с 2003 г., ежегодно публикуются новые варианты рекомендаций, созданные экспертами восьми международных медицинских сообществ, где, помимо кардиологических организаций, учитываются предложения экспертов Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета (European Association for the Study of Diabetes — EASD) и Международной федерации сахарного диабета (International Diabetes Federation — IDF).

Сахарный диабет (СД) 2-го типа — одна из главных независимых причин сердечно-сосудистых заболеваний. Установлено, что при одинаковой степени дислипидемии атеросклероз у больных СД 2-го типа развивается в 2 раза быстрее, чем у лиц без нарушений углеводного обмена (Панов А.В., Лаевская М.Ю., 2003). Злокачественное течение атеросклероза обусловлено гликированием липопротеидов и их перекисной модификацией, что ведет к существенному увеличению их атерогенности, а также наличием других факторов риска гиперкоагуляции, чем и объясняются довольно частые случаи острых тромбоэмболических осложнений на фоне существующей хронической артериальной, венозной, сердечной недостаточности.

Острый артериальный тромбоз как компонент острой артериальной недостаточности, как правило, возникает вследствие нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и замедления кровотока. Несмотря на развитие ангиохирургии и появление новых методов лечения больных облитерирующим атеросклерозом, частота ампутаций конечностей у пациентов этой категории достигает 28% в экономически развитых странах и варьируется в пределах 13,7–32,3 на 100 тыс. населения ежегодно. Сложность ведения этих пациентов чаще всего обусловлена тяжестью их общего состояния, наличием выраженной сопутствующей кардиальной и цереброваскулярной патологии, частой декомпенсацией СД 2-го типа (Дрюк Н.Ф. и соавт., 1991). Несмотря на наличие целого ряда консервативных и оперативных техник, не существует единого мнения о подходе к выбору того или иного метода реконструкции при тромбозе сосудов разного калибра, в том числе бедренно-подколенного сегмента.

Симптоматика при остром тромбозе артерий нижних конечностей достаточно изменчива, однако следует отметить ряд отличительных особенностей:

При физикальном обследовании больных выявляют следующие признаки:

В рутинной практике диагностика острой артериальной недостаточности не вызывает трудностей. Для выявления локализации, причины и степени развития окклюзии используют дополнительные методы обследования: ультразвуковую допплерографию, ангиосканирование, контрастную и радионуклидную ангиографию, бронхоскопию, бронхографию, компьютерную томографию и др. (Затевахин И.И. и соавт., 2002).

Консервативное лечение при острой артериальной недостаточности чаще применяют как вспомогательный метод в пред- и послеоперационный период (Батаков С.С., Хмельникер С.М., 2003) или как самостоятельный метод — лишь при начальной степени ишемии (ишемия напряжения, или IA и IБ степени по классификации В.С. Савельева (1974)).

При этом применяют:

антикоагулянты (прямые, непрямые);
внутриартериальную тромболитическую терапию внутривенно в первые 24 ч;
спазмолитическую терапию внутривенно;
дезагреганты;
коррекцию метаболических нарушений;
физиотерапевтическое лечение.

Оперативные вмешательства делятся на направленные на спасение ишемизированной конечности (баллонная катетерная эмболо- и тромбэктомия, эндартерэктомия, обходное шунтирование) и ампутации (Трегубенко А.И., Пайкин А.Е., 1991).

Клинический случай

В нижеприведенном клиническом случае описано стремительное развитие острого тромбоза подколенно-бедренной артерии с формированием тяжелых осложнений на каждом этапе лечения, что подтверждает необходимость раннего диагностирования и своевременного лечения пациентов.

Основываясь на жалобах, данных осмотра и лабораторно-инструментального обследования, назначена дезинтоксикационная, сосудистая, метаболическая, нейропротекторная, антигипоксантная терапия, скорригирована антигипергликемическая, антиагрегантная, антигипертензивная и гиполипидемическая (розувастатин 10 мг) терапия.

На 9-е сутки появились жалобы на резкую боль в правой стопе, онемение пальцев стопы, периодический озноб, повышение температуры тела до 37,1 °C. При осмотре: общее состояние не изменено, status localis: кожа правой стопы истончена, бледная, холодная на ощупь с выраженным сосудистым рисунком, пульсация на a. dorsalis pedis и a. tibialis posterior на правой нижней конечности отсутствует.

Проведено следующее лечение: пентоксифиллин, гепарин натрий 5000 МЕ внутривенно однократно с последующим переходом на эноксапарин натрия 8000 МЕ 2 раза в сутки, декстран/натрий хлорид, никотиновая кислота, дротаверин, диклофенак натрия, декскетопрофен, омепразол, сорбитол/натрия лактат/натрия хлорид/кальция хлорид/калия хлорид/магния хлорид, инициирована инсулинотерапия, скорригирована дислипидемическая терапия (розувастатин 20 мг); антигипертензивная терапия — без изменений.

Несмотря на принятые меры, состояние ухудшилось. Принято решение перевести пациента в отделение сосудистой хирургии Киевской областной клинической больницы № 1.

1-е сутки. Пациенту проведена артериография и тромболизис (альтеплаза 50 мг) правой нижней конечности, в результате чего удалось восстановить просвет верхней и средней трети подколенной артерии, стеноз нижней трети оставался на уровне 60–70%. Интенсифицирована терапия антикоагулянтами, антиагрегантами, статинами, никотиновой кислотой, добавлена антибиотикотерапия (амоксициллин/клавулановая кислота).

2-е сутки. Проведена баллонная ангиопластика подколенной, задней и передней большеберцовых артерий справа (рис. 1, 2). На следующий день после проведенной операции увеличилась отечность правой конечности, появилась разлитая гематома.

Рис. 1. Просвет артерий голени до проведенного тромболизиса и баллонной ангиопластики

Рис. 2. Просвет артерий голени посля проведенной баллонной ангиопластики

5-е сутки. Состояние пациента значительно ухудшилось, констатировано полное закрытие восстановленного сегмента бедренно-подколенной артерии.

6-е сутки. Появилась олигоурия (суточный диурез 200 мл), повысились уровни креатинина (322,0 мкмоль/л), мочевины (27,5 ммоль/л), общего белка (48,0 г/л), альбумина (27,6 г/л); другие биохимические показатели — в пределах референтных послеоперационных значений. В связи с развитием быстропрогрессирующей острой почечной недостаточности принято решение о проведении экстренной ампутации правой нижней конечности на уровне средней трети бедра.

В послеоперационный период пациенту проводили переливание эритроцитарной массы, антибиотикотерапию, дезинтоксикационную, гепатопротекторную терапию, постоянную подачу увлажненного кислорода, терапию гепарином натрием.

В тот же день вечером при контрольном осмотре выявлена неврологическая симптоматика: сенсорная афазия, нарушение речи, дезориентация в пространстве, невыполнение простейших задач. При осмотре невропатологом: голова повернута влево, глазные щели S≤D, зрачки S≤D, движение глазными яблоками вправо ограничено, рефлексы с рук D Источник

Читайте также: