Синдром кролика нейролептическое дрожание нижней челюсти и губ

Вероятность развития паркинсонизма выше при применении высоких доз нейролептиков, особенно пиперазинового ряда; при наличии фонового органического поражения головного мозга, черепно-мозговой травмы в анамнезе, наследственной предрасположенности к паркинсонизму. Факторами риска являются также возраст, пол, курение. У пожилых людей в большей мере выражен антидофаминергический эффект нейролептиков; нейролептический паркинсонизм в большинстве случаев возникает у лиц старше 40 лет. У женщин он возникает в 2 раза чаще, чем у мужчин [1] .

К факторам риска относятся также семейный анамнез болезни Паркинсона, предшествующие моторные нарушения, ранний возраст начала шизофрении у психиатрических пациентов, наличие когнитивных нарушений, сахарного диабета [1] . Большие дозы нейролептиков, резкое увеличение дозы или отмена холинолитического корректора могут провоцировать развитие паркинсонизма [2] .

Патогенез

Патогенез нейролептического паркинсонизма не до конца ясен, но, по всей видимости, связан с блокадой антипсихотиками дофаминовых D2-рецепторов в нигростриальной системе мозга, угнетением дофаминергической передачи и изменением чувствительности дофаминовых рецепторов. Нейрохимический дисбаланс при нейролептическом паркинсонизме проявляется повышением активности холинергической, серотонинергической систем, а также повышением активности глутаматергических субталамических нейронов, приводящим к увеличению высвобождения глутамата и активации окислительного стресса, который является одним из основных факторов, способствующих повреждению нейронов базальных ганглиев. Нейролептики благодаря своей липофильности способны встраиваться в клеточные мембраны и нарушать энергетический обмен нейронов [1] .

Однако зачастую отсроченный побочный нейролептический эффект указывает на то, что он обусловлен не только непосредственной блокадой D2-рецепторов. По данным исследований, при блокаде постсинаптических D2-рецепторов дофаминергические нейроны чёрной субстанции (англ.) русск. (substantia nigra), как и нейроны вентральной части покрышки среднего мозга, постепенно в течение нескольких недель прекращают разряжаться вследствие деполяризационного блока, что совпадает по времени с развитием паркинсонизма [1] .

Клиническая картина

Клиническая картина нейролептического паркинсонизма напоминает проявления болезни Паркинсона и характеризуется такими же основными симптомами: гипокинезией (снижение спонтанной двигательной активности), мышечной ригидностью (скованность, напряжённость мышц), тремором, постуральной неустойчивостью (неспособность удерживать равновесие, трудности ходьбы, падения) [1] .

Для нейролептического паркинсонизма характерны определённые особенности, отличающие его от болезни Паркинсона [3] . Проявляются они в том, что развивается нейролептический паркинсонизм подостро, реже остро, как правило, в течение 1–2 недель после начала терапии нейролептиком или увеличения его дозы [1] , реже — через несколько недель или месяцев после начала терапии [5] ; в клинической картине преобладает симметричность проявлений. Гипокинезия может быть наиболее ранним и иногда единственным проявлением нейролептического паркинсонизма. Характерной особенностью, кроме того, является сочетание нейролептического паркинсонизма с разнообразными дискинезиями и дистониями [1] , эндокринными нарушениями (повышением пролактина), непрогрессирующее течение. В тяжёлых случаях развивается мутизм и дисфагия [4] ; может развиваться акинезия, неотличимая от кататонии [6] .

Диагностика

Диагноз нейролептического паркинсонизма устанавливают в соответствии с американской классификацией DSM-IV (1994 г.) [1] :

Лечение

При появлении симптомов нейролептического паркинсонизма необходима отмена препарата [4] [1] , снижение дозы либо замена его более мягким антипсихотиком, реже вызывающим экстрапирамидные расстройства [9] [4] [1] . Параллельно, по мнению ряда авторов, рекомендуется назначить холинолитики минимум на 2—3 месяца [4] [6] . В течение этого срока у значительной части пациентов развивается устойчивость к экстрапирамидному действию антипсихотика, поэтому можно попытаться постепенно отменить холинолитик. Если на фоне отмены холинолитика симптомы паркинсонизма вновь возникают, следует продолжить его приём в течение длительного времени [4] [6] . В некоторых источниках упоминается о желательности назначения витамина B6 [5] .

Наиболее широкое применение в клинической практике получили холинолитики тригексифенидил (паркопан, циклодол) и бипериден (англ.) русск. (акинетон). Тем не менее на протяжении 1980-х — начала 1990-х годов многие исследования были посвящены поиску альтернативных способов коррекции лекарственного паркинсонизма. В данном аспекте изучались противовирусное средство амантадин, антиоксидант альфа-токоферол, ноотропные средства [6] . Ряд исследований сообщает об эквивалентной эффективности биперидена и амантадина, другие указывают на бо́льшую эффективность амантадина в коррекции нейролептических экстрапирамидных расстройств. Сообщается о ряде преимуществ амантадина перед холинолитиками: в стандартных дозах они могут ухудшать когнитивные функции пациентов, уменьшать антипсихотический эффект нейролептиков, приводить к злоупотреблению ими по причине анксиолитических свойств и способности вызывать эйфорию; также они могут продуцировать изменения в реполяризации сердца; по данным некоторых исследователей, провоцируют развитие поздней дискинезии [1] . С другой стороны, некоторыми авторами высказывается утверждение, что амантадин при лекарственном паркинсонизме оказывает менее постоянное действие, чем холинолитические средства [4] .

Леводопа при паркинсонизме, вызванном лекарствами, обычно не используется, так как она может вызывать галлюцинации, бредоподобные расстройства и дискинезию [10] . Не используются также агонисты дофаминовых рецепторов. В то же время леводопа и агонисты дофаминовых рецепторов могут быть назначены на непродолжительное время, если пациент не страдает психическим заболеванием и принимал нейролептик как противорвотное средство, а его отмена не привела к быстрому регрессу симптомов. [3]

У некоторых пациентов уменьшению симптомов способствует пиридоксин (витамин В6), назначаемый внутрь или парентерально [3] .

Тремор подбородка – это непроизвольное ритмичное дрожание мышц нижней челюсти. Симптом сопровождает различные состояния у детей и взрослых: паркинсонизм, перинатальную патологию ЦНС, гидроцефалию и пр. Тремор редко бывает изолированным, обычно сочетается с другими проявлениями (общемозговыми, очаговыми). Комплексная диагностика включает лабораторные тесты, томографию, нейрофизиологические методы. Назначаются медикаменты, воздействующие на симптомы, механизмы развития и причины дрожания, в ряде случаев необходимо нейрохирургическое вмешательство.

Причины тремора подбородка
- Болезнь Паркинсона
Причины тремора подбородка

Для болезни Паркинсона патогномоничен тремор покоя, возникающий при полном расслаблении мышц. Его развитие объясняют наличием центральных осцилляторов (источников ритмической активности), обусловленных медленно прогрессирующим дегенеративным процессом в ЦНС. Это приводит к утрате дофаминергических нейронов в определенных зонах мозгового ствола: черной субстанции, голубом пятне и других. Но точная причина изменений все еще остается неизвестной.

Чаще всего паркинсоническое дрожание можно выявить у пожилого человека, тремор подбородка, губ и конечностей усиливается при волнении и умственном напряжении, уменьшается или полностью исчезает при активных движениях, отсутствует во время сна. С течением болезни присоединяется ригидность, пластический гипертонус, медлительность действий (брадикинезия). Мимика обеднена, пациенты передвигаются шаркающей походкой в сгорбленной позе.

Изолированное дрожание подбородка или гениоспазм считают вариантом эссенциального тремора. Это редкое наследственное заболевание, которое передается по аутосомно-доминантному типу. Его основным симптомом является непостоянный тремор подбородка, нарастающий при эмоциональном напряжении и плаче.

Дрожание появляется в первые дни после рождения или в течение нескольких лет. Интенсивный тремор может нарушать процесс питья и речевые функции. Иногда клиническая картина патологии дополняется расстройствами сна и поведения. Течение гениоспазма длительное, с возрастом количество эпизодов уменьшается.

Тремор является наиболее распространенным аномальным движением, присущим периоду новорожденности. В первую неделю жизни практически все дети испытывают мелкое дрожание, которое входит в структуру транзиторных адаптационных синдромов. Дрожание подбородка становится результатом повышения нервно-рефлекторной возбудимости, обусловленной активацией стрессорных механизмов в ответ на преходящую гипоксию и физические нагрузки в родах.

Легкие или умеренные изменения функций нервной системы обусловлены и внецеребральными причинами – нестабильной работой кишечника, дисметаболическими состояниями (гипербилирубинемией, гипогликемией). Помимо дрожания подбородка такие преходящие нарушения могут проявляться тремором конечностей, изменением поведения. По истечении раннего неонатального периода все указанные симптомы исчезают.

У недоношенных детей мелкий непостоянный тремор возникает вследствие незрелости ЦНС. Среди других признаков отмечается снижение двигательной активности, гипотония мышц, легкое косоглазие. Обычно эти изменения кратковременны, их длительность во многом зависит от степени недоношенности. Тремор может отмечаться при крике, из-за голода, в фазе быстрого сна, к трем месяцам должен полностью исчезнуть.

Если дрожание подбородка сохраняется у ребенка спустя неделю после рождения, имеет интенсивный характер и сопровождается другими симптомами (общемозговыми или очаговыми), обычно констатируют перинатальное поражение нервной системы. За таким синдромологическим диагнозом скрывается достаточно обширная группа патологических состояний:

Еще в период новорожденности у детей с ДЦП выявляют синдром гипервозбудимости. Ранние признаки представлены общим беспокойством, тремором рук и подбородка, повышением или снижением мышечного тонуса. Крик слабый или отсутствует, резко снижены сухожильные и сосательный рефлексы, часто обнаруживаются судороги. Иногда выявляют увеличение размеров головы.

В первые месяцы жизни отмечается отставание психомоторного развития, запаздывает исчезновение позотонических рефлексов неонатального периода (лабиринтного, Магнуса-Клейна). Ведущим дефектом при ДЦП являются нарушения произвольных движений – обычно страдают тонкие дифференцированные акты с участием рук. Как результат – задерживается формирование возрастных навыков.

Одной из причин тремора нижней челюсти у детей раннего возраста становится прогрессирующая гидроцефалия. Она возникает из-за окклюзии ликворопроводящих путей при нейроинфекциях (цитомегаловирусной, микоплазменной), постнатальных ЧМТ, врожденных сосудистых заболеваниях головного мозга. Критическую гидроцефалию связывают с несвоевременностью обращения за специализированной медицинской помощью.

Дрожание при нейролептическом паркинсонизме – непостоянный симптом. Часто обнаруживаются нарушения устойчивости и замедленность походки, но они выражены значительно меньше, чем при болезни Паркинсона. Характерно маскообразное лицо (гипомимия), слюнотечение. Синдром обычно возникает спустя 1–2 недели после назначения или увеличения дозы нейролептика, не прогрессирует и исчезает с отменой препарата.

Диагностика

Тремор как визуальный симптом несложно определить уже при первичном осмотре. Гораздо важнее установить причину ритмичного дрожания подбородка, поскольку это влияет на терапевтическую стратегию и прогноз. С такой задачей врачу-неврологу удается справиться при использовании методов дополнительной диагностики. С учетом клинической ситуации могут назначаться следующие процедуры:
- Лабораторные анализы. Предполагая наличие инфекционного фактора, в гемограмме обращают внимание на лейкоцитарную формулу, СОЭ, проводят серологические тесты, ПЦР. Ключевая роль отводится анализу ликвора (клиническому, биохимическому, микробиологическому). Важные биохимические показатели крови – билирубин, глюкоза. Необходима коагулограмма.
- Томографические методы. Подтвердить органическую патологию ЦНС удается благодаря КТ и МРТ головного мозга. Компьютерная томография имеет преимущество в диагностике ЧМТ, гидроцефалии, гематом. Ишемические очаги, диффузные процессы, поражение оболочек и нервов лучше визуализируются на МРТ. Состояние дофаминергической системы позволяет исследовать однофотонная эмиссионная томография.
- Нейросонография. В педиатрической практике высокоинформативно ультразвуковое сканирование головного мозга через большой родничок. УЗДС определяет расширение желудочковой системы, изменения плотности мозговой ткани, наличие патологических образований. При допплерографии исследуют кровоток в артериях каротидного и вертебробазилярного бассейнов.
- Электроэнцефалография. Дрожательные гиперкинезы у детей, имитирующие эпилептические приступы, являются показанием для проведения ЭЭГ. Исследование электрической активности структур головного мозга выявляет очаги патологических импульсов, помогает прогнозировать нервно-психическое развитие новорожденных.
- Электромиография. Электрофизиологические параметры тремора (частота, амплитуда, тип) определяются при ЭМГ. По характеру центральных осцилляций можно дифференцировать эссенциальное дрожание от паркинсонического. Методика полезна и для оценки нервно-мышечной проводимости.
Во многих случаях необходим осмотр глазного дна, некоторую информацию предоставляют эхо- и реоэнцефалография. При проведении дифференциальной диагностики сначала исключают физиологические состояния и опасную патологию, требующую немедленной помощи. Тремор у детей следует отличать от судорожных приступов, абсансов, миоклоний, в более старшем возрасте нужно учитывать двигательные стереотипии.

Лечение

Лечебная тактика определяется характером основной патологии, симптомом которой выступает дрожание. Некоторые состояния, например, неонатальный тремор, проходят самостоятельно и не требуют медицинского вмешательства, в других ситуациях необходимо оказание специализированной помощи. Обычно упор делается на комплексную медикаментозную коррекцию:
- Этиотропную. Ликвидировать инфекционные причины дрожания удается антибактериальными, противовирусными препаратами. Для снижения выраженности гипербилирубинемии у новорожденных используют тинмезопорфирин. Устранение лекарственного паркинсонизма достигается переводом больного на атипичные нейролептики.
- Патогенетическую. В лечении гипоксически-ишемических расстройств применяют вазоактивные средства (винпоцетин, пентоксифиллин), антигипоксанты и антиоксиданты. При гидроцефалии уменьшить продукцию и улучшить отток ликвора можно диуретиками (фуросемидом, маннитолом), при внутричерепных кровоизлияниях показана гемостатическая терапия.
- Симптоматическую. Лечение паркинсонического тремора осуществляют леводопой, агонистами дофаминовых рецепторов (прамипексолом). Нейролептическое дрожание купируют амантадином, холинолитиками (тригексифенидилом). При выраженном семейном треморе используют бета-блокаторы (атенолол, соталол), в резистентных случаях – инъекции ботулотоксина.
Традиционным способом лечения ядерной желтухи является фототерапия, при неэффективности которой практикуют обменное переливание крови. Последствия перинатального поражения нервной системы, ДЦП требуют комплексной нейрореабилитации – с физиопроцедурами (миостимуляцией, электрофорезом, рефлексотерапией), массажем, ЛФК. Применяются специальные устройства (ортезы), детям рекомендованы занятия с логопедом, психологом.

Радикальное устранение некоторых причин дрожания возможно только нейрохирургическим путем. Операция показана для эвакуации излившейся крови, дренирования желудочковых пространств головного мозга. В этих случаях отдают предпочтение менее инвазивным эндоскопическим методикам. При тяжелом и рефрактерном к медикаментам треморе используется метод глубокой мозговой стимуляции или стереотаксическая хирургия с криодеструкцией таламуса.

Медицинский эксперт статьи

Тремор - непроизвольные колебания какой-либо части тела, вызванные альтернирующими или синхронными сокращениями реципрокно-иннервируемых мышц.

Диагностика заболевания, лежащего в основе тремора, часто представляет очень сложную задачу, для решения которой прежде всего необходимо правильное синдромальное описание тремора. В связи со сказанным большое значение придают принципам клинического описания тремора.

Соблюдение вышеуказанных принципов описания синдрома дрожания - необходимая предпосылка для успешной дифференциальной и нозологической диагностики тремора.

Что вызывает тремор?

Исследование мозга умерших больных с эссенциальным тремором не выявило каких-либо специфических патоморфологических изменений или определенного нейрохимического дефекта. Хотя поражения мозжечковых эфферентов или афферентов могут вызывать тремор, лежит ли в его основе какой-либо специфический нейрохимический дефект, остается неясным. Нейровизуализационные исследования помогают выявлять нейронные круги, вовлеченные в патогенез тремора.

Виды тремора

Тремор покоя обычно имеет частоту 3,5-6 Гц. Низкочастотный (чаще всего 4-5 Гц) тремор покоя относится к типичным проявлениям болезни Паркинсона, а также многих других заболеваний нервной системы, сопровождающихся синдромом паркинсонизма, поэтому его часто называют паркинсоническим дрожанием. Вторичный (симптоматический) паркинсонизм (сосудистый, постэнцефалитический, лекарственный, токсический, посттравматический и т.д.) также, как правило, проявляется дрожанием (хотя оно менее характерно для сосудистых форм паркинсонизма), которое имеет такие же характеристики, как и при болезни Паркинсона (низкочастотный тремор покоя с характерным распределением, течением и тенденцией к генерализации).

Интенционное дрожание имеет характерный двигательный рисунок, частота его составляет 3-5 Гц. Интенционный тремор характерен для поражения ствола головного мозга, мозжечка и его связей (рассеянный склероз, дегенерации и атрофии мозжечка и ствола мозга, болезнь Вильсона-Коновалова, а также сосудистые, опухолевые и токсические поражения этой области головного мозга). Их диагностика осуществляется по характерной сопутствующей неврологической симптоматике, свидетельствующей о вовлечении серого и белого вещества в ствол и мозжечок, часто с типичной картиной на КТ или МРТ.

Следует помнить, что к мозжечковым вариантам тремора относят не только интенционное дрожание, но и такие феномены, как титубация, проявляющаяся ритмическими осцилляциями головы и иногда туловища (особенно заметными, когда больной стоит), постуральный тремор проксимальных отделов конечностей (бедра или плста).

Рубральный тремор (более правильное название - среднемозговой тремор) характеризуется комбинацией тремора покоя (3-5 Гц), ещё более выраженного постурального тремора и максимально выраженного интенционного дрожания (тремор интенпионный → тремор постуральный → тремор покоя). Он появляется при повреждениях среднего мозга при инсульте, черепно-мозговой травме или, реже, при опухолевом или демиелинизирующем (рассеянном склерозе) процессе в ножках: мозга. Этот тремор появляется в конечностях, противоположных стороне поражения среднего мозга.

Физиологический тремор присутствует в норме, но проявляется столь мелкими движениями, что становится заметен только при определенных условиях. Обычно это постуральный и интенционный тремор, низкоамплитудный и быстрый (8-13 в 1 секунду), выявляющийся при вытягивании рук. Физиологический тремор увеличивается по амплитуде при тревоге, стрессе, усталости, метаболических нарушениях (например, гиперадренергические состояния при отмене алкоголя, наркотика или при тиреотоксикозе), в ответ на прием ряда препаратов (например, кофеина, других ингибиторов фосфодиэстеразы, агонистов бета-адренорецепторов, глюкокортикоидов). Алкоголь и другие седативные средства обычно подавляют тремор.

Если нет серьезных жалоб лечения не требуется. Физиологический тремор, увеличивающийся при отмене алкоголя или тиреотоксикозе, отвечает на лечение этих состояний. Бензодиазепины внутрь 3-4 раза в день (например, диазепам 2-10 мг, лоразепам 1-2 мг, оксазепам 10-30 мг) помогают при треморе на фоне хронической тревоги, но их продолжительного приема следует избегать. Пропранолол 20-80 мг внутрь 4 раза/день (как и другие бета-адреноблокаторы) часто эффективен при треморе на фоне приема препаратов или острого волнения (например, страх перед аудиторией). Если бетаадреноблокаторы неэффективны или не переносятся, можно попробовать примидон 50-250 мг внутрь 3 раза/день. Иногда эффективны малые дозы алкоголя.

Самый частый тип постурального и кинетического тремора - усиленный физиологический тремор, который обычно имеет низкую амплитуду и высокую частоту (12 циклов/с). Физиологический тремор усиливается после физической нагрузки, при тиреотоксикозе, приеме различных лекарственных средств, таких как кофеин, адреномиметики, литий, вальпроевая кислота.

Следующий частый вариант тремора - так называемый эссенциальный, или семейный тремор, который обычно бывает более медленным, чем усиленный физиологический тремор. Эссенциальный тремор может вовлекать конечности, а также голову, язык, губы, голосовые связки. Тремор усиливается при стрессе и в тяжелых случаях может приводить к инвалидизации больного. Больные с этим вариантом тремора часто имеют близких родственников, страдающих тем же заболеванием. Однако локализация и тяжесть тремора в пределах одной семьи существенно варьируют. Конечности могут вовлекаться асимметрично, однако строго односторонний тремор обычно свидетельствует в пользу иного заболевания. Тремор часто уменьшается после приема алкоголя, но усиливается кофеином, стрессом или сопутствующим тиреотоксикозом (как и усиленный физиологический тремор). В разных конечностях тремор бывает асинхронным - в отличие от синхронного тремора покоя при болезни Паркинсона. В связи с этим больной, не способный из-за тремора одной рукой удержать чашку с жидкостью, не пролив ее, гораздо лучше справляется с этой задачей, придерживая чашку двумя руками - асинхронные движения рук частично гасят колебания друг друга.

К доброкачественному эссенциальному тремору в настоящее время относят не только аутосомно-доминантный и спорадический варианты эссенциального дрожания, но и его сочетания с другими заболеваниями центральной и периферической нервной системы, в том числе с дистонией, болезнью Паркинсона, периферическими невропатиями (ХВДП, наследственная сенсомоторная невропатия I и II типов, СГБ, уремическая, алкогольная и другие полиневропатии).

Существуют несколько вариантов диагностических критериев эссенциального тремора, ниже приведён один из наиболее часто применяемых.

Диагностические критерии эссенциального тремора (Rautakoppi et al., 1984).

Тремор может возникать при других экстрапирамидных заболеваниях, например, при миоклонической дистонии, характеризующейся быстрыми мышечными подергиваниями. В качестве отдельных вариантов выделяют ортостатический тремор и изолированный постуральный тремор. В настоящее время ведутся активные поиски генетического дефекта при эссенциальном треморе. К настоящему времени удалось картировать ген лишь в отдельных семейных случаях, однако идентифицировать его продукт до сих пор не удалось. Возможно, что заболевание имеет связь с множественными генами. Различные семьи часто отличаются по реакции на алкоголь, наличию сопутствующих экстрапирамидных синдромов (миоклонии, дистонии, паркинсонизма). После идентификации генетического дефекта в различных семьях станет возможным определить, какие клинические нюансы генетически детерминированы, а какие - просто отражают фенотипическую вариабельность заболевания.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

При поражениях мозжечка тремор обычно также имеет кинетический и постуральный характер. Низкочастотные осцилляции конечности возникают в результате нестабильности ее проксимального отдела. В то же время тремор проходит, если конечность стабилизирована. Дифференциация мозжечкового и эссенциального видов тремора обычно не вызывает затруднений. Мозжечковый тремор усиливается при приближении конечности к цели, тогда как при эссенциальном треморе амплитуда гиперкинеза остается примерно одинаковой по ходу выполнения всего целенаправленного движения. При поражениях мозжечка, помимо тремора, отмечается также выраженное нарушение координации тонких движений, в то время как при эссенциальном треморе координация движений обычно не страдает.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Лечение тремора

В лечении эссенциального тремора используются несколько лекарственных средств - антагонисты бета-адренорецепторов, бензодиазепины и примидон. Наиболее действенны бета-адреноблокаторы, которые снижают амплитуду тремора и часто вызывают существенное клиническое улучшение. Низкие дозы бензодиазепинов (особенно клоназепама) также способны уменьшать выраженность эссенциального тремора. Их используют в качестве монотерапии или в комбинации с бета-адреноблокаторами. Но поскольку к действию этих средств со временем может вырабатываться толерантность, их рекомендуют использовать не регулярно, а по необходимости - например, перед публичным мероприятием или в период особенного стресса. Для уменьшения тремора может быть применен алкоголь, но риск развития алкоголизма ограничивает его употребление. Тем не менее, употребление алкогольного напитка перед едой может позволить более спокойно принять пищу и жидкость. Наконец, для уменьшения эссенциального тремора применяют и малые дозы примидона (25-250 мг/сут) в качестве монотерапии или в комбинации с бета-адреноблокаторами.

Фармакотерапия мозжечкового тремора обычно малоэффективна. Однако имеются сообщения о его успешном лечении с помощью клоназепама и примидона. Эффективным подходом к лечению тяжелого мозжечкого тремора могут быть стереотаксическая таламотомия или микростимуляция таламуса.

Тремор подбородка – непроизвольная ритмическая мышечная дрожь нижней челюсти. Подобное дрожание подбородка сопутствует разным патологическим состояниям у детей и взрослых. Тремор подбородка у взрослых и у младенцев редко изолирован и зачастую ему сопутствуют иные проявления (очаговые либо общемозговые). Диагностика аномалии требует комплексного подхода: лабораторных исследований, КТ или МРТ, а также нейрофизиологических методик. Лечение сводится к приему препаратов, устраняющих симптоматику, причины и механизмы развития дрожи, но в некоторых ситуациях не обойтись без нейрохирургического вмешательства.

Причины и виды тремора подбородка

Тремором принято называть неконтролируемые мышечные сокращения, связанные с отклонениями в работе НС. Он может быть двух видов: патологический и физиологический. Эти две разновидности отличны тем, что при физиологической природе явления подбородок трясется лишь во время сильного эмоционального перевозбуждения. В спокойном состоянии аномалия проходит. Патологическая причина требует медицинской помощи.

Самые распространенные причины подобного явления у взрослых – это болезнь Паркинсона, нейролиптический паркинсонизм и семейный тремор подбородка. Последняя причина (гениоспазм) – редкое наследственное отклонение, аутоиммунного типа. Его отличительная черта – непостоянное дрожание подбородка, усиливающееся при плаче либо эмоциональном возбуждении. Аномалия может проявляться как у новорожденного в его первые дни жизни, так и в последующие годы. Однако его может заполучить и взрослый человек. Нередко гениоспазм диагностируется после 50 лет.

Болезнь Паркинсона. Этой патологии присущ тремор покоя, проявляющийся при полнейшем расслаблении мышц, но который отсутствует во время сна. Явление объясняется медленной дегенерацией ЦНС. Зачастую тремор наблюдается у людей в возрасте. Дрожь подбородка, губ и конечностей нарастает при эмоциональном либо ментальном напряжении, но ее интенсивность снижается либо она и вовсе пропадает при активных движениях.

Болезнь Паркинсона – возможная причина тремора подбородка у взрослых

Тремор подбородка у новорожденных, помимо гениоспазма, может возникать в таких случаях:
- при ДЦП;
- на фоне гидроцефалии;
- при неонатальном треморе;
- при перинатальном поражении ЦНС.
1. Детский церебральный паралич. Младенец с ДЦП обладает синдромом гипервозбудимости. Его начальные проявления сводятся к беспокойности, тремору верхних конечностей и подбородка, усилению и понижению мышечного тонуса. Основной дефект при ДЦП – отклонения в произвольных движениях, что в итоге ведет к задержке формирования возрастных навыков.
2. Перинатальное поражение ЦНС. Когда тремор подбородка у грудничка сохраняется по истечении первой недели после рождения, обладает особой интенсивностью либо ему сопутствует иная симптоматика, то зачатую речь идет о перинатальном поражении НС. Под этим термином могут подразумевать:
- ядерную желтуху;
- родовой травматизм;
- внутриутробные инфекции;
- перинатальную энцефалопатию.
1. Неонатальный тремор. Основная причина, почемуу новорожденногомалышавозникает дрожь подбородка, – это неонатальный тремор. В первые 7 дней жизни почти у всех младенцев наблюдается мелкий тремор, который можно отнести к адаптационному синдрому. Также незначительные перемены в функциях НС могут объясняться нестабильной работой ЖКТ либо проблемами с обменом веществ. Кроме тремора подбородка у ребенка они могут сопровождаться дрожью ручек и переменами в поведении. Однако с прошествием раннего неонатального периода вся симптоматика исчезнет.
2. Гидроцефалия. Появляется из-за окклюзии ликворопроводящих путей при нейроинфекциях, при постнатальных ЧМТ ли из-за врожденных патологий сосудов мозга. Основные признаки явления: увеличение либо деформация головы, усиление венозного рисунка, выступающий родничок. Умеренные неврологические признаки сведутся к плохому мышечному тонусу, тремору, неравномерными рефлексами сухожилий.
Особенности симптоматики

В отношении проявлений тремора, стоит отметить, что у взрослых и детей будет отмечаться некоторые отличия в данной аномалии. В частности, особенности симптоматики будут сильно зависеть от причин, спровоцировавших явление.

Дрожь подбородка у малышей имеет специфический характер и определенные проявления, четко указывающие на аномалию. Зачастую тремор у младенцев охватывает подбородок и нижнюю губу. Несколько реже наблюдаются подергивания конечностей. Подобная дрожь обладает заметной несимметричностью, поскольку любая часть тела может подергиваться в отдельности. Так, может трястись подбородок и руки или же одна верхняя и одна нижняя конечность.

Если тремор симметричен и не сильно выражен, то это вписывается в рамки нормы. Подобные проявления нередко ритмичны и быстротечны. Физиологический тремор вообще редко продолжается более нескольких секунд. Подергивания у малыша отмечаются после чрезмерного нервного перенапряжения или плача. Но симптом может проявиться и неожиданно. В таких случаях родители нередко впадают в панику, но не стоит забывать, что до 3 месяцев это нормальный симптом, возникающий из-за незрелости нервной системы ребенка.

Если тремор подбородка у детей симметричен и не сильно выражен, то это вписывается в рамки нормы

Однако если по истечении 3 месяцев такая симптоматика не прошла, или если тремор возникает без какого-либо воздействия извне, и вдобавок малыш легко возбудим, остро реагирует на резкие звуки и движения, то однозначно нужно показать его невропатологу.

Проявления дрожи у взрослых будет сильно зависеть от причин, вызвавших тремор. Так, при старческом (сенильном) треморе, наблюдается не только мелкое подергивание подбородка, но и челюсти, головы и пальцев рук. На фоне этой симптоматики также отмечаются затруднения в выполнении любых манипуляций.

При ятрогенном треморе (вызванном отравлением ртутью) дрожь у больного проявляется вначале в состоянии покоя, а после нарастает и при активных действиях. Изначально он отмечается в лицевых мышцах, после чего переходит на конечности.

Алкогольный тремор, возникает при абстинентном синдроме либо остром отравлении спиртным, при злоупотреблении им. В таком случае у человека наблюдается тремор лицевых мышц и языка, а также мелкая дрожь разведенных пальцев рук.

В случае истерического тремора, помимо дрожи подбородка и лицевых мышц, у пациента нарастает интенсивность колебательных движений тела и конечностей. Амплитуда движений и их частота может быт кардинально разной, а тремор – как приступообразным, так и перманентным.

При поражениях мозга, в дополнение к дрожанию подбородка, отмечается затрудненность выполнения манипуляций, поскольку при поднесении конечностей к намеченной цели, колебательные движения усиливаются. Иногда подобное возможно при попытках сохранить равновесие либо определенное положение тела. Но возможны варианты, когда тремор будет усиливаться в вертикальном положении тела, но полностью пропадать в горизонтальном положении.

Методы диагностики

Тремор легко обнаруживает себя уже при первичном осмотре. Но намного сложнее отыскать причину ритмичной дрожи подбородка, а именно она повлияет на терапевтическую стратегию и дальнейший прогноз. Для этого доктора прибегают к дополнительным методам диагностики.
1. Лабораторные исследования. Учитывая возможность инфекции, по время анализа крови обращают внимание на лейкоциты, СОЭ, а также проводят ПЦР и серологические тесты. Вдобавок можно назвать ключевыми биохимические и микробиологические исследования. Не менее важна и коагулограмма.
2. Томография. Патологию мозга нередко удается подтвердить только при помощи КТ и МРТ. КТ назначается чаще при подозрениях на ЧМТ, гематомы или гидроцефалии. Однако поражения оболочек и нервов, ишемический процесс и диффузные очаги лучше видны на МРТ.
3. Нейросонография. Многие педиатры предпочитают проводить ультразвуковое сканирования мозга через родничок ребенка, которое отлично демонстрирует наличие патологических образований, метаморфозы в мозговой ткани и расширения желудочковой системы. Допплерография способствует исследованию артерий каротидного и вертебробазилярного бассейнов.
4. ЭЭГ. Дрожь у детей, напоминающая эпилептические приступы, серьезное основание дла процедуры. Также ЭЭГ помогает выявить очаги патологических импульсов, которые дают возможность спрогнозировать нервно-психологические отклонения у новорожденных.
5. Электромиография. Позволяет определить тип, амплитуду и частоту тремора. Также метод полезен для оценки нервно-мышечной проводимости.
При дифференциальной диагностике вначале отбрасывают физиологические причины явления и вероятность опасных патологий, требующих немедленной помощи. Детский тремор подбородка следует отличать от судорог, миоклоний и абсансов, а у взрослых необходимо принимат во внимание двигательные стереотипии.

Способы терапии

Лечение аномалии будет определяться характером патологии, провоцирующей дрожь. Определенные состояния (неонатальный тремор) проходят со временем и не нуждаются в терапии. Но в некоторых случаях медицинская помощь необходима. Зачастую упор делается на консервативное медикаментозное лечение.

Она предполагает присутствие следующих этапов.
1. Этиотропный. Устранить инфекционные причины дрожи помогают антибиотики и противовирусные средства. Чтобы уменьшить симптомы гипербилирубинемии у новорожденных применяют тинмезопорфирин. Лекарственный паркинсонизм устраняется посредством перевода пациента на атипичный нейролептики.
2. Патогенетический. Для лечения гипоксически-ишемических расстройств назначаются вазоактивные средства, антиоксиданты и антигипоксанты. В случае гидроцефалии улучшить отток ликвора помогают диуретики, а при внутричерепных кровоизлияниях назначается гемостатическая терапия.
3. Симптоматический. Так, паркинсонический тремор купируется леводопой и агонистами дофаминовых рецепторов. Нейролиптическую дрожь устраняют амантадином и холинолитиками. В случае сильного семейного тремора назначают бета-блокаторы, а в ситуации резистентности – инъекции ботулотоксина.
Устранить инфекционные причины тремоло подбородка помогают антибиотики и противовирусные средства

Классическая терапия при ядерной желтухе – фототерапия. Если же она малоэффективна, применяется обменное переливание крови. При перинатальном поражении НС и ДЦП, необходима комплексная нейрореабилитация с проведением физиопроцедур, массажей и ЛФК.

К сожалению, радикальная ликвидация некоторых причин дрожи возможна сугубо оперативным путем. Например, операция необходима для удаления излившейся крови либо для дренажа желудочковых пространств головного мозга. В таких случаях прибегают к малоинвазивным эндоскопическим методикам. Если же тремор тяжелой формы либо он устойчив к препаратам, то может использоваться метод глубокой стимуляции мозга либо стереотаксическая хирургия с криодеструкцией таламуса.

Прогноз

При треморе подбородка у детей, если выполняются все рекомендации доктора, прогноз благоприятный – через несколько месяцев его симптомы пропадут. Если же за 3 месяца не отмечается никаких улучшений и дрожь проявляется без каких-либо внешних раздражителей, то стоит обратиться к врачу и провести более тщательное обследование – вполне вероятно, что симптом указывает на более серьезные неврологические нарушения.

Профилактика патологии

Какой-то специфической профилактики в данном случае не существует, но доктора советуют отслеживать состояние собственного артериального давления и напрочь отказаться от алкоголя. Если же тремор возникает при публичных выступлениях, во время сдачи экзаменов либо при важном общении, то специалисты рекомендуют принимать препараты, сокращающие проявления физиологического тремора (бета-блокаторы). К сожалению, иные причины тремора не поддаются профилактике.