Реферат на тему подагра с литературой

Реферат в школе — это один из видов самостоятельной письменной работы

Прежде чем собирать важные правила написания реферата и как оформлять сообщение в школе, ученику нужно ознакомиться с понятием реферат в целом. Учебный реферат – это одни из видов самостоятельной работы учащегося, направленной на углубленное изучение и расширение знаний по определенной дисциплине и теме, а также на обучение работе с литературой, информацией.

Реферат содержит в себе помимо основной идеи несколько важных элементов:

• элементы научного исследования;
• авторская систематизация материалов;
• сопоставление разных методологий и мнений авторов литературы;
• изложение важных фактов и положений, а также выводов по теме;
• обозначение собственного мнения и позиции касательно темы, проблемы и путей ее решения.

Написать реферат – это не означает, что ученику нужно найти информацию по заданной теме, после чего переписать ее и правильно оформить на бумаге. На самом деле автору нужно ознакомиться с литературой, после чего своими словами описать полученные данные, чтобы работа имела компилятивный характер.

Написание сочинения или реферата для школы – это с одной стороны схожие самостоятельные работы учащихся, с другой – разные способы изучения, изложения и понимания информации. В реферате присутствуют научно-исследовательские элементы, в то время как сочинение пишется в свободной и даже несколько философской форме. В реферате описываются мысли и выводы специалистов, в сочинении – в больше мере собственные.

В сочинении автор не обязан глубоко исследовать тему, искать проблемы в ней, а главное, ему не обязательно предлагать свои методы разрешения задач. В реферате же всегда присутствует исчерпывающая или общепринятая трактовка темы. Сочинение – это авторский текст на заданную тематику, который не претендует на истину в последней инстанции, реферат нуждается в глубокой проработке темы, знакомстве с большим объемом литературы, грамотном структурированном тексте и путях разрешения проблем.

Сочинение является больше творческой работой ученика, направленной на развитие мышления, фантазии, расширения кругозора и т. п. Реферат – это больше научная работа, которая вырабатывает аналитическое мышление, учит работе с фактами и терминами.

Чтобы предварительно понимать, как должен выглядеть реферат ученика, важен этап подготовки и планирования. Он предполагает несколько этапов:

• выбор темы для начальной школы или старших классов из предложенных вариантов;
• подбор источников информации и достоверной литературы;
• составление структуры будущего реферата и согласование плана с преподавателем;
• составление библиографии;
• обработка и систематизация всех источников информации и самой информации;
• выделение ключевых моментов реферата.

И только после выполнения всех предварительных шагов по подготовке к написанию реферата школьник может приступать непосредственно к основной работе. От того, насколько грамотно и структурировано будет составлен план реферата, зависит напрямую успешность проекта в целом.

Структура реферата

Структура реферата может быть абсолютно разной. Всё зависит от конкретного ВУЗа и преподавателя. Однако, всегда и везде требуется, чтобы план реферата был понятным, максимально исчерпывающим, но и кратким одновременно.

В реферате не должно быть слишком много глав и параграфов. Если студент с ними переборщил, это означает, что он до конца так и не смог понять суть вопроса и полностью не продумал структуру научной работы.

Как правило, в реферате по любой тематике находится:

1. Введение.
2. Оглавление (содержание).
3. Основная часть текста (около 3-4 разделов).
4. Заключение.
5. Библиографический список.
6. Приложения (в редких случаях).

На введение выделяется 2 страницы, где описывается цель исследования, обосновывается актуальность темы, кратко анализируется использованная литература, ставятся задачи и методы по написанию реферата.

Данную часть нужно описывать максимально интересно, чтобы у рецензента было желание читать дальше.

Читайте также – Как оформить содержание реферата за 5 минут

Основная часть – главные разделы реферата, где излагаются результаты исследования. Иногда приходится вставлять таблицу, формулы или диаграмму.

В некоторых случаях можно под разделами оформлять параграфы, чтобы более подробно раскрыть тему.

После каждой главы студент должен проанализировать результаты исследования, подвести итог и написать вывод своими словами. Однако, следует помнить, что на введение и заключение выделяется по 2 страницы. Поэтому основную часть желательно написать максимум на 19 страниц.

После основной части студент подводит итог по вышеописанному исследованию, то есть, пишет общий вывод по всем разделам.

На заключение студентом выделяются две страницы, где он структурирует содержание, выделяет главные моменты, описывает общее впечатление о прочитанном.

Прежде чем составлять план и писать реферат, нужно основательно подготовиться: прочитать соответствующий материал (литературу), выделить основную мысль, определить цель, задачу и методологию работы. Только после этого можно приступать к написанию реферата.

Новиков Андрей 546 гр.

Рецидивирующий острый артрит периферических суставов, вызванный отложением в суставах, сухожилиях и окружающих тканях кристаллов урата мононатрия вследствие перенасыщения жидкостей организма мочевой кислотой. Артрит может становиться хроническим и деформирующим. Не у всех лиц с гиперури-кемией развивается подагра. Чем больше степень гиперурике-мии и ее длительность, тем больше вероятность отложения кри­сталлов и возникновения атак подагры.

Стойкая гиперурикемия чаще всего вызывается сниженной точечной экскрецией уратов, особенно у больных, длительно финимающих мочегонные средства, а также при почечных за-юлеваниях, приводящих к снижению скорости клубочковой фильтрации. К гиперурикемии может привести и повышенный интез пуринов; последний иногда бывает первичной аномали-й, а иногда - следствием ускоренного обновления нуклеопро-еинов при таких гематологических заболеваниях, как лимфо-ia, лейкозы или гемолитическая анемия, а также при других бо-езнях, связанных с ускорением пролиферации и гибели клеток(например, при псориазе). У большинства больных подагрой причина повышенного синтеза мочевой кислоты de novo оста­ется неясной. В некоторых случаях накопление урата обуслов­лено дефицитом фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибо-зилтрансферазы или повышенной активностью фермента фос-форибозилпирофосфат-синтетазы. Дефицит первого из них приводит к образованию камней в почках, невропатии и выра­женной ранней подагре, а его полное отсутствие — также и к неврологическим аномалиям, хореоатетозу, спастичности, за­медлению умственного развития и навязчивому стремлению к самоповреждению (синдром Леша—Найхана, см. гл. 206). Пури­ны пищевого происхождения тоже влияют на уровень мочевой кислоты в крови. Заметное повышение мочевой кислоты часто следует за перееданием, особенно если этому сопутствует упот­ребление алкоголя. Этиловый спирт вызывает распад нуклеоти-дов в печени и увеличивает образование молочной кислоты, ко­торая, как и другие органические кислоты, блокирует секрецию уратов в почечных канальцах. Однако диета со строгим ограни­чением пуринов способна снизить уровень мочевой кислоты в крови лишь ненамного (примерно на 1 мг%).

Уровень уратов в крови отражает величину внеклеточного пула уратов, который обновляется один раз за каждые сутки;

треть уратов выводится с калом, две трети — с мочой. В норме после трех дней низкопуриновой диеты суточная экскреция мо­чевой кислоты с мочой составляет 300—600 мг, а при обычном рационе 600-900 мг. Таким образом, пища служит источником примерно 450 мг мочевой кислоты в сутки.

Первые атаки обычно длятся лишь по нескольку дней, но в последующем приступы могут затягиваться до нескольких не­дель (если не проводится лечение). Местные жалобы и симпто­мы постепенно стихают, и функция суставов восстанавливает­ся. Бессимптомные интервалы могут быть разной длительно­сти, по мере прогрессирования болезни они имеют тенденцию укорачиваться. Если не принимать профилактических мер (см. ниже), то может происходить по нескольку приступов в год, и со временем иногда появляются признаки хронического пораже­ния суставов с необратимыми эрозиями и деформациями. В та­ких случаях часто отмечается ограничение движений во многих суставах кистей и стоп; плечевые, крестцовоподвздошные, гру-диноключичные суставы и шейный отдел позвоночника пора­жаются редко. Отложения уратов часто образуются в стенках синовиальных сумок и сухожильных влагалищах. Увеличиваю­щиеся тофусы на кистях и стопах могут вскрываться с высвобо­ждением меловидных кристаллических масс уратов.

Диагностическим признаком когда-то считали быстро на­ступающий (в пределах 24 ч) лечебный эффект колхицина. Од­нако сейчас ему не придают такое значение; оказалось, что яркий эффект препарата отмечается при атаках подагры не все­гда, и в то же время колхицин может быть эффективен при псевдоподагре, кальцифицирующем тендините и ряде других заболеваний.

При псевдоподагре (см. ниже) кристаллы пирофосфата каль­циядигидрата,тожевызывающие острый синовит, обладают положительным двулучепреломлением. Кроме того, отложения кальция обнаруживаются рентгенологически в суставном хря­ще (особенно в коленных суставах), и болезнь обычно протека­ет легче, чем подагра. За приступ острой подагры можно оши­бочно принять острый септический артрит, однако в этом случае посев синовиальной жидкости выявляет бактерии. Улиц моло­дого возраста подагру могут напоминать поражения суставов при ревматической атаке и ювенильном ревматоидном артрите. К числу нередких заболеваний относится палиндромный ревма­тизм <для него характерны острые приступы воспаления одного или нескольких суставов>. Он чаще встречается у мужчин сред­него или пожилого возраста; артрит при этом может развивать­ся еще более внезапно, чем при подагре, а боль может быть столь же сильной. Приступы, обусловленные локальным отло­жением фибрина, спонтанно и полностью проходят через 1-3 дня. При палиндромном ревматизме часто выявляется ревмато-идный фактор в сыворотке крови (хотя и при подагре этот тест положителен у 10% больных); в ряде случаев у больных со вре­

менем развивается ревматоидный артрит. Синовиальную и кость у больных палиндромным ревматизмом получить трут Иногда подагрические тофусы могут откладываться в узел Гебердена, особенно у пожилых женщин, принимающих т тонные средства.

Вопрос о специфическом лечении при бессимптомной ги-перурикемии, не сопровождающейся подагрой, мало изучен. Полагают, что ежедневное применение пробенецида или суль-финпиразона показано только лицам моложе 40 лет, у которых отмечается стойкая гиперурикемия (>9 мг%), при условии, что суточная экскреция уратов с мочой нормальна; если же она по­вышена, следует назначать аллопуринол.

Определение. Этиология

Подагра – это хроническое заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена пуринов, повышенное содержание в крови мочевой кислоты (гиперурикемия) и отложением уратов в суставах и околосуставных тканях.

Чаще болеют мужчины в возрасте после 40 лет. Заболевание у женщин, как правило, развивается в климактерическом периоде.

Выделяют две формы метаболической подагры:

1. Первичная. Развивается при нарушении пуринового обмена, возникающего вследствие дефекта ферментной системы образования мочевой кислоты.
2. Вторичная. Характеризуется усиленным распадом нуклеиновых кислот, который происходит при заболеваниях крови, после тяжелых травматических операций, при проведении противоопухолевой терапии, алкоголизме.

Гиперурикемия является следствием:

• уменьшения выведения мочевой кислоты с мочой - почечная форма;
• усиленного образования мочевой кислоты - метаболическая форма;
• сочетания обоих факторов – смешанная форма.

Основные причины замедления выведения мочевой кислоты:

• Курсовая работа Подагра 410 руб.
• Реферат Подагра 270 руб.
• Контрольная работа Подагра 190 руб.

• хроническая почечная недостаточность;
• интерстициальные заболевания почек (без почечной недостаточности);
• свинцовая интоксикация;
• прием небольших доз аспирина, диуретических препаратов, алкоголя4
• артериальная гипертензия;
• гипопаратиреоз.

Клинические проявления

Выделяют две клинические формы подагры:

• острая форма, или подагрический приступ;
• хроническая, или тофусная форма.

Подагрический приступ. Характеризуется внезапным началом, как правило, в ночное время. Длится 3-8 суток. Чаще всего поражаются плюснефаланговый сустав большого пальца стопы, реже – кисти, коленный, голеностопный и др. суставы. Приступ сопровождается следующими симптомами:

• резкая, сверлящая боль в пораженном суставе;
• боль усиливается при любом движении;
• пораженный сустав краснеет и отекает;
• лихорадка и озноб;
• боль имеет волнообразный характер – днем затихает, к вечеру усиливается.

Межприступный период характеризуется отсутствием жалоб. Приступ может повториться через несколько дней или месяцев. При поражении одного и того же сустава развивается ограниченная зернистая опухоль, формируется просвечивающий через кожу, плотный подагрический узел.

Задай вопрос специалистам и получи
ответ уже через 15 минут!

Хроническая форма подагры развивается при отсутствии лечения острой формы. Характеризуется хроническим воспалением суставов, в основном суставов стоп, с сильным нарушением функционирования и дефигурацией.

При хронической подагре:

• образуются подагрические тофусы – скопления кристаллов уратов, окруженных фиброзными массами и воспалительными клетками;
• тофусы расположены на задних поверхностях локтевых суставов, ушных раковинах, иногда – на пальцах стоп, над подколенным и ахилловым сухожилиями;
• из тофусов могут развиваться свищи;
• развивается мочекаменная болезнь;
• возможно развитие уратной нефропатии, проявляющейся снижением концентрационной способности, протеинурией, артериальной гипертензией, почечной недостаточностью, острой мочекислой нефропатии, приводящей к острой почечной недостаточности.

Диагноз. Лабораторные и инструментальные исследования

Лабораторные данные показывают:

• общий анализ крови - увеличение СОЭ и лейкоцитоз;
• биохимический анализ крови – повышение содержания мочевой кислоты;
• в синовиальной жидкости – присутствие уратных кристаллов.

Рентгенологическое исследование показывает наличие в субхондральной кости больших эрозий.

Диагноз подтверждают при наличии двух критериев из следующих:

• наличие тофусов;
• перенесенный острый подагрический артрит;
• гиперурикемия;
• выявление кристаллов уратов в тканях и синовиальной жидкости.

Дифференциальный диагноз и лечение

Подагру дифференцируют со следующими заболеваниями:

• псевдоподагра, для нее характерно отложение в крупных периферических суставах пирофосфата кальция;
• палиндромный ревматизм;
• острый септический артрит;
• ювенильный ревматоидный артрит.

• купирование острой формы подагры;
• предупреждение рецидивов подагрических приступов;
• предотвращение отложения кристаллов уратов;
• устранение тофусов.

Так и не нашли ответ
на свой вопрос?

Просто напиши с чем тебе
нужна помощь

Содержание:
1. Эпидемиология………………………………………………..3
2. Этиология……………………………………………………. 3
3. Патогенез……………………………………………………. 5
4. Патоморфология………………………………………………7
5. Классификация………………………………………………..7
6. Клиническая картина…………………………………………8
7. Диагностические критерии………………………………….11
8. Программа обследования……………………………………12
9. Инструментальные и лабораторныеисследования………..12
10. Дифференциальная диагностика……………………………13
11. Лечение……………………………………………………….14
12. Диспансеризация…………………………………………….28
13. Профилактика………………………………………………..29
14. Прогноз……………………………………………………….29

ПОДАГРА
Подагра — метаболическое заболевание с нарушением пуринового обмена и накоплением мочевой кислоты в организме, протекающее сповторными приступами острого артрита, кристаллиндуцированными синовитами, отложением уратов в тканях.

По данным эпидемиологических исследований, верхняя граница нормальной концентрации мочевой кислоты в крови у мужчин — приблизительно 7 мг%, у женщин — 6 мг%. Распространённость гиперурикемии в целом в популяции колеблется от 4 до 12%, имея существенную тенденцию к увеличению свозрастом, особенно у женщин. Подагрой страдает около 0,1% населения. Большинство больных (80—90%) среднего или старшего возраста с предшествующей в течение 20—30лет асимптоматической гиперурикемией. Чаще болеют мужчины (20:1). До менопаузы женщины заболевают редко, возможно, за счёт воздействия эстрогенов на экскрецию мочевой кислоты.
Различают первичную и вторичную подагру. Первичная подагра —самостоятельное заболевание, вторичная подагра — проявление других болезней (миелолейкозы, псориаз, ХПН, гемоглобинопатии, врожденные пороки сердца с эритроцитозом) или следствие применения лекарственных средств (рибоксин, цитостатики, салуретики и др.).

Накопление избыточных количеств мочевой кислоты в крови может быть обусловлено либо её высокой продукцией (повышен синтез эндогенных пуринов), либонизкой экскрецией, либо сочетанием этих механизмов. Различают первичную и вторичную подагру, в последнем случае специально выделяют развитие подагры при назначении различных лекарств.

Гиперпродукция мочевой кислоты

Источники мочевой кислоты — пуриновые основания аденин и гуанин, а также пуриновые нуклеозиды, из которых образованы АТФ и другие соединения.
• Первичная гиперпродукция связана сдефектами ферментной системы синтеза мочевой кислоты. К настоящему времени доказано наличие двух
таких дефектов: недостаточность гипоксантин-гуанинфосфорибозил трансферазы и повышение активности 5-фосфорибозил-1-синтетазы. Эти ферменты контролируются генами, сцепленными с Jf-хромосомой, поэтому заболевают только лица мужского пола. При поступлении в организм с пищей избыточного количества субстратовобразования пуринов гиперпродукция мочевой кислоты закономерна. Большое количество пуринов содержится в анчоусах, сардинах, жирном мясе, почках, печени и мясных экстрактах, сухом вине.

• Вторичная гиперпродукция обусловлена повышенным распадом клеток при гемобластозах, парапротеинемиях, хроническом гемолизе, проведении противоопухолевой химиотерапии, а также характерна для злоупотребляющихалкоголем. Гиперурикемия часто сопутствует псориазу, хотя клинические проявления подагры при этом развиваются редко.

Снижение экскреции мочевой кислоты

Снижение экскреции мочевой кислоты наблюдают у 90% пациентов. В норме около 2/3 мочевой кислоты выводятся почками, остальное — кишечником и кожей. Выведение уратов через почки включает 4 этапа: фильтрацию в клубочках, реабсорбцию 95%профильтрованной мочевой кислоты, секрецию в проксимальных канальцах и повторную реабсорбцию 40—44% мочевой кислоты. В итоге с мочой выводится только 8-12% первоначально профильтрованной мочевой кислоты, что составляет 400—600 мг/сут. Дефекты экскреции могут быть индуцированы в первую очередь кристаллизацией уратов в почках на фоне повышения их выделения.

Чтобы читать весь документ, зарегистрируйся.

Определение понятия.В настоящее время подагра рассматривается как системное, ферменто-метаболическое заболевание, обусловленное нарушением пуринового обмена, развитием гиперурикемии, гиперурикозурии и проявляющееся поражением суставов и внесуставными признаками. Подагра (греч. podagra буквально капкан для ног, ломота, от pus, podos нога + agra захват, приступ: синоним болезнь отложения кристаллов мочекислого натрия) - заболевание, обусловленное отложением мочекислого натрия в различных органах и тканях, преимущественно в суставах и почках. В основе развития П лежит стойко повышенный уровень мочевой кислоты в крови (гиперурикемия). Различают первичную (идиопатическую) и вторичную П. Предполагается, что первичная П обусловлена генетически детерминированными дефектами ферментов, принимающих участие в синтезе мочевой кислоты, и нарушениями механизмов ее выведения почками. Некоторые из этих дефектов установлены. Так, дефицит фермента гуанидин фосфорибозилтрансферазы уже в детском возрасте приводит не только к гиперурикемии и П, но и к психоневрологическим расстройствам, например синдром Леша-Найхана, который встречается исключительно редко. Вторичная П возникает как осложнение ряда заболеваний и патологических процессов (например, миело- и лимфопролиферативных заболеваний, гемолиза, гемоглобинопатий, хронической интоксикации свинцом), а также при приеме некоторых лекарственных средств (например, диуретиков, рибоксина). Одной гиперурикемии, как правило, недостаточно для проявления клинических симптомов П., они возникают лишь при отложении солей мочевой кислоты (уратов) в виде кристаллов в тканях суставов, почек и т.д. Нередко гиперурикемия отмечается уже после полового созревания, тогда как первый приступ П развивается обычно не ранее чем в 30 лет, a у большинства больных в 40-60 лет. Факторами риска развития П у лиц с гиперурикемией считаются отягощенная по подагре наследственность, ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, злоупотребление алкоголем. Выделяют три основных механизма развития гиперурикемии и подагры - гиперпродукция мочевой кислоты (метаболическая П), пониженная экскреция ее почками (почечная П), комбинация этих причин.

Этиология, патогенез. Гален еще в 150 г. н.э. указывал, что подагра обусловлена “распущенностью, несдержанностью и наследственностью”. Современные представления о подагре близки к мнению патриарха. В основе повышенного содержания мочевой кислоты в крови - основного метаболического нарушения при подагре, лежит генетически детерминированный дефект ферментных систем, принимающих участие в эндогенном синтезе пуриновых нуклеотидов. У больных подагрой усилен синтез пуринов в организме, способствующими факторами развития заболевания является повышенное поступление пуринов с пищей. Увеличивается образование мочевой кислоты. Гиперурикемия может быть также следствием недостаточной экскреции мочевой кислоты в почках. Развивается гиперурикозурия. Отложение кристаллов мочевой кислоты в синовиальной оболочке суставов, коже, клетках почечных кристаллов обуславливает развитие основных клинических проявлений подагры - артрита, тофусов и подагрической нефропатии. Таким образом, основными факторами риска развития подагры являются отягощенная наследственность, ожирение, злоупотребление алкоголем, неумеренное потребление мясных продуктов. Причинами вторичной гиперурикемии являются опухоли, особенно гемобластозы, когда имеется повышенный распад белка; лечение цитостатическими препаратами, тиазидными мочегонными.

Клиника суставных проявлений. Можно выделить две основные формы суставных проявлений подагры - типичную и атипичную. При типичной форме первым поражается I плюснефаланговый сустав одной из ног. Начало острое, внезапное. Характерны очень сильные боли в суставе, его припухлость, гиперемия и практически полное нарушение функции. Повышается температура, иногда до очень высоких цифр, резко ухудшается общее состояние. Через 5-6 дней боли стихают, уменьшаются местные проявления артрита, коже вокруг сустава шелушится. В последующем острые приступы повторяются, но уже захватывается все большее количество суставов конечностей. Атипичные формы в целом встречаются достаточно часто. Может быть ревматоидноподобная форма, когда отмечается затяжное течение приступа и процесс сразу локализуется в мелких суставах кистей или 1-2 крупных суставах. Подагра может начинаться в виде моноартрита одного из крупных суставов, характерно при этом острое начало, выраженные боли и местные проявления - припухлость, гиперемия сустава, нарушение его функции. С другой стороны может быть относительно легкий полиартрит с быстрым обратным развитием воспалительных проявлений. Могут наблюдаться стертые формы полиартрита, когда общие и местные проявления выражены очень умеренно. Начало подагры может манифестироваться поражением сухожилий и бурс без изменений в суставах. Наличие атипичных форма диктует необходимость помнить о возможности подагрической этиологии суставного синдрома и проведения соответствующих исследований. Особенно подозрительны в плане развития подагры лица с факторами риска - ожирение, злоупотребление алкоголем, отягощенная наследственность.

Клиника внесуставных проявлений. Характерным проявлением подагры является развитие тофусов - плотных, четко отграниченных, возвышающихся над поверхностью кожи узелков различного размера. Они представляют собой своеобразные гранулемы, развившиеся как реакция на отложение в коже кристаллов мочевой кислоты. Тофусы локализуются на ушных раковинах, в области локтевых коленных суставов, на стопах, а также в области сухожилий - пяточных, тыла кисти, и синовиальных сумок. Тофусы развиваются у больных с большей или меньшей давностью подагры, они являются показателем длительности и тяжести нарушений пуринового и мочекислого обмена. Закономерно при подагре поражаются почки - подагрическая нефропатия. Это собирательное понятие, оно включает в себя широкий спектр различных клинических форм - мочекаменная болезнь, интерстициальный нефрит, гломерулосклероз, артериолосклероз и в конечном счете, нефросклероз и развитие хронической почечной недостаточности. Клинически ярко проявляется мочекаменная болезнь, все другие формы нефропатии нередко протекают бессимптомно и могут быть выявлены с помощью дополнительных методов исследования, а также при появлении симптомов ХПН. Типичными спутниками подагры являются атеросклероз в различных своих проявлениях, гипертоническая болезнь, ожирение, в меньшем проценте случаев сахарный диабет.

Данные лабораторных и инструментальных методов. Наибольшее значение для диагностики подагры имеет определение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови и выделения ее с мочой. Указываются различные значения нормальных величин этих показателей. Уровень мочевой кислоты в сыворотке составляет 0,18-0,42 ммоль/л, верхний предел выделения мочевой кислоты с мочой за сутки составляет 5,4 ммоль. У больных подагрой эти показатели превышают пределы нормы. При исследовании крови в фазе обострения суставного процесса отмечается ускорение СОЭ, положительные острофазовые реакции. Большое значение для раннего выявления поражения почек имеют рутинные методы исследования мочи и функционального состояния почек. Могут быть выявлены протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, повышенное выделение уратов. Для интерстициального нефрита характерно раннее снижение концентрационной функции почек, ранних стадий ХПН - постепенно нарастающая азотемия. При исследовании синовиальной жидкости, помимо признаков острого воспалительного процесса в суставе, определяются кристаллы мочевой кислоты. Гистологическое исследование биоптатов синовиальной оболочки также обнаруживает ураты. Большое диагностическое значение имеет морфологическое исследование подкожного тофуса - в центре его определяется масса кристаллов уратов натрия, вокруг дистрофические и некротические изменения тканей. Рентгенологически при исследовании суставов в начальных стадиях болезни характерных изменений нет. В более поздних стадиях, при достаточной длительности подагрического артрита выявляются характерные, четко очерченные дефекты костной ткани - “пробойники”.

Диагностические критерии подагры:

Повышение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови более 0,42 ммоль/л у мужчин и 0,36 ммоль/л у женщин.

Кристаллы мочевой кислоты в синовиальной жидкости или в тканях, выявленные химически или морфологически.

Острые приступы артрита, возникающие внезапно, с полной клинической ремиссией в течение 1-2 недель.

Диагноз подагры устанавливается при наличии двух критериев.

Лечение подагрывключает два направления - купирование признаков острого подагрического артрита и коррекция нарушений обмена мочевой кислоты с целью предотвращения приступов артрита и развития внесуставных поражений. Препаратами выбора для купирования подагрического артрита являются колхицин, НПВС и очень редко глюкокортикоиды. Все они обладают выраженным противовоспалительным действием. Колхицин назначается в суточной дозе 6 мг - по 0,5 мг каждый час или 2 часа. Из-за выраженных побочных действий сейчас применяется редко. Чаще используются индометацин или диклофенак натрия (вольтарен). Индометацин в первые сутки назначают по 50 мг через 6 часов, после улучшения дозу снижают до 150 мг/сутки в три приема. Вольтарен в первые сутки назначают в количестве 200 мг, затем по 150 мг/сутки. Глюкокортикоиды назначаются при неэффективности НПВС. Часто больные купируют приступ подагры другими НПВС. Коррекция нарушений обмена мочевой кислоты проводится комплексом мероприятий. Они касаются образа жизни, диеты и назначения лекарств. Необходима нормализация массы тела, полный отказ от употребления алкоголя. В диете ограничиваются продукты, богатые пуринами - мясо, рыба, печень, почки, бобовые. Препаратом выбора при гиперурикемии является аллопуринол (милурит, зилорик, зилоприм). Препарат через систему фермента ксантиноксидазы тормозит образование мочевой кислоты из пуринов. Суточная доля препарата от 100 до 300 мг, его можно применять 1 раз в день. Препарат хорошо переносится. Побочные явления - кожные высыпания, желудочно-кишечные расстройства.

ПОДАГРА — болезнь, связанная с нарушением пуринового обмена и характеризующаяся периодическими или постоянными нарушениями функции ряда органов и систем (преимущественно опорно-двигательной) в связи с отложением в их тканях солей мочевой кислоты.

Позже, в 19 — начале 20 в. проблемой подагры занимались крупные специалисты по болезням обмена веществ: Бушар, Гудцент, Минковский, Лихтвиц, Ноорден и др.

В распространении подагры, по-видимому, имеют значение некоторые национальные и социальные особенности, а также характер питания. Так, например, наиболее часто описывается (и более распространена) подагра у англо-сакских народностей (Англия, США). По мнению многих авторов, большое значение в возникновении подагры имеет избыточное питание, особенно чрезмерное потребление мяса и алкогольных напитков. Так, например, индусы-вегетарианцы не болеют подагрой, в то время как персы, проживающие в приблизительно аналогичных климатических условиях, но употребляющие в пищу мясо, болеют подагрой Однако, по данным Кантани, итальянцы-вегетарианцы или потребляющие мясо болеют подагрой в одинаковой степени.

По данным ряда авторов, в первой половине 20 в. в европейских странах типичная и атипичная подагра наблюдалась в пределах 0,2—0,4% всего количества больных (И.М. Клинковштейн). Клиническая картина подагры время отличается от описывавшейся в прошлом: острые приступообразные формы почти исчезли; наблюдаются гл. обр. хронические, атипические. В капиталистических странах, по данным современной литературы, подагра наблюдается довольно часто; при этом отмечаются как хронические, так и острые ее формы. Следовательно, уменьшение заболеваемости подагры и исчезновение ее острых форм следует рассматривать как один из показателей улучшения здоровья населения.

Этиология и патогенез

Этиология подагры полностью не установлена. Ряд теорий объясняет ее возникновение, но ни одна из них не может считаться исчерпывающей.

К числу факторов, предрасполагающих к заболеванию, кроме наследственно-конституциональных, нужно отнести ряд внешних воздействий. Ухудшение метеорологических показателей: повышенная влажность, значительные колебания температуры воздуха и атмосферного давления, ветер, т. е. действие факторов, способствующих охлаждению тела,— может вызывать обострение подагры. Физические и психические травмы и перенапряжения также способствуют обострению подагры. Имеет значение возраст больных, чаще подагра наблюдается у лиц от 40 до 60 лет.

Большинство авторов придает важное значение алиментарному фактору: перееданию и злоупотреблению алкогольными напитками, особенно виноградными винами (шампанское) и пивом.

Из пищевых веществ наибольшее значение придается перееданию продуктами, богатыми животными белками (мясо, рыба), особенно с повышенным содержанием пуриновых оснований (телятина, печенка, почки и др.). Подагра чаще встречается у лиц, склонных к перееданию и избегающих физической работы. Имеются наблюдения, что в период войн и недостаточного питания населения число случаев подагры уменьшается.

По современным воззрениям подагру следует рассматривать как сосудистое (капиллярное) и нервно-аллергическое заболевание, связанное с дефектами процессов капиллярной проницаемости и нарушениями гипофизо-гипоталямической системы, регулирующей обмен веществ. Это может способствовать повышению процессов реабсорбции мочевой кислоты в почечных канальцах. Повышается также метаболический синтез мочевой кислоты из глицина и других малых молекул. Острый приступ подагры расценивается как своеобразный сосудистый криз, связанный с гиперурикемией и задержкой других, не-уточненных еще, токсических веществ белкового происхождения. Нарушение тканевого обмена происходит главным образом в участках, плохо снабжаемых кровью и не способных к быстрому разрешению аллергического процесса.

Мочевая кислота образуется в небольшом количестве как продукт окисления пуриновых оснований, входящих в состав нуклеиновых кислот и ряда ферментов. Она может быть экзогенного (пищевого) или эндогенного происхождения (распад ядерных клеточных субстанций, отщепляющихся в процессе межуточного обмена). В норме у человека мочевая кислота выводится преимущественно с мочой и лишь в небольших количествах с потом, желчью, мокротой, кишечным соком. Кроме того, мочевая кислота в различных количествах может задерживаться различными тканями. Поэтому учет ее баланса труден и не может претендовать на точность.

У больных подагрой всасывание мочекислых солей и пуриновых оснований пищевого происхождения, по-видимому, не отклоняется от нормы. Выведение мочевой кислоты страдает из-за уменьшения ее выделения и концентрации почками, а также в связи с задержкой ее различными, преимущественно мезенхимальными, тканевыми образованиями. Вследствие этого циркуляция мочевой кислоты в крови (и тканевых жидкостях) у больных подагрой часто повышена (гиперурикемия) и, по данным различных авторов, колеблется от 5 до 18 мг%. Как тканевая задержка мочевой кислоты, так и повышенное содержание ее в крови носят обычно волнообразный характер (рис. 1). Более отчетливо можно проследить характер обменных нарушений, используя нагрузки мочекислыми или пуриновыми соединениями (нуклеиновокислый натрий 0,1 г или 100 г ткани тимуса).

Основные показатели углеводного, жирового, белкового и основного обменов у больных подагрой обычно не нарушены, кроме некоторых колебаний азотистого обмена, снижающегося непосредственно перед приступом и увеличивающегося после него

Для подагры характерно отложение игольчатых кристаллов мочекислого натрия, преимущественно в области суставов с воспалительной реакцией и припуханием окружающих тканей. Выраженная инкрустация уратами приводит к дистрофическим изменениям и некрозу ткани; в окружности развивается воспаление с инфильтратом из лимфоидных, плазматических и множества гигантских клеток инородных тел с явлениями фагоцитоза кристаллов. В результате образуются различной величины плотные узлы, или шишки. При значительной давности и выраженности процесса в центре очага отложения уратов образуется крошковатая белая масса, а на периферии — фиброзная ткань. Ураты растворимы в воде, поэтому для микроскопического их выявления (по специальной методике) следует для фиксации материала и последующей обработки срезов пользоваться безводным спиртом.

Процесс при подагре локализуется преимущественно в суставах и околосуставной ткани — подагрический артрит. Чаще поражаются мелкие суставы пальцев ног и рук. Узелковые образования могут быть и в несуставном хряще в ушной раковине, веках, крыльях носа. Помимо суставной, различают висцеральную форму подагры. Возможность специфического поражения внутренних органов недостаточно

В суставах процесс начинается с суставного хряща. В его поверхностных слоях откладывается мочекислый натрий в виде игольчатых кристаллов, расходящихся лучеобразно вглубь. Макроскопически -изменения суставной поверхности хряща очень характерны. При незначительной инкрустации уратами видны отдельные матово-белые пятна, напоминающие меловые отложения; при большей выраженности процесса вся суставная поверхность как бы смазана гипсом, имеет шероховатый зернистый вид. Одновременно ураты откладываются в синовиальной оболочке; развивается синовит с гиперпластическими разрастаниями на поверхности хряща в виде паннуса, а также с подрывным ростом в глубине хряща и ла-кунарным его рассасыванием. Эти разрастания также инкрустируются уратами, развивается гранулирующее воспаление с последующим склерозом, в связи с чем в редких случаях возможен анкилоз сустава. Хрящ может узурироваться с прорывом мелких крошковатых масс в полость сустава или в субхондральную костную ткань.

Возможен прорыв содержимого под кожу. Инфицирование наблюдается редко.

С суставного хряща процесс часто переходит на эпифиз; в очаге отложения уратов происходит рассасывание костных балок с образованием полости, выполненной крошковатыми массами. В дальнейшем наблюдается костеобразование и перестройка кости; могут образоваться экзостозы. Периартикулярные ткани обычно менее поражены. В хронических случаях в области мелких суставов образуются подагрические узлы, сливающиеся друг с другом и выступающие под кожей, что приводит к деформации суставов.

В основе отложения уратов в хряще лежит инфильтративный процесс. В суставной жидкости обнаруживается высокое содержание мочевой к-ты, значительно превышающее концентрацию ее в крови больных. В связи с этим возникает своеобразный стойкий синовит; из синовиальной жидкости ураты просачиваются и откладываются в хряще. Об этом свидетельствуют особенно густое скопление уратов в поверхностных слоях хряща, лучеобразная ориентировка игольаатых кристаллов с поверхности в глубину, образование инкрустированных синовиальных мембран. Избирательное поражение хрящевой ткани объясняют ее особой коллоидно-химической структурой, отсутствием кровоснабжения, исключительно замедленной циркуляцией тканевой жидкости. По тем же причинам ураты откладываются в фиброзной ткани связок, сухожилий. Придают также значение высокому содержанию в хряще ионов натрия, хондроитинсерной кислоты.

Большинство исследователей считает, что ураты откладываются в основном веществе хряща, некоторые же полагают, что имеет место первичное отложение в хрящевых клетках тонких игольчатых кристаллов, образующих скопления в виде друз. Спорным является также вопрос о причине некроза ткани в очаге инкрустации. Преобладает мнение, что отложение кристаллов мочекислых солей влечет последующее развитие некроза. По мнению Эбштейна, кристаллы мочекислых солей выпадают лишь в предварительно некротизированной ткани; причиной некроза является высокая концентрация мочекислых солей в растворенном виде. Такой раствор обладает повреждающим действием на ткани; отложение кристаллов вызывает гранулирующее воспаление как реакцию на инородное тело. В эксперименте доказана возможность рассасывания кристаллов в течение 8—10 дней.

Подагрические поражения суставов наблюдаются также у птиц, чаще у попугаев (наблюдения в зоологическом парке) и у кур. Заболевание экспериментально было вызвано у индюков путем кормления их пищей, богатой протеинами.

Поражение почек при подагре наблюдается часто. Эбштейн выделяет почечную подагру как самостоятельную форму. Можно различать два варианта процесса в почках. Чаще всего развивается сосудистый нефро-склероз, реже изменения характеризуются главным образом отложением уратов в паренхиме почек вплоть до образования типичных подагрических очагов. В этих случаях на поверхности разреза органа в мозговом слое видны желтовато-белые полоски, соответствующие блокированным уратами канальцам. Игольчатые кристаллы и аморфные массы откладываются в просветах канальцев, в эпителиальных клетках, иногда в межуточной ткани. В очаге инкрустации, как и в периартикулярной ткани, развивается некроз с продуктивным воспалением по периферии с гигантскими клетками инородных тел. В собирательных трубочках и лоханке могут образоваться мочекислый песок и камни. Это, в свою очередь, способствует присоединению рецидивирующего пиелонефрита с вторичным сморщиванием почки. Сосудистый «ефросклероз характеризуется гиалинозом клубочков пли отдельных их петель. Гиалиноз особенно выражен в области сосудистого полюса клубочков. Как правило, отмечается склероз приводящих артериол, а также артерий. В канальцах — дистрофические или атрофические изменения; в просвете канальцев могут обнаруживаться ураты. В межуточной ткани — круглоклеточная инфильтрация и склероз.

Сущность и патогенез подагрической сморщенной почки трактуются по-разному. Одни исследователи полагают, что обнаруживаемые в почках изменения обусловлены нарушением обмена веществ при подагре. Клубочковый фильтр становится проходимым для белковых продуктов; последние вследствие реабсорбции в канальцах проходят через базальную мембрану в межуточную ткань. Это приводит к поражению клубочков, артериол, а также межуточной ткани. При подагре, как и при диабете, нефросклероз связан с нарушением обмена веществ и является не координированным, а субординированным страданием [Коллер и Цоллингер]. Другие исследователи предполагают обратную связь явлений — наличие предшествующего подагре функционального или органического поражения почек типа нефроангиосклероза, являющегося причиной нарушения обмена веществ и гиперурикемии.

Подагра вариабельна, особенно если учитывать так наз. атипическую и висцеральную подагру. По клинической картине все формы подагры можно подразделить на острые (подагрический приступ), хронические и атипические.

Подагрический приступ характеризуется резкими болями, чаще локализующимися в плюсне-фаланговом суставе большого пальца ноги. Однако могут поражаться и другие суставы: плюсне-фаланговый сустав большого пальца руки (хирагра); голено-стопный, таранно-пяточный, коленный и другие суставы пальцев ног и рук; лучезапястный, грудино-клю-чичный, суставы позвоночника (чаще шейной его части), челюстные и т. п.