Постишемический синдром нижних конечностей

Изменения в организме, возникающие после восстановле­ния кровообращения в конечности (эмбол- или тромбэктомии), принято называть постишемическим синдромом, кото­рый имеет много общих черт с так называемым crash-синдромом или синдромом жгута, и в то же время существенно от них отличается. Принципиальное отличие состоит в том, что при синдроме жгута или crash-синдроме наряду с прекращением магистрального кровотока прекращается и коллатеральный кровоток ниже жгута. Происходит ишемическое повреждение нервных стволов в зоне сдавления. Поэтому при снятии жгута и восстановлении магистрального кровотока возникает одно­моментный выброс из всех ишемизированных тканей. В то же время при устранении эмбола из артерии рециркуляция в ишемизированных тканях носит мозаичный характер, и этот процесс может происходить в течение 1-3 суток.

Тяжесть выраженности постишемического синдрома, как правило, прямо пропорциональна степени ишемии конечнос­ти, однако зависит также от полноты восстановления крово­обращения и компенсаторных возможностей организма. Ус­ловно постишемические расстройства можно разделить на общие и местные.

Под местными нарушениями подразумевается развитие отека дистальных отделов конечности, при этом отек может быть тотальным, захватывающим как мышцы, так и подкожную клетчатку или субфасциальным, поражающим лишь мышцы.

Возникающее повреждение нерва вследствие тяжелой ишемии пропорционально ее длительности. Потеря чувствительности в пальцах и стопе свидетельствует о высокой веро­ятности развития нейротрофических повреждений. Возникаю­щая после реваскуляризации полиневропатия, или так назы­ваемый постишемический неврит, связана с повреждением мелких мышц стопы. Внезапное поступление оксигенированной крови к ишемически пораженным мышцам вызывает по­явление и освобождение свободных радикалов кислорода и дальнейшие повреждения клеток. Общие нарушения обуслов­лены попаданием в кровоток большого количества веществ, обладающих токсическим действием, и заключаются в пора­жении всех систем и функций организма. Поступление в орга­низм большого количества недоокисленных продуктов из оча­га ишемии ведет к общему ацидозу. Миоглобин из разрушен­ной мышечной ткани выводится почками. Миоглобинурия в условиях ацидоза способствует развитию миоглобинурического тубулярного нефроза. Развитию острой почечной недо­статочности способствуют эпизоды гипотонии, которые могут сопровождать период реваскуляризации. Вымывание из ве­нозного отдела капиллярного русла и вен в зоне ишемии мак­роагрегатов форменных элементов и микротромбов (а тем бо­лее макротромбов) ведет к развитию макроэмболизации ле­гочных артерий и дыхательной недостаточности.

Ацидоз, поступление большого количества токсических продуктов поврежденных тканей способствуют развитию сер­дечно-сосудистой недостаточности, которая проявляется ги­потонией и инфарктоподобными изменениями на электро­кардиограмме. Таким образом, постишемический синдром может проявляться как поражением всех трех систем, так и возможным превалированием острой почечной, дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности.

Клинически достоверно установлено, что восстановление кровообращения в конечности, находящейся в тотальной кон­трактуре, несовместимо с жизнью из-за развития смертельного постишемического синдрома. Именно поэтому в этих случаях показана первичная ампутация.

При меньшем объеме и степени ишемического поврежде­ния включение этих зон после реваскуляризации, как прави­ло, происходит не сразу, а постепенно, мозаично, достигая максимума обычно на 3-и сутки. В связи с этим при хорошем восстановлении кровообращения и наличии дистального пульса не следует обманываться возможным мнимым благо­получием в первые часы и сутки. Драма может наступить поз­же, поэтому всех больных с исходно тяжелой ишемией конеч­ности необходимо наблюдать и лечить в течение первых 3 суток в отделении интенсивной терапии или реанимации.

От 5 до 25% пациентов после успешной реваскуляризации нуждаются в выполнении фасциотомии. При восстановлении кровотока в конечности усиливается проницаемость капилля­ров, что приводит к локальным отеку и гипертензии. В свою очередь, это приводит к обструкции региональных венул, дис­функции нервов, затем к обструкции капилляров и артериол и инфаркту мышц и нервов. Клинически это проявляется не­пропорционально сильной болью, которая не соответствует внешним проявлениям, парестезии и отеку. Можно измерить локальное давление в фасциальном ложе. Если оно будет боль­ше или равно 20 мм рт. ст., то это является четким показанием к фасциотомии. Чаще всего вовлекается передняя группа мышц, но тяжелее проявления поражения глубокого заднего мышечного футляра, в котором проходит берцовый нерв.

При ишемии IIb степени операция должна завершаться фасциотомией сразу после восстановления кровотока. Кроме того, выполнение фасциотомии при появлении субфасциального оте­ка целесообразно в послеоперационном периоде даже у пациен­тов после реваскуляризации при более низких степенях ишемии.

Техника фасциотомии на голени. В средней трети голени по передненаружной и задневнутренней поверхности произ­водят два вертикальных кожных разреза длиной от 5-6 до 10-15 см (в зависимости от выраженности отека): первый раз­рез — по передненаружной поверхности на 3-4 см кнаружи от гребня большеберцовой кости, второй — по задневнутренней поверхности на 8-10 см кнутри от медиального края большеберцовой кости.

Рассекают кожу, подкожную клетчатку, после чего через эти разрезы формируют туннели в подкожной клетчатке вверх и вниз. Затем длинными ножницами рассекают фасцию на всем протяжении голени. После этого мышцы обычно резко выбухают в рану, тупо мышцы разделяются друг от друга до межкостной перегородки, что создает лучшую декомпрессию. В случаях незначительного выбухания мышц на кожу лучше наложить редкие швы. При выраженном отеке мышц на раны накладываются стерильные мазевые повязки.

В работе представлены данные о патогенезе и клинических проявлениях реперфузионного синдрома, встречающегося во всех случаях восстановления кровотока после острой ишемии органов и тканей. На основании собственного опыта и данных литературы авторы разработали схемы фармакологической защиты тканей и органов от вторичного повреждения.

Актуальность. Критические состояния, травмы, многие заболевания и ранний послеоперационный период часто сопровождаются ишемией тканей и органов. Возникающие расстройства кровообращения могут проявляться клинически значимыми симптомами (гипотонией, тахикардией), а также протекать без видимых клинических проявлений. Чаще всего эти нарушения происходят на уровне микроциркуляции, быстротечны и проходят бесследно, однако при тяжелых критических состояниях кровообращение нарушается и в регионарных бассейнах системы кровоснабжения, что приводит к развитию органной или полиорганной недостаточности. Лечение больных в этот период чрезвычайно сложно, требует больших усилий и затрат.

В клинической практике врач довольно часто встречается с различными проявлениями ишемии тканей, которая может быть как кратковременной, так и длительной, локальной или распространенной. В зависимости от этого итогом ишемии может быть полное восстановление функции и структуры, или некроз и анатомический дефицит.

Основной задачей клинициста в этих случаях становится восстановление макро- и микроциркуляции. Между тем, парадокс лечения заключается в том, что при восстановлении кровообращения в ишемизированных тканях, доставка кислорода сопровождается образованием его активных форм, которые повреждают мембраны клеток [9, 15]. В результате этого возникает вторичное повреждение тканей и органов, развивается реперфузионный синдром. Благо превращается во вред. Степень выраженности данного синдрома определяется распространенностью и длительностью ишемии, предшествовавшей восстановлению кровообращения.

Реперфузионный синдром – это комплекс клинических проявлений восстановления кровообращения в ранее ишемизированных тканях, сопровождающийся повреждением клеток, тканей и органов на местном и системном уровне с развитием полиорганной недостаточности.

Этот синдром является универсальным ответом организма на ишемию любой этиологии.

Клинические состояния, при которых развивается реперфузионный синдром

В медицинской практике давно отмечено, что при некоторых состояниях на фоне улучшения показателей гемодинамики отмечается ухудшение общего состояния. Известен факт, что после черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и относительной стабилизации гемодинамики с началом лечения состояние пострадавших ухудшается, нарастает степень угнетения сознания [2, 3, 5]. Нейрохирурги и реаниматологи давно ищут пути профилактики этого вторичного повреждения головного мозга при тяжелой ЧМТ.

Описан также синдром включения у пациентов после восстановительных операций при окклюзионных поражениях сосудов нижних конечностей, когда возникают нарушения функции почек, коронарного кровоснабжения, дыхательные расстройства по типу острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) [3]. Пик этих проявлений отмечается через сутки от начала лечения.

Яркую клиническую картину синдрома включения отмечали при использовании перфторана у больных с синдромом Лериша. Улучшение периферического кровообращения (потепление конечности) сопровождалось выраженными болями в пояснице, повышением уровня азотистых шлаков и молекул средней массы, ацидозом, нарушениями сердечного ритма, снижением индекса оксигенации, развитием острого повреждения легких.

При восстановлении кровообращения в коронарных сосудах при инфаркте миокарда после выполненной баллонной ангиопластики, стентирования или тромболизиса часто возникают нарушения сердечного ритма, которые трудно поддаются лечению, а эффективных методов профилактики этих аритмий до настоящего времени не предложено [4, 6, 9]. Реперфузионный синдром при экспериментальном инфаркте миокарда был впервые описан в 1960 году [14]. Авторы описали признаки повреждения миокарда: клеточный отек, контрактуру миофибрилл, разрывы сарколеммы и повреждения митохондрий. На сегодняшний день с реперфузионными повреждениями миокарда связывают осложнения операций по восстановлению кровотока в инфаркт-зависимой артерии [9, 10, 11, 13].

Тяжелые сочетанные травмы, расширенные и комбинированные оперативные вмешательства, массивные кровопотери, интоксикации и другие состояния сопровождаются централизацией кровообращения. Важной составляющей лечения таких пациентов является восстановление кровообращения в системе микроциркуляции. При этом основная задача – доставить кислород к тканям, где его недостаточно. Доставка кислорода в ишемизированные ткани сопровождается развитием оксидативного каскада. В восстановлении кровообращения в системе микроциркуляции и регуляции капиллярного кровотока важную роль играет серотонин [1, 7].

Значительные поражения тканей в период восстановления кровообращения клинически сопровождаются местными и общими нарушениями. Так, местно, при реперфузии мозга, увеличивается отек, клинически нарастает неврологический дефицит; в оперированной конечности появляются боли, нарастают трофические расстройства; изменения в сердце приводят к нарушениям ритма. Системным проявлением реперфузионного синдрома является развитие полиорганной недостаточности. Чаще всего при этом нарастают явления ОРДС, почечной недостаточности и энцефалопатии.

Таким образом, реперфузионный синдром развивается в том месте, где был эпизод ишемии с последующим восстановлением кровообращения и доставки кислорода [8]. Чем большая длительность и обширность ишемии, тем более выражены симптомы реперфузии.

Патогенез реперфузионного синдрома

При шунтировании крови метаболизм становится на путь анаэробного гликолиза, возникает энергетическая недостаточность клеток. Накапливаются кислые промежуточные продукты обмена веществ. При восстановлении кровообращения и доставки кислорода тканям активируется процесс окисления, что ведет к вторичному повреждению мембран клеток активными кислородными радикалами (Рис. 1). Количество их возрастает в геометрической прогрессии.

В ходе ишемии АТФ превращается в АМФ, затем следует образование аденозина, инозина, гипоксантина. Основная продукция активных форм кислорода (АФК), повреждающих ткани, наступает при реперфузии, когда в присутствии ксантиноксидазы кислород преобразует гипоксантин в ураты и образуются активные радикалы. АФК разрушают клеточные мембраны, это приводит к дальнейшему ухудшению состояния тканей [3, 5, 15]. Так возникает вторичное повреждение тканей (рис. 2).

Лечение и профилактика реперфузионного синдрома

Основные цели лечения данных состояний направлены на восстановление кровоснабжения, доставку кислорода тканям и перфузию в системе микроциркуляции. Это достигается путем восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), глобулярного объема, снижения вязкости крови и улучшения микроциркуляции в зонах нарушенного кровообращения, путем применения различных групп лекарственных средств, включая прямые антикоагулянты, периферические вазодилататоры (преимущественно блокаторы медленных кальциевых каналов), пентоксифиллин (трентал), серотонин, миотропные спазмолитики (папаверин) и др. [7, 10, 12]. Папаверин оказывает терапевтический эффект и в кислой среде, снимает спазм сосудов даже после снятия длительно наложенного жгута.

В последние годы весьма перспективно применение серотонина, который по данным ультразвуковой допплерографии увеличивает объемную систолическую (Qas) и среднюю (Qam) скорость капиллярного кровотока до 20 раз, уменьшая тем самым переходные зоны ишемии (Врублевский О. Ю. с соавт. , 1997). Этот эффект серотонина позволяет назначать его больным с инфарктом миокарда, ишемическим инсультом, при синдроме диабетической стопы, ОРДС.

Чем лучше восстанавливается кровообращение в тканях и повышается доставка кислорода, тем больше образуется АФК и наиболее выраженным становится вторичное повреждение. Для коррекции таких состояний были предложения уменьшать доставку кислорода к поврежденным тканям, но это не выход из сложившейся ситуации. Для нейтрализации АФК в последнее время стали широко применять антиоксиданты (рис. 3). Наиболее часто из препаратов данной группы используют мексидол, который существенно снижает выраженность оксидативного стресса. Тем не менее, следует понимать, что его воздействие направлено на субстраты, которые уже образовались в зонах устранения ишемии. С этой же целью применяются и другие антирадикальные средства: препараты супероксиддисмутазы, витамин Е, Витамин А, Витамин С и др.

Супероксиддисмутаза (СОД) является катализатором обратной реакции – дисмутации (обратного превращения) АФК в кислород и перекись водорода. СОД работает вместе с каталазой, которая расщепляет Н2О2 на молекулярный кислород и воду. В связи с этим в комплекс терапии реперфузионного синдрома следует включать препараты супероксиддисмутазы (Орготеин, Рексод и др. ).

Патогенетически наиболее эффективным средством лечения реперфузионного синдрома должен стать препарат, способный препятствовать образованию активных кислородных радикалов. Этим можно предотвратить образование АФК и тем самым вторичное повреждение мембран клеток, что и будет профилактикой реперфузионного синдрома.

Данными фармакологическими свойствами характеризуется препарат аллопуринол, который обладает специфической способностью ингибировать фермент ксантиноксидазу, который принимает участие в превращении гипоксантина в ксантин. В ходе данной реакции также запускается процесс активного образования АФК [6, 15]. Ингибируя ксантиноксидазу, аллопуринол предотвращает образование активных форм кислорода, и, являясь по сути прооксидантом, защищает ткани от химически активных воздействий. С этой целью следует применять таблетки аллопуринола внутрь (парентеральных форм аллопуринола в настоящее время на фармацевтическом рынке не представлено), через желудочный или интестинальный зонд после измельчения, растворив в воде. Доза составляет 300-500 мг в сутки. Назначается после восстановления всасывающей функции кишечника. Также аллопуринол может назначаться внутрь за 2-3 часа перед большими травмирующими оперативными вмешательствами, перед предстоящим тромболизисом или баллонной ангиопластикой, перед восстановлением кровообращения в конечностях.

Таким образом, включение аллопуринола в комплекс интенсивной терапии тяжелых состояний позволит предотвратить реперфузионные повреждения клеток и тканей, развитие органной и полиорганной недостаточности. Применение аллопуринола для профилактики реперфузионного синдрома должно поставить эффективность интенсивной терапии на ступень выше и дать хороший клинический и экономический эффект.

Профилактика реперфузионного синдрома исключает образование АФК, обеспечивая поступление О2 сразу в клетку, восстанавливает аэробный путь обмена веществ и повышает его энергетическую ценность, что позволяет защитить ткани и органы от вторичного повреждения. Можно предотвратить повторное повреждение тканей при ЧМТ; появление аритмий, порой фатальных, после тромболизиса и ангиопластики коронарных сосудов; развитие полиорганной недостаточности, острой почечной недостаточности, ОРДС при тяжелой сочетанной травме; острый коронарный синдром при восстановлении кровообращения в конечностях при синдроме Лериша, диабетической стопе.

Аллопуринол в качестве профилактики реперфузионного синдрома должен применяться на этапе скорой помощи перед проведением тромболизиса или ангиопластики у больных с инфарктом миокарда, ишемическим инсультом головного мозга, перед операцией у больных с острым тромбозом, ишемией, наложением жгута, при обширных хирургических операциях с предстоящей большой кровопотерей. Он должен стать патогенетически обоснованным средством профилактики вторичного повреждения тканей при любой значимой ишемии тканей.

Список используемой литературы

reperfusion. // Cardiovasc. Res. 2012. Vol. 94, No 2. P. 168–180.

1. Sivaraman V. , Yellon D. M. Pharmacologic Therapy That Simulates Conditioning for Cardiac Ischemic/Reperfusion Injury // J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. 2014. Vol. 19, No 1. P. 83–96.
2. Ungi I. et al. Myocardial protection with enalaprilat in patients unresponsive to ischemic preconditioning during percutaneous coronary intervention. //Can. J. Physiol. Pharmacol. 2008. Vol. 86, No 12. P. 827–834.
3. Widimsky P. et al. Reperfusion therapy for ST elevation acute myocardial infarction in Europe: description of the current situation in 30 countries. // Eur. Heart J. 2010. Vol. 31, No 8. P. 943–957.
4. Jennings R. B. et al. Myocardial necrosis induced by temporary occlusion of a coronary artery in the dog. // Arch. Pathol. 1960. Vol. 70. P. 68–78.
5. Zweier J. , Talukder M. The role of oxidants and free radicals in reperfusion injury // Cardiovasc. Res. 2006. Vol. 70, No 2. P. 181–190.

СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ ПОСТИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА КОНЕЧНОСТИ путем восстановления кровотока с последующей перфузией и гемосорбцией, отличающийся тем, что, с целью предупреждения травматизации сосудов, после восстановления проходимости проводят аутогемоперфузию конечности с одновременной гемосорбцией крови по катетерам, введенным в бедренную вену, с последующим возвращением ее в общий кровоток.

3(5D А 61 В 17/00

К А ВТОРСКОМ,Ф СВИДЕТЕЛЬСТВУ

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ СССР

ПО ДЕЛАМ ИЗОБРЕТЕНИЙ И ОТКРЫТИЙ (21) 3424436/28-13 (22) 15.04.82 (46) 28.02.84. Бюл. № 8 (72) Н. В. Проценко и Н. И. Бырихин (71) Ярославский государственный медицинский институт (53) 611.97/98 (088.8) (56) 1. Костандян Л. И., Ступин И. В.и др.

ÄÄSUÄÄ 1076104 A (54) (57) СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ ПОСТИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА КОНЕЧНОСТИ путем восстановления кровотока с последующей перфузией и гемосорбцией, отличающийся тем, что, с целью предупреждения травматизации сосудов, после восстановления проходимости проводят аутогемоперфузию конечности с одновременной гемосорбцией крови по катетерам, введенным в бедренную вену, с последующим возвращением ее в общий кровоток.

Составитель С. Малютина

Техред И. Верес Корректор И.Муска

Тираж 688 Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета СССР по делам изобретений и открытий

113035, Москва, Ж вЂ” 35, Раушская наб., д. 4/5

Редактор А. Курах

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии кровеносных сосудов.

Известен способ профилактики постишемического синдрома конечности путем восстановления кровотока с последующей перфузией и гемосорбцией (1).

Недостаток известного способа — возможность травмирования сосудов.

Цель изобретения — предупреждение травматизации сосудов.

Поставленная цель достигается тем, что согласно способу профилактики постишемического синдрома конечности путем восстановления кровотока с последующей перфузией и гемосорбцией, после восстановления проходимости проводят аутогемоперфузию конечности с одновременной гемосорбцией по катетерам, вееденным в бедренную вену, с последующим возвращением ее в общий кровоток.

Способ осуществляют следующим образом.

После устранения во время оперативного вмешательства причины острой артериальной непроходимости прямым или ретроградным способом через бедренную артерию под паховой связкой производят мобилизацию устья большой подкожной вены в овальной ямке с перевязкой всех ее притоков.

Большую подкожную вену пересекают на расстоянии 1,5 — 2 см от впадения ее в бедренную вену, периферический конец большой подкожной вены лигируют. Через культю большой подкожной вены в бедренную вену вводят два силиконизированных катетера от разовой системы забора или переливания крови: один катетер в центральном направлении в подвздошную вену, другой— в ретроградном направлении в общую бедренную вену. На подвздошную и общую бедренную вены поверх катетеров накладывают мягкие турникеты-держалки, что исключает прямое поступление венозной крови из конечности в центральный кровоток. На бедренную артерию накладывают сосудистый шов, а силиконизированные катетеры, выведенные в венозное русло, подключают к аппарату гемосорбции таким образом, что венозная кровь из бедренной вены поступает на сорбционную колонку, где подвергается очистке от продуктов нарушенного метаболизма, пос5

45 ле чего возвращается по подвздошной вене в общий кровоток. После окончания гемосорбции катетеры из венозного русла извлекаются, на устье большой подкожной вены накладывают лигатуру.

Предлагаемый способ исключает необходимость выключения конечности из общего кровотока на период аутогемоперфузии, тем самым сокращая продолжительность ишемии органа на 1,5-2 ч, что является неизбежным при проведении аппаратной регионарной перфузии. Кроме того, он обеспечивает исключение поступления токсинов в общий кровоток по поверхностной венозной системе в области овальной ямки вследствие блокирования венозного оттока по подкожным венам. Происходит максимальное увеличение эффективности гемосорбции за счет поступления крови на сорбцию непосредственно из поврежденного ишемией органа.

Способ применен на 16-и больных с острой ишемией конечности. Никаких осложнений, связанных с его применением, не было. Под влиянием гемосорбции отмечалось снижение токсичности плазмы венозной крови по данным биологического теста на парамециях на 118о/o, так как продолжительность жизни парамеций увеличивается с

7,47 + 3,15 до 16,35 + 2,11 мин (р Политика конфиденциальности 2013-04-01T01:32:42 2724559

Варикоз и хроническая венозная недостаточность — одни из самых распространенных заболеваний периферических сосудов.

АНГИОНОРМ ® — лекарственное средство для лечения варикозного расширения вен и симптомов хронической венозной недостаточности.

Узнать больше о препарате.

Хроническую венозную недостаточность чаще всего диагностируют у женщин. Этому способствуют в том числе гиподинамия, неудобная обувь на высоких каблуках и лишний вес.

Летом флавоноиды защищают растительные клетки от избытка ультрафиолетового излучения, а зимой необходимы для подготовки к холодам. Защитную функцию они способны выполнять и в человеческом организме, помогая ему бороться с отеками, судорогами, тяжестью и другими симптомами варикоза.

Начальные проявления венозной недостаточности очень слабо выражены. Но каждая женщина после 30 лет, заботящаяся о своем здоровье, должна знать, когда необходимо обратиться за помощью к специалисту.

Таблетки от варикоза АНГИОНОРМ ® проявляют стресс-протективную активность, умеренный противоболевой эффект, а также способствуют повышению общей работоспособности.

Подробнее о свойствах АНГИОНОРМ ® .

Заболевания вен нередко называют нашей платой за прямохождение. Кровь, направляясь по венам к сердцу, должна преодолевать силу тяжести, а человек — ей в этом помогать: заниматься спортом, двигаться, не перегружать себя лишним весом и т.д. Однако в силу разных причин нередко отток крови по венам затрудняется, и это приводит к развитию венозной недостаточности. Сегодня мы поговорим о венозной недостаточности нижних конечностей и вариантах решения этой проблемы.

Формы венозной недостаточности

Согласно определению, венозная недостаточность относится к хроническим заболеваниям вен. Это состояние обусловлено нарушением оттока крови и проявляется в виде отеков, болей, судорог, изменений кожи и подкожной клетчатки, а на поздних стадиях может обернуться трофическими нарушениями вплоть до язв. Почему же оно возникает?

Это объясняется особенностями строения вен нижних конечностей. Мы уже упоминали о том, что кровь по венам ног двигается против силы тяжести, а значит, внутри сосуда должен быть некий механизм, препятствующий ее обратному току. Природа предусмотрела такой механизм: это клапаны, образованные складками внутренней оболочки вены. Если кровь начинает течь обратно, она заполняет эту складку, и просвет сосуда оказывается перекрыт. Вопрос в том, насколько надежно.

А за счет чего кровь течет по сосудам, преодолевая гравитацию? В организме для этого есть два механизма. Первый — работа мышц ног: за счет их сокращения кровь идет по венам вверх (так называемая мышечно-венозная помпа). Именно поэтому мы говорим о том, что преодолеть проблемы с венами помогает физическая активность. Второй механизм — работа диафрагмы, движения которой создают разность давления, необходимую для подъема крови.

В идеале работа клапанов вен надежно противодействует обратному току крови. Однако существует множество факторов, влияющих на их состояние. В их числе:

• наследственность (в том числе генетически обусловленные нарушения синтеза коллагена);
• гормональные нарушения, беременность, прием гормональных препаратов;
• ожирение;
• недостаточный уровень физической активности;
• статические нагрузки и т.д.

Неправильно работающие клапаны не полностью перекрывают просвет сосуда. В результате часть крови течет вниз, возникает застой. Стенки вены растягиваются, теряя эластичность и способность восстанавливать форму. Застой крови усиливается, возникают отеки, боли, трофические нарушения. Все перечисленное и является симптомами венозной недостаточности нижних конечностей.

Специалисты говорят о двух формах венозной недостаточности: острой(ОВН) и хронической (ХВН).

Острая венозная недостаточность является следствием резкого нарушения кровообращения в глубоких венах ног, в частности, в результате закупорки тромбом. ОВН может быть следствием различных заболеваний, особенностей свертывающей системы крови, лекарственной интоксикации. В результате нарушения кровообращения пациент чувствует боль, кожа ног приобретает синюшный оттенок, рисунок вен хорошо выражен, нижние конечности быстро и сильно отекают.

Хроническая венозная недостаточность развивается постепенно: от бессимптомного протекания до выраженных болей, отеков и трофических нарушений. Важно помнить, что ХВН может быть следствием варикозного расширения вен, которое пациент оставил без внимания.

Острая венозная недостаточность (ОВН) развивается резко, симптомы проявляются сразу. У этой формы венозной недостаточности не выделяют стадий, в отличие от хронической венозной недостаточности, признаки которой проявляются не сразу.

Буква C обозначает класс заболевания:

Если у пациента отсутствуют субъективные жалобы, то заболеванию присваивают индекс A — асимптоматическое течение. Индекс S говорит о том, что пациенты предъявляют жалобы.

Е обозначает этиологию заболевания:

• Eс — врожденное заболевание.
• Ep — причина неизвестна.
• Es — причина известна: травма, варикоз и т.д.

Буква А — обозначение анатомической локализации заболевания:

• As — поверхностные вены.
• Ap — перфорантные вены, соединяющие поверхностные и глубокие вены.
• Ad — поражены глубокие вены.
• An — видимых изменений венозной системы не выявлено.

Буква P — патофизиология, или тип расстройства:

• Pr — повреждение клапанов.
• Po — окклюзия, то есть полное прекращение венозного тока.
• Pr, о — сочетание обозначенных выше типов поражения.
• Pn — нарушений венозного оттока не обнаружено.

Цифрами от 1 до 18 обозначается сегмент венозной системы, на котором обнаружено заболевание (цифр может быть несколько, в зависимости от распространенности ХВН).

На основании полного описания и оценки состояния пациента определяется уровень его работоспособности. Он описывается четырьмя степенями. При степени ХВН 0 пациент не высказывает жалоб, работоспособность полностью сохранена. Первая стадия означает наличие симптомов, но сохранение работоспособности. Поддерживающие средства пациенту пока не нужны. На второй стадии пациент уже нуждается в медикаментозной поддержке, а третья стадия означает потерю работоспособности даже при получении необходимого лечения.

Частично мы уже коснулись возможных причин развития венозной недостаточности и факторов, способствующих этому. Поговорим о них немного подробнее.

Первая и важнейшая причина — наследственность, которая определяет особенности строения сосудов и тканей. С генетикой связана недостаточность клапанного аппарата, а также сосудистой стенки.

Вторая группа факторов — все патологии и состояния, связанные с нарушением венозного кровотока: травмы, тромбоз, посттромбофлебитический синдром, варикоз.

Третья группа больше относится к особенностям образа жизни: низкий уровень физической активности, ожирение, избыточные нагрузки, особенно связанные с систематическим поднятием тяжестей. И конечно, к серьезным провоцирующим факторам относится гормональный статус и возраст пациента.

Исходя из перечисленных причин ХВН и факторов, способствующих ее развитию, специалисты выделяют следующие группы риска:

• люди, родственники которых страдают от венозной недостаточности;
• женщины (гормональные изменения и увеличение веса во время беременности и родов дополнительно способствуют затруднению венозного кровотока);
• люди с высоким индексом массы тела, ведущие малоподвижный образ жизни, а также люди, чья работа связана со статическими нагрузками (сидячая или стоячая работа);
• спортсмены.

ХВН может протекать с выраженными симптомами (отеки, судороги, боли, видимый венозный рисунок), но бывают случаи, когда патология не проявляет себя явно. Однако подробное обследование обнаруживает нарушения в работе вен. В рамках диагностики венозной недостаточности выполняются:

По результатам диагностики ХВН назначается лечение, которое обязательно должно включать комплекс мер, как медикаментозных, так и немедикаментозных. В большинстве случаев рекомендуется компрессионная терапия, позволяющая нормализовать движение крови по венам, ЛФК, прописывается определенный двигательный режим и диета, рекомендуется снижение массы тела (если есть ее избыток). К медикаментозным методам лечения относится применение венотонизирующих препаратов (таблетки, гели, мази), а также препаратов, облегчающих ток крови.

Средства, которые применяются при венозной недостаточности, должны обеспечивать комплексное действие по следующим направлениям:

Снятие неприятных симптомов, таких как отеки, судороги, боли. Нередко для этого используются мази, препараты или народные средства, обладающие мягким мочегонным действием (принимать их можно на протяжении ограниченного времени под контролем врача). Для улучшения состояния рекомендуется делать гимнастику, которая снизит остроту проблемы (ЛФК, плавание, ходьба и т.д.).

Повышение венозного тонуса, укрепление сосудистой стенки. Препараты-флебопротекторы обычно содержат флавоноиды — соединения растительного происхождения, которые способствуют улучшению состояния сосудистых стенок. Венотоники выпускаются в виде таблеток и мазей, обычно врачи рекомендуют принимать их курсом.

Снижение вязкости крови, нормализация кровообращения. Особенности кровообращения состоят в том, что при застое вода из крови начинает поступать в окружающие ткани, скапливается там, вызывая отек. Сама же кровь становится гуще, а значит, хуже движется по сосудистому руслу. Решить эту проблему помогают препараты, разжижающие кровь, снижающие ее вязкость, а вместе с ней — риск образования тромбов.

Таким образом, базовые средства медикаментозной терапии при ХВН — это венотоники и препараты, действие которых направлено на защиту вен (флебопротекторы), а также антикоагулянты. Притом желательно, чтобы все эти активные действия были совмещены в одном препарате, обеспечивая комплексный подход к лечению и удобство приема. В совокупности с компрессионным трикотажем, физической активностью и правильным питанием такая терапия облегчает состояние пациента, способствует улучшению самочувствия.

Своевременно назначенное лечение позволяет предотвратить развитие осложнений ХВН:

• кровотечение;
• тромбоз глубоких вен;
• тромбофлебит.

При успешно проведенном лечении проявления ХВН становятся менее выраженными. Чтобы избежать рецидивов, а также для профилактики врачи дают несложные рекомендации: активный образ жизни (без силовых нагрузок), снижение массы тела, в случае необходимости — ношение компрессионного трикотажа, грамотное применение гормональных препаратов.

Венозная недостаточность — распространенная патология, которая поражает более половины трудоспособного населения. Зачастую люди оставляют первые симптомы ХВН без внимания, что ухудшает состояние и самочувствие. Именно поэтому при появлении первых признаков нарушения венозного кровообращения — отеков, чувства жжения, зуда, болей — нужно обратиться к врачу за консультацией и регулярно применять все средства комплексной терапии, которые будут рекомендованы.