Помогает ли гемодиализ при подагре

Раннему взятию на диализное лечение (при уровне Кр крови менее 0,6 – 0,7 ммоль/л, КФ более 10 – 15 мл/мин ) подлежат больные старческого и детского возраста, больные тяжелым диабетом, ИБС, больные с нефротическим синдромом, кахексией, неконтролируемой гипертонией, хроническими инфекциями, уремической полинейропатией, гипергидратацией, гиперкалиемией, декомпенсированным метаболическим ацидозом.
В остальных случаях диализное лечение следует начинать в терминальной стадии ХПН ( при повышении уровня Кр более 0,7 – 0,9 ммоль/л и снижении КФ ниже 10 мл/мин) после использования всех возможностей консервативной терапии.
Для успеха активного лечения уремии важны уровень психологической адаптации больного к лечению, правильный выбор диализного метода и эффективного диализного режима, переносимость буфера. Так, бикарбонатный ГД показан при непереносимости ацетата (нарушении его метаболизма при дефиците мышечной массы, кахексии ), при тяжелом метаболическом ацидозе, сахарном диабете, артериальной гипотонии, при хронической сердечной недостаточности, обструктивных заболеваниях легких.
При стандартном ГД удаление избытка воды, натрия, калия и азотистых шлаков осуществляется ускоренно во время очередного сеанса. К осложнениям такого нефизиологичного интермиттирующего режима относятся: быстрое снижение уровня мочевины и натрия в крови c развитием гипоосмолярного синдрома, уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) с синдиализной гипотонией, острым нарушением коронарного и церебрального кровоснабжения, снижение уровня калия в крови с нарушениями сердечного ритма.
При нестабильности гемодинамики при стандартном ГД может быть полезным "низкоскоростной" ГД с применением низкопроницаемых мембран большой площади. Сеанс такого ГД длится в 1,5 – 2 раза дольше, чем сеанс стандартного (диализное время 20 – 24 ч в неделю), что обеспечивает лучший контроль гемодинамики, ОЦК, осмотического гомеостаза.
При отсутствии эффекта показаны применение бикарбонатного компьютерного ГД на высокопроницаемых мембранах (ВПМ), гемодиафильтрация или перевод на ПД.
ГД на ВПМ и гемодиафильтрация построены на принципах автоматического контроля за изменениями ОЦК, осмолярности плазмы и скорости ультрафильтрации. Так, опасное снижение осмолярности плазмы, тенденция к гиповолемии, коллапсу на ГД могут корригироваться посредством увеличения концентрации натрия в диализирующем растворе ( профилированием натрия ), снижения скорости ультрафильтрации, увеличения скорости внутривенной инфузии замещающего раствора.
ГД на ВПМ показан при тяжелой уремической интоксикации, анурии, гиперкатаболических состояниях, инфекционных осложнениях, кахексии, критической гипергидратации, неконтролируемой гипертонии, сердечной недостаточности, синдиализной гипотонии, гиперфосфатемии.
При невозможности сформировать надежную артериовенозную фистулу лечение ХПН реально лишь с помощью ПД. Перевод на ПД целесообразен и в тех случаях, когда больной плохо переносит стандартный ГД, а ГД на ВПМ осуществить невозможно. Так, больные ХПН, страдающие тяжелой ИБС, хронической сердечной недостаточностью, артериальной гипотонией, лучше адаптируются к ПД. Наконец, носители вирусов гепатита В, С, СПИДа, больные ХПН, на ПД менее опасны для окружающих, чем вирусоносители, находящиеся на ГД.
Постоянный амбулаторный перитонеальный диализ (ПАПД) нашел широкое применение в качестве домашнего диализа.
При ПАПД диализирующий раствор остается в брюшной полости постоянно, его смену проводит на дому сам больной 4 – 5 раз в сутки.
Процедура замены использованного раствора на свежий занимает у обученного больного 10-20 мин. При этом за сутки сменяется 7 – 9 л диализирующего раствора.
Решающее условие эффективности диализного лечения – оптимизация его дозы. С учетом выраженности азотемии, гипергидратации, величины остаточной функции почек выбирается оптимальный режим (диализная доза): суммарный клиренс мочевины и интенсивность ультрафильтрации. При необоснованном сокращении диализного времени, несоблюдении больным водно-солевого режима, гиперкатаболизме, потере остаточной функции почек формируется крайне неблагоприятный прогностически синдром недодиализа. Он характеризуется сохраняющейся на фоне диализного лечения гипергидратацией (объем-натрийзависимая гипертония с застойной сердечной недостаточностью, повторный отек легких, асцит), рецидивами перикардита, прогрессирующей полинейропатией.
Важно подчеркнуть, что гипертония на ГД может быть проявлением ХПН, симптомом недодиализа, осложнением лекарственной терапии и поэтому требует дифференцированного подхода к лечению. Если объем-натрийзависимая гипертония в рамках синдрома недодиализа должна корригироваться посредством увеличения диализного времени и ужесточения междиализного водно-солевого режима, то в лечении ренинзависимой, неконтролируемой ГД гипертонии важное место занимают гипотензивные средства, указанные выше, а также хирургические методы. Хирургическому лечению подлежат стеноз почечной артерии, аденома паращитовидной железы, аденокарцинома в кисте сморщенной почки. Наконец, при лекарственной гипертонии (стероидной, сандиммуновой, эритропоэтиновой) требуется уменьшение дозы или временная отмена соответствующих медикаментов.
Осложнения диализного лечения также могут определять прогноз и качество жизни у больных ХПН.
Крайне актуальна проблема инфекционных осложнений, распространенность которых объясняется уремическим иммунодефицитом и легкостью инфицирования (парентерального, интраперитонеального ) во время процедуры диализа.
У 40 – 50% больных на диализе обнаруживается вирусоносительство ( HBV, HCV ) и бактерионосительство (золотистого стафилококка). Острые инфекционные осложнения приводят к смерти 15 – 20% больных на ГД и ПАПД. У больных на ГД среди самых частых инфекционных осложнений фигурирует острый вирусный гепатит ( HBV, HCV ), а наиболее опасными являются пневмонии, шунт-сепсис с острым инфекционным эндокардитом, туберкулез. Распространенность туберкулеза у больных на ГД в 7 – 10 раз выше, чем в других группах пациентов, смертность от него достигает 40%. Часто присоединяется вялотекущая грамотрицательная инфекция мочевых путей с инфицированием кист в сморщенных почках, что у ослабленных больных может привести к пионефрозу, периренальному абсцессу, уросепсису.
Типичным инфекционным осложнением ПАПД является перитонит.
Побочные действия лекарств (передозировка с общетоксическим и нефротоксическим действием ) наблюдаются у больных на диализе особенно часто в связи с трудностями подбора эффективной дозы в условиях резко нарушенной фармакодинамики лекарств при ХПН.
При выборе антибиотика важно знать не только основной путь его выведения (почками или печенью), но и степень его потери через диализную мембрану.
Эндокринные и метаболические проявления ХПН, которые не корригируются или не полностью контролируются эффективной диализной терапией, оказывают существенное влияние на медицинскую реабилитацию и выживаемость больных на диализе.
Применяющийся комплекс гормональной заместительной терапии позволяет корригировать почечную анемию (препараты эритропоэтина), уремический гиперпаратиреоз (метаболиты витамина Dз). В то же время трактовка диализной остеопатии неоднозначна. Успешно используемые при гиперпаратиреоидной остеодистрофии препараты – метаболиты витамина D3 – противопоказаны при остеомаляции в рамках хронической интоксикации алюминием, когда требуются комплексоны (десфераль). Прогрессирующая остеоартропатия у больных диализным (b2-микроглобулиновым) амилоидозом вступает в ремиссию лишь после успешной трансплантации почки.
ИБС остается одной из наиболее частых причин инвалидизации и отдаленной смертности больных на ГД. К факторам риска быстрого прогрессирования коронарного атеросклероза при ХПН наряду с гипертонией, гиперпаратиреозом, анемией и гипертрофией левого желудочка относится гиперлипидемия атерогенного типа, обнаруживаемая уже на ранней стадии ХПН.
Для профилактики ИБС рекомендуются обогащение диеты полиненасыщенными жирными кислотами (омега-3, омега-6), пищевыми сорбентами холестерина, а также гиполипидемические препараты. Однако необходим индивидуальный подбор дозы статинов, фибратов, никотиновой кислоты, учитывая высокий риск побочного действия лекарств у больных ХПН.
Таким образом, современный подход к лечению ХПН предполагает раннее начало консервативной терапии. В терминальную стадию уремии применяют индивидуально подобранные диализные методы в комбинации с патогенетической (заместительной) терапией, а также проводят лечение осложнений ГД и ПД.

Подагра.

От подагры страдают все суставы, начиная от суставов пальцев рук до суставов пальцев ног.

Оно было известно еще во времена Гиппократа и носит название “болезнь королей” из-за того, что основным источником её возникновения является неумеренность в еде и спиртных напитках. Подагра нередко носит хронический характер.

Причиной подагры является повышенный и устойчивый уровень мочевой кислоты в крови. Во время течения болезни происходит отложение кристаллов урата (производное мочевой кислоты) в суставах, органах и других системах организма. Урат натрия кристаллизуется и мелкими частичками откладывается в суставах, что и приводит в конечном итоге к частичному или полному разрушению сустава. По этой же причине такие ситуации называются микрокристаллическими.

Большое количество мочевой кислоты в организме может быть по двум причинам: первая причина – это когда здоровые почки не справляются с выводом необычно большого количества мочевой кислоты, вторая причина – это когда мочевая кислота выбрасывается в нормальных количествах, но почки оказываются не в силах выводить её.

С каждым годом больных подагрой становится все больше. Врачи объясняют это явление тем, что в последние годы люди чаще употребляют пищу, богатую пуринами (например, мясо, жирную рыбу) и огромное количество алкогольной продукции. Это подтверждается тем, что во время войн процент людей, больных подагрой, резко сокращался из-за того, что мясные продукты, а, тем более алкоголь, было очень тяжело достать.

Симптомы подагры

Симптомом подагры является обычный приступ подагрического артрита – это, как правило, воспаление одного сустава, чаще всего им оказывается сустав большого пальца на ноге, коленный или голеностопный. Обычно приступ подагры бывает ранним утром или ночью, проявляется он в виде неожиданной сильной давящей боли в том или ином суставе, поражённый сустав опухает, повышается температура в области сустава, кожа краснеет и начинает лосниться. Обычно днём боль становится немного меньше, но к ночи она снова усиливается, продолжительность приступа подагры длится от двух-трех дней до недели, иногда и больше. При повторном приступе в такое воспаление могут вовлечься и другие суставы, это может привести к частичному разрушению сустава.

Признаками подагры является появление на руках или ногах своеобразных наростов, при этом уровень мочевой кислоты значительно повышен. Когда наросты, иначе говоря, тофусы лопаются, человек может увидеть беловатые кристаллы мочевой кислоты. Больной может ощущать на пораженных участках довольно интенсивную боль. Такие соляные отложения в суставах мешают вести полноценную жизнь.

Возможные осложнения

Главным и самым сильным осложнением подагры является появление подагрического артрита, также возможно возникновения мочекаменной болезни, при которой образующиеся камни состоят из урата или закристаллизованной мочевой кислоты.

Стоит обратить особое внимание на то, что возникающие при подагре камни в почках могут стать главной причиной почечной недостаточности и в итоге способны привести к смерти.

Боли при подагре

Понять о начинающейся подагре можно по внезапным болям в суставе. Они сопровождаются сильным покраснением, опухолями и жаром. "Гореть" может не только пораженное место, но и области тела в непосредственной близости. При этом температура тела может повышаться до 39-40 градусов. Симптомы в большинстве случаев развиваются в течение часа. Чаще всего от этого страдает большой палец ноги. Обычные обезболивающие препараты, такие как аспирин, не помогут.

Боль, как правило, начинается ночью и становится практически невыносимой. В дневное время нередко наблюдается некоторое улучшение, боль отступает, но не стоит думать, что все прошло. Такие острые симптомы могут мучить больного около недели.

Подагра у мужчин на ногах

Подагра – это хроническое заболевание. Вылечить его полностью практически невозможно. Данный недуг чаще всего проявляется именно на ногах. После возникновения болезни, симптомы могут вновь повториться через полгода или год. Болезнь может перейти в дремлющее состояние, но, без всяких сомнений, будет давать о себе знать. С каждым приступом время между ними будет сокращаться. Подагра будет возвращаться к человеку все чаще и чаще.

Поврежденные места на ногах нередко разрушаются все сильнее, болезнь может затронуть и соседние суставы. При длительном заболевании со временем на пораженных местах, под кожей могут появиться своеобразные бугры, которые называют “подагрические узлы” или “тофусы”.

Происходит это из-за того, что организм начинает воспринимать большие соляные отложения в суставах на ногах как инородное тело, иммунитет начинает неизбежно реагировать – накапливать лейкоциты, после чего начинается сильное воспаление. Иногда тофусы лопаются и из них выделяются беловатая пыль – кристаллы мочевой кислоты.

Зачастую подагра развивается уже в пожилом возрасте. У мужчин она встречается гораздо чаще и в более раннем возрасте. Мужское население подвержено этому заболеванию уже к 40 годам. Следует отметить, что женщины начинают страдать подагрой ближе к 55, преимущественно после менопаузы, когда в организме резко сокращается количество эстрогенов, женских гормонов. Дети и молодые парни практически не подвержены подагре. Бывают редкие исключения, в случаях наследственных нарушений обмена мочевой кислоты.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Тайваньские ученые доказали: вегетарианская диета снижает риск появления подагры и способствует ее лечению. Из результатов их работы, которая опубликована в журнале Clinical Nutrition, следует, что отказ от мясных продуктов - одно из значимых средств профилактики этой болезни.

Причина подагры - нарушение метаболизма пуриновых оснований, аденина и гуанина, - соединений, входящих в состав РНК и ДНК всех живых существ. В организме человека пурины распадаются до мочевой кислоты и в такой форме выводятся с мочой. При нарушении пуринового метаболизма повышается концентрация мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и происходит отложение кристаллов ее соли (моноурата натрия) в органах и тканях. Отложение солей в суставах - причина сильных болей при подагре. Первыми страдают от сильных болей пальцы ног, потом болезнь поражает колени, лодыжки.

Это заболевание чаще встречается в промышленно развитых странах и преимущественно у мужчин в относительно молодом возрасте - в 40-50 лет. Но в последнее время подагрой стали болеть и женщины - как правило, после менопаузы.

Последствия этого заболевания могут быть самыми тяжелыми - от поражения почек до инфаркта.

Нарушения пуринового обмена, особенно на ранней стадии развития заболевания, можно устранить с помощью медикаментозного лечения и соответствующей диеты. Особенно способствует лечению и профилактике подагры вегетарианская пища - об этом говорит недавнее исследование тайваньских ученых.

"Мы смогли показать, что вегетарианская диета снижает риск развития подагры и что этот эффект не ограничивается понижением уровня мочевой кислоты", - говорит Чин-Лон Лин из Католического университета Фу Джен в Тайбэе (Тайвань).

В почти 10-летнем исследовании участвовали в общей сложности 14 000 пациентов, которых разделили на условные группы - среди них были мясоеды, вегетарианцы и веганы. На начало эксперимента ни у одного из них не было симптомов подагры, и они не курили и не употребляли алкоголь в течение как минимум двух лет. Что касается вопросов питания, то около 4700 добровольцев сказали, что они не ели мясо или рыбу.

В течение пяти-девяти лет после начала наблюдений первые 226 пациентов заболели подагрой - это были те, кто употреблял мясные продукты. В группе вегетарианцев риск подагры был на 67% ниже, чем у мясоедов. Исследователи также обнаружили, что уровень мочевой кислоты у вегетарианцев, которые ели яйца и молочные продукты, был значительно ниже, чем у веганов, не употреблявших никаких продуктов животного происхождения.

Интересным был тот факт, что вегетарианцы вместо мяса и рыбы ели больше соевых продуктов, в которых высокое содержание пурина. Однако растительная, богатая пуринами, диета не увеличивала риск подагры. Таким образом, предполагают исследователи, пурины растений безопаснее пуринов животного происхождения.

Более того, соевые продукты и другие растительные компоненты, по всей видимости, подавляют воспаление, связанное с подагрой, уменьшают выработку мочевой кислоты и способствуют ее выведению из организма.

По этой причине, говорится в работе, вегетарианская диета может быть идеальной для лечения и профилактики подагры и одновременно предотвращать сопутствующие заболевания, такие как гипертония, диабет и сердечно-сосудистые болезни.

В этой статье мы поговорим чуть-чуть о теории, почему развивается подагра, но только для того, чтобы Вы поняли какие практические действия нужно предпринять чтобы избавиться от повышенного уровня мочевой кислоты, пока он не нарушил работу печени и не разрушил суставы. Активность подагры зависит практически на 100% от вашего образа жизни, питания и отношения к очищению организма от токсинов.

Повышение уровня мочевой кислоты в анализе, даже если вас ничего не беспокоит - требует обязательного внимания. Но решают вопрос не только лекарства. Начинать нужно с причин.

В этой статье Вы найдете рекомендации, проверенные в Центре Соколинского с 2002 года, как не просто снизить уровень мочевой кислоты (это можно сделать и аллопуринолом), а повлять на причины повышения - через очищение организма и гармонизацию питания.

Почему именно очищение организма так важно при подагре?

1. Потому что выявлена ясная связь между злоупотреблением высококалорийной пищей, лишним весом и активностью заболевания. Поэтому без улучшения работы печени и кишечника, очищения крови не обойтись. Большая часть мочевой кислоты просто физически образуется в печени, где много фермента ксантиноксидазы, при участии которого оксипурины (гипо-ксантин и ксантин) превращаются в мочевую кислоту. Там же образуется и холестерин. При одновременном повышении уровня мочевой кислоты и холестерина подагра протекает тяжелее.

2. Поскольку помимо пореждения суставов, кристаллы образуются и в почках. Соответственно чем меньшую нагрузку будут создавать на почки водорастворимые токсины, которые не смогла обезвредить печень, тем меньше риск развития тяжелых почечных симптомов.

Таким образом очищение это альфа и омега профилактики. Здесь Вы прочтете как именно можно проводить этот детокс, а далее - какие продукты нужно исключить из рациона. Так можно восстановить нормальный обмен мочевой кислоты.

Что происходит в организме?

Подагрой считается форма артрита, которая связана с резкой и сильной болью в суставах.

В начале эта болезнь чаще всего поражает большой палец, но может атаковать множество других участков - запястья, локти, лодыжки, пятки, плечи, сухожилия, другие пальцы, позвоночник и таз.

Выделяют 5 форм подагры:

- Подострая – для нее характерен небольшой дискомфорт в большом пальце стопы. В некоторых случаях наблюдаются экссудативные проявления, а у молодых людей – даже олигоартрит, охватывающий крупные и средние суставы;

- Острая – начинается в ночное время, сопровождается головными болями, слабостью, повышением температуры до 39 градусов, сильной болью в большом пальце, покраснением покровов, нарушением подвижности сустава;

- Ревматоидная – поражает мелкие суставы кистей рук;

- Псевдо флегмонозная или моноартрит – воздействует на любые суставы. В пораженном участке начинается воспалительный процесс с сильным повышением температуры тела. При сдаче анализов наблюдается повышенная СОЭ;

- Хроническая – поражает большое количество мелких и больших суставов. Сопровождается одновременным развитием хронического артрита и появлением тофусов, подкожных узелков, которые во время приступа становятся мягкими.

По статистике подагрой чаще болеет мужчины. Большинству такой диагноз ставят до 40 лет.

Как проявляется подагра

Распознать проблему можно по следующим симптомам:

· Кожа над пораженным суставом становится красноватой, чувствительной и горячей;

· Сильный болевой синдром – ночью или же под утро;

· Припухлость и жжение в воспаленном месте;

· Увеличение и вскрытие тофусов;

Эти проявления развиваются в течение часа. В дневное время они исчезают, но возвращаются с наступлением вечера. Так продолжается около недели. При отсутствии лечения подагра обживает новые суставы, попутно поражая мочевыводящие пути.

Причины подагры

Поговорим о причинах, вызывающих болезнь. Развитие этого заболевания связано с высоким уровнем мочевой кислоты, которая появляется в организме человека в процессе переваривания продуктов питания, содержащих большое количество пуринов. В норме эта кислота должна выходить с мочой, но у больных подагрой она накапливается, кристаллизуется и откладывается в суставах. Это приводит к воспалению и боли. В некоторых случаях приступы заболевания развиваются даже у тех людей, у которых уровень мочевой кислоты не превышает нормальных пределов.

Какие же факторы провоцируют развитие патологии?

· Систематическое переедание и ожирение;

· Сопутствующие болезни – гипертония, псориаз, гипотиреоз, цирроз, преэклампсия, синдром Леша-Найхана и серповидноклеточ ная анемия;

· Прием некоторых лекарственных препаратов (мочегонные, средства для химиотерапии);

· Недостаточная или интенсивная физическая активность;

· Эндокринные заболевания (сахарный диабет, ацидоз);

· Чрезмерное употребление определенных продуктов.

Знать причину очень важно, ведь от нее и зависит все лечение подагры, его сроки и успешность.

Чем грозит, кроме болей в суставах

Подагрическая нефропатия это серьезное поражение почек.

Проблемы с почками могут возникать на самых ранних стадиях болезни. В некоторых случаях они даже опережают поражение суставов. Причиной этого является нарушение метаболизма все той же мочевой кислоты - она оседает в почках и превращается в камни.

Поражения почек, обусловленные подагрой, могут быть 3 разных видов:

· острая мочекислая нефропатия;

· хронический тубулоинтерстици альный нефрит.

Основным осложнением подагрической нефропатии является хроническая почечная недостаточность, требующая пересадки пострадавшего органа. К сожалению, этот диагноз приводит к смерти каждого 5 пациента.

Но это совсем грустный сценарий. Для большинства же людей с повышенным уровнем мочевой кислоты в крови (не путать с мочевиной) нужно уделять внимание состоянию печени. Она пытается чистить кровь и становится жертвой.

Важные действия, если выявили высокий уровень мочевой кислоты

Игнорировать повышение мочевой кислоты в биохимическом анализе крови нельзя никогда, даже если ничего не болит.

Первая мысль, которая должна прийти в голову это пересмотреть свое питание в сторону увеличения клетчатки и уменьшения мяса, копченого, консервированног о, острого и современных продуктов с многочисленными Е.

Второе, что стоит сделать — провести очищение организма и в том числе поддержать печень. Потому что именно избыток токсинов в организме разгоняет это заболевание и делает его более агрессивным. Как провести очищение вы можете прочесть далее.

Как научиться решать несколько проблем со здоровьем одновременно и просто?

Нас уже приучили, что от каждого отдельного симптома имеется свое лекарство. И это правильно, когда Вы находитесь в больнице или толкнулись с острым заболеванием. Но если Ваша задача - укрепление здоровья и повышение работоспособности все будет ровно наоборот. В организме все связано и устранение симптомов не приводит к решению проблем со здоровьем, а только маскирует их. Реальные изменения дает воздействие на причины плохого самочувствия.

Хотите чувствовать себя лучше - влияйте на организм с помощью глубоких универсальных механизмов, которые одновременно позволяют устранить однотипные нарушения в разных органах: исправления питания, разумного образа жизни, детокса, питания и защиты нервных клеток, восстановления микрофлоры, нормализации пищеварения, природных противовоспалительных средств и антиоксидантов.

"Система Соколинского" предлагает системный натуропатический подход, основанный на глубоком понимании физиологии, современных исследованиях, проверенный на практике более чем 10 000 человек с 2002 года.

НЕ ЯВЛЯЮТСЯ ЛЕКАРСТВОМ!

Система разработана известным российским нутрициологом, доктором натуропатии (ND), MSc, Владимиром Соколинским, Вице-президентом Европейской Академии доказательной натуропатии, автором 11 книг о натуральной медицине, членом Национальной ассоциации нутрициологов и диетологов, Научного общества медицинской элементологии, Американской ассоциации практикующих нутриционистов.

В развитии подагры играют роль как приобретенные, так и наследственные факторы. Особенно велика роль неправильного питания в сочетании с гиподинамией. За последние 20 лет в Европе и США наблюдается многократный рост заболеваемости подагрой параллельно с эпидемией морбидного ожирения, нефролитиаза и инсулиннезависимого сахарного диабета [1, 3]. Особенно часто развивается подагра в странах с высоким потреблением мясных продуктов на душу населения.

Cвойственные подагре метаболический синдром с резистентностью к инсулину, а также гиперфосфатемия способствуют образованию тяжелого атеросклероза почечных и коронарных артерий с развитием ишемической болезни сердца, реноваскулярной гипертонии, присоединению к уратному кальциевого нефролитиаза.

Ведущие патогенетические механизмы подагрической нефропатии связаны с повышением синтеза мочевой кислоты в организме, а также с развитием дисбаланса между процессами канальцевой секреции и реабсорбции уратов. Гиперпродукция мочевой кислоты вызвана дефицитом гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФТ). ГГФТ контролируется генами, локализованными в Х-хромосоме. Этим объясняется тот факт, что подагрой заболевают почти исключительно лица мужского пола. Полный дефицит ГГФТ приводит к синдрому Леша–Найхена, характеризующемуся ранним и особенно тяжелым течением подагры. Среди других вариантов ювенильной наследственной подагры — формы, вызванные мутацией канальцевого белка Тамма–Хорсфолла, нуклеарного печеночного фактора — RCAD (renal cyst and diabetes)-синдром (сочетание подагры с кистозной дисплазией почек и инсулиннезависимым сахарным диабетом) [4]. К гиперурикемии приводит также усиленное внутриклеточное разрушение аденозинтрифосфата (АТФ): дефект, свойственный гликогенозу (I, III, V типа), врожденной непереносимости фруктозы, хроническому алкоголизму [1]. В то же время у большинства больных первичной подагрой выявляются нарушения тубулярной функции почек: снижение секреции, усиление различных фаз реабсорбции. Важную роль в патогенезе играет cпособствующий кристаллизации уратов в моче дефект канальцевого ацидогенеза [2]. Дефект проявляется образованием при подагре мочи со стойко кислой реакцией (рН 7 мг/дл), гиперурикозурии (> 1100 мг/сут ), стойко кислой рН мочи, протеинурии (микроальбуминурии), гематурии, кристаллурии. Инструментальная диагностика включает ультразвуковое исследование (идентификация рентгенонегативных уратных конкрементов), а также (в сложных случаях) биопсию пораженного сустава, тофуса. При этом информативно обнаружение внутриклеточных кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости и в содержимом тофусов (методом поляризационной микроскопии). Ультразвуковая допплерография проводится при трудноконтролируемой гипертонии у больных подагрой с целью исключения атеросклеротического стеноза почечных артерий.

О далеко зашедшей подагре с риском поражения органов-мишеней свидетельствуют гипертония с нарушением циркадного ритма, формирование метаболического синдрома, микроальбуминурия, значительное повышение липидов (холестерин липопротеинов низкой плотности > 130 мг% ), C-реактивного белка. Cреди ранних признаков поражения органов-мишеней при подагре: стойкая протеинурия, умеренное снижение клубочковой фильтрации (до 60–80 мл/мин), гипертрофия левого желудочка, присоединение сахарного диабета. Для подагрической нефропатии типично латентное или рецидивирующее течение с двусторонними почечными коликами (уратный нефролитиаз), повторными эпизодами обратимой ренальной ОПН (острая мочекислая нефропатия). От клинической манифестации подагрической нефропатии до появления ХПН в среднем проходит 12 лет.

К факторам риска развития ХПН при подагре относятся — стойкая артериальная гипертония, протеинурия > 1 г/л, присоединение хронического пиелонефрита, сахарный диабет, старческий возраст больного подагрой, ювенильные формы подагры, хронический алкоголизм.

Лечение острой мочекислой нефропатии проводится в соответствии с принципами лечения ОПН, вызванной острой внутриканальцевой обструкцией. При отсутствии анурии, признаков обструкции мочеточников уратами (постренальной ОПН ) или двустороннего атеросклеротического стеноза почечных артерий (ишемической болезни почек) применяется консервативное лечение. Используется непрерывная интенсивная инфузионная терапия ( 400–600 мл/ч) с применением изотонического раствора хлорида натрия, 4% раствора гидрокарбоната натрия и 5% глюкозы, 10% раствора маннитола (3–5 мл/кг/ч), фуросемида (до 1,5–2 г/сут, дробными дозами). При этом диурез должен поддерживаться на уровне 100–200 мл/ч, а рН мочи достигать значения 6,5, что обеспечивает растворение уратов и выведение мочевой кислоты. Одновременно назначается аллопуринол в дозе 8 мг/кг/сут или уратоксидаза (0,2 мг/кг/сут, внутривенно). При отсутствии эффекта от указанной терапии в течение 60 ч больного переводят на острый гемодиализ. В том случае, если острая мочекислая нефропатия развилась как осложнение химиотерапии опухоли (гемобластоза) в рамках вторичной гиперурикемии — при синдроме лизиса опухоли, cразу показан экстренный гемодиализ (гемодиафильтрация) вместе с аллопуринолом в виду низкой эффективности консервативной инфузионной терапии.

Лечение хронических форм подагрической нефропатии должно быть комплексным и предусматривать решение следующих задач:

коррекция нарушений пуринового обмена;
коррекция метаболического ацидоза и рН мочи;
нормализация величины и суточного (циркадного) ритма артериального давления (АД);
коррекция гиперлипидемии и гиперфосфатемии;
лечение осложнений (в первую очередь хронического пиелонефрита).

Диета должна быть малопуриновой, низкокалорийной и сочетаться с обильным щелочным питьем (2–3 л/сут). Суточная квота белков не должна превышать 1 г/кг, жиров — 1 г/кг. Длительное соблюдение такой диеты снижает уровень мочевой кислоты крови на 10% (урикозурию — на 200–400 мг/сут), способствует нормализации массы тела, липидов и фосфатов крови, а также уменьшению метаболического ацидоза. Целесообразно обогащение диеты цитратом калия или бикарбонатом калия, а также рыбьим жиром. Эйкозапентаеновая кислота — действующее начало рыбьего жира — за счет высокого содержания полиненасыщенных жирных кислот оказывает при подагре нефропротективное и кардиопротективное действие. Ее длительное применение уменьшает объем жировой ткани, протеинурию, инсулинорезистентность, дислипидемию, гипертонию. При подагрической нефропатии в стадии ХПН должна использоваться малобелковая диета (0,6–0,8 г/кг).

Перечислим препараты, влияющие на пуриновый обмен.

Купирующие подагрический артрит: колхицин; нестероидные противовоспалительные препараты; глюкокортикостероиды.
Ингибиторы ксантиноксидазы: аллопуринол (милурит); уратоксидаза (расбуриказа).
Урикозурические препараты: бензбромарон, сульфинпиразон, пробенецид; блокаторы рецепторов ангиотензина II (А II); статины.
Цитратные смеси: уралит; магурлит; лемарен.

К препаратам, контролирующим гипертонию при подагре, относятся:

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);
блокаторы рецепторов А II;
антагонисты кальция;
селективные β-адреноблокаторы;
петлевые диуретики;
статины;
фибраты.

Аллопуринол (милурит) cнижает продукцию и уровень мочевой кислоты крови, ингибируя фермент кcантиноксидазу. Способствует растворению уратов. Гипоурикемическое действие аллопуринола коррелирует с его нефропротективным эффектом, связанным со снижением протеинурии, продукции ренина, свободных радикалов, а также с замедлением гломерулосклероза и нефроангиосклероза. Показания к применению аллопуринола: бессимптомная гиперурикемия в сочетании с гиперурикозурией > 1100 мг/сут, подагрический хронический тубулоинтерстициальный нефрит, уратный нефролитиаз, профилактика острой мочекислой нефропатии у онкологических больных и ее лечение.

Суточная доза аллопуринола (от 200 до 600 мг/сут) зависит от выраженности гиперурикемии. В виду возможности обострения подагрического артрита целесообразно начинать лечение аллопуринолом в стационаре и в течение 7–10 дней комбинировать препарат с нестероидными противовоспалительными препаратами или колхицином (1,5 мг/сут). В первые недели лечения уратного нефролитиаза аллопуринолом желательно cочетать его с препаратами, повышающими растворимость уратов в моче (магурлит, уралит, бикарбонат калия, диакарб). При хроническом тубуло-интерстициальном нефрите дозу аллопуринола уменьшают по мере снижения клубочковой фильтрации, а при выраженной ХПН (креатинин сыворотки > 500 мкмоль/л) он противопоказан. Аллопуринол усиливает эффект непрямых антикоагулянтов и усугубляет токсическое действие азатиоприна на костный мозг. При обнаружении гиперурикемии (подагры) у реципиента после трансплантации необходимо снижение дозы циклоспорина и салуретиков. При отсутствии эффекта заменяют азатиоприн на микофенолат мофетил и только после этого присоединяют аллопуринол [10].

Урикозурические препараты корригируют гиперурикемию путем увеличения экскреции мочевой кислоты с мочой. Применяются при бессимптомной гиперурикемии, подагрическом хроническом тубулоинтерстициальном нефрите. Противопоказаны при гиперурикозурии, при уратном нефролитиазе, при ХПН. Чаще применяются пробенецид (начальная доза 0,5 г/сут), cульфинпиразон (0,1 г/сут), бензобромарон (0,1 г/сут). Возможна комбинация аллопуринола с бензобромароном или сульфинпиразоном. Урикозурическим эффектом обладает также лозартан и другие блокаторы рецепторов-II.

Цитратные смеси (уралит, магурлит, блемарен) корригируют метаболический ацидоз, повышают рН мочи до 6,5–7 и за счет этого растворяют мелкие уратные конкременты. Показаны при уратном нефролитиазе. Уралит или магурлит принимают до еды 3–4 раза в сутки в суточной дозе 6–10 г. При лечении необходим постоянный контроль за рН мочи, так как ее резкое ощелачивание может привести к кристаллизации фосфатов. Цитратные смеси противопоказаны при ХПН, при активном пиелонефрите, должны с осторожностью применяться при гипертонии (содержат много натрия). Цитратные смеси не эффективны при крупных конкрементах, когда показана дистанционная литотрипсия или пиелолитотомия.

В задачи гипотензивной терапии при подагрической нефропатии входит обеспечение нефропротективного и кардиопротективного эффектов. Не должны использоваться препараты, задерживающие мочевую кислоту (тиазидные диуретики), усугубляющие гиперлипидемию (неселективные β-адреноблокаторы). Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов А II, антагонисты кальция, селективные β-адреноблокаторы.

Статины (ловастатин, флувастатин, правастатин) применяются у больных подагрой с уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности > 130 мг%. Статины III поколения (аторвастатин) обладают независимым гипоурикемическим эффектом [11].

Наиболее эффективна при подагрической нефропатии комбинация ингибиторов АПФ с блокаторами рецепторов A II, статинами и аллопуринолом. При указанном сочетании усиливаются гипоурикемический, антипротеинурический, гиполипидемический и гипотензивный эффекты c восстановлением циркадного ритма АД и замедлением ремоделирования миокарда левого желудочка, снижается риск формирования метаболического синдрома и сахарного диабета, уменьшается концентрации в крови С-реактивного белка. В результате снижается риск развития острого инфаркта миокарда, острых нарушений мозгового кровообращения и исхода в ХПН.

Бунчук Н. В. Подагра// Ревматические болезни/ под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. М., 1997. C. 363–374.
Mухин Н. А., Балкаров И. М. Подагрическая почка// Нефрология/ под ред. И. Е. Тареевой. M., 2000. C. 422–429.
Stamatelou K. K. , Francis M. E., Jones C. A. Time trends is reported prevalence of kidney stones in the U.S.// Kidney Int. 2003; 63: 1817–1823.
Bingham C., Ellard S. et al. Atypical familial juvenile hyperuricemic nephropathy associated with a hepatocyte nuclear factor-1 beta gene mutation // Kidney Int. 2003; 63: 1645–1651.
Kang D. H., Nakagawa T., Feng L. A Role of uric acid in progression of renal disease // J. Amer. Soc. Nephrol. 2002; 13: 2888–2897.
Николаев А. Ю. Нарушения пуринового обмена при алкоголизме// Алкогольная болезнь/ под ред. В. С. Моисеева. M., 1990. C. 95–99.
Karumanchi S. A., Maynard S. E., Stillman I. E. Preeclampsia: a renal perspective// Kidney Int. 2005; 67: 2101–2113.
Ohno T., Hosoya T., Gomi H. Serum uric acid and renal prognosis in IgA-nephropathy // Nephron — 2001; 87: 333–339.
Munter P., He J., Vupputuri S. Blood lead and CKD in the general US population: results from NHANES III. Kidney Int. 2003; 63: 1044–1050.
Perez-Ruiz F., Gomez-Ullate P., Amenabar J. Long-term efficiacy of hyperuricaemia treatment of renal transplant patients // Nephrol. Dial. Transpl. 2003; 18: 603–606.
Athyros V. G., Elisaf M., Papageorgiou A. A. Effect of statins versus untreated dyslipidemia on serum uric acid levels in patients with coronary heart disease: a subgroup analysis of the GREck Atorvastatin and Coronary-heart-disease Evaluation (GREACE) study // Amer. J. Kidney Dis. 2004; 43: 589–599.

А. Ю. Николаев, доктор медицинских наук, профессор
Ю. С. Милованов, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Cеченова, Москва

Читайте также: