Подагра етіологія та патогенез

1.2. Етіологія та патогенез подагри

Головною біохімічною ознакою подагри є гіперурикемія – підвищення концентрації сечової кислоти в крові. Джерелом утворення сечової кислоти в організмі є пуринові з`єднання, що поступають з їжею, а також ті, що утворюються в організмі у процесі обміну нуклеотидів.

Гіперурікемія може бути наслідком ряду причині либонь надмірного утворення уратів (метаболічним чи продукційний тип); либонь недостатнього виведення їх нирками (нирковий чи ретенційний тип); либонь результатом того й іншого (змішаний тип).

Підвищене утворення сечової кислоти відбувається при надмірному введенні пуринів з їжею, збільшеному синтезі пуринів. посиленому катаболізмі нуклеотидів, поєднанні цих факторів. Механізм біосинтезу пуринів може пошкоджуватися на бідь-якому рівні в ланцюгу ферментативних реакцій. Появі прихованих, генетично зумовлених ферментативних феіектів сприяють екзогенні фактори: переїдання, надмірне вживання продуктів, що вміщують пуринові основи, зловживання алкоголем, переохолодження тощо. Має значення висока калорійність їжі в поєданні з низькою фізичною активністю.

Фактори, що сприяють гіперурикемії (за Дж. Скотт, 1990):

- фактори, що зумовлюють підвищене утворення сечової кислоти: специфічні ферментні дефекти, сниження активності гіпоксантин-гуанін-фосфорибозил трансферази, рідвищення активності фосфорибозил-пірофосфат-синтетази, посилення обміну нуклеопротеїнів, характер харчування;

- фактори, що сприяють сповільненню виведення сечової кислоти: порушення функції нирок і зменшення об`єму позаклітинної рідини, голодування і нагромадження кетонових з`єднань, антеріальна гіпертензія, мікседема тощо;

- Інші чинники ризику: раса, стать, вік, порушення ліпідного обміну, алкоголь.

Виділяють 3 фази патогенезу:

а) гіперурикемія і нагромадження уратів в організмі;

б) відкладення уратів у тканинах;

в) гостре подагричне запалення.

Гостре подагричне запаленя розвивається внаслідок відкладення в порожнині суглоба уратових мікрокристалів, здатних активізувати фактор Хагемана, компоненти комплементу, кініки що призводить до збільшення судинної проникності, хемотаксису нейтрофілів; фагоцитоз кристалів супроводжується вивільннням лізосомальних ферментів, внаслідок чого розвивається запалення. Кристали уратів також відкладаються в інтерстиції нирок і канальців, що приводить до розвитку подагричної нефропатії. Самостійне стихання запального процесу в суглобі при подагрі визначається здатністю фагоцитів перетравлювати критсали і виділяти низку протизапальних факторів.

Класифікація. Подагру класифікують за етіопатогенетичним ознакам, механізму нагромадження сечової кислоти, клінічному перебігу захворювання і варіантам суглобових проявів.

За етіопатогенетичними ознаками виділяють:

- первинну (ідіопатичну) подагру;

- вторинну подагру, ініціовану іншими захворюваннями чи медикаментами.

За механізмом нагромадження сечової кислоти:

За клінічним перебігом виділяють наступні форми захворювання (Американська, асоціація ревматологів)

- гострий подагричний артрит

- подагра з розвитком тофусів

- сечокам`яний уролітіазі інша, асоційована з подагрою, патологія нирок.

Періоди перебігу суглобового синдрому:

1. преморбідний  є лише гіперурикемія яка перебігає безсимптомно.

2. інтермітуючий  чергування гострих нападів подагричного артриту з тривалими періодами ремісії.

3. хронічна подагра  характерні тофуси, хронічний подагричний артрит, з позасуглобових проявів  ураження нирок (у 50-75% хворих).

1) легкий приступи артриту 1-2 рази на рік і захоплює не більше 2-х суглобів, на рентгенограмах немає ознак суглобової деструкції, немає ураження нирок, тофуси відсутні чи поодинокі й дрібні.

2) середньоважкий частота нападів артриту 3-4 рази на рік при ура- ження 2-4-х суглобів, суглобова деструкція виражена помірно, множинні тофуси та нефролітіаз.

3) важкий  частота приступів 5 на рік та більша, множинне ураження суглобів, різко виражена суглобово-кісткова деструкція, множинні крупні тофуси, наявність виразної нефропатії із хронічною нирковою недостатністю.

Приклади формулювання діагнозу.

1) Первинна подагра, метаболічний тип, середньоважкий перебіг, гострий подагричний артрит І плеснофалангового суглобу правої стопи у фазі загострення. ФНС І.

2) Первинна подагра, змішаний тип, важкий перебіг, хронічний подагричний артрит (ФНС II), подагрична нефропатія, (хронічний подагричний інтерстиціальний нефрит, нефролітіаз, ХНН І ст.). Симптоматична артеріальна гіпертензія ренопаренхіматозного генезу.

3) Вторинна подагра, змішана форма, важкий перебіг, хронічний подагричний артрит із переважним ураженням гомілковоступеневих і ліктьових суглобів, вторинний остеоартроз (ФНС ІІ), тофуси вушних мушлей, подагрична нефропатія (сечокам`яна хвороба, хронічний пієлонефрит, ХНН ІІ ст).

Клінічна картина. Варіанти дебюту та перебігу захворювання.

1. Типовий гострий напад (класичний) - виникає частіше вночі серед повного здоров’я. Провокує жирна їжа; алкоголь, травми, переохолодження, тісне взуття, фізичне перевантаження. З`являються різкі болі у І-ому плеснофаланговому суглобі стопи, він набрякає, шкіра над ним червоніє, стає поступово бузково-багряною, гарячою на дотик; шкіра над суглобом блищить (а згодом лущиться), напружена, функціональна здатність вагомо порушена. Приступ триває 3-4-10 днів. Поступово всі симптоми поволі регресують. Наступний напад виникає черед деякий час.

2. Підгостра форма може перебігати у вигляді моноатриту типової локалізації, проте з незначним болем і помірними ексудативними явищами.

3. Ревматоїдоподібний варіант характеризується ураженням дрібних суглобів кистей, променевозап’ясткових суглобів.

4. Псевдофлегмонозна форма проявляється моноартритом любої ло-калізації з різко вираженими запальними явищами у ділянці суглоба, високою температурою тіла, остудою, значним лейкоцитозом, тобто картина нагадує флегмону.

5. Малосимптомна (арталгічна) форма  визначається незначний біль, іноді із змінами шкіри над суглобом. Діагноз підтверджується лише підвищеним рівнем сечової кислоти у крові.

6. Абортивна більш притаманна жінкам, напад гострого артриту починається і регресує впродовж 2-3 годин.

7. Мігруюча властиво виникнення гострих нападів подагричного артриту у різних (нетипових) суглобах.

Головні синдроми і симптоми.

1. Хронічний подагричний артрит. Частіше уражаються суглоби ступень: з’являється дефігурація суглоба, обмеження рухомості. Суглоби деформуються за рахунок вузликових відкладень, кісткових розрозтань, підвивихів, контрактур тощо. Раніше за всі суглоби деструкції піддається І-й плеснофаланговий суглоб.

2. Тофуси. Утворюються при хронічній подагрі і її перебізі більше 5 років. Локалізуються частіше в ділянці міжфалангових суглобів, на розгинальних поверхнях, по краях вушних мушлей, у ділянці хрящової перетинки носа, на чолі, в районі ахілового сухожилля. Шкіра над ними витончується, стає блискучою. Розміри тофусів коливаються від 1-2 мм до 10-12 см в діаметрі. Вміст тофусів може розріджуватіся і виділятися назовні через нориці, проте інфікування відбувається рідко (урати володіють бактерицидною дією). Частота виникнення тофусів прямо пропорційна тривалотсі хвороби.

3. Подагрична нефропатія. Нирки є одними з головних органів-мішеней при порушенні пуринового обміну. Частота ураження нирок у хворих на подагру коливається від 30% до 75%. При використанні радіоізотопної ренографії порушення функції нирок в даний діагностуються у 93% пацієнтів. Ураження нирок при подагрі об`єднують єдиним терміном “подагрична нирка”. Виділяють 3 варінти ураження нирок при подагрі:

- утворення каменів і формування сечокам`яної хвороби;

- гостра блокада нирок сечовою кислотою з розвитком гострої ниркової недостатності.

Ознаки подагричної нирки проявляються поступово і можуть тривалий час залишатися непоміченими через відсутність яскравих клінічних симптомів. Гіперурикемія, що виникає, деяких час компенсується збільшеною канальцевою секрецією. Компенсаторне зростання екскреції сечової кислоти нирками, з одного боку, певною мірою стримує прогресування подагри, а з іншого, сприяє розвитку нефропатії.

Найбільш частою ознакою ураження нирок при подагрі є помірно виражена протеїнурія, яка відмічається у 20-24% хворих. На тлі уролітіазу може розвиватися вторинний пієлонефрит. Тривалий перебіг інтерстиціального нериту, вторинного пієлонефриту призводять до розвитку гломеруло- і нефросклерозу, формується хронічна ниркова недостатність.

Позасуглобові прояви подагри: вражаються м’язи, зв’язковий апарат (ахілліт), розвивається подагричний фарингіт та тонзиліт, подагра кісточок середнього вуха. Під час гострих нападів подагри відмічають гепатопатію, викликану утворенням подагричних вузлів в печінці, специфічні ураження очуе, що перебігають за типом уриту, іридоцикліту, кон`юнктивіту; періодичні напади мігрені, алергічні прояви у виді екземи чи бронхоспастичного синдрому, подагричні флебіти.

1.3 Діагностика подагри

Діагноз подагричного артриту може бути встановлений на підставі епідеміологічних критеріїв діагностики, прийнятих на третьому міжнародному симпозіумі по дослідженнях ревматичних хвороб, Нью-Йорк, 1966.

Подагра – це хвороба, яка є різновидом запалення суглобів і викликається порушенням обміну речовин. Ця недуга супроводжується відкладенням солей уратів (солі сечової кислоти) на різних тканинах.

В останні роки кількість хворих на подагру стало збільшуватися, і це пояснюється тим, що населення стало споживати більшу кількість м’ясних продуктів, багатих пуринами, і алкогольних напоїв. Стреси, нераціональна організація свого режиму праці та відпочинку, – всі ці атрибути сучасності призводять до збою в обміні речовин та можливого розвитку синдрому гіперліпідемії, який є основним поштовхом у розвитку подагри. За даними статистики, ця хвороба частіше спостерігається у чоловіків середнього віку. Також вона може з’являтися і у жінок після настання менопаузи.

У цій статті ми розповімо вам про етіологію і патогенез подагри. Ці знання допоможуть вам попередити розвиток цієї хвороби, зрозуміти механізм розвитку цієї недуги і вчасно звертати увагу на перші тривожні зміни в своєму організмі.

Зміст

1 Етіологія
2 Патогенез
- 2.1 Перша і друга фази
- 2.2 Третя фаза

Етіологія

Більшість лікарів і вчених вважають, що основною причиною подагри стає довго тривале підвищення рівня сечової кислоти в крові. Привести до цього можуть різні захворювання інших систем організму і цілий ряд факторів. Саме тому лікарям буває досить складно встановити справжню першопричину недуги.

Найбільш вірогідний розвиток подагри при таких супутніх патологій:

синдром гіперліпідемії;
хронічна алкогольна інтоксикація;
артеріальна гіпертензія;
ожиріння;
псоріаз;
дефіцит ферменту ГГФТ;
цукровий діабет;
захворювання крові: гемолітична анемія, лейкоз, лімфома;
захворювання нирок;
прийом деяких лікарських препаратів: Нікотинова кислота, Етамбутол, петльові та тіазидні діуретики, саліцилати;
підвищений рівень споживання продуктів з високим рівнем пуринів: м’ясо, бобові, ікра, шоколад, кофеинсодержащие напої.

Високий рівень сечової кислоти в крові може провокуватися наступними причинами:

в організм разом з їжею надходить надмірна кількість сечової кислоти, і нирки не можуть справлятися з її висновком;
в організм надходить нормальна кількість сечової кислоти, але нирки, внаслідок будь-яких патологій, не можуть повністю її виводити.

Патогенез

У процесі розвитку подагри виділяється три основні фази:

Накопичення уратів відбувається у вигляді відкладення кристалів голчастої форми в бессосудистых тканинах, тобто в хрящах, зв’язках, сухожиллях, периферичних суглобах і зонах, які зазнають найбільшого тертя або охолодженню (лікті, сідничні горби і вушні раковини). При тривалому перебігу подагри солі починають накопичуватися у великих суглобах.

При прогресуванні подагри й відсутності адекватної терапії кристали уратів накопичуються і в паренхімі нирок. При накопиченні цих солей в сечі і кислих значеннях її pH відбувається утворення кристалів, які, розростаючись, перетворюються на невеликі конкременти і камені. Це може призводити до закупорки ниркових канальців та інкрустації уратів в епітелії. В зоні накопичення кристалів розвивається некроз, який супроводжується періодами запалення цих ділянок.

Такий розвиток подагри у нирках призводить до появи подагричного і часто рецидивуючого пієлонефриту, який призводить до поступового зморщування нирковій тканині (тобто до нефросклерозу). Паралельно з цими запально-дегенеративними процесами в нирках утворюються дрібні конкременти та каміння, що призводять до розвитку сечокам’яної хвороби. Надалі подагрическое поразка призводить до формування ниркової недостатності, що може ставати причиною смерті хворого.

Основні причини порушення обміну речовин. Застосування лікувальної фізкультури та фізіотерапії при лікуванні метаболічних порушень. Подагра: етіологія та патогенез, головні симптоми і синдроми, діагностика. Особливості фізичної реабілітації при подагрі.

Нажав на кнопку "Скачать архив", вы скачаете нужный вам файл совершенно бесплатно.
Перед скачиванием данного файла вспомните о тех хороших рефератах, контрольных, курсовых, дипломных работах, статьях и других документах, которые лежат невостребованными в вашем компьютере. Это ваш труд, он должен участвовать в развитии общества и приносить пользу людям. Найдите эти работы и отправьте в базу знаний.
Мы и все студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будем вам очень благодарны.

Чтобы скачать архив с документом, в поле, расположенное ниже, впишите пятизначное число и нажмите кнопку "Скачать архив"

Рубрика	Медицина
Вид	контрольная работа
Язык	украинский
Дата добавления	19.10.2014
Размер файла	23,4 K

посмотреть текст работы

полная информация о работе

Хвороба подагра, її характеристика, особливості перебігу, діагностика та лікування. Аналіз білкових порушень, які виникають при хворобі подагра. Дослідження ефективності застосування препаратів "флогоксиб-здоров'я" та "диклофенак натрію" при подагрі.

курсовая работа [55,8 K], добавлен 21.09.2010

Причини виникнення і клінічна течія гіпертонічної хвороби (ГХ). Механізми лікувальної дії фізичних вправ. Ступені та симптоми ГХ. Основні принципи її лікування. Удосконалення професійної підготовки студентів інституту фізичної культури та реабілітації.

реферат [26,5 K], добавлен 08.09.2009

Основні задачі генетичного консультування. Преімплантаційна пренатальна діагностика. Біопсія ворсин хоріона. Основні клінічні ознаки вроджених порушень метаболізму. Стисла характеристика спадкових захворювань обміну речовин, що найчастіше зустрічаються.

реферат [105,6 K], добавлен 12.07.2010

Вивчення причин порушення обміну речовин у сільськогосподарських тварин. Клінічні ознаки порушення обміну кальцію, вітаміну D. Діагностика остеодистрофій. Економічна ефективність продукції скотарства. Захворювання новонароджених телят диспепсією.

курсовая работа [39,6 K], добавлен 13.03.2013

Характеристика і етапи формування нормальної постави; етіологія, патогенез, класифікація і клінічна характеристика її порушень. Фізіологічне обґрунтування лікувальної дії засобів фізичної реабілітації на організм дітей і підлітків при порушеннях постави.

дипломная работа [2,9 M], добавлен 25.05.2012

Етіологія, патогенез та діагностика радикуліта. Значення нервової системи, її функціонування. Підходи до фізичної реабілітації при радикуліті, клініко-фізіологічне обґрунтування. ЛФК, лікувальний масаж, фізіотерапія, нетрадиційні засоби реабілітації.

курсовая работа [58,3 K], добавлен 23.10.2016

Етіологія і патогенез бронхіальної астми. Механізм лікувальної дії фізичних вправ при лікуванні хворих на бронхіальну астму, позитивний вплив лікувального масажу, фізіо- і дієтотерапії. Оцінка ефективності комплексу методів фізичної реабілітації.

дипломная работа [297,9 K], добавлен 15.02.2014

Етіологія та патогенез цукрового діабету; клінічна характеристика хворих. Дослідження ефективності застосування програми реабілітації хворих. Вплив лікувальної гімнастики, масажу та методів фізіотерапії на функціональний стан нижніх кінцівок людини.

дипломная работа [103,9 K], добавлен 22.01.2014

Етіологія, патогенез, класифікація, клінічні форми уражень центральної нервової системи (на прикладі ДЦП). Оцінка ефективності занять з ЛФК, сеансів з масажу, фізіотерапії за методиками фізичної реабілітації дітей, хворих на церебральний параліч.

дипломная работа [3,1 M], добавлен 24.09.2014

Анатомо-фізіологічні особливості хребетного стовпа. Механізми лікувальної дії фізичних вправ, роль лікувального плавання, масажу і фізіотерапії на організм хворих сколіозом. Програма фізичної реабілітації при початкових ступенях сколіотичної хвороби.

дипломная работа [8,0 M], добавлен 25.05.2012

Подагра (етіологія і патоморфологічні зміни)

Подагра - захворювання, пов'язане з порушенням пуринового обміну, характеризується підвищеним вмістом сечової кислоти в крові (гіперурикемія) та відкладенням уратів в суглобових і/або навколосуглобових тканинах, нирках та інших органах.

Подагрою страждає близько 0,1% населення, переважно чоловіки, частіше у віці 45-55 років.

Поширеність гіперурикемії в популяції складає 4-12% і має істотну тенденцію до збільшення з віком, особливо у жінок. Вона може передувати подагрі протягом 20-30 років.

Етіологія і патогенез. Подагра розвивається в результаті порушення метаболізму сечової кислоти - синтезу або виведення, що призводять до стійкого підвищення її рівня в крові - гіперурикемії. Джерелом сечової кислоти є пуринові основи (аденін і гуанін). Зараз доведено існування двох ферментативних дефектів, які супроводжуються посиленням синтезу сечової кислоти. Мова йде про дефіцит гіпоксантин-гуанінфосфорибозилтрансферази і підвищеної активності 5-фосфорибозил-1-синтетази. Дані ферменти контролюються генами, пов'язаними з Х-хромосомою. Підвищене внутрішньоклітинне руйнування АТФ (з утворенням великої кількості аденіну), що спостерігається при вроджених (глікогенози, вроджена непереносимість фруктози) та при набутих захворюваннях та станах (гіпоксемія, фізичне навантаження, зловживання алкоголем), також може призводити до гіперурикемії.

Патогенез подагри пов'язаний з накопиченням сечокислих сполук в організмі за рахунок порушення їх виділення нирками, руйнування сечової кислоти, підвищення її утворення, а також збільшеного зв'язування її тканинами за рахунок утворення менш розчинних сполук. З перелічених факторів вирішальними слід вважати:

■ можливість синтезу пуринових підстав з більш простих сполук.

В залежності від добового виділення сечової кислоти виділяють дві групи хворих:

■ первинна причина підвищеного утворення сечової кислоти пов’язана з дефектами ферментної системи синтезу сечової кислоти;

■ вторинна - з підвищеним розпадом клітин при алкоголізмі, хворобами крові, хронічним гемолізі або проведенням протипухлинної терапії;

Стійка багаторічна гіперурикемія є обов'язковим і головною умовою розвитку подагри. У тих, хто захворів на первинну подагру, гіперурікемія досягає максимальної виразності до 25 років.

Причини розвитку вторинної подагри різноманітні. Так само, як і при первинній подагрі, можна виділити фактори, що сприяють підвищенню утворення уратів, уповільнення виведення моноуратів нирками та ін.

В якості основних причин розвитку вторинної гіперурикемії і подагри можуть бути наступні захворювання та стани(Бунчук Н.В., 1997):

Причини підвищеного утворення сечової кислоти:

2. Гострі та хронічні лейкози, мієломна хвороба, лімфоми, карцинома нирок.

4. Псоріаз (гіперурикемія пов'язана з площею ураження шкіри).

5. Гемоглобінопатії (серповидно-клітинна анемія), вроджена гемолітична анемія, перніціозна анемія та інші мегалобластні анемії.

6. Деякі вроджені дефекти коагуляції (хвороба Віллебранда).

8. Інфекційний мононуклеоз (гіперурикемія зазвичай в перші 10 днів хвороби).

9. Гликогеноз I, III, V, VII типу.

11. Значне перевантаження скелетних м'язів.

12. Надмірне вживання в їжу продуктів, багатих пуринами. Зловживання алкогольними напоями.

Причини уповільнення виведення сечової кислоти нирками:

1. Хронічна ниркова недостатність.

2. Захворювання нирок, які не супроводжуються нирковою недостатністю, що характеризуються переважно інтерстиціальними (канальцевими) змінами (полікістоз нирок, анальгетична нефропатія, гідронефроз); кетоацидоз; ацидоз, зумовлений надлишком молочної кислоти.

3. Прийом діуретичних засобів.

Інші (не з'ясовані) причини:

1. Свинцева інтоксикація (в тому числі використання сурогатів алкогольних напоїв, контакт з барвниками, використання керамічного посуду).

5. Прийом саліцилатів у невеликих дозах, циклоспорину, піразинаміду, етамбутолу .

6. Артеріальна гіпертензія.

При значному збільшенні вмісту сечової кислоти в крові (0,42 ммоль / л і вище) при температурі тіла 37 ° С виникає небезпека кристалізації уратів. Невеликі кристалічні скупчення сечової кислоти в синовіальній оболонці і хрящі можуть руйнуватися (наприклад, при травмі) і виходити в порожнину суглоба. Вони фагоцитуються лейкоцитами після опсонізірованія уратів Ig і компонентами комплементу, фагосоми нейтрофілів, що поглинули кристали, зливаються з лізосомами, пошкоджують навколишні клітинні структури та індукують запалення. Під дією сечової кислоти вивільняються прозапальні інтерлейкіни (ІЛ-6, ІЛ-8, ІЛ-1), а також ФНП-а, фосфоліпаза А2, циклооксигеназний і ліпооксигеназний метаболіти арахідонової кислоти, які здатні індукувати або підтримувати запальний процес. За рахунок збільшення утворення молочної кислоти відбувається зсув рН в кислу сторону, що призводить до осадження уратів в тканинах.

Хоча збільшення рівня сечової кислоти є фактором ризику розвитку подагри, у багатьох хворих з вираженою гіперурикемією подагра не розвивається. Отже, у розвитку подагри поряд з гіперурикеміею мають значення й інші фактори.

Патоморфологія. Подагра протікає по типу гострого гіперергічного запалення і супроводжується наявністю у внутрішньосуглобовій рідини множинних кристалів уратів. Відкладення сечокислих сполук в тканинах (тофуси) є характерними проявами подагри. Вони можуть виявлятися в хрящах, синовіальній оболонці, окісті, кістках, шкірі, плеврі, легенях та інших органах. Часто вони визначаються в місцях зі зменшеним кровопостачанням, наприклад, в хрящовій тканині суглобів і вухах. У зоні відкладення уратів є некрози, оточені перифокальним запаленням, далі йде фіброзна сполучна тканина, яка містить велику кількість колагенових волокон і уражених судин з ознаками ендо- та поліартеріїта. У хворих на подагру часто розвивається ранній атеросклероз, що, можливо, пов'язано з розвитком у них гіперліпідемії III і IV типів, а також цукрового діабету.

Найбільш характерною локалізацією патологічного процесу при подагрі є:

♦ Суглоби - при подагрі концентрація уратів в суглобовій рідині значно перевищує рівень урикемії в крові. У хрящ урати потрапляють шляхом фільтрації, що супроводжується його некрозом. У деяких випадках урати можуть відкладатися в епіфізах кісток з утворенням в них порожнин.

♦ Нирки - урати відкладаються в тканині нирки і викликають артеріолосклероз. В результаті відкладення уратів виникає місцевий некроз в канальцях, перифокальнезапалення і дегенеративно-запальні зміни. В сечовивідних шляхах утворюються уратні камені, що може викликати розвиток сечокам'яної хвороби і вторинного пієлонефриту.

Подагра – это болезнь, которая является разновидностью воспаления суставов и вызывается нарушением обмена веществ. Этот недуг сопровождается отложением солей уратов (соли мочевой кислоты) на различных тканях.

В последние годы количество больных подагрой стало увеличиваться, и это объясняется тем, что население стало потреблять большее количество мясных продуктов, богатых пуринами, и алкогольных напитков. Стрессы, нерациональная организация своего режима труда и отдыха, – все эти атрибуты современности приводят к сбою в обмене веществ и возможному развитию синдрома гиперлипидемии, который является основным толчком в развитии подагры. По данным статистики, эта болезнь чаще наблюдается у мужчин среднего возраста. Также она может появляться и у женщин после наступления менопаузы.

В этой статье мы расскажем вам об этиологии и патогенезе подагры. Эти знания помогут вам предупредить развитие этой болезни, понять механизм развития этого недуга и вовремя обращать внимание на первые тревожные изменения в своем организме.

Этиология

Большинство врачей и ученых считают, что основной причиной подагры становится долго продолжающееся повышение уровня мочевой кислоты в крови. Привести к этому могут различные заболевания других систем организма и целый ряд предрасполагающих факторов. Именно поэтому врачам бывает достаточно сложно установить истинную первопричину недуга.

Наиболее вероятно развитие подагры при таких сопутствующих патологиях:

синдром гиперлипидемии;
хроническая алкогольная интоксикация;
артериальная гипертензия;
ожирение;
псориаз;
дефицит фермента ГГФТ;
сахарный диабет;
заболевания крови: гемолитическая анемия, лейкозы, лимфома;
заболевания почек;
прием некоторых лекарственных препаратов: Никотиновая кислота, Этамбутол, петлевые и тиазидные диуретики, салицилаты;
повышенный уровень потребления продуктов с высоким уровнем пуринов: мясо, бобовые, икра, шоколад, кофеинсодержащие напитки.

Высокий уровень мочевой кислоты в крови может провоцироваться следующими причинами:

в организм вместе с пищей поступает чрезмерное количество мочевой кислоты, и почки не могут справляться с ее выводом;
в организм поступает нормальное количество мочевой кислоты, но почки, вследствие каких-либо патологий, не могут полностью ее выводить.

Патогенез

В процессе развития подагры выделяется три основные фазы:

Накопление уратов в организме и повышение уровня мочевой кислоты в крови.
Отложение солей уратного происхождения в тканях.
Появление острого подагрического артрита и поражение почек.

Накопление уратов происходит в виде отложения кристаллов игольчатой формы в бессосудистых тканях, т. е. в хрящах, связках, сухожилиях, периферических суставах и зонах, которые подвергаются наибольшему трению или охлаждению (локти, седалищные бугры и ушные раковины). При продолжительном течении подагры соли начинают накапливаться в более крупных суставах.

При прогрессировании подагры и отсутствии адекватной терапии кристаллы уратов накапливаются и в паренхиме почек. При накоплении этих солей в моче и кислых значениях ее pH происходит образование кристаллов, которые, разрастаясь, преобразовываются в небольшие конкременты и камни. Это может приводить к закупорке почечных канальцев и инкрустации уратов в эпителии. В зоне накопления кристаллов развивается некроз, который сопровождается периодами воспаления этих участков.

Такое развитие подагры в почках приводит к появлению подагрического и часто рецидивирующего пиелонефрита, который приводит к постепенному сморщиванию почечной ткани (т. е. к нефросклерозу). Параллельно с этими воспалительно-дегенеративными процессами, в почках образуются мелкие конкременты и камни, приводящие к развитию мочекаменной болезни. В дальнейшем подагрическое поражение приводит к формированию почечной недостаточности, что может становиться причиной смерти больного.

>ПОДАГРА — хвороба, що з порушеннямпуринового обміну і що характеризується періодичними чи постійними порушеннями функції низки органів прокуратури та систем (переважно опорно-рухової) у зв'язку з відкладенням у тому тканинах солей сечовий кислоти.

Пізніше, о 19-й — початку 20 в. проблемою подагри займалися видатні спеціалісти за хворобами обміну речовин:Бушар,Гудцент, Мінковський,Лихтвиц,Ноорден та інших.

У поширенні подагри, очевидно, мають значення деякі національні і соціальні особливості, і навіть характер харчування. Приміром, найчастіше описується (і більше поширена) подагра уангло-сакских народностей (Англія, США). На думку багатьох авторів, велике значення у виникненні подагри має надлишкове харчування, особливо надмірним вживанням м'яса і алкогольних напоїв. Приміром,индуси-вегетарианци не хворіють подагрою, тоді як перси, що у приблизно аналогічних кліматичні умови, алеупотребляющие для харчування м'ясо, хворіють подагрою Проте, за данимиКантани,итальянци-вегетарианци чи споживають м'ясо хворіють подагрою однаковою мірою.

За даними авторів, у першій половині 20 в. у країнах типова і атипова подагра простежувалася у межах 0,2—0,4% усієї кількості хворих (І.М.Клинковштейн). Клінічна картина подагри час відрізняється відописивавшейся у минулому: гостріприступообразние форми майже зникли; спостерігаються гол.обр. хронічні,атипические. У капіталістичних країнах, за даними сучасної літератури, подагра спостерігається частенько; у своїй відзначаються як хронічні, і гострі її форми. Отже, зменшення захворюваності подагри і зникнення її гострих форм слід розглядати, як одне із показників поліпшення здоров'я населення.

>Этиология і патогенез

>Этиология подагри не повністю встановлено. Ряд теорій пояснює її виникнення, та жодна їх неспроможна вважатися вичерпної.

До чинників, певних до захворювання, крімнаследственно-конституциональних, потрібно віднести ряд зовнішніх впливів. Погіршення метеорологічних показників: підвищена вологість, значні коливання температури повітря і атмосферного тиску, вітер, т. е. дію чинників, сприяють охолодження тіла,— може викликати загострення подагри. Фізичні і психічне травми і перенапруги також сприяють загострення подагри. Важить вік хворих, частіше подагра практикується в осіб від 40 до 60 років.

Більшість авторів надає важливого значенняалиментарному чиннику: переїдання та зловживанню алкогольними напоями, особливо виноградними винами (шампанське) і пивом.

З харчових речовин найбільше значення надається переїдання продуктами, багатими тваринами білками (м'ясо, риба), особливо з підвищеним змістомпуринових підстав (телятина, печінка, нирки й ін.).Подагра частіше зустрічається що в осіб, схильних до переїдання і уникаючих фізичної роботи. Є спостереження, що під час воєн та недостатнього харчування населення число випадків подагри зменшується.

За сучасними поглядам подагру слід розглядати, як судинне (капілярну) інервно-аллергическое захворювання, що з дефектами процесів капілярної проникності і порушеннямигипофизо-гипоталямической системи, регулюючої обмін речовин. Це може призвести до підвищенню процесівреабсорбции сечовий кислоти в нирковихканальцах. Підвищується також метаболічний синтез сечовий кислоти зглицина та інших малих молекул. Гострий напад подагри розцінюють як своєрідний судинний криз, пов'язані згиперурикемией і затримкою інших,не-уточненних ще, токсичних речовин білкового походження. Порушення тканинного обміну відбувається переважно в ділянках, поганоснабжаемих кров'ю і талановитими в швидкому вирішенню алергічного процесу.

>Мочевая кислота утворюється у кількості як продукт окисленняпуринових підстав, входять до складу нуклеїнових кислот й низки ферментів. Вона то, можливо екзогенного (харчового) чи ендогенного походження (розпад ядерних клітинних субстанцій,отщепляющихся у процесімежуточного обміну). У нормі в людини сечова кислота виводиться переважно з сечею і у невеликих кількостях з потім, жовчю, мокротою, кишковим соком. З іншого боку, сечова кислота у різних кількостях може затримуватися різними тканинами. Тому облік її балансу важкий не може на точність.

У хворих подагрою всмоктуваннямочекислих солей іпуринових підстав харчового походження, очевидно, не відхиляється від норми. Виведення сечовий кислоти страждає шляхом зменшення її виділення, тож концентрації нирками, соціальній та зв'язки Польщі з затримкою її різними, переважномезенхимальними, тканинними утвореннями. У результаті циркуляція сечовий кислоти у крові (і тканинних рідинах) в хворих подагрою часто підвищена (>гиперурикемия) і за даними різних авторів, коштує від 5 до 18 мг%. Як тканинна затримка сечовий кислоти, і підвищений вміст їх у крові носять зазвичай хвилеподібний характер (рис. 1). Більше чітко можна простежити характер обмінних порушень, використовуючи навантаженнямочекислими чипуриновими сполуками (>нуклеиновокислий натрій 0,1 р чи 100 р тканини тимусу).

Основні показники вуглеводного, жирового, білкового і основного обмінів в хворих подагрою звичайно порушено, крім деяких коливаньазотистого обміну,снижающегося безпосередньо перед приступом і зростаючого після нього

Патологічну анатомія

Для подагри характерно відкладення голчастих кристалівмочекислого натрію, переважно у області суглобів з запальної реакцією і припуханням оточуючих тканин. Виражена інкрустаціяуратами призводить додистрофическим змін і некрозу тканини; в окружності розвивається запалення зинфильтратом злимфоидних, плазматичних і багатьох гігантських клітин сторонніх тіл з ознаками фагоцитозу кристалів. Через війну утворюються різного розміру щільні вузли, чи гулі. При значної давності і виразності процесу у центрі вогнища відкладення уратів утворюєтьсякрошковатая біла маса, але в периферії — фіброзна тканину.Урати розчиняються у воді, для мікроскопічного їх виявлення (по спеціальної методиці) слід для фіксації матеріалу і наступного обробки зрізів користуватися безводним спиртом.

Процес при подагрі локалізується переважно у суглобах іоколосуставной тканини — подагричний артрит. Частіше уражаються дрібні суглоби пальців ніг і рук. Вузелкові освіти можуть і внесуставном хрящі в вушний раковині, століттях, крилах носа. Крім суглобної, розрізняютьвисцеральную форму подагри. Можливість специфічного поразки внутрішніх органів недостатньо

У суглобах процес починається з суглобного хряща. У його поверхневих шарах відкладаєтьсямочекислий натрій як голчастих кристалів, розбіжних променеподібно всередину.Макроскопически -зміни суглобної поверхні хряща дуже характерні. При незначною інкрустаціїуратами видно окремі матово-білі плями, схожі на крейдяні відкладення; при більшої виразності процесу вся суглобова поверхню хіба що змазана гіпсом, має шорсткуватий зернистий вид. Одночасноурати відкладаються в синовіальною оболонці; розвиваєтьсясиновит згиперпластическимиразрастаниями лежить на поверхні хряща якпаннуса, ні з підривним зростом глибині хряща іла-кунарним йогорассасиванием. Ці розростання такожинкрустируютсяуратами, розвиваєтьсягранулирующее запалення з наступним склерозом, у зв'язку з ніж у окремих випадках може бути анкілоз суглоба.Хрящ можеузурироваться з проривом дрібнихкрошковатих мас в порожнину суглоба чисубхондральную кісткову тканину.

Можливий прорив вмісту під шкіру.Инфицирование спостерігається рідко.

З суглобного хряща процес часто переходить на епіфіз; в осередку відкладення уратів відбувається розсмоктування кісткових балок із заснуванням порожнини, виконаноюкрошковатими масами. Надалі спостерігаєтьсякостеобразование і перебудова кістки; можуть утворитисяекзостози.Периартикулярние тканини зазвичай менш вражені. У хронічних випадках у сфері дрібних суглобів утворюються подагричні вузли,сливающиеся друг з одним і які під шкірою, що зумовлює деформації суглобів.

У основі відкладення уратів в хрящі лежить інфільтративний процес. У суглобної рідини можна знайти високий вміст сечовий до-ти, значно що перевищує концентрацію їх у крові хворих. У зв'язку з цим виникає своєрідний стійкийсиновит; з синовіальною рідиниурати просочуються і відкладаються в хрящі. Це засвідчують особливо густе скупчення уратів в поверхневих шарах хряща,лучеобразная орієнтуванняигольаатих кристалів із поверхні завглибшки, освіту інкрустованихсиновиальних мембран. Виборче поразка хрящової тканини пояснюють її особливоїколлоидно-химической структурою, відсутністю кровопостачання, виключно уповільненій циркуляцією тканинної рідини. З тих самих причинурати відкладаються в фіброзною тканини зв'язок, сухожиль.Придают також значення високому змісту в хрящі іонів натрію,хондроитинсерной кислоти.

Більшість дослідників вважає, щоурати відкладаються переважно речовині хряща, деякі ж гадають, що відбувається первинне відкладення в хрящових клітинах тонких голчастих кристалів, їхнім виокремленням скупчення якдруз. Спірний і питання причину некрозу тканини в осередку інкрустації. Переважає думка, що відкладення кристалівмочекислих солей тягне наступне розвиток некрозу. На думкуЭбштейна, кристалимочекислих солей випадають лише попередньонекротизированной тканини; причиною некрозу є висока концентраціямочекислих солей в розчиненому вигляді. Такий розчин має пошкоджуючою дією на тканини; відкладення кристалів викликаєгранулирующее запалення як реакцію на інородне тіло. Під час експерименту доведено можливість розсмоктування кристалів протягом 8—10 днів.

>Подагрические поразки суглобів спостерігаються також в птахів, частіше у папуг (спостереження зоологічному парку) і в курей. Захворювання експериментально було викликане у індиків шляхом годівлі їх їжею, багатою протеїнами.

Поразка нирок при подагрі спостерігається часто.Эбштейн виділяє ниркову подагру як самостійну форму. Можна розрізняти два варіанта процесу у нирках. Найчастіше розвивається судиннийнефро-склероз, рідше зміни характеризуються переважно відкладенням уратів впаренхиме нирок до освіти типових подагричних осередків. У таких випадках лежить на поверхні розтину органу на мізковому шарі видножелтовато-белие смужки, відповідні блокованимуратами канальцям.Игольчатие кристали і аморфні маси відкладаються в просвітахканальцев, в епітеліальних клітинах, іноді умежуточной тканини. У осередку інкрустації, як й упериартикулярной тканини, розвивається некроз з продуктивним запаленням по периферії з гігантськими клітинами сторонніх тіл. У збірних трубочках і балії можуть утворитисямочекислий пісок, і каміння. Це своє чергу, сприяє приєднаннярецидивирующегопиелонефрита з вториннимсморщиванием нирки.Сосудистий «>ефросклероз характеризуєтьсягиалинозомклубочковпли окремих їх петель.Гиалиноз особливо виражений у сфері судинного полюсиклубочков. Зазвичай, відзначається склероз призводятьартериол, і навіть артерій. Уканальцах — дистрофічні чи атрофічні зміни; в просвітіканальцев можуть виявлятисяурати. Умежуточной тканини —круглоклеточная інфільтрація і склероз.

Сутність і патогенезподагрической зморщеної нирки трактуються по-різному. Одні дослідники вважають, що виявлені в нирках зміни обумовлені порушенням обміну речовин при подагрі.Клубочковий фільтр стає прохідним для білкових продуктів; останні внаслідокреабсорбции вканальцах проходять через базальну мембрану вмежуточную тканину. Це спричиняє поразціклубочков,артериол, і навітьмежуточной тканини. При подагрі, як і за діабеті, нефросклероз пов'язані з порушенням обміну речовин і не координованим, а субординованим стражданням [Коллер іЦоллингер]. Інші дослідники припускають зворотний зв'язок явищ — наявність попереднього подагрі функціонального чи органічного враження нирок типунефроангиосклероза, що є причиною порушення обміну речовин ігиперурикемии.

Клінічна картина

>Подагравариабельна, особливо враховуючи так зв.атипическую івисцеральную подагру. По клінічної картині всі форми подагри можна підрозділити на гострі (подагричний напад), хронічні іатипические.

>Подагрический напад характеризується різкими болями, частішелокализующимися вплюсне-фаланговом суглобі великого пальця ноги. Проте можуть дивуватися та інші суглоби:плюсне-фаланговий суглоб великого пальця руки (>хирагра);голено-стопний,таранно-пяточний, колінний та інші суглоби пальців ніг і рук;лучезапястний,грудино-клю-чичний, суглоби хребта (частіше шийної його частину), щелепні тощо. п.

Напади гострих подагричних болю, зазвичай, починаються раптово безпродромальних явищ,

Читайте также: