Подагра этиология патогенез классификация клиника диагностика лечение

Подагра – это болезнь, которая является разновидностью воспаления суставов и вызывается нарушением обмена веществ. Этот недуг сопровождается отложением солей уратов (соли мочевой кислоты) на различных тканях.

В последние годы количество больных подагрой стало увеличиваться, и это объясняется тем, что население стало потреблять большее количество мясных продуктов, богатых пуринами, и алкогольных напитков. Стрессы, нерациональная организация своего режима труда и отдыха, – все эти атрибуты современности приводят к сбою в обмене веществ и возможному развитию синдрома гиперлипидемии, который является основным толчком в развитии подагры. По данным статистики, эта болезнь чаще наблюдается у мужчин среднего возраста. Также она может появляться и у женщин после наступления менопаузы.

В этой статье мы расскажем вам об этиологии и патогенезе подагры. Эти знания помогут вам предупредить развитие этой болезни, понять механизм развития этого недуга и вовремя обращать внимание на первые тревожные изменения в своем организме.

Этиология

Большинство врачей и ученых считают, что основной причиной подагры становится долго продолжающееся повышение уровня мочевой кислоты в крови. Привести к этому могут различные заболевания других систем организма и целый ряд предрасполагающих факторов. Именно поэтому врачам бывает достаточно сложно установить истинную первопричину недуга.

Наиболее вероятно развитие подагры при таких сопутствующих патологиях:

синдром гиперлипидемии;
хроническая алкогольная интоксикация;
артериальная гипертензия;
ожирение;
псориаз;
дефицит фермента ГГФТ;
сахарный диабет;
заболевания крови: гемолитическая анемия, лейкозы, лимфома;
заболевания почек;
прием некоторых лекарственных препаратов: Никотиновая кислота, Этамбутол, петлевые и тиазидные диуретики, салицилаты;
повышенный уровень потребления продуктов с высоким уровнем пуринов: мясо, бобовые, икра, шоколад, кофеинсодержащие напитки.

Высокий уровень мочевой кислоты в крови может провоцироваться следующими причинами:

в организм вместе с пищей поступает чрезмерное количество мочевой кислоты, и почки не могут справляться с ее выводом;
в организм поступает нормальное количество мочевой кислоты, но почки, вследствие каких-либо патологий, не могут полностью ее выводить.

Патогенез

В процессе развития подагры выделяется три основные фазы:

Накопление уратов в организме и повышение уровня мочевой кислоты в крови.
Отложение солей уратного происхождения в тканях.
Появление острого подагрического артрита и поражение почек.

Накопление уратов происходит в виде отложения кристаллов игольчатой формы в бессосудистых тканях, т. е. в хрящах, связках, сухожилиях, периферических суставах и зонах, которые подвергаются наибольшему трению или охлаждению (локти, седалищные бугры и ушные раковины). При продолжительном течении подагры соли начинают накапливаться в более крупных суставах.

При прогрессировании подагры и отсутствии адекватной терапии кристаллы уратов накапливаются и в паренхиме почек. При накоплении этих солей в моче и кислых значениях ее pH происходит образование кристаллов, которые, разрастаясь, преобразовываются в небольшие конкременты и камни. Это может приводить к закупорке почечных канальцев и инкрустации уратов в эпителии. В зоне накопления кристаллов развивается некроз, который сопровождается периодами воспаления этих участков.

Такое развитие подагры в почках приводит к появлению подагрического и часто рецидивирующего пиелонефрита, который приводит к постепенному сморщиванию почечной ткани (т. е. к нефросклерозу). Параллельно с этими воспалительно-дегенеративными процессами, в почках образуются мелкие конкременты и камни, приводящие к развитию мочекаменной болезни. В дальнейшем подагрическое поражение приводит к формированию почечной недостаточности, что может становиться причиной смерти больного.

Подагра – ревматическая патология, вызванная отложением кристаллов солей мочевой кислоты – уратов в суставах, затем в почках. Клиника подагры характеризуется рецидивирующими и прогрессирующими приступами артрита с интенсивными болями и формированием тофусов – подагрических узелков, приводящих к деформации суставов. В дальнейшем поражаются почки, может развиться мочекаменная болезнь и почечная недостаточность. Для диагностики подагры производят исследование синовиальной жидкости на наличие уратов, рентгенисследование пораженных суставов. Лечение подагры направлено на купирование воспаления (НПВС, глюкокортикоиды), снижение уровня мочевой кислоты в крови, нормализацию питания.

МКБ-10

Классификация подагры
Симптомы подагры
Осложнения подагры
Диагностика подагры
Лечение подагры
Прогноз и профилактика подагры
Цены на лечение

Общие сведения

В основе патогенеза подагры лежат метаболические расстройства, вызванные нарушением регуляции обмена пуринов в организме и ведущие к накоплению мочевой кислоты и ее производных - кислых уратных солей. Увеличенная концентрация мочевой кислоты (гиперурикемия) в плазме крови и отложение уратов является следствием их повышенного синтеза и уменьшения выделения с мочой. Уратные микрокристаллы накапливаются в суставных полостях с развитием подагрического воспаления, а также в почках, вызывая подагрическую нефропатию. Подагра обычно поражает пациентов после 40 лет, при этом у мужчин она выявляется в 20 раз чаще, чем у женщин.

Классификация подагры

В клинике подагры различаются почечная, метаболическая и смешанная формы. Почечная форма подагры характеризуется снижением экскреции мочевой кислоты, метаболическая – излишками ее образования; смешанная форма сочетает умеренные нарушения синтеза и удаления из организма мочевой кислоты.

В зависимости от причин, ведущих к развитию заболевания, подагра может быть первичной либо вторичной. Первичная подагра нередко бывает обусловлена генетическими дефектами и гипофункцией ферментов, участвующих в обмене пуринов и выведении мочевых солей. К факторам развития подагры относится избыточный и однообразный характер питания, повышенное потребление мясной пищи и алкоголя, малоактивный образ жизни. Вторичная подагра является следствием других заболеваний - патологии почек с нарушением их функций, заболеваний крови (лейкозов, лимфомы, полицитемии), псориаза, лекарственной терапии цитостатиками, салуретиками и др. препаратами.

Клиническая классификация выделяет семь форм течения подагры: типичный (классический) приступ острого подагрического артрита, полиартрит по инфекционно-аллергическому типу, подострый, ревматоидоподобный, псевдофлегмонозный, периартритический и малосимптомный варианты.

Симптомы подагры

В клинике подагры различают 3 фазы: преморбидную, интермиттирующую и хроническую.

Преморбидная фаза характеризуется бессимптомной урикемией и еще не является подагрой. На лабораторном уровне гиперурикемия выявляется у 8-14% взрослых. Интермиттирующая фаза подагры характеризуется эпизодами приступов острого артрита, чередующимися с бессимптомными периодами. К проявлениям хронической формы подагры относится образование подагрических узелков (тофусов), хроническое течение подагрического артрита, внесуставные проявления в виде поражения почек (в 50-70% клинических случаев).

Классический приступ острого подагрического артрита развивается у 50-80% пациентов. Типично внезапное начало, чаще в ночные часы. Первичный приступ подагры нередко бывает спровоцирован алкоголем, жирной пищей, травмой, переохлаждением. Приступ подагры характеризуется резчайшими болями в области плюснефалангового сустава 1-го пальца стопы, фебрильным синдромом, опуханием сустава, блеском и гиперемией кожи над ним, нарушением функции сустава. Через 3-10 суток приступ подагры стихает с исчезновением всех признаков и нормализацией функций. Повторная подагрическая атака может развиться спустя несколько месяцев и даже лет, однако с каждым разом промежутки между приступами укорачиваются. У мужчин первичный приступ подагры чаще протекает по типу моноартрита с поражением суставов стопы, у женщин – олиго- и полиартрита с вовлечением суставов кисти.

Полиартрит по инфекционно-аллергическому типу при подагре развивается у 5% пациентов. Такая форма течения подагры характеризуется мигрирующими болями во множественных суставах, быстрым регрессом признаков воспаления, как и в случае клиники инфекционно-аллергического полиартрита. Для подострого варианта течения подагры характерны типичная локализация боли в первом плюснефаланговом суставе и умеренно выраженные признаки поражения. При подострой подагре у молодых пациентов возможно развитие моно- или олигоартрита средних и крупных суставов.

Ревматоидноподобная форма подагры отличается первичной заинтересованностью суставов рук в виде моно- или олигоартрита. При псевдофлегмонозном типе подагры наблюдаются моноартриты различной локализации с воспалением сустава и парасуставных тканей, лихорадка. По клинике данный вариант напоминает течение флегмоны либо острого артрита. Малосимптомный вариант течения подагры характеризуется слабо выраженной, стертой симптоматикой – небольшой болью, слабой гиперемией кожи в зоне поражения.

Для периартритической формы подагры свойственно поражение бурс и сухожилий (чаще пяточных) при сохранных суставах. В дальнейшем присоединяются явления хронического подагрического полиартрита с поражением суставов ног, их дефигурацией и скованностью; деформации суставных тканей, костные разрастания; контрактуры, хруст в коленных и голеностопных суставах, неполные вывихи пальцев. На этом фоне продолжаются атаки подагры с возможным развитием подагрического статуса – не стихающего обострения артрита с хроническим воспалением парасуставных тканей за счет их инфильтрации солями. В результате тяжелых приступов подагры пациенты теряют трудоспособность и двигательную активность.

При длительном анамнезе подагры (дольше 5-6 лет) и гиперурикемии высокой степени появляются специфические признаки - тофусы или подагрические узелки, представляющие собой скопление кристаллов уратов в мягких тканей. Излюбленными участками локализации тофусов служат ушные раковины, подкожная клетчатка предплечий, локтей, пальцев рук, стоп, голеней, бедер. Во время приступов подагры тофусы могут вскрываться с выходом наружу беловатого отделяемого.

Осложнения подагры

Гиперурикемия и накапливание уратных солей при подагре приводит к их отложению в почках с развитием нефропатии; подагрического нефрита, характеризующегося протеинурией, микрогематурией, цилиндрурией; артериальной гипертензией с последующим переходом в хроническую почечную недостаточность.

У 40 % пациентов отмечается развитие мочекаменной болезни с почечными коликами на высоте приступа подагры, осложнениями в форме пиелонефрита.

Диагностика подагры

Пациентам с подозрением на подагру рекомендована консультация ревматолога и уролога. Общий анализ крови вне подагрической атаки не изменен; в период приступа отмечается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ. Биохимическое исследование крови при обострении подагры выявляет увеличение мочевой кислоты, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина, γ- и α2- глобулинов.

По рентгенографии суставов характерные изменения выявляются при хроническом подагрическом полиартрите. Рентгенологическая картина обнаруживает наличие остеопороза, на фоне которого определяются очаги просветления в области эпифизов и суставов размером до 2- 3 см ; при глубокой запущенности процесса - разрушение костных эпифизов с их замещением скоплением уратных масс. Специфические признаки подагры на рентгенограммах определяются по истечении 5 лет от манифестации заболевания.

Для взятия суставной жидкости проводят пункцию сустава. Микроскопический анализ синовиальной жидкости при подагре показывает наличие в ней микрокристаллов урата натрия. При исследовании материала, полученного при биопсии тофусов, обнаруживаются кристаллы мочевой кислоты. Во время УЗИ почек определяются уратные конкременты.

Диагностическими маркерами подагры являются:

микрокристаллические ураты в синовиальной жидкости;
лабораторно подтвержденные тофусы с отложением кристаллических уратов;
наличие не менее шести из перечисленных далее признаков: присутствие в анамнезе более одной острой атаки артрита; максимальные признаки воспаления сустава в острой фазе; покраснение кожи над воспаленным суставом; моноартикулярный тип поражения; боль и припухлость I плюсне-фалангового сустава с одной стороны; односторонний характер поражения свода стопы; тофусоподобные узелки; асимметричная припухлость сустава; гиперурикемия; рентгенологически определяемые субкортикальные кисты без эрозии; отсутствие роста микрофлоры при бакпосеве суставной жидкости.

Лечение подагры

Основным принципом терапии подагры является контроль содержания мочевой кислоты путем подавления ее продукции и ускорения выведения из организма. Назначается диета, исключающая потребление рыбных и мясных бульонов, мяса животных, почек, печени, легких, алкоголя. В рационе питания вводится ограничение на бобовые и овощные культуры (фасоль, горох, бобы, шпинат, щавель, редис, баклажаны, спаржу, цветную капусту), грибы, икру, некоторые виды рыбы (сардины, балтийскую сельдь и др.). При подагре потребность в калориях удовлетворяется за счет углеводистой пищи, поэтому пациентам следует контролировать свой вес. В умеренных количествах разрешается употреблять в пищу яйца, крупы, нежирную рыбу, баранину, говядину. При подагре требуется ограничение солевой нагрузки и прием достаточного объема жидкости (до 3-х литров в сутки).

Медикаментозный подход к терапии подагры направлен на купирование острых подагрических атак, их предотвращение в дальнейшем, предупреждение отложения уратов в суставах и почках. Для купирования приступов подагры используются НПВП (индометацин), растительные алкалоиды (колхицин), местные мази и гели. В качестве антирецидивной терапии при подагре назначается колхицин в малых дозах или антигиперурикемические препараты. Целью лечения подагры является понижение концентрации мочевой кислоты в крови в 2 раза ниже нормы, требуемое для растворения уратных кристаллов. Для активизации выведения мочевой кислоты производится назначение урикозурических препаратов - пробенецида, сульфинпиразона, азапропазона, бензбромарона. К средствам, ингибирующим продукцию мочевой кислоты, относятся аллопуринол.

При атипичной форме подагры, протекающей со скоплением внутрисуставного выпота, производится его пункционная эвакуация. Проведение сеансов экстракорпоральной гемокоррекции направлено на снижение концентрации мочевой кислоты и уратных солей, подавление воспаления и снижение дозировки принимаемых препаратов. Физиотерапевтическое и курортное лечение при подагре проводится в ремиссионной стадии. Проведение УФО области заинтересованного сустава в острую фазу в ряде случаев помогает прекратить начавшийся приступ подагры.

Прогноз и профилактика подагры

Своевременное распознавание и начало рационального лечения дает прогностически благоприятные результаты. Факторами, усугубляющими прогноз подагры, являются молодой (до 30 лет) возраст, сочетание мочекаменной болезни и инфекций мочевыделительного тракта, отягощенный соматический анамнез (сахарный диабет, артериальная гипертензия), прогрессирование нефропатии.

Необходимость профилактики подагры следует учитывать при проведении химиотерапии, а также у пациентов с угрозой распада и некроза опухоли. С первого дня курса химиотерапевтического лечения необходимо назначение гипоурикемических препаратов (аллопуринола). Профилактика новых обострений подагры зависит от соблюдения водно-солевого режима, диеты, контроля массы тела. При наличии родственников, страдающих подагрой, другим членам семьи рекомендуется следить за уровнем мочевой кислоты.

Подагра (болезнь королей, пиратская болезнь, болезнь воскресного вечера и утром в понедельник) – хроническое метаболическое заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена и накоплением в организме мочевой кислоты, клинически проявляющееся рецидивирующим артритом, образованием подагрических узлов (тофусов) и поражением внутренних органов.

Классификация подагры (по МКБ-10):

А) идиопатическая подагра

Б) свинцовая подагра

В) лекарственная подагра

Г) подагра, обусловленная нарушением почечной функции

Выделяют Первичную подагру (самостоятельное заболевание) И вторичную подагру (проявление других болезней – миелолейкоза, псориаза, ХПН, приема цитостатиков и др.

1) причины, обуславливающие снижение экскреции мочевой кислоты (90%):

– генетически обусловленная гипофункция ферментных систем почек, регулирующих экскрецию мочевой кислоты

– дегидратация, склонность к кетоацидозу

– хроническая почечная недостаточность

– некоторые ЛС (салуретики, цитостатики)

– гипотиреоидизм и др.

2) причины, обуславливающие гиперпродукцию мочевой кислоты (10%):

– генетически обусловленное снижение активности гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы и аденинфосфорибозил-пирофосфат-синтетазы, повышение активности 5-фосфорибозил-1-синтетазы

– миелопролиферативные заболевания (полицитемия, лейкозы)

– избыточное питание с преобладанием однообразной мясной пищи

– употребление определенных алкогольных напитков (особенно пива, сухих вин)

Дефекты энзимов обмена мочевой кислоты и др. этиологические факторы ® гиперпродукция мочевой кислоты и/или снижение ее экскреции ® гиперурикемия ® отложение уратов в тканях ®

А) активация уратовыми кристаллами в суставной полости фактора Хагемана, комплемента, кининов ® повышение сосудистой проницаемости, приток нейтрофилов, высвобождающих лизосомальные ферменты, цитокины ® острое подагрическое воспаление

Б) накопление уратовых кристаллов в интерстиции почек и канальцев ® подагрическая нефропатия и др.

1. клиника типичного острого приступа подагры:

– начинается внезапно в любое время суток, но чаще ночью или рано утром (когда снижается скорость диффузии уратов в плазму)

– появляются резчайшие боли чаще всего в I плюснефаланговом суставе (болезненно даже прикосновение простыни)

– быстро нарастают местные симптомы воспаления, достигающие максимума через несколько часов: припухлость, отек, локальная гипертермия; кожа над суставов вначале гиперемирована, затем становится синевато-багровой, блестит, напряжена; характерно значительное ограничение подвижности сустава

– через 7-10 дней происходит полное спонтанное обратное развитие симптомов

2. проявления гиперурикемии (подагрического статуса):

– подкожные тофусы (подагрические узлы) – образуются при высокой гиперурикемии и длительности заболевания свыше 5-6 лет; представляют собой узелки желтоватого цвета, содержащие ураты, окруженные соединительной тканью; локализуются чаще всего на ушных раковинах, локтях, в бурсах локтевых суставов, стопах, на пальцах кистей, разгибательной поверхности предплечья; содержимое тофусов белого цвета, при приступах может разжижаться и выделяться через свищи (нагноения не характерны, т. к. ураты обладают бактерицидным эффектом)

– уролитиаз и нефролитиаз – мочекаменная болезнь (клиника почечной колики или присоединившегося пиелонефрита, подагрическая нефропатия (подагрический интерстициальный нефрит) с исходом в ХПН

– поражение клапанного аппарата сердца

Стадии естественного прогрессирующего течения подагры:

А) острый подагрический артрит – клиника острого приступа

Б) межприступная подагра – период между атаками падагры, когда больной не предъявляет жалоб; без адекватной терапии постепенно укорачивается

В) хроническая тофусная подагра – клиника подагрического статуса.

Диагностические критерии подагры:

А. Наличие характерных мононатриевых уратных кристаллов в синовиальной жидкости и/или

Б. Тофус, подтвержденный химическим анализом или поляризационной микроскопией и/или

С. Наличие 6 из 12 клинических, лабораторных, рентгенологических признаков:

1) максимум интенсивности воспаления в первый день

2) наличие более чем одной атаки артрита

4) покраснение сустава

5) боль и воспаление плюснефалангового сустава первого пальца

6) симметричное воспаление плюснефалангового сустава

7) одностороннее поражение суставов тыла стопы

8) подозрение на тофусы

10) асимметричное воспаление суставов

11) субкортикальные кисты без эрозий при рентгенологическом обследовании

12) отсутствие микроорганизмов в культуре синовиальной жидкости

Диагностика подагры:

1. Лабораторные данные:

А) ОАК: во время приступа – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигов влево, повышение СОЭ

Б) БАК: в периоде обострения – повышение серомукоида, фибрина, гаптоглобина, сиаловых кислот, a2- и γ-глобулинов, мочевой кислоты (повышается не во время острого приступа, а в межприступный период; в норме 0,12-0,24 ммоль/л)

В) ОАМ: при подагрической нефропатии: изостенурия, микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия

2. Инструментальные исследования:

Б) исследование синовиальной жидкости: прозрачная, вязкость не изменена или снижена, лейкоцитов 1-15*109/л, гранулоцитов 25-75%, кристаллы урата натрия

В) пункционная биопсия тофусов – обнаружение кристаллов мочевины

1. Диета № 6: ограничение пуринов (сардин, анчоусов, печени, жирного мяса), жиров, исключение алкогольных напитков, увеличение объема выпиваемой жидкости до 2-3 л/сут.

2. Купирование острого подагрического приступа:

а) покой пораженного сустава, прохладные компрессы

б) колхицин по 0,5 мг каждый час до купирования приступа, но не более 6-8 мг/сут (не более 1 дня)

в) НПВС (индометацин, диклофенак) в высоких дозах 3-5 дней, при уменьшении боли доза снижается

г) УФО суставов, УВЧ, калий-литиевый электрофорез на сустав, аппликации димексида

NB! Нельзя применять урикостатики и уриколитики, т. к. колебания концентрации мочевой кислоты способны пролонгировать приступ подагры.

3. Лечение в межприступном периоде:

а) урикостатики – блокируют образование мочевой кислоты: аллопуринол, начальная доза 100 мг/сут с постепенным увеличением ее до 300 мг/сут за 3-4 недели

б) уриколитики – усиливают выведения мочевой кислоты: пробенецид по 250 мг 2 раза/сут 1 неделю, затем по 500 мг 2 раза/сут (противопоказнаы при МКБ, подагрическом нефрите)

в) препараты комбинированного действия (урикостатик+уриколитик): алломарон по 1 таб 1 раз/сут

г) фонофорез с гидрокортизоном, теплолечение, бальнеолечение

4. Санаторно-курортное лечение показано только в фазе ремиссии при сохраненной функции суставов (грязелечение, лечебное питание, щелочные минеральные воды, бальнеотерапия – радоновые, сероводородные ванны).

Подагра - системное заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, характеризующееся повышением содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемией), отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях и развивающимся в связи с этим воспалением.

Соотношение мужчин к женщинам составляет 2-7:1. Пик заболеваемости: 40-50 лет у мужчин, у женщин 60 лет и старше. (возможно за счет воздействия эстрогенов на экскрецию мочевой кислоты). Гиперурикемию (более 0,42 ммоль/л у мужчин и 0,36 - у женщин) выявляют у 4-12% населения, подагрой страдает 0,1 % населения.

проводиться на основании 4-х признаков: рецидивирующие атаки острого артрита; накопление кристаллов уратов в тканях с образованием тофусов; нефролитиаз; подагрическая нефропатия. Выявления гиперурикемии недостаточно для установления диагноза, так как лишь 10% лиц с гиперурикемией страдают подагрой. Выделяют III стадии подагры:

I. Острый подагрический артрит - провоцирующие факторы для его возникновения являются: травма; приём алкоголя; погрешность в диете; хирургические процедуры; обострение сопутствующих заболеваний; локальный воспалений процесс (например, при остеоартрозе).

Характеризуется: внезапное начало; быстрое нарастание интенсивных болей, как правило, в одном суставе; гиперемия кожи над суставом; припухлость и нарушение функции поражённого сустава. Чаще развивается в ночное время или ранние утренние часы, длительность атаки без лечения варьирует от 1 до 10 дней. Более чем у 50% больных первая подагрическая атака проявляется поражением первого плюснефалангового сустава стопы (эта локализация подагрического артрита характерна для 90% больных). Локализация в пальцах стоп более характерна для мужчин, у женщин чаще поражаются суставы кистей и возможно развитие не моноартрита (как у мужчин), а олиго- и полиартрита. Среди общих проявлений возможны: лихорадка и лейкоцитоз.

Характерно - полное спонтанное выздоровление после острого подагрического артрита и отсутствие симптомов между приступами до развития хронического артрита. Без лечения наблюдаются учащение атак, более затяжное течение, вовлечение в процесс новых суставов. Следует помнить, что развитие артрита часто ассоциируется с получением диуретиков.

II. Межприступная подагра и рецидивирующий подагрический артрит: без лечения развитие повторного приступа обычно бывает в течение 1го-2-х лет наблюдается у 62%-78% пациентов. Продолжительности бессимптомного периода уменьшается, приступы утяжеляются, вовлекаются новые суставы, развивается воспаление периартикулярных тканей (связки, суставные сумки), образуются единичные тофусы в тканях.

III. Хроническая тофусная подагра: характеризуется формированием хронического артрита, развитием тофусов, пораженим почек и возникновением мочекаменной болезни. Наиболее частая локализация тофусов: подкожно или внутрикожно в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях, ушных раковинах. У женщин в постменопаузе возможно расположение тофусов в области узелков Гебердена. Иногда наблюдается изъязвление кожи над тофусами со спонтанным выделением содержимого в виде пастообразной белой массы.

При наличии подагры у пациента необходимо обращать внимание на наличие следующее патологии: ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, особенно гипертриглицеридемия; атеросклеротическое поражение сосудов; миелопролиферативные заболевания; тяжелый псориаз; редкие генетические дефекты - недостаточность гипоксантин-гуанин фосфорибозилтрансферазы.

Классификационные критерии (Wallase et al.)

А. Наличие характерных кристаллов мочевой кислоты в суставной жидкости.

Б. Наличие тофусов, содержание кристаллов мочевой кислоты в которых подтверждено химически или поляризационной микроскопией.

В. Наличие 6 из 12 перечисленных ниже признаков:

1. Более одной атаки острого артрита в анамнезе.

2. Воспаление сустава достигает максимума в 1-й день болезни.

4. Гиперемия кожи над пораженным суставом.

5. Припухание и боль в первом плюснефаланговом суставе.

6. Одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава.

7. Одностороннее поражение суставов стопы.

8. Подозрение на тофусы.

10. Асимметричный отёк суставов.

11. Субкортикальные кисты без эрозий (рентгенография).

12. Отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости.

Шесть и более клинических критериев выявлялись у 88% пациентов с подагрой.

определение сывороточного уровня мочевой кислоты; в период острой атаки почти у половины больных наблюдается нормальный уровень мочевой кислоты. Определение концентрации мочевой кислоты в суточной моче не рекомендуется.

Исследование синовиальной жидкости: в период острого приступа происходит увеличение количества лейкоцитов (преимущественно нейтрофилов) до 10-20×10 9 /л. Более информативный методом является поляризационная микроскопияпозволяющая обнаружить кристаллы уратов, однако чувствительность и специфичность этого теста низки.

Биохимическое исследование до назначения антигиперурикемической терапии: общий анализ крови, креатинин и глюкоза, печёночные пробы.

Дифференциальный диагноз подагрического артрита следует проводить с: септическим артритом; пирофосфатной артропатией; реактивным артритом; ревматоидным артритом; обострением остеоартроза (эти заболевания часто сочетаются); псориатическим артритом.

Показания для госпитализации: затянувшийся приступ подагрического артрита и неэффективность НПВП; подбор антигиперурикемической терапии.

- обучение пациентов купированию острого подагрического артрита (ношение с собой НПВП);

- устранение факторов риска обострения артрита: снижение веса, отказ от приёма алкоголя;

- диета: ограничить употребление мяса, рыбы, печени, почек, бобовых, шпината, салата, щавеля, шоколада, жиров (не более 1г/кг веса), поваренной соли (2-4 г в день).

Медикаментозная терапия: лечение острого подагрического артрита (д.б. начато как можно раньше, предпочтительно в течение 24 ч от начала артрита).

НПВП: являются средством выбора: индометацин (25 - 50 мг 4 раза в день), напроксен (500 мг 2 раза в день), диклофенак (25 - 50 мг 4 раза в день), нимесулид (100 мг 2 раза в день). Существенных различий по эффективности между НПВП нет; у пациентов с длительно текущим острым артритом они более эффективны, чем колхицин.

Колхицин: показан при неэффективности НПВП или наличие противопоказаний для их назначения. (лечение варфарином). Из-за высокой частоты побочных эффектов (диарея, тошнота) применяется редко. Его не применяют у пациентов с тяжёлым поражением почек, ЖКТ, сердечно-сосудистой системы из-за увеличения риска побочных эффектов. Использование комбинации с НПВП не имеет преимуществ перед монотерапией. Назначают по 0,5-0,6 мг per os каждый час до купирования артрита или появления побочных эффектов или до достижения максимально допустимой дозы (6 мг); либо в 1-й день 3 мг (по 1 мг 3 раза после приёма пищи), на 2-й день 2 мг (по 1 мг утром и вечером), а затем по 1 мг/сут. Для профилактики обострений артрита в начале антигиперурикемической терапии можно использовать колхицин по- 0,5-1,5 мг/сут.

Глюкокортикоиды: применяют при наличии противопоказаний для назначения НПВП и колхицина. При поражении 1 или 2 суставов - внутрисуставно вводится бетаметазон (1,5-6 мг) или триамцинолон (40мг в крупные суставы, 5-20мг в мелкие), или метилпреднизолон ацетонат (40-80 мг в крупные суставы, 20-40 мг в мелкие суставы). При множественном поражении суставов - системное назначение ГКС: преднизолон 40—60 мг per os в первый день, с последующим снижением дозы по 5 мг в каждый последующий день.

Антигиперурикемическая терапия: назначают при учащении приступов до 2 и более в год; хронической тофусной подагре; нефролитиазе (аллопуринол). На фоне лечения следует поддерживать концентрацию мочевой кислоты на уровне

Читайте также: