Острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей история болезни

Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова

Кафедра общей хирургии и лучевой диагностики

Основное заболевание: Острый тромбофлебит глубоких вен правой голени

Осложнение основного заболевания: нет

Сопутствующие заболевания: остеоартроз

Куратор: студентка 3 курса 315 группы

лечебного факультета Гадмилова А.З.

Заведующий кафедрой: проф., д.м.н. Лаберко Л.А.

Преподаватель: доцент, к.м.н. Счастливцев И.В.

Паспортная часть

4 Дата рождения:

5 Постоянное место жительства:

7 Дата поступления:

Ноющие боли в области голени обеих ног, усиливающиеся при ходьбе, отек и покраснение кожи,

Анамнез настоящего заболевания (ANAMNESIS MORBI)

Считает себя больной с 29.03.2013г, когда почувствовала усиливающиеся боли правой голени, так же отмечались боли и левой голени, но относительно менее интенсивные; наблюдалось покраснение и отек кожи, общая слабость, тошнота, головокружения, головная боль. В связи с нарастающими болями обратилась в поликлинику по месту жительства, откуда была направлена на госпитализацию врачом районной поликлиники.

Анамнез жизни (ANAMNESIS VITAE)

Родилась в 29.10.1951 году, на Украине в г.Ромны Сумской области. В школу пошла в 7 лет, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Занималась спортом. В 1972 году переехала в Москву на ПМЖ.

Около 10 лет занимается плаванием 2 раза в неделю.

Наследственность не отягощена.

Профессиональный анамнез: Работает администратором физкультурного комплекса. Рабочий день нормирован, работа не связана с физической нагрузкой. Профессиональных вредностей не отмечает. Бытовой анамнез удовлетворительный. Рацион питания – разнообразный.

Эпидемиологический анамнез: инфекционный гепатит, брюшной и сыпной тифы, кишечные инфекции заболевания отрицает. Туберкулез, сифилис, и венерические заболевания отрицает.

Вредные привычки: отрицает

Аллергологический анамнез: отрицает

Беременностей 2. Родов 2.

Перенесенные заболевания: ОРВИ, Ветряная оспа, корь,

В детстве была проведена операция по удалению гланд

В июне 2012 года была проведена операция по поводу тромбофлебита левой голени

Гемотрансфузионный анамнез: кровь не переливалась.

Настоящее состояние (STATUS PRAESENS)

Общий осмотр.

Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение гиперстеническое, деформаций скелета нет. Рост 176 см, вес 83 кг. Температура 36,6°С. Подкожно-жировая клетчатка выражена (толщина подкожно-жировой складки над пупком 4 см). Кожные покровы бледно-розовые.

Тургор кожи сохранен, кожа суховата, эластичность не снижена. Видимые слизистые бледно-розового цвета. Лимфатические узлы не увеличены (затылочные, передние и задние шейные, подчелюстные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные, не пальпируются.)

Трофических изменений нет. Видимой костно-мышечной патологии нет.

Развитие мышечной ткани удовлетворительное. Сила и тонус мышц нормальные.

Деформаций костей не выявлено, болезненности при пальпации нет.

Система органов дыхания

Нос:форма носа не изменена, дыхание через нос свободное.

Гортань:деформаций и припухлости в области гортани нет.

Грудная клетка: форма грудной клетки правильная. Над- и подключичные ямки выражены. Ширина межрёберных промежутков умеренная. Эпигастральный угол прямой. Лопатки и ключицы выступают отчётливо. Грудная клетка симметрична.

Дыхание: везикулярное. Отставания в дыхании нет. Вспомогательная мускулатура в дыхании не участвует. Число дыхательных движений – 16 в минуту. Дыхание ритмичное. Видимого затруднения дыхания нет.

Болезненности при пальпации грудной клетки нет

Перкуссия лёгких:

При сравнительной перкуссииопределяется ясный лёгочный звук над симметричными участками легких. Топографическая перкуссия:

Верхняя граница легких

Высота стояния верхушек спереди

4 см выше ключицы

Высота стояния верхушек сзади

Остистый отросток VII шейного позвонка

Ширина полей Кренига

Нижняя граница легких

Передняя подмышечная линия

Средняя подмышечная линия

Задняя подмышечная линия

Остистый отросток XI грудного позвонка

Подвижность нижнего края легкого по linea axillaris posterior

Аускультация:

Основные дыхательные шумы:везикулярное дыхание, хрипов нет.

Система органов кровообращения

Осмотр шеи:наружные яремные вены и сонные артерии без видимых патологических изменений. Набухания вен шеи или усиленной пульсации сонных артерий нет.

Осмотр области сердца: верхушечный толчок виден в V межреберье слева, на 2 см. кнаружи от срединно-ключичной линии. Сердечный толчок, эпигастральная пульсация визуально не определяются.

Верхушечный толчок: пальпируется на 2 см. латеральнее срединно-ключичной линии в 5 межреберье, несколько усиленный, занимает площадь 2-х концевых фаланг среднего пальца правой руки.

Сердечный толчок: не определяется.

Эпигастральная пульсация: отсутствует.

Дрожание в области сердца (систолическое или диастолическое) не определяется.

Пальпаторная болезненность и зоны гиперестезии в области сердца отсутствуют.

Относительная тупость сердца:

На 1 см. правее края грудины

На 5 см левее левой срединно-ключичной линии на уровне V межреберья

Верхний край III ребра

Поперечник относительной тупости сердца 19 см.

Ширина сосудистого пучка 7 см.

Конфигурация сердца аортальная.

Абсолютная тупость сердца

Левый край грудины

2 см кнутри от среднеключичной линии на уровне V межреберья

Аускультация:

Тонысердца ритмичные. Число сердечных сокращений (ЧСС) – 80 уд/мин. Пульс 90 уд/мин.

Первый тон нормальной звучности.

Второй тон нормальной звучности.

Дополнительных тонов (пресистолического или протодиастолического галопа, тона открытия митрального клапана, систолического галопа и др.) нет.

Шум трения перикарда: отсутствует.

Исследование сосудов

Шумы или патологические тоны над бедренными и сонными артериями (двойной тон Траубе, двойной шум Виноградова-Дюрозье и др.) не выслушиваются.

Артериальный пульсна обеих лучевых артериях одинаков, ритмичен, нормального наполнения и напряжения.

Артериальное давление, измеренное методом Короткова на правой и левой плечевых артериях 120/80 мм.рт.ст.

Вены грудной клетки, передней брюшной стенки, верхних конечностей не расширены, не уплотнены, при пальпации безболезненны. Вены нижних конечностей: незначительная болезненность по ходу глубоких вен левой голени, отек.

Система органов пищеварения

Осмотр: Полость рта: язык розового цвета, влажный, без налётов. Дёсны, мягкое и твёрдое небо обычной окраски, геморрагий и изъязвлений нет. Запах изо рта отсутствует.

Живот:обычной формы, мягкий, безболезненный, подкожно-жировой слой развит равномерно. Живот симметричный, выбухания или втяжения отсутствуют. Видимая перистальтика кишечника отсутствует. Венозных коллатералей передней брюшной стенки нет.

Перкуссия: Перкуторный звук – тимпанический над всей поверхностью живота. Свободной или осумкованной жидкости в брюшной полости нет.

Пальпация: Поверхностная ориентировочная:передняя брюшная стенка не напряжена, безболезненна. Симптомы Щеткина-Блюмберга, Образцова, Мерфи, Ортнера, френикус-симптом отрицательны.

Расхождения прямых мышц живота нет, пупочной грыжи, грыжи белой линии живота нет. Поверхностно расположенных опухолевидных образований нет.

Методическая глубокая скользящая пальпация по В.П. Образцову и Н.Д. Стражеско: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 2см. Подвижная, не урчащая, безболезненная.

Слепая кишка пальпируется в типичном месте в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2см, подвижная, не урчащая, безболезненная.

Поперечная ободочная кишка не пальпируется.

Восходящая ободочная кишка не пальпируется.

Нисходящая ободочная кишка не пальпируется.

Илеоцекальный угол не пальпируется.

Желудок: большая кривизна методом аускульто-перкуссии и методом определения шума плеска – на половине расстояния между пупком и мечевидным отростком. Большая и малая кривизна желудка и привратник не пальпируются.

Аускультация: Перистальтика кишечника ослаблена.

Сосудистые шумы в области проекции брюшной аорты, почечных артерий не выслушиваются.

ПЕЧЕНЬ И ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ

Осмотр: Выпячивания в области правого подреберья нет. Ограничение этой области в дыхании отсутствует.

Границы печени по Курлову

Правая срединно-ключичная линия

На 1 см ниже края рёберной дуги

Передняя срединная линия

Между верхней и средней третями расстояния от пупка до мечевидного отростка

Левая рёберная дуга

Левая парастернальная линия

Симптом Ортнера отрицательный.

Пальпация: Нижний край печени не выступает из-под рёберной дуги. При пальпации безболезненный, эластичной консистенции с закруглённым краем.

Размеры печени по Курлову

Левая рёберная дуга

Желчный пузырь: безболезненный. Симптом Кера и френикус-симптом отрицательны. Симптомы Ортнера, Василенко не выявляются.

Осмотр: Выпячивания в области левого подреберья нет, ограничения этой области в дыхании нет.

Перкуссия: Продольный размер селезенки по X ребру – 6 см, поперечный – 5 см.

Пальпация: селезенка не пальпируется.

Аускультация: шума трения брюшины в области левого подреберья нет.

Пальпация: Поджелудочная железа не пальпируется, безболезненная.

Система органов мочевыделения

Осмотр: В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Гиперемии кожи, припухлости или сглаживания контуров поясничной области нет.

Перкуссия: Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Пальпация: Почки не пальпируются. Мочевой пузырь не пальпируется. При пальпации в рёберно-позвоночной точке и по ходу мочеточников болезненности нет.

Эндокринная система

Осмотр и пальпация: Нарушений роста, телосложения и пропорциональности отдельных частей тела не выявлено. Гиперпигментации, стрий, атипичного оволосения нет. Равномерно развитый подкожно-жировой слой. Увеличения размеров языка, носа, челюстей, ушных раковин, лунообразного лица нет.

Пальпируется мягкий безболезненный перешеек щитовидной железы.

Нервная система и органы чувств

Осмотр: Сознание ясное, интеллект высокий. Больной уравновешен, общителен, спокоен.

Status localis: Патологический процесс захватывает правую голень: на внутренней поверхности правой голени отмечается гиперемия, болезненность и отечность кожи, усиление подкожного венозного рисунка, пульс на магистральной артерии правой нижней конечности (бедренной, подколенной, тыльной артерии стопы) ослаблен.

Регионарные лимфатические узлы размером до 1 см, эластичные подвижные, безболезненные. При пальпации в области патологического процесса отмечается умеренная болезненность.

План обследования больного.

1. клинический анализ крови

2. клинический анализ мочи

3. биохимический анализ крови: АЛТ, АСТ, КФК, ЛДГ5, холестерин, липопротеиды, креатинин, билирубин, натрий, хлор, калий.

Данные лабораторных исследований

Клинический анализ крови.

гемоглобин 100 г\л

эритроциты 4.5 х 10 в 12 степени на литр

цветной показатель 0.6

количество лейкоцитов 9.5 х 10 в 9 степени на литр

Анализ мочи

удельный вес 1012

лейкоциты 1-2 в поле зрения

эритроциты свежие 0-2 в поле зрения

эпителий плоский 1-3 в поле зрения

Биохимический анализ крови:

Креатинин (мг%) 95

Холестерин общий (моль/л) 4,7

Билирубин (мкмоль/л) 10.88

Коагулограмма:

Время, свертывая крови 7 мин 10 сек

Фибринолитическая активность 16,7%

Протромбин время 83%

Ретракция кровяного сгустка 50%

Клинический диагноз

Острый тромбофлебит глубоких вен правой голени.

Обоснование клинического диагноза

Патологический процесс захватывает правую голень: на внутренней поверхности правой голени отмечается гиперемия, болезненность и отечность кожи, усиление подкожного венозного рисунка, пульс на магистральной артерии правой нижней конечности (бедренной, подколенной, тыльной артерии стопы) ослаблен. Ноющие боли в области голени обеих ног, усиливаются при ходьбе. Ад 140/90 мм. рт. ст. – гипертензия.

В июне 2012 года была проведена операция по поводу тромбофлебита левой голени.

По результатам плана обследования, и поставленного диагноза было принято решение направить пациентку на плановую операцию 1.04.2013г.

Предоперационный эпикриз

Больная обследована, противопоказаний к операции не выявлено.

1.Ф.И.О. Сарычева Евгения Павловна

2.Возраст: 56 лет

4.Место работы: пенсионер

5.Домашний адрес: г. Москва

6.Дата поступления: 18.04.13

7.Клинический диагноз: Острый тромбофлебит глубоких вен правой голени.

8.Дата выписки: 28.04.13

Жалобы больного: Боли правой голени, усиливающиеся при ходьбе, отек и покраснение кожи, общая температура тела повышена до 37,6.

Анамнез настоящего заболевания

Со слов пациентки 17.04.13 почувствовала усиливающиеся боли правой голени, так же отмечалось покраснение и отек кожи, общая слабость, тошнота, головокружения, головная боль. В связи с нарастающими болями обратилась в поликлинику по месту жительства, откуда была направлена на госпитализацию врачом районной поликлиники.

Анамнез жизни

Родилась в 12.12.1947 году, единственным ребенком в семье. В школу пошла в 7 лет, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Занималась спортом

Наследственность не отягощена.

Профессиональный анамнез: Работала на швейной фабрике. Рабочий день был всегда нормирован, работа была связана с физической нагрузкой. Профессиональных вредностей не отмечает. С 1989 года не работает.

Бытовой анамнез удовлетворительный. Питается 3 раза в день горячей пищей в достаточном количестве, дома.

Эпидемиологический анамнез: инфекционный гепатит, брюшной и сыпной тифы, кишечные инфекции заболевания отрицает. Туберкулез, сифилис, и венерические заболевания отрицает.

Аллергологический анамнез: непереносимость лекарственных средств (пенициллин), шоколад.

Беременностей 6. Родов 3. Протекали тяжело: 3 аборта.

Перенесенные заболевания

ОРВИ, Ветряная оспа.

Настоящее состояние

1. Состояние больного средней тяжести. Положение активное. Телосложение гиперстеническое, деформаций скелета нет. Рост 176 см, вес 83 кг. Подкожно-жировая клетчатка выражена (толщина подкожно-жировой складки над пупком 4 см). Кожные покровы бледно-розовые.

2.Костно-мышечная система. Общее развитие мышечной системы хорошее. Болезненность при пальпации мышц правой голени. Деформаций костей нет, отмечается болезненность в области правого голеностопного сустава. Суставы обычной конфигурации. Форма грудной клетки цилиндрическая. Костный скелет пропорционально и симметрично развит.

3.Эндокринная система. Щитовидная железа не увеличена, мягко эластической консистенции. Симптомы тиреотоксикоза отсутствуют.

4.Сердечно-сосудистая система. Пульс 80 ударов в минуту, ритмичный, ненапряжен, удовлетворительного наполнения, симметричный.

Пальпация сосудов конечностей и шеи: пульс на магистральных артериях верхних конечностей, а также на шее (наружная сонная артерия) и головы (височная артерия) не ослаблен. АД 140/90 мм. рт. ст.

Пальпация области сердца: верхушечный толчок на 3 см кнаружи от среднеключичной линии в пятом межреберье, разлитой, не усиленный, не приподнимающий.

Сердечный толчок не определяется. Эпигастральная пульсация ослабевает на высоте вдоха.

Перкуссия сердца: границы относительной сердечной тупости:

правая на 2 см кнаружи от правого края грудины в 4 межреберье

верхняя в 3-м межреберье по l.parasternalis

левая на 3 см кнаружи от среднеключичной линии в 5 межреберье

Границы абсолютной сердечной тупости:

правая - левый край грудины в 4 межреберье

верхняя - на 4 ребрее

левая на 2см кнутри от среднеключичной линии в 5 межреберье.

Аускультация сердца: тоны сердца приглушены, соотношение тонов сохранено во всех точках аускультации, ослаблены на верхушке, ритмичные. Систолический шум, хорошо прослушиваемый на верхушке и точке Боткина. На сосуды шеи и в подмышечную область шум не проводится. При аускультации крупных артерий шумов не выявлено. Пульс пальпируется на крупных артериях верхних конечностей, а также в проекциях височных и сонных артерий.

5.Система органов дыхания. Форма грудной клетки цилиндрическая, обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное. Частота дыхания 20 в минуту.

Пальпация грудной клетки: грудная клетка безболезненная, эластичная, голосовое дрожание ослаблено над всей поверхностью легких.

Перкуссия легких: при сравнительной перкуссии легких над всей поверхностью легочных полей определяется ясный легочный звук.

Аускультация легких: дыхание везикулярное, ослабленное в нижних отделах легких.

При бронхофонии выявлено ослабление проведения голоса в нижних отделах легочных полей.

6.Система органов пищеварения.

Осмотр ротовой полости: губы сухие, красная кайма губ бледная, сухая, переход в слизистую часть губы выражен, язык влажный, обложен сероватым налетом. Десны розовые, не кровоточат, без воспалительных явлений. Миндалины за небные дужки не выступают. Слизистая глотки влажная, розовая, чистая.

ЖИВОТ. Осмотр живота: живот увеличен в объеме за счет выраженного подкожно-жирового слоя, симметричный с обеих сторон, брюшная стенка в акте дыхания не участвует. При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная.

При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенции сигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишка не пальпируются. При ориентировочной перкуссии свободный газ и жидкость в брюшной полости не определяются. Аускультация: перистальтика кишечника обычная.

Желудок: границы не определяются, отмечается шум плеска, видимой перистальтики не отмечается. Кишечник: ощупывание по ходу ободочной кишки безболезненно, шум плеска не определяется.

Печень и желчный пузырь. Нижний край печени из подреберной дуги не выходит. Границы печени по Курлову:9,8,7. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Мюсси, Мерфи, Ортнера отрицательные. Френикус симптом отрицательный. При пальпации точек проекции поджелудочной железы болезненности не наблюдается.

Селезенка не пальпируется, перкуторные границы селезенки: верхняя в 9 и нижняя в 11 межреберье по средней подмышечной линии.

7.Мочевыделительная система. При осмотре видимых отеков нет, кожа в поясничной области без особенностей. Почки и область проекции мочеточников не пальпируются, поколачивание по поясничной области безболезненно.

8.Нервно-психический статус. Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Зрение снижено, слух и обоняние не нарушены. Со стороны двигательной системы патологии не выявлено. Сухожильные рефлексы без патологии.

Status localis: Патологический процесс захватывает правую голень: на внутренней поверхности правой голени отмечается гиперемия, болезненность и отечность кожи, усиление подкожного венозного рисунка, пульс на магистральной артерии правой нижней конечности (бедренной, подколенной, тыльной артерии стопы) ослаблен.

План обследования больного.

1.клинический анализ крови

2.клинический анализ мочи

3.биохимический анализ крови: АЛТ, АСТ, КФК, ЛДГ5, холестерин, липопротеиды, креатинин, билирубин, натрий, хлор, калий.

Данные лабораторных исследований:

Клинический анализ крови.

гемоглобин 100 г\л

эритроциты 4.5 х 10 в 12 степени на литр

цветной показатель 0.6

количество лейкоцитов 9.5 х 10 в 9 степени на литр

удельный вес 1012

лейкоциты 1-2 в поле зрения

эритроциты свежие 0-2 в поле зрения

эпителий плоский 1-3 в поле зрения

Биохимический анализ крови:

Холестерин общий(моль/л) 4,7

Время, свертывая крови 7 мин 10 сек

Фибринолитическая активность 16,7%

Протромбин время 83%

Ретракция кровяного сгустка 50%

Клинический диагноз: Острый тромбофлебит глубоких вен правой голени.

Диагноз поставлен на основании клинических данных: повышение температуры до 38 С, сильные боли в правой голени, отек и гиперемия стопы и голени, нарастающее увеличение окружности голени в сравнении со здоровой, пальпаторная болезненность по ходу сосудистого пучка.

2. Алгоритм оказания неотложной помощи:

1. Обезболивающие препараты (анальгин) и десенсибилизирующие (димедрол, супрастин).

2. Спазмолитики (папаверин, платифиллин).

3. Антикоагулянты прямого действия (гепарин 5000ед в/в)

4. Мазевый компресс на нижнюю конечность до с/з бедра.

5. Конечности придают возвышенное положение на подушках.

6. Антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды).

7. Транспортировка больного санитарным транспортом в хирургическое отделение в положении лежа с приподнятой больной конечностью, уложенной на шину Беллера.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Введение

Острые тромбозы глубоких вен и тромбофлебиты поверхностных вен нижних конечностей являются распространенными заболеваниями и встречаются у 10–20% населения, осложняя в 30–55% случаев течение варикозной болезни [2]. В подавляющем большинстве случаев тромбофлебиты локализуются в поверхностных венах. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей развивается в 5–10% случаев [3]. Крайне опасная для жизни ситуация возникает при флотирующем тромбе в связи с развитием тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Флотирующая верхушка тромба имеет высокую подвижность и расположена в интенсивном потоке крови, что препятствует ее адгезии к стенкам вены. Отрыв венозного тромба может вести к массивной тромбоэмболии (немедленная смерть), субмассивной ТЭЛА (выраженная гипертензия в малом круге кровообращения со значениями давления в легочной артерии 40 мм рт.ст. и выше) или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии с клиникой дыхательной недостаточности и так называемой инфаркт–пневмонии [4]. Флотирующие тромбы встречаются примерно в 10% всех острых венозных тромбозов. Тромбоэмболия легочной артерии в 6,2% случаев приводит к летальному исходу [5].

Не менее важное значение имеют другие последствия тромбоза вен нижних конечностей, который через 3 года в 35–70% приводит к инвалидности, обусловленной хронической венозной недостаточностью на фоне посттромбофлебитического синдрома [6].

Венозные тромбозы полиэтиологичны. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление скорости кровотока, повышение коагуляционных свойств крови (триада Вирхова) и изменение величины электростатического потенциала между кровью и внутренней стенкой (Z потенциал) [1].
По этиологии выделяют венозные тромбозы:
• застойные (при варикозной болезни вен нижних конечностей, вследствие экстравенозной компрессии вен и интравенозного препятствия току крови);
• воспалительные (постинфекционные, посттравматические, постинъекционные, иммунно–аллергические);
• при нарушении системы гемостаза (при онкологических заболеваниях, болезнях обмена веществ, патологии печени).
По локализации:
• тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей (основного ствола большой, малой подкожных вен, притоков подкожных вен и их сочетания);
• тромбоз глубоких вен нижних конечностей (берцово–подколенный сегмент, бедренный сегмент, подвздошный сегмент и их сочетания).
По связи тромба со стенкой вены возможны варианты:
• окклюзивный тромбоз,
• пристеночный тромбоз,
• флотирующий,
• смешанный.

Клиническая картина тромбоза и тромбофлебита вен нижних конечностей

Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей чаще развивается в большой, нежели в малой, подкожной вене и ее притоках и является, как правило, осложнением варикозного расширения вен. Для него типична выраженность местных воспалительных изменений в области пораженных подкожных вен, поэтому диагностика его проста и доступна. Спонтанный тромбофлебит без расширения вен нередко является следствием гинекологической патологии или первым симптомом злокачественного новообразования органов желудочно–кишечного тракта, предстательной железы, почек и легких. Первым проявлением заболевания служит боль в тромбированном участке вены. По ходу уплотненной вены появляется гиперемия кожи, инфильтрация окружающих тканей, развивается картина перифлебита. Пальпация тромбированного участка вены болезненна. Возможно ухудшение общего самочувствия, проявляющееся симптомами общевоспалительной реакции – слабость, недомогание, озноб, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, а в тяжелых случаях до 38–39°С. Регионарные лимфатические узлы обычно не увеличены.

Наиболее характерным клиническим признаком острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей является внезапно возникающая боль, усиливающаяся при физическом напряжении (ходьбе, стоянии). Затем возникает отек тканей, сопровождающийся чувством распирания и тяжести в конечности, повышением температуры тела. Кожные покровы дистальнее места тромбоза обычно цианотичны, блестящие. Температура пораженной конечности выше на 1,5–2°С по сравнению со здоровой. Пульсация периферических артерий не нарушена, ослаблена или отсутствует. На 2–3–й день от начала тромбоза появляется сеть расширенных поверхностных вен.

Тромбоз глубоких вен при вовлечении в процесс только вен икроножных мышц или 1–2 глубоких магистральных вен сопровождается стертой клинической картиной. Единственным признаком тромбоза в таких случаях служат боль в икроножных мышцах и незначительный отек в области лодыжки.
Клинические проявления тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей и тромбоза глубоких вен не всегда специфичны. У 30% больных с поверхностным тромбофлебитом истинная распространенность тромбоза на 15–20 см превышает клинически определяемые признаки тромбофлебита. Скорость нарастания тромба зависит от многих факторов и в некоторых случаях она может достигать 20 см в сутки. Момент перехода тромбоза на глубокие вены протекает скрытно и далеко не всегда определяется клинически [7].
Поэтому, помимо данных общеклинического обследования, наличие тромбоза вен нижних конечностей подтверждается на основании специальных методов диагностики.

Методы диагностики тромбозов глубоких и тромбофлебитов поверхностных вен нижних конечностей

В тех случаях, когда ультразвуковые методы недоступны либо малоинформативны (тромбоз илеокавального сегмента, особенно у тучных больных и у беременных), применяют рентгенконтрастные методы. В нашей стране наибольшее распространение получила ретроградная илиокаваграфия. Подключичным или яремным доступом диагностический катетер проводится в нижнюю полую и подвздошные вены. Вводится контрастное вещество и выполняется ангиография. При необходимости из этого же доступа можно выполнить имплантацию кава–фильтра. В последние годы начали применяться малоинвазивные рентгенконтрастные методики – спиральная компьютерная томоангиография с 3D–реконструкцией и магнитно–резонансная томоангиография.
Из лабораторных исследований заподозрить венозный тромбоз позволяет обнаружение критических концентраций продуктов деградации фибрина (D–димер, РФМК – растворимые фибрин–мономерные комплексы). Однако исследование не специфично, поскольку РФМК и D–димер повышаются и при ряде других заболеваний и состояний – системные болезни соединительной ткани, инфекционные процессы, беременность и т.д.

Лечение больных с тромбофлебитами и тромбозами вен нижних конечностей

Лечение больных с тромбофлебитами и тромбозами вен нижних конечностей должно быть комплексным, включать консервативные и хирургические методы.
С ноября 2008 г. по октябрь 2009 г. в ГКБ №15 им. О.М. Филатова на стационарном лечении находились 618 пациентов с острой патологией вен нижних конечностей. Из них мужчин – 43,4% (n=265), женщин – 66,6% (n=353), Средний возраст составил 46,2 лет. Восходящий тромбофлебит большой подкожной вены отмечался у 79,7% (n=493), тромбоз глубоких вен нижних конечностей – у 20,3% (n=125) пациентов.
Всем пациентам проводилась консервативная терапия, направленная на улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови, угнетение адгезивно–агрегационной функции тромбоцитов, коррекцию венозного кровотока, оказание противовоспалительного и десенсибилизирующего действия. Основными задачами консервативного лечения является профилактика продолженного тромбообразования, фиксация тромба к стенкам сосуда, ликвидация воспалительного процесса, а также воздействие на микроциркуляцию и тканевой обмен. Важным условием лечения является обеспечение конечности функционального покоя и профилактика тромбоэмболических осложнений. С этой целью больным в раннем периоде заболевания назначается постельный режим с возвышенным положением нижней конечности. При тромбозе глубоких вен голени длительность постельного режима составляет 3–4 суток, при подвздошно–бедренном тромбозе – 10–12 суток.
Однако основной является антикоагулянтная терапия при строгим лабораторном контроле показателей системы гемостаза. В начале заболевания применяются прямые антикоагулянты (гепарин или гепарин низкомолекулярной массы – фраксипарин). Чаще всего применяется следующая схема гепаринотерапии: 10 тыс. ЕД гепарина внутривенно и по 5 тыс. ЕД внутримышечно каждые 4 ч в первые сут, на вторые сут – по 5 тыс. ЕД каждые 4 ч, в дальнейшем по 5 тыс. ЕД гепарина каждые 6 ч. К окончанию первой недели лечения пациент переводится на непрямые антикоагулянты (блокаторы синтеза витамин К–зависимых факторов свертывания крови): за 2 дня до отмены гепаринотерапии пациентам назначаются непрямые антикоагулянты, а суточная доза гепарина снижается в 1,5–2 раза за счет уменьшения разовой дозы. Эффективность гепаринотерапии контролируется такими показателями, как время кровотечения, время свертывания и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), антикоагулянтной терапии непрямыми антикоагулянтами – протромбиновый индекс (ПТИ), международное нормализованное отношение (МНО).

Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови, все пациенты получали внутривенное введение пентоксифиллина (оригинальный препарат Трентал® компании Санофи–Авентис) 600 мг/сут., который является производным метилксантина. В настоящее время препарат является одним из наиболее часто и успешно используемых препаратов в ангиологической практике, включен в стандарты лечения больных с венозной и артериальной патологией. В результате применения пентоксифиллина отмечают улучшение микроциркуляции и снабжения тканей киcлородом. Механизм действия пентоксифиллина связывают с угнетением фосфодиэстеразы и накоплением цАМФ в клетках гладкой мускулатуры сосудов, в форменных элементах крови. Пентоксифиллин тормозит агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышает их гибкость, снижает повышенную концентрацию фибриногена в плазме и усиливает фибринолиз, что уменьшает вязкость крови и улучшает ее реологические свойства. Кроме того, пентоксифиллин оказывает cлабое миотропное сосудорасширяющее действие, несколько уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление и обладает положительным инотропным эффектом. Также установлено, что препарат подавляет цитокин–опосредованную активацию нейтрофилов и адгезию лейкоцитов к эндотелию, снижает выделение свободных радикалов кислорода [9].

Оперативное лечение необходимо при возникновении риска развития тромбоэмболии легочной артерии.
При остром тромбофлебите поверхностных вен показания к хирургическому лечению возникают при росте тромба по большой подкожной вене выше уровня средней трети бедра. Классическим вариантом оперативного пособия является операция Троянова–Тренделленбурга или ее модификация – кроссэктомия. Операция Троянова–Тренделленбурга заключается в приустьевой перевязке большой подкожной вены и пересечении ее ствола в пределах раны, что предотвращает распространение тромботического процесса на бедренную вену. Кроссэктомия отличается тем, что дополнительно выделяются и перевязываются все приустьевые притоки большой подкожной вены, в результате чего устраняется возможность рефлюкса через сафено–феморальное соустье. Оперативное лечение в виде кроссэктомии выполнено 85,4% (n=421) пациентов. Операция Троянова–Тренделленбурга не выполнялась. У 7,4% (n=31) больных во время операции необходимо было выполнение тромбэктомии из общей бедренной вены при наличии УЗИ–признаков пролабирования головки тромба через сафено–феморальное соустье. Летальных исходов у этих пациентов не отмечалось.

Показанием к хирургическому лечению пациентов с острыми тромбозами глубоких вен нижних конечностей является наличие признаков флотации головки тромба, выявленное при ультразвуковом исследовании. Флотирующий характер тромбоза верифицирован у 29,6% (n=37) больных. Выбор операции зависит от уровня проксимальной границы тромба. Поражение глубоких вен голеней наблюдалось у 14,4% (n=18), вен подколенно–бедренного сегмента – у 56,8% (n=71), подвздошных вен – у 23,2% (n=29), нижней полой вены – у 5,6% (n=7) пациентов. Оперативное лечение выполнено 48,6% (n=18) пациентов. Перевязка бедренной вены выполнена 30% (n=6) пациентов при выявлении флотирующего тромба в подколенной вене. У 44,4% (n=8) больных произведена эмболэктомия из общей бедренной и перевязка бедренной при верификации наличия флотирующего тромба в общей бедренной вене. Кава–фильтр в нижнюю полую вену установлен 25,6% (n=4) пациентов с флотирующим тромбозом подвздошных вен или нижней полой вены ниже уровня почечных вен. Случаев летальности у оперированных больных с тромбозами глубоких вен нижних конечностей не отмечалось. В группе больных с консервативной терапией тромбоза глубоких вен нижних конечностей умерло 4 пациента (3,2%).

В настоящее время проблема лечения пациентов с тромбофлебитами и тромбозами вен нижних конечностей является актуальной. Это связано с преимущественным возникновением заболеваний в работоспособном возрасте, частой инвалидизацией пациента, особенно после перенесенного тромбоза глубоких вен вследствие развития постромбофлебитического синдрома, риском летального исхода при развитии ТЭЛА. Всем пациентам необходима консервативная терапия, основу которой составляют анткоагулянтные препараты, препятствующие прогрессированию процесса или развитию ретромбоза. Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови пациентам необходимо применение пентоксифиллина в дозировке 600 мг/сут., который обусловливает скорое уменьшение или исчезновение отека, болей в пораженной конечности. Оперативные методы лечения показаны при наличии угрозы ТЭЛА. При этом у пациентов с восходящим тромбофлебитом вен нижних конечностей необходимо выполнение кроссэктомии. Выбор операции при наличии флотирующего тромба в глубоких венах нижних конечностях зависит от уровня проксимальной границы тромбоза и включает в себя перевязку бедренной вены, эмболэктомию из общей бедренной с перевязкой бедренной вены, имплантацию кава–фильтра в нижнюю полую вену. Следует отметить, что все пациенты с выявленным тромбозом глубоких вен нижних конечностей должны рассматриваться, как больные с высоким риском развития ТЭЛА (даже при отсутствии признаков флотации головки тромба) и получать адекватную терапию в сочетании с контрольными УЗАС.

Читайте также: