Лекция варикозная болезнь нижних конечностей

Венозная система обеспечивает отток крови из тканей и органов, получая ее из капилляров и артериовенозных анастомозов.
Венозной системе присущи две основные функции - транспортная и резервуарная. Анатомическое строение вен обусловливает возможность выполнения этих функций.
Венозная сеть нижних конечностей подразделяется на два отдела - поверхностный и глубокий. В функциональном отношении они едины, так как связаны коммуникантными венами. Последние наиболее многочисленны в области стопы и голени, на бедре они единичны. В зависимости от варианта анатомического строения вен нижних конечностей число коммуникантных вен варьирует в широких пределах. В нормальных условиях кровь по коммуникантным венам направляется из поверхностных вен в глубокие, за исключением перфорантных вен стопы, которые обеспечивают возможность кровотока в обоих направлениях, так как в физиологических условиях примерно 50 % таких вен на стопе не содержат клапанов. Кровь от стопы может оттекать преимущественно из глубоких вен в поверхностные или наоборот, в зависимости от функциональной нагрузки и условий оттока крови по глубоким и поверхностным венам конечности. Благодаря наличию таких сообщений обеспечивается возможность оттока крови при окклюзиях глубоких вен.

Типы изменчивости поверхностных вен нижних конечностей (Шевкуненко В.Н., 1949)

Типы изменчивости глубоких вен нижних конечностей ( Шевкуненко В.Н., 1949)

Венозное давление в венах нижних конечностей гораздо ниже артериального и определяется взаимодействием гемодинамического (вследствие давления, создаваемого сердцем и сосудами) и гидростатического (вследствие давления столба крови) компонентов. В прямой зависимости от их колебаний находится венозное кровообращение.

Гемодинамическое давление в венах возникает под влиянием различных факторов: мышечных сокращений ("мышечный насос"), сдавления вен сухожилиями в местах их тесного соприкосновения, при работе соответствующих мышечных групп, присасывающего действия сердца и грудной клетки, передаточной пульсации артерий, венозного тонуса и т. д. Величина гемодинамического давления обусловливается, с одной стороны, степенью выраженности действия перечисленных факторов, а с другой - гидростатическим компонентом, величина которого зависит от высоты столба крови, а направление - от положения тела человека по отношению к земной поверхности. Основным фактором, препятствующим распространению гидростатического давления в дистальном направлении, является деятельность венозных клапанов, так как при возникновении ретроградного рефлюкса крови створки клапанов смыкаются и ток крови прекращается.

Исследования механизмов оттока крови от нижних конечностей позволили изучить мышечно-венозные синусы голени, которые являются одним из главных компонентов мышечно-венозной помпы, нивелирующих в норме ортостатическую венозную гипертензию. Выявлены достаточно четкие анатомические закономерности, характеризующие эти крайне важные мышечно-венозные структуры, выполняющие существенную роль в системе нарушения венозной гемодинамики.

Венозные синусы - это внутримышечные вены, локализующиеся в обеих головках икроножной мышцы, камбаловидной и длинной малоберцовой мышцах, отличающиеся своей веретенообразной формой, наибольшим диаметром в средней части синуса и сужением выносящего ствола.

Синусы содержат многочисленные клапаны, имеют обильные связи с внутримышечными венами и через непрямые коммуникантные вены - с поверхностной венозной системой. Сужение синусов на выходе способствует ускорению кровотока, а большое число клапанов обеспечивает его центростремительность. При расслаблении мышц синус растягивается, и происходит подсасывание крови из коммуникантных вен и мышечных притоков. Синусы могут иметь магистральную и промежуточную форму с замкнутой, либо открытой дугой. Эти анатомические особенности имеют существенное значение для выбора объема хирургического вмешательства, особенно при сочетанной форме варикозной болезни в стадии декомпенсации.

По современным данным варикозная болезнь является наследственным заболеванием генетически детерминированным, в основе которого лежит стойкое необратимое расширение вен и нарушение дееспособности клапанного аппарата вследствие грубых патологических изменений венозной стенки в одном из трех венозных коллекторов: поверхностных, коммуникантных и глубоких вен.

В настоящее время она является одним из наиболее частых заболеваний венозной системы в промышленно развитых странах. В Англии варикозная болезнь встречается у 10-17%, в США- у 20-30% жителей.

Среди многочисленных этиологических факторов развития варикозной болезни ведущая роль отводится наследственной предрасположенности к этому заболеванию. По наследству передаются два известных в настоящее время фактора, один из которых может превалировать. Нарушение соотношений коллагена и эластина в морфологической структуре стенки вены и недостаточная оснащенность вен клапанами, их врожденная анатомическая неполноценность. Передаваемые по наследству структурно-морфологические особенности венозной стенки и клапанного аппарата обусловливают недостаточную устойчивость этих структур к повышению внутрисосудистого давления: стенки вен чрезмерно растягиваются, что приводит к возникновению относительной недостаточности клапанов и ретроградному рефлюксу (обратному току) крови по венам.

Клинические проявления варикозной болезни изменяются в процессе ее развития и зависят от стадии заболевания. У некоторых больных еще до появления расширения поверхностных вен возникают жалобы на повышенную утомляемость, тяжесть в ногах в конце рабочего дня, локальные болевые ощущения в каком-либо отделе голени. Чаще эти ощущения появляются в типичных зонах наибольшей локализации комму-никантных вен, где в дальнейшем возникает локальное расширение подкожных вен. Нередко возникновение внешних признаков заболевания в виде расширений вен предшествует появлению неприятных ощущений в этой области. У пациентов могут появляться так называемые "сосудистые звездочки" или телеангиоэктазии.

В стадии компенсации сколько-нибудь выраженных расстройств венозного оттока в конечности выявить не удается. В течение длительного времени варикозная болезнь может протекать бессимптомно, что служит одной из причин позднего обращения больных за медицинской помощью.

Для стадии субкомпенсации характерны жалобы на непостоянные боли в области голени, преходящие отеки, возникающие при длительном стоянии и исчезающие в горизонтальном положении.

В стадии декомпенсации больные жалуются на постоянное ощущение тяжести, полноты в ногах, утомляемость, тупые боли. В горизонтальном положении, особенно во время сна, нередко возникают судороги в икроножных мышцах, сопровождающиеся кратковременными острыми болями. Появлению трофических расстройств часто предшествует кожный зуд, появляющийся по вечерам.

Начало заболевания проявляется в виде незначительного или умеренно выраженного варикозного расширения вен, которое возникает чаще в верхней трети голени, но может первично появляться в любых отделах одной или одновременно обеих нижних конечностей. Расширенные вены на ощупь мягкие, легко спадаются, кожные покровы над ними не изменены.

Примерно у 80 % пациентов наблюдаются расширения вен в бассейне большой подкожной вены, и часто эти изменения начинаются в зоне какой-либо одной коммуникантной вены. Изолированные расширения вен в бассейне малой подкожной вены встречаются в 5-7 % наблюдений. Одновременные изменения в системах большой и малой подкожных вен наблюдаются у 20 % больных варикозной болезнью.

В стадии субкомпенсации появляются небольшие отеки или пастоз-ность в области голеностопных суставов пораженных конечностей, которые, появляясь к вечеру, исчезают в течение ночи. Выраженность отека зависит от величины статической нагрузки на конечность.

Стадия декомпенсации характеризуется выраженным расширением вен и глобальным нарушением венозной гемодинамики в конечности, когда в ней депонируется большое количество крови, что может привести даже к эпизодам падения артериального давления и обморочным состояниям. Варикозно расширенные вены напряжены, тугоэластичной консистенции. Стенки крупных вен нередко склерозированы, интимно спаяны с кожей. При опорожнении таких узлов на поверхности кожи образуются углубления, что свидетельствует о перенесенном перифлебите.

По ходу расширенных вен появляется и прогрессирует пигментация кожных покровов, обусловленная повторными мелкими кровоизлияниями в кожу и образованием гемосидерина в этих местах. В зонах пигментации кожи развивается асептический целлюлит с последующим склерозом и уплотнением подкожной жировой клетчатки. В этих отделах, преимущественно на внутренней поверхности нижней трети голени, кожа не берется в складку, становится неподвижной, сухой и шероховатой. Помимо пигментации кожи, возникает в различной мере выраженный цианоз или отдельные пятна синюшно-багрового цвета.

Функциональные неврологические нарушения проявляются в виде дисгидрозов (расстройства функции потовых желез). Ангидроз (сухость кожи, недостаточность функции потовых желез) встречается чаще гипергидроза (избыточного потоотделения). Постоянный застой крови в дистальных отделах конечности, резкое повышение давления в венозной системе, склеротические изменения подкожной клетчатки, нарушения капиллярного кровообращения ведут к появлению трофических расстройств. Особенно часто трофические изменения в кожных покровах развиваются на передне-медиальной поверхности нижней трети голени, находящейся в особо неблагоприятных условиях крово- и лимфообращения. Очаги атрофии кожи, гемосидероза, дерматосклероза имеют тенденцию к распространению и порой циркулярно охватывают дистальную треть голени. В дальнейшем развивается сухая или мокнущая экзема, на фоне которой обычно формируются трофические язвы голени.

Нарушения венозной гемодинамики могут довольно надежно диагностироваться современными (клиническими, рентгенологическими, физиологическими, радионуклидными, ультрасонографическими) методами исследования, позволяющими не только распознать, но и оценить их тяжесть.
Основным методом инструментальной диагностики является дуплексное ангиосканирование вен нижних конечностей.
В лечении больных с варикозным расширением вен нижних конечностей могут использоваться:

• консервативное лечение
• компрессионная склеротерапия
• хирургическое лечение.
  

Назначается всем категориям пациентов. В наиболее общем случае оно включает:

• рекомендации по режиму, двигательной активности, лечбной физкультуре и т.д.
• применение эластической компрессии (эластичные бинты или компрессионный трикотаж в зависимости от степени и объема поражения)
• медикаментозную терапию (прием препаратов-флеботоников)
• наружную терапию

Является одним из основных видов лечения, заключающихся в прекращении кровотока в пораженных и варикозно измененных поверхностных венах (в том числе с использованием лазерной коагуляции, радиочастотной коагуляции пораженных вен и др.). Современные хирургические методики имеют в своем составе довольно обширный арсенал - от минифлебэктомии до субфасциальной диссекции перфорантных вен с помощью эндовидеоаппаратуры.

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН – ЗАБОЛЕВАНИЕ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ РАСШИРЕНИЕМ ПРОСВЕТА, ИЗМЕНЕНИЕМ ФОРМЫ И КОНСИСТЕНЦИИ ВЕНЫ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЕСЯ НАРУШЕНИЕМ И ИЗВРАЩЕНИЕМ КРОВОТОКА

Страдает 10-20% взрослого населения

Соотношение мужчины:женщины 1:3

Средний возраст 30-40 лет

Соотношение правая нога:левая нога 26%: 24%, обе ноги 50%

Анатомия вен нижних конечностей:

• Поверхностные или подкожные вены (v. saphena magna, v. saphena parva).

Направление оттока венозной крови: от периферии к центру, из поверхностных вен в глубокие.

Механизмы, помогающие этой системе:

Этиология: первичное варикозное расширение вен – полиэтиологическое заболевание

1. Врождённая недостаточность клапанного аппарата.
2. Конституционные или наследственные особенности строения соединительной ткани стенки вен.
3. Снижение тонуса венозной стенки при нейроэндокринном влиянии.
4. Наличие нефункционирующих артериовенозных анастомозов.
5. Наличие профессии, связанной с длительным пребыванием на ногах.

Факторы, приводящие к гипертензии в поверхностных венах:

1. Ретроградный ток крови при длительном ортостатическом давлении или при повышении внутрибрюшного давления.
2. Сброс крови из глубокой венозной системы в поверхностную.
3. Сброс крови из артериальной системы в венозную по артериовенулярным шунтам.

ПАТОГЕНЕЗ

• Гипертензия в поверхностных венах;

• Варикозное их расширение;

• Нарушение венозного оттока;

• Нарушение проницаемости венозной стенки и капилляров;

• Имбибиция клетчатки белками плазмы, жидкостью, форменными элементами с развитием отёка, гиперпигментации, целлюлита, индурации;

• Нарушение микроциркуляции крови;

• Развитие трофических расстройств

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. ПО ПАТОГЕНЕЗУ:ПЕРВИЧНОЕ, ВТОРИЧНОЕ
2. ПО СОСТОЯНИЮ КЛАПАНОВ:

• НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН

• НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ ГЛУБОКИХ ВЕН

• НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ КОММУНИКАНТНЫХ ВЕН

• ТОТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ

1. ПО СТАДИЯМ:КОМПЕНСАЦИИ, СУБКОМПЕНСАЦИИ, ДЕКОМПЕНСАЦИИ
2. ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ:В СИСТЕМЕ БОЛЬШОЙ ПОДКОЖНОЙ ВЕНЫ, МАЛОЙ ПОДКОЖНОЙ ВЕНЫ, ИХ СОЧЕТАНИЕ
3. ПО ОСЛОЖНЕНИЯМ:КРОВОТЕЧЕНИЕ, ТРОФИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ, ТРОМБОФЛЕБИТ

Стадия компенсации:

Варикозные узлы по ходу поверхностных вен.

Стадия субкомпенсации:

1. Варикозные узлы.

2. Утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах.

4. Судороги в икроножных мышцах по ночам.

5. Непостоянные отёки, пастозность.

Стадия декомпенсации:

1. Постоянные отёки.
2. Пигментация и индурация кожи, целлюлит.
3. Трофические язвы, экземоподобные дерматиты.
4. Кожный зуд.

1. Сбор анамнеза.
2. Осмотр.
3. Пальпация.
4. Проведение функциональных проб.
5. Инструментальные методы.

Проверка клапанного аппарата поверхностных вен, в первую очередь – остиального клапана:

1. Проба Броди-Троянова-Тренделенбурга.
2. Проба Гаккенбруха.
3. Проба Шварца.

Состояние клапанного аппарата коммуникантных вен:

1. Проба Пратта – II.
2. Трёхжгутовая проба Шейниса.
3. Проба Тальмана.

Проходимость глубоких вен:

1. Маршевая проба Дельбе-Пертеса.
2. Проба Пратта – I.

Инструментальные методы исследования:

1. Флеботонометрия (проба Вальсальвы).
2. Флебография:

Дифференциальная диагностика первичного варикоза.

1. Вторичное варикозное расширение при постфлебитическом синдроме.
2. Компенсаторное расширение поверхностных вен при сдавлении подвздошных вен опухолями тазовых органов.
3. Врождённые заболевания вен. Синдром Паркс-Вебера- Рубашова и Клиппель-Треноне

Осложнения варикозного расширения вен:

1. Тромбофлебит поверхностных вен.
2. Кровотечение при разрыве варикозного узла.
3. Дерматит, экзема.
4. Трофические язвы.

1. Консервативная терапия:

• Ограничение тяжёлой физической нагрузки.

2. Склерозирующая терапия - введение склерозирующих средств в варикозные узлы:Варикоцид, Вистадин, Тромбовар, 20% раствор NaCl, 60% раствор глюкозы, 20% раствор натрия саллицилата.

Впервые склерозирующую терапию предложил Шассеньяк в 1853 году

Показания к склерозирующей терапии:

1. Начальная стадия заболевания, единичные узлы, при отрицательной пробе Троянова-Тренделенбурга.
2. Рассыпной тип варикоза, без вовлечения в процесс магистральных стволов.
3. Рецидив варикоза, не требующий повторной операции.

Противопоказание: наличие тромбофлебита.

Оперативное лечение

1. Угроза кровотечения из трофических язв.
2. Косметический дефект.
3. Недостаточность остиального клапана.
4. Болевой синдром.
5. 2-3-я ст. заболевания.

Тяжёлые сопутствующие заболевания в стадии декомпенсации. Временные противопоказания:беременность, гнойные заболевания.

1. Флебэктомия: по Маделунгу, по Бебкоку, по Нарату.
2. Операции, устраняющие сброс крови из глубоких вен: Троянова-Тренделенбурга, перевязка малой подкожной вены, операция Коккета, Линтона.
3. Операции по выключению из кровообращения и облитерации варикозно-расширенных вен: прошивание вен по Клаппу, Топроверу, Соколову; эндоваскулярная электрокоагуляция

1. Возвышенное положение оперированной конечности.
2. Раннее вставание (на второй день после операции).
3. Профилактическая антибиотикотерапия по показаниям.

У 92 % больных – полное выздоровление, у 8 % - рецидив

Врожденные венозные дисплазии. Синдром Клиппель – Треноне

Клиппель и Треноне в 1900 году описали симптомокомплекс, включающий триаду симптомов у детей:

1. Варикозное расширение подкожных вен.
2. Сосудистые или пигментные пятна на коже.
3. Гипертрофия конечности (удлинение и утолщение).

Причина заболевания: врождённое нарушение проходимости глубоких вен за счёт:

• аплазия глубоких вен;

• сдавление глубоких вен извне эмбриональными тяжами, аномальными мышцами, аберрантными артериями;

Клинически, кроме описанной триады, могут определяться: гипертрихоз, гипергидроз, трофические нарушения кожи.

Диагностика: флебографические данные об окклюзии глубоких вен, данные допплерографии. Лечение: Только хирургическое. При аплазии и гипоплазии – шунтирование или пластика. При сдавлении извне – устранение причины сдавления.

Анатомо-физиологические сведения

Истоки венозной системы н/к начинаются на уровне микроциркуляции в капиллярах, венулах, которые сливаясь друг с другом, образуют более крупные венозные сосуды, формирующие макроциркуляторную часть венозного русла. Последняя разделяется на два отдела: глубокий и поверхностный, сообщающиеся между собой коммуникантными перфорантными венами. Они многочисленны в области стопы, их много на голени, где они перфорируют в косом направлении собственную фасцию голени (на голени выделяются еще надлодыжечные перферантные вены- перфоранты Кокетта). В области бедра перфорантные вены почти отсутствуют. Вены снабжены клапанами, препятствующими обратному току крови; клапаны перфорантных вен плохо развиты, нижняя полая вена клапанов не имеет.

Венозные стенки, очень богаты нервными элементами, что позволяет рассматривать вены как высокочувствительный нервный аппарат, а венозное русло - как огромное рефлекторное поле.

Из системы поверхностных вен (v. saphena magna et parva) кровь вливается под пупартовой связкой в бедренную вену (системы глубоких вен), а оттуда в подвздошные вены и нижнюю полую вену.

Венозное кровообращение определяется взаимодействием гемодинамического и гидростатического компонентов.

Гемодинамический компонент зависит от капиллярного давления, венозного тонуса, присасываюшего действия сердца и грудной клетки и мышечных сокращений ("мышечная помпа")- направлено центростремительно.

Гидростатический компонент определяется высотой и диаметром гравитационного столба крови; направлено вниз, дистально, чему препятствуют венозные клапаны.

Наиболее невыгодное функциональное состояние для венозной системы н/к создается при вертикальном положении с расслабленной мускулатурой. При ходьбе в результате сочетанного действия скелетной мускулатуры, особенно икроножных мышц ("мотора помпы") и клапанного апарата венозный отток усиливается. Основными причинами венозного застоя являются недостаточность клапанного аппарата и непроходимость глубоких вен.

Классификация

I. Варикозное расширение поверхностных, глубоких вен и смешанная форма.

2. Флеботромбоз и тромбофлебит поверхностных и глубоких вен.

3. Посттромботическая недостаточность (посттромботический синдром).

4. Ангиодисплазии- гипоплазия и агенезия, множественные артериовенозные фистулы.

Варикозное расширение вен

Определение - заболевание подкожных вен, сопровождающееся расширением их, увеличением длины и вторично – наступающими нарушениями кровообращения и трофики тканей.

Очень распространенное заболевание - встречается у 15 - 25% населения, в 3 - 4 раза чаще наблюдается у женщин; после 45 лет встречается у 20% всех женщин. У мужчин в 50 раз реже.

Этиология и патогенез сложны и до сих пор не до конца не изучены - воспроизвести варикозное расширение вен в эксперименте не удается, имеются теории:

I) механическая (нарушения оттока);

3) нейроэндокринная - ослабление тонуса в период гормональной перестройки - беременности, менопаузы, периода полового созревания;

4) клапанной недостаточности;

5) врожденный аномальных артериовенозных анастомозов (шунтов), которые проявляются не сразу, а при наличии других, способствующих расширению вен моментов (застой, жара, инфекция)- кровь из артерий поступает в вены под давлением и расширяет их;

6) недостаточности клапанов в системе перфорантиых вен - при ходьбе кровь поступает из глубоких вен в поверхностные;

7) врожденной недостаточности венозных стенок и клапанов, иногда наследственной.

Чаще всего имеет место совокупность нескольких факторов, но несомненно значение врожденной конституциональной предрасположенности.

предрасполагающими факторами являются:

I/ врожденная или приобретенная слабость венозных стенок;

2/ врожденная недостаточность клапанов;

3/ латентные артерио-венозные шунты;

4/ нейроэндокриниые расстройства.

Производящими факторами является повышение венозного давления, связанное с длительным пребыванием на ногах, стоянием,физическими нагрузками и нарушениями оттока при сдавлениях в области таза.

Варикозное расширение вен (варикоз) - это хроническое прогрессирующее заболевание вен, чаще всего нижних конечностей, семенного канатика (варикоцеле), пищевода, прямой кишки (геморрой), малого таза (оварикоцеле), характеризующееся неравномерным увеличением их просвета и длины, извитостью, образованием выпячиваний стенки (стойким и необратимым), которое сопровождается извращением кровотока и хронической венозной недостаточностью (ХВН), приводящей к нарушению микроциркуляции, ухудшению питания (трофики) тканей.

Варикозное расширение вен нижних конечностей

Варикоз нижних конечностей развивается чаще всего в бассейне большой подкожной вены (70—85%), реже в системе малой подкожной вены (5—12%). Тотальное поражение всей венозной системы (поверхностных и глубоких) встречается у 10–12% пациентов. В 50—70% поражение вен носит двусторонний характер.

Эпидемиология. Заболевание регистрируется более чем у половины населения развитых стран. Если раньше заболевание относили к проблемам лиц старшей возрастной группы, то в настоящее время у 10–15% детей в возрасте 12–13 лет выявляют первые признаки болезни. Признаки хронической венозной недостаточности имеют до 89% женщин и до 66% мужчин населения развитых стран.

В России около 35 млн человек страдают ХВН нижних конечностей, при этом почти 15% из них имеют тяжёлую форму заболевания с выраженными трофическими нарушениями кожи и рецидивирующими язвами.

ХВН - болезнь цивилизации - плата человечества за возможность прямохождения.

Различают первичное варикозное расширение вен нижних конечностей (варикозная болезнь) и вторичное (симптоматическое), вызванное препятствиями оттоку крови по глубоким венам нижних конечностей.

Более 90% случаев варикоза относятся к первичный его форме. Вторичный варикоз составляет менее 10% случаев.

Первичное варикозное расширение вен нижних конечностей (варикозная болезнь) является наследственным заболеванием. Вероятность наследования болезни составляет 60-80%.

Причиной варикозной болезни является врождённая дисплазия соединительной ткани (ДСТ).

В основе ДСТ лежат мутации генов, отвечающих за синтез волокон соединительной ткани. В результате синтезируются аномальные формы коллагена и эластина, которые не выполняют свою функцию, прежде всего – не выдерживают механических нагрузок – то есть развивается коллагенопатия.

Выделяют дифференцированную и недифференцированную дисплазию соединительной ткани.

Дифференцированная ДСТ (ННСТ) включает в себя синдромы Элерса-Данло, Морфана, Клипелля-Треноне-Вебера и др.

Синдром Клипелля-Треноне-Вебера – редкая врождённая аномалия глубоких магистральных вен нижней конечности с нарушением их проходимости, проявляющаяся гипертрофией конечности, варикозным расширением подкожных вен и наличием на коже гемангиом или пигментных пятен.

Недифференцированная ДСТ (ННСТ) - вариант ДСТ с клиническими проявлениями, не укладывающимися в структуру выше названных синдромов с наличием малых аномалий развития.

Малые аномалии развития (МАР, стигмы дисэмбриогенеза, маркёры дисплазии) – наследственные (врожденные) отклонения тканей и органов от нормального строения.

МАР наследуются по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типам. Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) развивается у 21% детей, если болен 1 родитель, 48%, если 2.

Малые аномалии развития, приводящие к первичному варикозному расширению вен нижних конечностей, включают

• недостаточность (несостоятельность, неполноценность) клапанов подкожных и глубоких вен;

• слабость и истончение стенки вены, снижение её мышечного тонуса;

Факторы риска расширения вен нижних конечностей:

-женский пол (соотношение между мужчинами и женщинами 1:2-3),

-беременность (после каждой беременности риск возникновения варикоза увеличивается в 2 раза),

-остеохондроз, геморрой, плоскостопие, грыжи,

-заболевания, повышающие внутрибрюшное давление.

Повышают внутрибрюшное давление, ограничивают подвижность диафрагмы и ухудшают венозный отток в системе подвздошная - нижняя полая вена

-обструктивные заболевания лёгких (длительный кашель),

-сидячая работа (водители, офисные работники) и малоподвижный образ жизни,

-систематическое длительное пребывание на ногах, связанное с профессиональной деятельностью (повара, официанты, продавцы, парикмахеры, станочники, преподаватели, хирурги, домработницы),

-деятельность, связанная с длительной ходьбой, ездой на велосипеде (курьеры, бегуны на длинные дистанции, велосипедный спорт)

-тяжёлая физическая работа, связанная с подъёмом тяжестей (грузчики, спортсмены-тяжелоатлеты)

-слишком тесная одежда и бельё (обтягивающие джинсы, плотные колготы, чулки, гольфы и носки с тугими резинками, обувь на шнуровке, пережимающей щиколотку, юбки и брюки с тугим ремнем, поясом);

-привычка сидеть нога на ногу;

-ношение обуви на высоком каблуке или вообще без него.

К лекарственным препаратам, способствующим ослаблению тонуса венозной стенки, относят гормональные контрацептивы, метиндол, циметидин.

Патогенез. Пусковым механизмом в развитии варикозной болезни считается недостаточность венозных клапанов с возникновением обратного тока (вертикального рефлюкса – сверху вниз) крови, как в поверхностных, так и в глубоких венах. Наблюдается так же горизонтальный рефлюкс – из глубоких вен через перфорантные в поверхностные. Возникает медленное круговое движение крови по глубоким и поверхностным венам через перфорантные с уменьшением оттока крови в нижнюю полую вену, увеличением объёма крови в венах ноги и повышением венозного давления. Застой крови в венах на фоне уменьшения венозного тонуса и повышение венозного давления вызывает их расширение, они растягиваются и удлиняются, в местах истончения стенки образуются варикозные узлы поверхностных подкожных и внутрикожных вен (ретикулярные), телеангиоэктазии. Слабость мышечной помпы усугубляет положение. Развивается хроническая венозная недостаточность, постепенно прогрессирующая и приводящая к нарушению микроциркуляции. Вначале появляются отёки, затем в подкожную клетчатку проникают форменные элементы крови. Возникает гиперпигментация кожи, затем нарушение питания (трофики) тканей и развитие трофической язвы. Все эти события, возможно, инициируют вторичные воспалительные реакции с участием лейкоцитов и эндотелиоцитов в венозной стенке и клапанах – развиваются экзема, липодерматосклероз.

Телеангиэктазии (сосудистые звездочки) — расширенные внутрикожные вены диаметром менее 1 мм.

Ретикулярные варикозные вены — расширенные извитые подкожные вены 1—3 мм в диаметре.

Узловые варикозные вены - расширенные извитые подкожные вены с образованием узлов.

Гиперпигментация — изменение цвета кожных покровов голени, заключающееся в появлении коричневых пятен разного размера и разной степени интенсивности. Чаще локализуется в нижней трети голени на медиальной поверхности, но может распространяться на другие сегменты голени и на стопу. Возникает вследствие миграции эритроцитов в ткани из вен. Эритроциты разрушаются с высвобождением гемоглобина, превращающегося в пигмент темно-коричневого цвета - гемосидерин.

Липодерматосклероз — уплотнение кожи и подкожной клетчатки, чаще локализующееся в нижней трети голени по медиальной поверхности за счёт развития соединительной ткани.

Варикозная экзема — разновидность микробной экземы, характеризующаяся развитием серозного воспаления сосочкового слоя дермы и очагового спонгиоза эпидермиса, проявляющаяся полиморфной зудящей сыпью (везикулы, папулы, эритема, эрозии). Мокнущие эрозии образуют корочки.

Белая атрофия кожи (атрофия Милиана) — небольшой участок кожных покровов округлой формы, имеющий белый (светлый) цвет, расположенный, как правило, в зоне гиперпигментации (рефлекторное сужение артериол). Расценивается как предъязвенное состояние.

Трофическая язва - это длительно не заживающий дефект тканей.

Вторичный варикоз - причины

- посттромботический синдром: больше, чем в 80% случаев после нелеченного тромбоза глубоких вен через 1-2 года, максимально, через 10-30 лет,

-посттравматический синдром (травмы ног),

-артерио-венозные свищи (фистулы),

-компрессия (опухолями, рубцами), расположенными в области венозного оттока,

-заболевания, травмы, операции на брюшной полости,

-портальная гипертензия (цирроз печени).

Классификация варикозной болезни, принятая в 2000 году с оценкой по системе CEAP

1. Формы варикозной болезни

1.1. Внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса: телеангиоэктазии и ретикулярный варикоз.

1.2. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам из системы глубоких вен в поверхностные.

1.3. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам.

1.4. Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

2. Степень варикозной болезни и хронической венозной недостаточности

Степень

Объективные симптомы

Отсутствие симптомов заболевания вен при осмотре и пальпации

Наличие телеангиоэктазий или расширенных ретикулярных вен*

Наличие варикозных вен*

Изменения кожи вследствие венозного стаза (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз)

Наличие кожных изменений указанных выше и зажившей венозной язвы

Наличие кожных изменений, указанных выше и активной венозной язвы

*Могут быть без ХВН.

3. Осложнения варикозной болезни

3.1. Кровотечения (наружные и подкожные).

3.2. Венозная трофическая язва.

Фазы течения язвенного процесса: фаза экссудации, фаза репарации, фаза эпитеализации.

Оценка по системе CEAP

Клиническая часть (С):

С0 - видимые или пальпируемые признаки варикоза отсутствуют.

С1 - наличие телеангиэктазий или ретикулярных варикозных вен.

С2 - появляются варикозно измененные подкожные вены (диаметр более 3 мм).

С3 - имеется отёк

С4 - возникновение трофических изменений кожи и подкожных тканей.

а - появление гиперпигментации и/или венозной экземы.

b - проявление липодерматосклероза и/или белой атрофии кожи.

С5 - зажившая венозная язва.

С6 - открытая венозная язва.

S - симптомное.

А - асимптомное.

Этиологическая часть (E):

Ес - заболевание является врожденным.

Ер - заболевание является первичным.

Еs - заболевание является вторичным.

En - этиологический фактор не удалось установить.

Анатомическая часть (A):

As - поверхностные вены.

Ap - перфорантные вены.

Ad - глубокие вены.

An - не удается выявить изменения в венозной системе.

Патофизиологическая часть (P):

Pr - наличие рефлюкса.

Po - наличие окклюзии.

Pr, o - сочетается рефлюкс и окклюзия.

Pn - не удается выявить изменения в венозной системе.

Клиника варикозного расширения вен нижних конечностей

Клиника имеет стадийность

I стадия - компенсированная: варикозно расширенные вены есть - жалоб нет.

II стадия - субкомпенсации: тяжесть в икрах при длительном пребывании на ногах, отёки конечностей, ночные судороги, зуд кожи, гиперпигментация, участок белой атрофии.

III стадия декомпенсированная: выраженное напряжение и тяжесть после ходьбы, боли по ночам, отёк, индурация кожи, выпадение волос, экзема, зажившая язва.

IV стадия: трофическая язва рецидивирующая.

Диагностика

Проба Троянова-Тренделенбурга: проверка состоятельности перфорантных вен и клапанов. Больной лежит, ноги подняты вверх, поглаживание вен сверху вниз, компрессия V. saphena magna на бедре при помощи жгута, затем осмотр поверхностных вен в положении стоя, в норме очень медленное или отсутствие наполнения вен — перфоранты состоятельны. После снятия жгута отсутствие ретроградного заполнения поверхностных вен — венозные клапаны состоятельны.