Кардиосклероз нижних конечностей симптомы

Из-за провоцирующих факторов развивается склероз сосудов нижних конечностей. Заболевание имеет 4 степени тяжести и сопровождается появлением хромоты, чувством зябкости в ногах, болезненность в мышцах икр. Недуг опасен осложнениями в виде тромбоза, трофических язв, гангрены, вторичного инфицирования. При первых симптомах дискомфорта следует обратиться к врачу, который проведет диагностику, назначит медикаменты, средства домашней терапии, выполнит хирургическое вмешательство и даст профилактические рекомендации.

Почему возникает патология?

Заболевание может передаться по наследству, если у кровных родственников присутствует генетический сбой в белковых и ферментных структурах.

Склеротические изменения характеризуются уплотнением артерий и вен вследствие отложения на стенках сосудов липидов, холестерина, солей кальция, фиброзной ткани. Из-за холестериновых отложений сосудистая полость сужается, нарушая циркуляцию крови в нижних конечностях. Нередко причиной ухудшения кровоснабжения ног становится склероз аорты. Основные факторы развития недуга:

вредные привычки;
возрастные изменения;
избыточная масса тела;
гипертония;
малоподвижный образ жизни;
регулярное употребление жирных блюд;
стрессы;
сахарный диабет;
эндокринные нарушения.

Вернуться к оглавлению

Стадии и симптомы: как проявляется болезнь?

Склероз сосудов нижних конечностей имеет 4 стадии развития, признаки которых показаны в таблице:

Стадия	Симптоматика
Начальная	Происходит нарушение липидного обмена на клеточном уровне
	Симптомы выражены слабо или отсутствуют
	Может появляться незначительная болезненность в ногах после длительных пеших прогулок
Средняя	Ощутимая боль при ходьбе
	Появление хромоты
	Чувство холода, онемения, покалывания в конечностях
Тяжелая	Боль в ногах даже в состоянии покоя
	Бледность кожных покровов на пораженном участке
	Больная нога на ощупь холоднее здоровой
	Синюшный оттенок кожи на кончиках пальцев и ступнях
Терминальная	Непроходящий болевой синдром
	Образование незаживающих трофических язв
	Пульс на ногах слабо прощупывается или отсутствует
	Отмирание тканей и развитие гангрены

Вернуться к оглавлению

Диагностические мероприятия

Патологию сможет определить ангиолог, флеболог или сосудистый хирург. Если в анамнезе присутствует склероз аорты, требуется консультация кардиолога. Врач выполняет осмотр пораженной конечности, измеряет пульс, проводит тест на нарушение кровотока, когда пациент в положении лежа поднимает конечность, выпрямленную в коленном суставе. По скорости побледнения кожи и быстрой усталости можно определить степень патологического процесса. Для полной клинической картины назначаются методы диагностики, такие как:

исследование крови на холестерин;
ультразвуковая допплерография артерий;
магнитно-резонансная ангиография;
артериография.

Вернуться к оглавлению

Лечение: какие методы эффективны?

Медикаменты назначает врач, самолечением заниматься опасно. Эффективны средства с никотиновой кислотой. Склероз сосудов нижних конечностей излечивается препаратами, показанными в таблице:

Склеротические изменения в сосудах ног можно лечить следующими методами:

Шунтирование. Во время операции создается новый проток в обход проблемного участка сосуда.
Стентирование. В сосудистый просвет вводится стент, который расширяет стенки, благодаря чему улучшается ток крови.
Эндартерэктомия. Выполняется устранение атеросклеротической бляшки в пораженной зоне сосуда.
Протезирование. Суть метода — удаление поврежденной зоны сосуда и установка протеза, взятого от донора или синтетического.
Ампутация. Проводится в случае возникновения гангрены, когда отмершие ткани ноги представляют угрозу для жизни.

Вернуться к оглавлению

Перед тем как лечить склероз сосудов на нижних конечностях дома, следует проконсультироваться с врачом, поскольку фитопрепараты имеют противопоказания.

Альтернативное лечение включает в себя применение настоя из чабреца с золотым усом на протяжении 3 мес. Рецепт:

Взять 10 г чабреца и залить 500 мл горячей воды.
Дать настояться 45—60 мин., профильтровать.
Добавить 5—6 кап. свежевыжатого сока золотого уса, перемешать.
Принимать 3 р. в неделю.

В домашних условиях остановить развитие недуга можно при помощи средства из подорожника и меда.

Эффективно средство из подорожника, которое готовится так:

Взять 10—15 свежих листьев растения и выжать сок.
Добавить мед в равных пропорциях, перемешать.
Поставить на водяную баню и потомить полчаса.
Снять с плиты, остудить.
Принимать по 10 мл 2 р. в сутки.

При склерозе сосудов ног помогает лечение травяными сборами. Приготовление:

Смешать в равных пропорциях соцветия мелиссы и конского каштана, фенхель, трилистник и горицвет.
Взять 10 г смеси и залить 200 мл горячей воды.
Дать настояться 3 ч. в термосберегающей посуде.
Пить по 75 мл за 30 мин. до приема пищи.

Вернуться к оглавлению

Какие бывают осложнения?

Если склероз сосудов ног своевременно не лечить, возникают последствия, такие как:

Тромбоз. Тромбами могут быть не только сгустки крови, но и частицы холестериновой бляшки, которые закупоривают сосуд, в результате чего резко прекращается кровоснабжение конечности.
Трофические язвы. В результате кислородного голодания тканей кожи ног возникает атрофия эпидермиса, лимфостаз. Язвы могут распространяться внутрь кожных слоев и вовлекать ткани сухожилий, мышц, костей, что провоцирует развитие остеомиелита.
Гангрена. Происходит отмирание тканей ноги, что может привести к летальному исходу.
Вторичное инфицирование. Через язвенные повреждения кожи проникают патогенные микроорганизмы. Они разносятся с током крови по организму, провоцируя воспаление и сепсис, который может привести к летальному исходу.

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Чтобы избежать склероза сосудов нижних конечностей, рекомендуется отказаться от вредных привычек, соблюдать рацион, режим дня. Следует ежедневно делать зарядку, заниматься активными видами спорта — плаванием, бегом, ходьбой, ездой на велосипеде. Для улучшения кровообращения нужно делать массаж, ножные ванночки с отварами трав или эфирными маслами. А также необходимо контролировать гормональный фон, артериальное давление и вес. Рекомендуется избегать стрессов. Все сопутствующие заболевания, которые могут спровоцировать склероз, необходимо своевременно лечить.

По данным Всемирной организации здравоохранения в 2016 году от болезней сердца и сосудов умерло 17,5 млн человек, в России эта цифра составляет 863 тыс. человек, или 6% населения. Более 60% этих случаев произошли из-за ишемической болезни сердца – инфаркта миокарда или его последствий. Одним из самых опасных и незаметных в своем развитии для пациента исходов сердечно-сосудистой патологии является кардиосклероз.

Склероз (от греч. skleros – твердый) – патологический процесс, который является исходом любого воспаления или повреждения тканей или органов. Это своеобразное уплотнение тканевой структуры, происходящее вследствие разрастания соединительной ткани на месте повреждения. Ткань замещает здоровые клетки того или иного органа, снижая или значительно нарушая его функцию.

Кардиосклероз (миокардиосклероз) – это процесс замещения соединительной тканью кардиомиоцитов – клеток сердечной мышцы, мышечных волокон вследствие разрастания соединительной ткани, приводящее к снижению функции сердечной мышцы и деформации клапанного аппарата. Также широко распространено название аортокардиосклероз – термин, который не используется в клинической практике из-за его устаревания и пересмотра международной классификации болезней.

Какие факторы приводят к развитию кардиосклероза

Причинами заболевания могут стать как заболевания сердца, так и внесердечная патология. Из них наиболее распространёнными являются:

ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда;
длительно текущая артериальная гипертензия;
гипертрофия камер сердца, чаще левого желудочка;
эндокринная патология: сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и т.д.;
злоупотребление алкоголем, недостаточное питание, малобелковые диеты.

Классификация кардиосклероза

По происхождению выделяют следующие основные формы.

Постмиокардитический кардиосклероз. Миокардит – это воспаление сердечной мышцы (миокарда), источниками которого могут быть хронические очаги инфекции в организме, перенесенные в детском и молодом возрасте вирусные и грибковые инфекции, токсические поражения миокарда (лекарственные средства, радиоактивные излучения, химические вещества) или ревматические заболевания (системная красная волчанка, гигантоклеточный артериит и т.д.). Им чаще страдают дети, как наиболее подверженные инфекциям, или молодые люди.
Атеросклеротический кардиосклероз. Патология, более присущая пациентам старшего возраста. При длительно текущей ишемической болезни сердца, когда миокард недостаточно кровоснабжается из-за суженных от атеросклероза артерий, в сердце истощаются запасы питательных веществ и кислорода, развивается дистрофия мышечных волокон, постепенная их гибель с замещением соединительной тканью. Процесс при атеросклеротическом кардиосклерозе несет обширный, так называемый, диффузный характер.
Постинфарктный кардиосклероз. Развивается на месте погибшего участка сердечной мышцы после развития инфаркта миокарда. Вследствие закупорки коронарной артерии кровь перестает поступать в участок миокарда, который она питает. Сначала развивается ишемия кардиомиоцитов, затем их некроз. Через 7-10 дней участок некроза начинает перерождаться, лейкоциты уничтожают погибшие клетки, а на их место начинают синтезировать грубые соединительнотканные волокна. Через 4 недели от начала развития инфаркта миокарда образуется полноценный соединительнотканный рубец, или постинфарктный кардиосклероз.

По обширности повреждения выделяют:

очаговый кардиосклероз;
диффузный кардиосклероз.

Изменения, происходящие в органе

Очаговый кардиосклероз возникает изолированно как исход инфаркта миокарда. Изменению подвергается тот участок миокарда, который был ранее повреждён. В зависимости от характера поражения очаговый кардиосклероз может быть крупноочаговым – часто после обширного трансмурального инфаркта, когда вся зона поражения замещается соединительной тканью и образуется чёткий очаг склероза, или мелкоочаговым – когда повреждение в миокарде развилось не в каждой первой клетке, а хаотично, в разных мышечных волокнах из-за длительно текущей ишемии и гипоксии этих участков.

Диффузный кардиосклероз или миокардиофиброз встречается при длительных равномерных поражениях сердца. Наиболее часто такое встречается при гипертрофии левого желудочка, длительно текущей ишемической болезни сердца, поражении сердца при сахарной диабете, заболеваниях щитовидной железы, токсических повреждениях миокарда и т.д.

Из-за постоянного недостатка кислорода и питательных веществ, высокого уровня сахара или нарушения кровотока развивается дистрофия и атрофия кардиомиоцитов на всем протяжении сердечной мышцы, что снижает общую сократимость сердца и его основную насосную функцию.

Основные клинические проявления кардиосклероза

Миокардиосклероз не имеет специфических симптомов. Это – синдром, который завершает течение любой кардиальной патологии. Вне зависимости от происхождения кардиосклероз обретает симптоматику сердечной недостаточности.

Одышка может быть самым ранним симптомом сердечной недостаточности. Сначала пациенты ощущают нехватку воздуха при высокой физической нагрузке, затем по мере прогрессирования заболевания и снижения насосной функции сердца одышка постепенно возникает при нагрузке меньшей интенсивности, а при тяжёлом течении – даже в состоянии покоя.

Различные виды аритмий: наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, блокады и т.д. Кардиомиоциты, отвечающие за проведение импульса по мышечным волокнам, также замещаются соединительной тканью, которая не способна проводить электрический импульс.

При нарушении насосной функции сердце перестает достаточно быстро и эффективно перекачивать кровь по организму, скорость кровотока замедляется, сердцу становится труднее откачивать кровь от нижних конечностей, где она и застаивается. Из-за возросшего давления плазма (жидкая часть крови) пропотевает сквозь стенку сосуда в подкожно-жировую клетчатку нижней части голеней.

Кашель является симптомом застоя крови по малому кругу кровообращения, то есть в лёгких. Жидкость пропотевает в альвеолы, мешает полноценной вентиляции лёгких, возникает рефлекторный кашель, чтобы вывести лишнюю жидкость. Возникает этот кашель после физической нагрузки и усиливается в положении лёжа. Часто больные с явлениями застоя по малому кругу кровообращения подкладывают дополнительные подушки во время сна или вынуждены спать с приподнятым головным концом кровати

Мышечная слабость и быстрое утомление при физической нагрузке. Этот симптом вызван нарушением кровоснабжения скелетных мышц из-за снижения насосной функции сердца и нарастания симптомов сердечной недостаточности.

Боли в сердце, ощущение сердцебиения, перебои в работе сердца. Эти симптомы вызваны снижением функционирования миокарда.

Боли в правом подреберье и увеличение печени возникают из-за застоя крови по большому кругу кровообращения, увеличения паренхимы печени и ее давления на капсулу, которая обильно содержит в себе нервные окончания.

Диагностика

Диагностика являет собой многокомпонентный процесс и включает следующие этапы.

Важно подробно расспросить пациента о моменте возникновения того или иного симптома, об условиях возникновения и способе купирования. Особое внимание обращается на расспрос о перенесённых заболеваниях – инфаркте, инсульте, стенокардии, миокардите или ревматизме. Кардиосклероз может формироваться в исходе любой из этих патологий.

Многие пациенты с начальными проявлениями заболевания внешне не отличаются от здоровых пациентов. Но чаще при осмотрен кожных покровов на себя обращает внимание цианоз, или посинение кожных покровов. Могут синеть губы, кончики пальцев, носа или мочки ушей – так называемый акроцианоз. При терминальных стадиях возможно массивное окрашивание кожных покровов в синеватый цвет.

Часто пациенты не обращают внимания на возникающие у них отеки, или не оценивают их распространённость. Отеки при сердечной недостаточности характеризуются возникновением в конце дня, преимущественно на ногах, проходят после отдыха или сна.

Артериальное давление пациентов с сердечной недостаточностью может быть как нормальным, так и повышенным при сопутствующей артериальной гипертензии. В финале развития заболевания, когда сердце уже перестаёт справляться с нагрузкой, давление становится сниженным. Частота пульса так же вариабельна.

Основным методом исследования, позволяющим точно поставить диагноз кардиосклероз, является эхокардиография или ультразвуковое исследование сердца. При его проведении наиболее точно визуализируются зоны миокарда, которые сокращаются плохо (зоны гипокинезии) или не сокращаются совсем (зоны акинезии). Видно и общую сократимость сердца, размер полостей, количество и скорость крови, выбрасываемой за один сердечный цикл.

На эти данные в дальнейшем будет опираться врач при выборе тактики лечения, контроле его эффективности и продолжительности.

ЭКГ проводится всем больным для оценки функции сердца, диагностики нарушений ритма и проводимости, помогает оценить прогноз при заболевании.
Развёрнутый клинический анализ крови.
Развёрнутый биохимический анализ крови с исследованием электролитов (натрий, кальций, калий), печеночных ферментов, оценки скорости клубочковой фильтрации.
Исследование крови на глюкозу.
Исследование функции щитовидной железы.
Рентгенография органов грудной клетки.
МРТ сердца.

Многие из этих методов направлены на поиск истинной причины заболевания и назначения наиболее подходящей терапии для каждого пациента. Стоит заметить, что использование того или иного метода диагностики остаётся на усмотрение врача.

Комплексное лечение кардиосклероза

Нужно понимать, что кардиосклероз – это не смертельное заболевание или угнетающий недуг, это образ жизни, сосуществование с такой особенностью сердца. Можно жить абсолютно полноценной жизнью, соблюдая диету, двигательный режим и прием препаратов. Можно наслаждаться жизнью, взяв болезнь под контроль.

Так как же необходимо менять образ жизни?

Первый этап изменения образа жизни – следить за эффективностью работы сердца и действия лекарственной терапии с помощью контроля скрытых отёков. Если масса тела увеличилась на 2 кг за 5 дней или на 3 кг за 7 дней, следует обращаться к врачу-кардиологу или корректировать терапию самостоятельно по алгоритмам, которые выдаёт врач.

Избыточная масса тела или ожирение ухудшают прогноз и течения заболевания, поэтому при индексе массы тела более 25 см/кг2 стоит придерживаться диеты, ограничивающей калорийность питания в зависимости от возрастной и соматической нормы. При этом диета должна содержать достаточное количество белка — преимущественно рыбы, нежирной птицы, бобовых, содержать много полиненасыщенных жирных кислот, овощей и фруктов (до 500 г в сутки).

Заниматься физкультурой можно и нужно! Даже при тяжёлом состоянии пациента необходимо практиковать дыхательную гимнастику даже сидя в постели, начиная с нескольких минут в день, наращивая темп, так как доказано, что повышение тренированности организма улучшает прогноз пациента и его качество жизни.

Начиная с дыхательных упражнений с постепенным наращиванием интенсивности и улучшением состояния, со временем пациент может переходить на такие аэробные упражнения, как ходьба, затем бег, езда на велосипеде, плавание и водные упражнения, скандинавская ходьба. Уровень переносимой и подходящей нагрузки учитывается с учётом теста шестиминутной ходьбы (сколько пациент метров может пройти за 6 минут). Двигательный режим должен назначать и обсуждать с пациентом лечащий врач.

Курение противопоказано всем категориям больных. Алкоголь также стоит исключить, но рекомендации российского кардиологического общества немного мягче – не более 250 мл пива или 125 мл вина в день. Так же больным рекомендуется ежегодно прививаться от гриппа и от пневмококковой инфекции согласно плану прививок.

Научно доказано, что профилактика депрессий, работа с психоаналитиком в группах и школах сердечной недостаточности улучшают прогноз пациентов и положительно влияет на динамику заболевания.

Медикаментозное лечение кардиосклероза

Лечение основного заболевания – кардиологической или другой терапевтической патологии.
Основные группы препаратов, которые доказано снижают смертность и улучшают прогноз.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Препараты снижают давление при артериальной гипертензии, улучшают сократительную функцию сердца из-за того, что замедляют перерождение мышечных волокон в соединительнотканные – так называемый кардиопротективный эффект. В случае противопоказаний или непереносимости ИАПФ врач может назначить блокаторы рецепторов ангиотензина II, имеющие тот же механизм действия.

Бэта-блокаторы. Бэта-блокаторы блокируют бэта-адренорецепторы в сердце, оказывая на него различные эффекты – снижение частоты сердечных сокращений, силы сердечных сокращений, интенсивности сердечных сокращений, уменьшают дистрофию и некроз кардиомиоцитов, уменьшают гипертрофию камер сердца, степень ишемии и частоту возникновения жизнеугрожающих аритмий. Кардиопротективный эффект сравним с ИАПФ.

Антагонисты минералкортикоидных рецепторов (АМКР). Эта группа препаратов уменьшает задержку жидкости в организме, оказывая мочегонный эффект, сохраняя все необходимые электролиты. АМКР имеют выраженный кардиопротективный эффект, снижая степень фиброза миокарда.

Диуретики. Применяются при отеках и в малых дозах назначаются уже при ранней стадии заболевания.

Антикоагулянты и антиагреганты. Препараты, снижающие свертываемость крови необходимы в том ряде случаев, когда ухудшается насосная функция сердца настолько, что течение крови замедляется, кровь застаивается и могут образовываться тромбы в кровеносном русле, которые опасны развитием тромбоэмболических осложнений.

Антиаритмики и сердечные гликозиды. Показаны при сопутствующих аритмиях для снижения их частоты возникновения.

Хирургическое лечение

Прогноз заболевания

Прогноз кардиосклероза зависит от того, как тщательно пациент будет соблюдать рекомендации врача по образу жизни и лекарственной терапии. При правильно подобранном лечении жизнь пациента с кардиосклерозом может существенно не отличаться от жизни здорового человека.

Осложнения кардиосклероза

Нарушения ритма сердца. Изменённый миокард с соединительнотканными волокнами не способен проводить электрический импульс как нормальное сердце, поэтому могут возникать аритмии разного вида.

Аневризма сердца. Из-за истончения массивной мышечной ткани сердца при перерождении ее в фиброзную, стенка сердца под действием давления крови может выпячиваться.

Хроническая сердечная недостаточность.

Профилактика кардиосклероза

Первая ступень профилактики – постоянное наблюдение врача-кардиолога или терапевта, лечение основной сердечной патологии.

Также важно ежегодно проходить обследование: делать ЭКГ, УЗИ сердца, сдавать анализы крови на холестерин и сахар.

Стоит соблюдать режим труда и отдыха, не выполнять тяжёлых физических нагрузок, заниматься физической культурой, контролировать уровень артериального давления.

Придерживаться средиземноморских правил диеты в своём рационе, потреблять здоровую и вкусную пищу, пить не менее 1,5 литров воды в день.

Заключение

Кардиосклероз – это синдром, объединяющий большое количество различной патологии. Но при правильном лечении, и, что главнее, ведении здорового образа жизни можно прожить долгую и счастливую жизнь.

Список литературы

Клинические рекомендации ОССН – РКО – РНМОТ. Сердечная недостаточность: хроническая (ХСН) и острая декомпенсированная (ОДСН). Диагностика, профилактика и лечение. Кардиология. 2018;58(S6).
Кардиология: национальное руководство / под ред. Е. В. Шляхто. – 2-е изд., перераб.и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019.
Патологическая анатомия : учебник/А. И. Струков, В. В. Серов ; под ред. В. С. Паукова. — 6-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. — 880 с.: ил.
Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система: учебное пособие/Ройтберг Г., Струтынский А. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медпресс Информ, 2019. — 904 с.: ил.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

П атологии сердечнососудистой системы считаются одними из основных среди состояний, влекущих за собой смерть пациентов по всему миру. С незначительными изменениями печальная статистика сохраняется на планете.

Вследствие многих состояний указанного профиля возникают необратимые органические трансформации мышечных волокон: собственно функциональных тканей.

Кардиосклероз — это процесс замещения нормальных клеток, миоцитов на рубцовые. Вторые не способны к сокращению или же спонтанному возбуждению. Отсюда падение функциональной активности сердца вообще. Снижается сократимость, кровяной выброс, возникает ишемия тканей.

Процесс необратим, но возможно поддержание состояния на стабильном уровне на протяжении длительного времени. Пациенты с кардиосклерозом проходят пожизненное медикаментозное лечение под контролем кардиолога.

Прогнозы относительно благоприятны. Существенно ухудшаются на фоне обширного поражения кардиальных структур. Восстановление проводится консервативными методами.

Механизм развития кардиосклероза

Чтобы понять, как болезнь формируется, нужно обратиться к анатомическим сведениям.

Нормальное положение вещей характеризуется функциональной активностью сердца. Орган состоит из клеток кардиомиоцитов. Они способны самостоятельно возбуждаться и проводить электрический импульс. Под воздействием фактора — сокращаться, перекачивая кровь в адекватном количестве.

Кардиосклерозу всегда предшествует то или иное состояние деструктивного плана. Это может быть инфаркт, воспалительно-инфекционная патология, прочие сердечнососудистые процессы, провоцирующие ишемию тканей.

Итогом оказывается разрушение здоровых мышечных тканей. Образуются полости, участки дегенерации. Организм стремится восстановить анатомическую целостность, но регенеративные возможности тела существенно ограничены.

Вместо новой функциональной ткани миокард заращивается рубцовой, соединительной. Она не может сокращаться, не обладает эластичностью, растяжимостью, сигнал по таким грубым структурам также не двигается. Это необратимое изменение, восстановлению не подлежит.

Классификация

Типизация процесса проводится по основанию обширности анатомических отклонений в кардиальных структурах.

Соответственно называют две формы (в некоторых источниках фигурируют три разновидности):

Мелкоочаговый кардиосклероз. В толще миокарда образуется несколько незначительных участков замещения рубцовой тканью. Подобное состояния является следствием острого отмирания миоцитов, реже длительно текущей артериальной гипертензии. Симптоматика минимальна, лечение не требуется, не считая тяжелых случаев.
Крупноочаговая форма. Развивается в итоге обширного инфаркта. Функциональная активность мышечного органа снижается значительно, требуется пожизненная медицинская помощь. На регулярной основе проводится плановая госпитализация. Это фактор развития инвалидности.
Диффузный кардиосклероз. Образование рубцовых тканей по всей протяженности миокарда. Имеет неблагоприятный прогноз, требует интенсивного лечения под контролем врача. Вероятное следствие — ишемическая болезнь, которая без терапии скоро заканчивается рецидивом инфаркта.

Клиническая классификация используется для определения степени тяжести процесса, выработки диагностических и лечебных мероприятий.

Причины

Факторы развития всегда кардиальные, болезнетворные. Все пациенты с диагностированным изменением анатомии мышечных структур миокарда ранее переносили воспалительные или ишемические болезни.

Среди возможных моментов:

Постоянное или регулярное увеличение артериального давления. Рост показателя хотя бы на 10 мм ртутного столба ассоциирован с риском развития кардиосклероза в 30%.

Особенно страдают пациенты с постоянно измененным АД. Подобное наблюдается на 2-3 стадиях патологического процесса.

Кардиальные ткани испытывают постоянные перегрузки, возникает дистрофия. Здоровые структуры отмирают, но постепенно, не в один момент как при инфаркте. Они замещаются соединительными клетками. По длительности явление варьируется от нескольких месяцев до 3-5 лет и свыше.

Восстановление проводится под контролем кардиолога, при этом лечению подлежит основное состояние — гипертоническая болезнь. Остальные методы имеют поддерживающую суть, мероприятия пожизненные, постоянно проводится контроль эффективности.

В результате образования холестериновых бляшек в коронарных сосудах или же их стеноза. Формируется так называемый кардиосклероз атеросклеротический. Название указывает на этиологию процесса.

Возникают анатомические дефекты также не в один момент. По мере складывания нарушений в единую картину, формируется коронарная недостаточность . Она существует в двух клинических вариантах, наиболее опасный — инфаркт. острые приступы также вероятны.

Каждый такой эпизод приводит к отмиранию части активных тканей. Остановка процесса возможна при восстановлении нормального кровообращения.

Атеросклеротический кардиосклероз — это постепенный некроз мышечных волокон и замещение их соединительной тканью на фоне коронарной недостаточности. Распространенный вариант среди пациентов старшего возраста (после 50 лет).

Системное эндокринное заболевание. Характеризуется снижением выработки инсулина или же невосприимчивостью тканей к нему.

Определяется генерализованными нарушениями в организме, в том числе страдает кровообращение, питание сердца.

Полное излечение невозможно, воздействие поддерживающее. Кардиосклероз возникает как итог атеросклероза, причем гормональная патология усугубляет течение основной сердечной болезни.

По своей сути похожа на инфаркт, но протекает менее агрессивно. Нарушение гемодинамики нарастает постепенно, массивное отмирание миоцитов — последний этап прогрессирования патологического процесса.

Считается разновидностью коронарной недостаточности, но в отличие от атеросклероза поражает сразу несколько сосудов. Страдает вся кровоснабжающая система.

Восстановление проводится в профильном стационаре. Прогноз относительно благоприятный при ранней диагностике.

Также дистрофические процессы. Суть явления в нарушении анатомии мышечных волокон.

Это результат длительной гипертонической болезни, воспалений. Классический вариант — гипертрофия левого желудочка.

По мере прогрессирования компенсаторные механизмы не справляются. Возникает ишемия тканей с последующим отмиранием и образованием рубцов, собственно кардиосклероз.

Как быстро появляется подобное осложнение сказать невозможно. Зависит от возраста больного, характера основной патологии, качества лечения и его наличия.

Острый некроз мышечных структур. Отмирание приводит к замещению соединительными тканями — постинфарктный кардиосклероз. Площадь зависит от объемов поражения.

Миокардит и прочие. Имеют инфекционное происхождение, реже аутоиммунное.

Лечение проводится в условиях стационара, до стабилизации состояния. Используются антибиотики, протекторы, витаминно-минеральные комплексы. Прогнозы благоприятные при своевременной помощи.

Хроническое аутоиммунное заболевание. Имеет спорную этиологию. Лечение поддерживающее, на протяжении всей жизни. Эффективность и перспективы зависят от частоты рецидивов.

Выявляются объективными методами. До последнего момента не проявляются симптомами, осложняя прогноз.

Причины развития кардиосклероза всегда сердечные. Состояние может быть многофакторным. В отсутствии выявленного фактор происхождения говорят об идиопатической форме.

В такой ситуации терапия направлена только на устранение последствий рубцевания и замедление дальнейшего прогрессирования.

Сужение или заращение просвета артерий, питающих сердце (коронаросклероз), считается одной из основных причин рассматриваемого состояния.

Симптомы

Собственно симптомов кардиосклероза сердца не существует равно до тех пор, пока не наступает сердечная недостаточность.

Клиническая картина возникает только на поздних стадиях когда объем замещенных тканей составляет не менее 30%.

Признаки совпадают с таковыми при иных органических патологиях сердца:

Боли в груди средней интенсивности. Возникают внезапно, длятся на протяжении нескольких минут. Каждый такой эпизод заканчивается полным восстановлением состояния.
Нарушение нормального ритма сердца. По типу ускорения или неравномерности сокращений. Пациент ощущает отклонения, с течением времени симптомы деактуализируются, больной перестает обращать на них внимание.
Тяжесть в грудной клетке. Логическое продолжение болевого синдрома.
Одышка. В момент, когда обнаруживается признак, возникает на фоне покоя.
Непереносимость физических нагрузок, пациент не может нормально передвигаться, выполнять обязанности по дому, трудовые функции. Это фактор развития инвалидности.
Клинический диагноз — вторичная дыхательная недостаточность, что может закончиться смертью человека.
Слабость, сонливость, снижение работоспособности. В результате гемодинамических нарушений.
Головная боль. Диффузного, разлитого характера, без четкой локализации. Возникает как итог дистрофических изменений в церебральных структурах. Может закончиться инсультом.
Вертиго. Отмечается почти всегда, на фоне запущенного кардиосклероза. При поражении мозжечка возникает невозможность ориентации в пространстве.
Нарушения сознания. Обмороки, синкопальные состояния. Могут повторяться неоднократно. Несут большую опасность для здоровья и жизни, поскольку возникают внезапно, порой в угрожающих условиях.

Возможно наступление ишемического инсульта, инфаркта. Тогда симптомы будут выражены в существенной мере :

Интенсивная, невыносимая головная боль.
Нарушение высшей нервной деятельности, возникают проблемы с речью, зрением, слухом, обонянием.
Перекос лица.
Слабость мышц, параличи, парезы, ощущение бегания мурашек по телу.
Озноб, тремор.

Клиническая картина неспецифична и возникает в поздний период времени. Отсюда сложности определения заболевания. Часто оно оказывается случайной находкой на эхокардиографии.

Диагностика

Обследование пациентов проводится под контролем кардиолога. Поздние, развитые стадии требуют помощи профильного хирурга. Примерная схема оценки состояния кардиальных структур:

Устный опрос человека, сбор анамнеза. Наибольшую роль играет наличие в прошлом или течение сердечнососудистых патологий и неотложных состояний. Причинно-следственная связь становится очевидна.
Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Показывает как результате кардиосклероза, так и его происхождение. Однако этого не достаточно.
Суточное мониторирование. Оценка АД и ЧСС проводится на протяжении 24 часов, по мере необходимости повторяется несколько раз.
Электрокардиография. Основная методика исследования функциональной активности сердца. Этим же способом оценивается наличие органических нарушений.
Эхокардиография. Позволяет визуализировать кардиальные ткани. Основной путь раннего выявления очаговых или диффузных изменений.
МРТ или КТ, по мере надобности. Если УЗИ не дало достаточных сведений. Детальные изображения позволяют уточнить характер патологии, объемы изменения тканей.
Коронография. Исследование кровотока в артериях, питающих сердце.

В рамках расширенной диагностики возможно использование дополнительных мер. Лабораторные способы также назначаются.

Методы лечения

Терапия комплексная, с применением радикальных и консервативных путей. Нужно понимать, полного восстановления добиться не удастся.

Курация имеет поддерживающий смысл, направлена на стабилизацию состояния, оптимизацию жизненных функций и продление биологического существования.

Препараты используются для устранения симптомов, также этиотропного воздействия (на первопричину):

Антигипертензивные средства. Ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, бета-блокаторы. Используются для нормализации артериального давления и поддержания тонуса сосудов. Классическое сочетания — Дилтиазем или Верапамил, Перинева, ее аналоги, также Моксонидин, Физиотенз.
Кардиопротекторы. Поддерживают функциональную активность сердца, предотвращают дальнейшую деструкцию.
Противоаритмические вроде Амиодарона. На фоне изменений частоты сокращений мышечного органа.
Калиевые и магниевые комплексы. Нормализуют метаболические процессы.

В рамках терапии прочих состояний назначаются антибиотики (при миокардите,и инфекционно-воспалительных патологиях), кортикостероиды.

Хирургическое вмешательство требуется только при сопутствующих осложнениях. Смысла лечить кардиосклероз оперативным путем нет.

Большая роль в деле терапии отводится изменению образа жизни. На любой стадии.

Отказ от курения, алкоголь также строго противопоказан.
Нормальная физическая активность (минимум час ЛФК, пеших прогулок или прочих незначительных нагрузок).
Полноценный сон. 8 ч. за ночь. Причем четверть или больше отдыха должна приходиться на период до 23.00, это наилучшее время.
Водный режим — 2 литра в сутки, но не больше, чтобы не перегружать организм.
Соль — не свыше 7 граммов. Полного исключения натриевого соединения быть не должно. Оно играет одну из ключевых ролей в обеспечении метаболизма.

Коррекция рациона. Строгих ограничений в питании нет, нужно минимизировать количество жирной пищи, жареного, копченого, полностью отказаться от полуфабрикатов и консервов, потому как контролировать количество соли в них невозможно.

Способы терапии не приводят к полному излечению, но дают хорошие шансы на поддержание жизненных функций на приемлемом уровне.

Возможные осложнения

Примерный перечень последствий кардиосклероза:

Инфаркт. Наиболее вероятный сценарий. В результате длительной перегрузки, сердце начинает работать на износ. Формируются анатомические дефекты, вплоть до разрастания органа до огромных размеров.
ИБС. Начальная стадия, рано или поздно ведет к некрозу миоцитов.
Сердечная недостаточность.
Остановка работы органа ( асистолия ).
Кардиогенный шок. Летальное состояние. Вероятность фатального результата — около 90% и даже выше.
Гипертонический криз . Резкий скачок артериального давления. Течет злокачественно, может закончиться неотложным состоянием.
Инсульт. По сути процесс похож на инфаркт, но затрагивает церебральные структуры.
Сосудистая деменция. Тяжелое психическое расстройство, но потенциально обратимое на ранних стадиях.

Прогностические оценки

Прогнозы разнятся, зависят от обширности поражения. Также сказывается форма процесса.

Так, атеросклеротический кардиосклероз причиной смерти оказывается в 3-6% на ранней стадии, в 17-30% на поздней. Это относительно легкая разновидность.

Отклонения на фоне инфаркта, воспаления имеют худший исход. В цифрах — летальность 40-50% в перспективе нескольких лет, риск может быть больше. При условии лечения шансы на выживание увеличиваются.

Оценка прогноза проводится специалистом, но не сразу. Нужно наблюдение. Роль играет как течение процесса, так и отклик на проводимую терапию.

В заключение

Кардиосклероз сердца — это замещение мышечной ткани рубцовой, соединительной. Никогда он не бывает первичным, всегда вторичен по отношению к основному процессу. Какому — нужно выяснять.

Лечение направлено на стабилизацию состояния и обеспечение нормального уровня жизни.

Продолжительность биологического существования неопределенно долгая, легкие формы отличаются минимальными рисками с точки зрения летальности. При условии терапии даже осложненные разновидности успешно держатся под контролем.

Читайте также: