Интерстициальный нефрит при подагре клинически проявляется

В развитии подагры играют роль как приобретенные, так и наследственные факторы. Особенно велика роль неправильного питания в сочетании с гиподинамией. За последние 20 лет в Европе и США наблюдается многократный рост заболеваемости подагрой параллельно с эпидемией морбидного ожирения, нефролитиаза и инсулиннезависимого сахарного диабета [1, 3]. Особенно часто развивается подагра в странах с высоким потреблением мясных продуктов на душу населения.

Cвойственные подагре метаболический синдром с резистентностью к инсулину, а также гиперфосфатемия способствуют образованию тяжелого атеросклероза почечных и коронарных артерий с развитием ишемической болезни сердца, реноваскулярной гипертонии, присоединению к уратному кальциевого нефролитиаза.

Ведущие патогенетические механизмы подагрической нефропатии связаны с повышением синтеза мочевой кислоты в организме, а также с развитием дисбаланса между процессами канальцевой секреции и реабсорбции уратов. Гиперпродукция мочевой кислоты вызвана дефицитом гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФТ). ГГФТ контролируется генами, локализованными в Х-хромосоме. Этим объясняется тот факт, что подагрой заболевают почти исключительно лица мужского пола. Полный дефицит ГГФТ приводит к синдрому Леша–Найхена, характеризующемуся ранним и особенно тяжелым течением подагры. Среди других вариантов ювенильной наследственной подагры — формы, вызванные мутацией канальцевого белка Тамма–Хорсфолла, нуклеарного печеночного фактора — RCAD (renal cyst and diabetes)-синдром (сочетание подагры с кистозной дисплазией почек и инсулиннезависимым сахарным диабетом) [4]. К гиперурикемии приводит также усиленное внутриклеточное разрушение аденозинтрифосфата (АТФ): дефект, свойственный гликогенозу (I, III, V типа), врожденной непереносимости фруктозы, хроническому алкоголизму [1]. В то же время у большинства больных первичной подагрой выявляются нарушения тубулярной функции почек: снижение секреции, усиление различных фаз реабсорбции. Важную роль в патогенезе играет cпособствующий кристаллизации уратов в моче дефект канальцевого ацидогенеза [2]. Дефект проявляется образованием при подагре мочи со стойко кислой реакцией (рН 7 мг/дл), гиперурикозурии (> 1100 мг/сут ), стойко кислой рН мочи, протеинурии (микроальбуминурии), гематурии, кристаллурии. Инструментальная диагностика включает ультразвуковое исследование (идентификация рентгенонегативных уратных конкрементов), а также (в сложных случаях) биопсию пораженного сустава, тофуса. При этом информативно обнаружение внутриклеточных кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости и в содержимом тофусов (методом поляризационной микроскопии). Ультразвуковая допплерография проводится при трудноконтролируемой гипертонии у больных подагрой с целью исключения атеросклеротического стеноза почечных артерий.

О далеко зашедшей подагре с риском поражения органов-мишеней свидетельствуют гипертония с нарушением циркадного ритма, формирование метаболического синдрома, микроальбуминурия, значительное повышение липидов (холестерин липопротеинов низкой плотности > 130 мг% ), C-реактивного белка. Cреди ранних признаков поражения органов-мишеней при подагре: стойкая протеинурия, умеренное снижение клубочковой фильтрации (до 60–80 мл/мин), гипертрофия левого желудочка, присоединение сахарного диабета. Для подагрической нефропатии типично латентное или рецидивирующее течение с двусторонними почечными коликами (уратный нефролитиаз), повторными эпизодами обратимой ренальной ОПН (острая мочекислая нефропатия). От клинической манифестации подагрической нефропатии до появления ХПН в среднем проходит 12 лет.

К факторам риска развития ХПН при подагре относятся — стойкая артериальная гипертония, протеинурия > 1 г/л, присоединение хронического пиелонефрита, сахарный диабет, старческий возраст больного подагрой, ювенильные формы подагры, хронический алкоголизм.

Лечение острой мочекислой нефропатии проводится в соответствии с принципами лечения ОПН, вызванной острой внутриканальцевой обструкцией. При отсутствии анурии, признаков обструкции мочеточников уратами (постренальной ОПН ) или двустороннего атеросклеротического стеноза почечных артерий (ишемической болезни почек) применяется консервативное лечение. Используется непрерывная интенсивная инфузионная терапия ( 400–600 мл/ч) с применением изотонического раствора хлорида натрия, 4% раствора гидрокарбоната натрия и 5% глюкозы, 10% раствора маннитола (3–5 мл/кг/ч), фуросемида (до 1,5–2 г/сут, дробными дозами). При этом диурез должен поддерживаться на уровне 100–200 мл/ч, а рН мочи достигать значения 6,5, что обеспечивает растворение уратов и выведение мочевой кислоты. Одновременно назначается аллопуринол в дозе 8 мг/кг/сут или уратоксидаза (0,2 мг/кг/сут, внутривенно). При отсутствии эффекта от указанной терапии в течение 60 ч больного переводят на острый гемодиализ. В том случае, если острая мочекислая нефропатия развилась как осложнение химиотерапии опухоли (гемобластоза) в рамках вторичной гиперурикемии — при синдроме лизиса опухоли, cразу показан экстренный гемодиализ (гемодиафильтрация) вместе с аллопуринолом в виду низкой эффективности консервативной инфузионной терапии.

Лечение хронических форм подагрической нефропатии должно быть комплексным и предусматривать решение следующих задач:

коррекция нарушений пуринового обмена;
коррекция метаболического ацидоза и рН мочи;
нормализация величины и суточного (циркадного) ритма артериального давления (АД);
коррекция гиперлипидемии и гиперфосфатемии;
лечение осложнений (в первую очередь хронического пиелонефрита).

Диета должна быть малопуриновой, низкокалорийной и сочетаться с обильным щелочным питьем (2–3 л/сут). Суточная квота белков не должна превышать 1 г/кг, жиров — 1 г/кг. Длительное соблюдение такой диеты снижает уровень мочевой кислоты крови на 10% (урикозурию — на 200–400 мг/сут), способствует нормализации массы тела, липидов и фосфатов крови, а также уменьшению метаболического ацидоза. Целесообразно обогащение диеты цитратом калия или бикарбонатом калия, а также рыбьим жиром. Эйкозапентаеновая кислота — действующее начало рыбьего жира — за счет высокого содержания полиненасыщенных жирных кислот оказывает при подагре нефропротективное и кардиопротективное действие. Ее длительное применение уменьшает объем жировой ткани, протеинурию, инсулинорезистентность, дислипидемию, гипертонию. При подагрической нефропатии в стадии ХПН должна использоваться малобелковая диета (0,6–0,8 г/кг).

Перечислим препараты, влияющие на пуриновый обмен.

Купирующие подагрический артрит: колхицин; нестероидные противовоспалительные препараты; глюкокортикостероиды.
Ингибиторы ксантиноксидазы: аллопуринол (милурит); уратоксидаза (расбуриказа).
Урикозурические препараты: бензбромарон, сульфинпиразон, пробенецид; блокаторы рецепторов ангиотензина II (А II); статины.
Цитратные смеси: уралит; магурлит; лемарен.

К препаратам, контролирующим гипертонию при подагре, относятся:

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);
блокаторы рецепторов А II;
антагонисты кальция;
селективные β-адреноблокаторы;
петлевые диуретики;
статины;
фибраты.

Аллопуринол (милурит) cнижает продукцию и уровень мочевой кислоты крови, ингибируя фермент кcантиноксидазу. Способствует растворению уратов. Гипоурикемическое действие аллопуринола коррелирует с его нефропротективным эффектом, связанным со снижением протеинурии, продукции ренина, свободных радикалов, а также с замедлением гломерулосклероза и нефроангиосклероза. Показания к применению аллопуринола: бессимптомная гиперурикемия в сочетании с гиперурикозурией > 1100 мг/сут, подагрический хронический тубулоинтерстициальный нефрит, уратный нефролитиаз, профилактика острой мочекислой нефропатии у онкологических больных и ее лечение.

Суточная доза аллопуринола (от 200 до 600 мг/сут) зависит от выраженности гиперурикемии. В виду возможности обострения подагрического артрита целесообразно начинать лечение аллопуринолом в стационаре и в течение 7–10 дней комбинировать препарат с нестероидными противовоспалительными препаратами или колхицином (1,5 мг/сут). В первые недели лечения уратного нефролитиаза аллопуринолом желательно cочетать его с препаратами, повышающими растворимость уратов в моче (магурлит, уралит, бикарбонат калия, диакарб). При хроническом тубуло-интерстициальном нефрите дозу аллопуринола уменьшают по мере снижения клубочковой фильтрации, а при выраженной ХПН (креатинин сыворотки > 500 мкмоль/л) он противопоказан. Аллопуринол усиливает эффект непрямых антикоагулянтов и усугубляет токсическое действие азатиоприна на костный мозг. При обнаружении гиперурикемии (подагры) у реципиента после трансплантации необходимо снижение дозы циклоспорина и салуретиков. При отсутствии эффекта заменяют азатиоприн на микофенолат мофетил и только после этого присоединяют аллопуринол [10].

Урикозурические препараты корригируют гиперурикемию путем увеличения экскреции мочевой кислоты с мочой. Применяются при бессимптомной гиперурикемии, подагрическом хроническом тубулоинтерстициальном нефрите. Противопоказаны при гиперурикозурии, при уратном нефролитиазе, при ХПН. Чаще применяются пробенецид (начальная доза 0,5 г/сут), cульфинпиразон (0,1 г/сут), бензобромарон (0,1 г/сут). Возможна комбинация аллопуринола с бензобромароном или сульфинпиразоном. Урикозурическим эффектом обладает также лозартан и другие блокаторы рецепторов-II.

Цитратные смеси (уралит, магурлит, блемарен) корригируют метаболический ацидоз, повышают рН мочи до 6,5–7 и за счет этого растворяют мелкие уратные конкременты. Показаны при уратном нефролитиазе. Уралит или магурлит принимают до еды 3–4 раза в сутки в суточной дозе 6–10 г. При лечении необходим постоянный контроль за рН мочи, так как ее резкое ощелачивание может привести к кристаллизации фосфатов. Цитратные смеси противопоказаны при ХПН, при активном пиелонефрите, должны с осторожностью применяться при гипертонии (содержат много натрия). Цитратные смеси не эффективны при крупных конкрементах, когда показана дистанционная литотрипсия или пиелолитотомия.

В задачи гипотензивной терапии при подагрической нефропатии входит обеспечение нефропротективного и кардиопротективного эффектов. Не должны использоваться препараты, задерживающие мочевую кислоту (тиазидные диуретики), усугубляющие гиперлипидемию (неселективные β-адреноблокаторы). Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов А II, антагонисты кальция, селективные β-адреноблокаторы.

Статины (ловастатин, флувастатин, правастатин) применяются у больных подагрой с уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности > 130 мг%. Статины III поколения (аторвастатин) обладают независимым гипоурикемическим эффектом [11].

Наиболее эффективна при подагрической нефропатии комбинация ингибиторов АПФ с блокаторами рецепторов A II, статинами и аллопуринолом. При указанном сочетании усиливаются гипоурикемический, антипротеинурический, гиполипидемический и гипотензивный эффекты c восстановлением циркадного ритма АД и замедлением ремоделирования миокарда левого желудочка, снижается риск формирования метаболического синдрома и сахарного диабета, уменьшается концентрации в крови С-реактивного белка. В результате снижается риск развития острого инфаркта миокарда, острых нарушений мозгового кровообращения и исхода в ХПН.

Бунчук Н. В. Подагра// Ревматические болезни/ под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. М., 1997. C. 363–374.
Mухин Н. А., Балкаров И. М. Подагрическая почка// Нефрология/ под ред. И. Е. Тареевой. M., 2000. C. 422–429.
Stamatelou K. K. , Francis M. E., Jones C. A. Time trends is reported prevalence of kidney stones in the U.S.// Kidney Int. 2003; 63: 1817–1823.
Bingham C., Ellard S. et al. Atypical familial juvenile hyperuricemic nephropathy associated with a hepatocyte nuclear factor-1 beta gene mutation // Kidney Int. 2003; 63: 1645–1651.
Kang D. H., Nakagawa T., Feng L. A Role of uric acid in progression of renal disease // J. Amer. Soc. Nephrol. 2002; 13: 2888–2897.
Николаев А. Ю. Нарушения пуринового обмена при алкоголизме// Алкогольная болезнь/ под ред. В. С. Моисеева. M., 1990. C. 95–99.
Karumanchi S. A., Maynard S. E., Stillman I. E. Preeclampsia: a renal perspective// Kidney Int. 2005; 67: 2101–2113.
Ohno T., Hosoya T., Gomi H. Serum uric acid and renal prognosis in IgA-nephropathy // Nephron — 2001; 87: 333–339.
Munter P., He J., Vupputuri S. Blood lead and CKD in the general US population: results from NHANES III. Kidney Int. 2003; 63: 1044–1050.
Perez-Ruiz F., Gomez-Ullate P., Amenabar J. Long-term efficiacy of hyperuricaemia treatment of renal transplant patients // Nephrol. Dial. Transpl. 2003; 18: 603–606.
Athyros V. G., Elisaf M., Papageorgiou A. A. Effect of statins versus untreated dyslipidemia on serum uric acid levels in patients with coronary heart disease: a subgroup analysis of the GREck Atorvastatin and Coronary-heart-disease Evaluation (GREACE) study // Amer. J. Kidney Dis. 2004; 43: 589–599.

А. Ю. Николаев, доктор медицинских наук, профессор
Ю. С. Милованов, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Cеченова, Москва

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Код по МКБ-10
Эпидемиология
Патогенез
Симптомы
Формы
Диагностика

Что нужно обследовать?
Как обследовать?
Какие анализы необходимы?
Лечение
К кому обратиться?
Прогноз

Понятие подагрическая нефропатия включает различные формы поражения почек, вызванные нарушениями пуринового обмена и другими метаболическими и сосудистыми изменениями, свойственными подагре.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Подагрой страдают 1-2% населения, преимущественно мужчины, при этом поражение почек развивается у 30-50% больных подагрой. При стойком бессимптомном повышении уровня мочевой кислоты крови более 8 мг/дл риск развития хронической почечной недостаточности увеличен в 3-10 раз. У каждого 4-го больного подагрой развивается терминальная хроническая почечная недостаточность.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Патогенез

Основные патогенетические механизмы подагрической нефропатии связаны с повышением синтеза мочевой кислоты в организме, а также с развитием дисбаланса между процессами канальцевой секреции и реабсорбции уратов. Гиперпродукция мочевой кислоты вызвана дефицитом гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы. Последнюю контролируют гены, локализованные в Х-хромосоме, что объясняет, почему подагрой заболевают преимущественно лица мужского пола. Полный дефицит гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы приводит к синдрому Леша-Найхана, характеризующемуся ранним и особенно тяжёлым течением подагры. К гиперурикемии приводит также усиленное внутриклеточное разрушение АТФ - дефект, свойственный гликогенозу (I, III, V типа), врождённой непереносимости фруктозы, хроническому алкоголизму.

В то же время у большинства больных первичной подагрой диагностируют нарушения канальцевых функций почек: снижение секреции, усиление различных фаз реабсорбции. Важную роль в патогенезе играет способствующий кристаллизации уратов в моче дефект канальцевого ацидогенеза, приводящий к образованию при подагре мочи со стойко кислой реакцией (рН 7 мг/дл), гиперурикозурии (>1100 мг/сут), внутриклеточных кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости.

[35], [36], [37]

Кристаллы мочевой кислоты обнаруживают в содержимом тофусов методом поляризационной микроскопии.

Необходимо разграничение подагры и вторичных гиперурикемии. Известны следующие заболевания, часто сопровождающиеся нарушениями пуринового обмена:

хроническая свинцовая интоксикация (свинцовая нефропатия);
хроническое злоупотребление алкоголем;
анальгетическая нефропатия;
распространённый псориаз;
саркоидоз;
бериллиоз;
гипотиреоз;
миелопролиферативные заболевания;
поликистозная болезнь;
цистиноз.

Индуцированную лекарствами вторичную гиперурикемию также необходимо дифференцировать от первичной подагры. К лекарствам, задерживающим мочевую кислоту почками, относят:

тиазидные и петлевые диуретики;
салицилаты;
НПВС;
никотиновую кислоту;
этамбутол;
циклоспорин;
цитостатики;
антибиотики.

[38], [39], [40], [41], [42]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

К кому обратиться?

Лечение подагрической нефропатии

Лечение подагрической нефропатии (острой формы) проводят в соответствии с принципами лечения острой почечной недостаточности, вызванной острой внутриканальцевой обструкцией (см. острая почечная недостаточность). При отсутствии анурии и признаков обструкции мочеточников уратами (постренальной острой почечной недостаточности) применяют консервативное лечение. Используют непрерывную интенсивную инфузионную терапию (400-600 мл/ч), включающую:

изотонический раствор натрия хлорида;
4% раствор натрия гидрокарбоната;
5% раствор декстрозы;
10% раствор маннитола (3-5 мл/кг/ч);
фуросемид (до 1,5-2 г/сут, дробными дозами).

При этом необходимо поддерживать диурез на уровне 100-200 мл/ч, а рН мочи - более чем 6,5, что обеспечивает растворение уратов и выведение мочевой кислоты. Одновременно назначают аллопуринол в дозировке 8 мг/(кгхсут). При отсутствии эффекта от указанной терапии в течение 60 ч больного переводят на острый гемодиализ.

Лечение подагрической нефропатии (хронической формы) комплексное и предусматривает решение следующих задач:

коррекцию нарушений пуринового обмена;
коррекцию метаболического ацидоза и рН мочи;
нормализацию артериального давления;
коррекцию гиперлипидемии и гиперфосфатемии;
лечение осложнений (в первую очередь - хронического пиелонефрита).

Диета - низкопуриновая, низкокалорийная; её следует сочетать с обильным щелочным питьём. Длительное соблюдение такой диеты снижает уровень мочевой кислоты крови на 10% (урикозурию - на 200-400 мг/сут), способствует нормализации массы тела, уровня липидов и фосфатов крови, а также метаболического ацидоза. При подагрической нефропатии в стадии хронической почечной недостаточности следует использовать малобелковую диету.

Аллопуринол уменьшает продукцию уратов и уровень мочевой кислоты крови, ингибируя фермент ксантиноксидазу. Способствует растворению уратов. Помимо контроля пуринового обмена, ксантиноксидаза приводит к образованию свободных радикалов, повреждающих сосудистый эндотелий. Гипоурикемическое действие аллопуринола коррелирует с его нефропротективным эффектом, связанным со снижением протеинурии, продукции ренина, свободных радикалов, а также с замедлением гломерулосклероза и нефроангиосклероза.

Показания к применению аллопуринола:

бессимптомная гиперурикемия в сочетании с гиперурикозурией более 1100 мг/сут;
подагрический хронический тубулоинтерстициальный нефрит;
уратный нефролитиаз;
профилактика острой мочекислой нефропатии у онкологических больных и её лечение.

Суточная доза аллопуринола (от 200 до 600 мг/сут) зависит от выраженности гиперурикемии. Ввиду возможности обострения подагрического артрита целесообразно начинать лечение аллопуринолом в стационаре и в течение 7-10 дней комбинировать препарат с НПВС или колхицином (1,5 мг/сут). В первые недели лечения уратного нефролитиаза аллопуринолом желательно сочетать его с препаратами, повышающими растворимость уратов в моче (магурлитом, калий-натрий-гидроген цитратом, бикарбонатом калия, ацетазоламидом). При хроническом тубулоинтерстициальном нефрите дозу аллопуринола уменьшают по мере снижения КФ, а при выраженной хронической почечной недостаточности он противопоказан. Аллопуринол усиливает эффект непрямых антикоагулянтов.

Урикозурические препараты корригируют гиперурикемию путём увеличения экскреции мочевой кислоты с мочой. Их применяют при бессимптомной гиперурикемии, подагрическом хроническом тубулоинтерстициальном нефрите. Эти препараты противопоказаны при гиперурикозурии, уратном нефролитиазе, хронической почечной недостаточности. Чаще применяют пробенецид (начальная доза 0,5 г/сут), сульфинпиразон (0,1 г/сут), бензобромарон (0,1 г/сут). Возможна комбинация аллопуринола с бензобромароном или сульфинпиразоном. Урикозурическим эффектом обладает также лозартан.

Цитратные смеси (калий-натрий-гидроген цитрат, магурлит, блемарен) корригируют метаболический ацидоз, повышают рН мочи до 6,5-7 и за счёт этого растворяют мелкие уратные конкременты. Показаны при уратном нефролитиазе. Калий-натрий-гидроген цитрат или магурлит принимают до еды 3-4 раза в сутки (суточная дозировка 6-18 г). При лечении необходим постоянный контроль рН мочи, так как её резкое ощелачивание может привести к кристаллизации фосфатов. Цитратные смеси противопоказаны при хронической почечной недостаточности, активном пиелонефрите, следует с осторожностью применять их при гипертензии (содержат много натрия). Цитратные смеси неэффективны при крупных конкрементах, когда показана дистанционная литотрипсия или пиелолитотомия.

В задачи гипотензивной терапии при подагрической нефропатии входит обеспечение нефропротективного и кардиопротективного эффекта. При лечении не следует использовать препараты, задерживающие мочевую кислоту (тиазидные и петлевые диуретики), усугубляющие гиперлипидемию (неселективные бета-адреноблокаторы). Препараты выбора - ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II и блокаторы кальциевых каналов.

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

Статины (ловастатин, флувастатин, пра-вастатин) применяют у больных подагрой с уровнем ЛНП > 130 мг/дл. При комбинации статинов с ингибиторами АПФ происходит усиление гиполипидемического и гипотензивного эффектов, а также снижение риска смертности от острого инфаркта миокарда за счёт уменьшения концентрации в крови С-реактивного белка и замедления гипертрофии левого желудочка. Нефропротективный эффект статинов также возрастает при их сочетании с ингибиторами АПФ, снижая протеинурию и стабилизируя КФ.

Прогноз

стойкую артериальную гипертензию;
протеинурию более 1 г/л;
присоединение хронического пиелонефрита;
старческий возраст больного подагрой.

Подагрическая нефропатия часто переходит в хроническую почечную недостаточность. Срок этого перехода в среднем 12 лет.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]

Причины интерстициального нефрита

Интерстициальный нефрит может возникать по причине приема следующих медикаментов:

Бета-лактамных антибиотиков;
Фторхинолонов;
Сульфаниламидов;
Нестероидных противовоспалительных препаратов;
Диуретиков.

К развитию острого интерстициального нефрита может привести прием таких препаратов, как:

Аллопуринол;
Ампициллин;
Гентамицин;
Ибупрофен;
Иммунодепрессанты;
Каптоприл;
Клоксациллин;
Напроксен;
Пенициллин;
Рифампицин;
Тиазидные диуретики;
Фенитоин;
Фенапдион;
Цефалотин.

Также причинами интерстициального нефрита являются бактериальные (дифтерия, стрептококковые инфекции, легионеллез и лептоспироз) и вирусные (вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус и арбовирусы) инфекции, иммунные заболевания (синдром Шегрена, системная красная волчанка, синдром отторжения трансплантированной почки и криоглобулинемия), лимфопролиферативные заболевания и миеломная болезнь.

К хроническому интерстициальному нефриту приводят обструкция мочевыводящих путей, гранулематозные заболевания, нарушение метаболизма цистина, уратов, кальция и оксалатов, пузырно-мочеточниковый рефлюкс и длительное воздействие тяжелых металлов.

Причины появления интерстициального нефрита

Интерстициарный нефрит проявляется после приема медикаментозных препаратов. Рискуют пациенты, которые принимают антибиотики. Бывает, ИН вызывают нестероидные противозачаточные, сульфаниламиды, анальгетики и даже антидепрессанты. Еще в группе риска пациенты, которые принимают мочегонные и барбитураты.

Иногда заболевание вызывают контрастные вещества, вводимые перед рентгенографией. Интерстициальный нефрит часто вызван непереносимостью пациента к лекарствам и компонентам.

Что это такое?

Применение лекарственных препаратов без назначения врача может привести к формированию интерстициального нефрита.

Вернуться к оглавлению

Патология возникает из-за врожденных аномалий почек, некоторых заболеваний крови, наличия в организме бактерий и вирусов, при отравлении тяжелыми металлами, после травм. На почечную ткань влияют некоторые лекарственные препараты (например, анальгетики). Заболевание провоцируют нарушения метаболизма, наличие кист, туберкулез, радиационное поражение организма, отравление грибами. Изменения в почечной соединительной ткани диагностируют при артериальной гипертензии. Среди наиболее распространенных причин болезни выделяются:

Вернуться к оглавлению

Данная патология формируется зачастую при системных заболеваниях, патологиях крови и лимфы, в результате интоксикации, из-за отторжения организмом трансплантата. Под влиянием того или иного фактора развивается отек промежуточной почечной ткани, возникает сжатие сосудов при давлении на них новообразованием или при возникновении спазма, что влечет за собой ишемию органа.

Внутри канальцев возрастает давление, в крови повышается уровень креатинина. Ишемия осложняется некрозом почечных сосочков, в мочу попадает кровь. Из-за ухудшения состояния канальцев и интерстиции значительно увеличивается объем образованной мочи. Поражение мозгового слоя приводит к формированию дополнительных очагов воспаления, нарушается работа клеток почечной паренхимы.

Если причина заболевания не определена, его называют идиопатическим нефритом.

Вернуться к оглавлению

Выделяют несколько типов классификации. В зависимости от особенностей протекания болезни выделяют:

Острый интерстициальный нефрит. Развивается быстро с ярко выраженными симптомами. У больного наблюдается высокая температура, обильное мочевыделение, кровь в моче. Присутствие болей необязательно. Иногда положение усугубляется частичной или полной почечной недостаточностью.
Хроническая форма интерстициального нефрита. Течение болезни сопровождается перерождением интерстициальной ткани и замещением ее соединительной (образование рубца). Канальцы атрофируются, со временем поражаются клубочки. В результате формируется хроническая почечная недостаточность, орган сморщивается.

В зависимости от факторов, влияющих на развитие интерстициального нефрита, различают:

Первичную патологию, сформировавшуюся самостоятельно, при отсутствии других урологических болезней.
Вторичную. Возникает как осложнение имеющихся заболеваний почек или при таких патологиях, как рак крови, сахарный диабет, подагра.

Вернуться к оглавлению

Этиология

Различают первичные и вторичные нефриты. Про первичный нефрит можно говорить в тех случаях, когда поражение почечной паренхимы вызывается бактериями или вирусами. Наиболее частыми возбудителями считается стрептококковая или стафилококковая инфекция, кишечная палочка, протей.

Причины поражения почек при подагре

При нарушении пуринового обмена отмечается накопление солей, которые синтезируются из мочевой кислоты. При нормальной функциональности организма почки сами вырабатывают вещество в небольших количествах. Под действием патологического процесса, который отмечается при подагре, всего часть мочевой кислоты растворяется в тканях других органов. На фоне солевых скоплений в полости почки развивается воспалительная реакция, что приводит к возникновению такой болезни, как подагрическая нефропатия.

Поражение почек при подагре обусловлено гиперурикозурией. При этом парный орган способен выводить излишки кислоты, но ее остатки задерживаются и накапливаются в канальцах. Подобное состояние характерно для первичной подагры, когда в организме вырабатывается большое количество мочевой кислоты, что сопровождается недостатком важных ферментов. Прогрессирование патологического процесса провоцирует образование камней в почках и вызывает мочекаменную болезнь, которая характеризуется вялым течением. Быстрое развитие недуга наблюдается при острой почечной недостаточности.

Чаще всего на фоне подагры развивается хронический интерстициальный нефрит.

Вернуться к оглавлению

Симптомы

Клиническое проявление симптоматики напрямую зависит от степеней интоксикации организма, а также от той интенсивности, с которой развивается заболевание.

При остром течении заболевания первые его проявления появляются спустя пару дней с момента инфицирования организма. Произойти это может при тонзиллитах, гайморитах и так далее. Кроме того, развиться болезнь может после приема антибиотиков, диуретиков и других медикаментозных препаратов. При этом человек начинает чувствовать себя ослабленным, вялым, аппетит снижается или утрачивается вовсе, начинается тошнота вплоть до рвоты. Данную симптоматику нередко сопровождает высокая температура, миалгия (боль в мышцах). Также на теле может появиться сыпь, а давление – способно немного повышаться.

Такая симптоматика, как отечность и нарушение мочеиспускания для данного заболевания в острой форме не свойственна. Только при особо тяжелых состояниях у пациентов возможно развитие олигурии (уменьшение количества мочи) или анурии (полное отсутствие процессов мочеиспускания).

В первые же дни происходит развитие почечной недостаточности. При этом степень выраженности этой недостаточности может быть самой разнообразной. В этом случае крайне важно назначить адекватное и правильное лечение. При соблюдении этого условия, симптомы и проявления почечной недостаточности проходят спустя пару недель, а нормальное функционирование органов восстанавливается уже к концу третьего месяца.

Выделяют четыре разновидности патологического процесса:

При развернутых формах проявляется вся симптоматика заболевания
В случае тяжелого поражения наблюдается развитие синдрома нарушения всех функций почек, длительной анурии, в данном случае практически неизбежен гемодиализ
Абортивные характеризуются отсутствием анурии, заболевание протекает весьма благоприятно, функции органов восстанавливаются достаточно быстро
Симптоматика при очаговых формах слабо выражена, однако наблюдается острая полиурия (образовывается моча в переизбытке), выздоровление наступает достаточно быстро, а течение болезни – благоприятно.

Читайте также: