Этиология и патогенез коленного сустава
Остеоартроз − заболевание не только хряща, но и субхондральной кости. Неизвестно, что из них поражается первично. Суставной хрящ выполняет две функции: ослабление нагрузки при воздействии механических факторов; обеспечение скольжения суставных поверхностей при движении.
У хряща есть очень важное свойство − способность деформироваться под действием физической нагрузки. Это обусловлено движением молекул воды, которые при физической нагрузке выходят из хряща в синовиальную жидкость. Суставной хрящ не содержит сосуды, поэтому его метаболические процессы зависят от диффузии питательных веществ из синовиальной жидкости в хрящ и метаболитов хряща в синовиальную жидкость [7].
Ведущими в патогенезе артроза являются, дегенерация и деструкция суставного хряща, которые развиваются вследствие несоответствия между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и его способностью противостоять этой нагрузке [6, 8].
Изменение суставного хряща может быть обусловлено как врожденными, так и приобретенными внутренними и внешними факторами. Морфологически изменения в суставном хряще проявляются вначале его помутнением, сухостью, шероховатостью, потерей эластичности и упругости. Затем происходит его разволокнение, растрескивание, изъязвление с обнажением подлежащей кости и отделением в суставную полость хрящевых фрагментов. В результате увеличивается коэффициент трения между суставными поверхностями, хрящ теряет свои свойства амортизатора, уменьшающего давление на подлежащую кость, формируется зона субхондрального остеосклероза [9].
Рис. 2. Схема развития деформирующего остеоартроза [10]:
А — нормальный сустав; Б — ранняя стадия: дегенерация суставного хряща; В — поздняя стадия: почти полное разрушение хряща, уплотнение и деформация суставных поверхностей, краевые остеофиты, хрящевой детрит в суставной полости
Какой-то одной причины, приводящей к развитию данного заболевания, по видимому, не существует. Имеет значение ряд факторов, так или иначе ослабляющих хрящ, вредное воздействие которых на протяжении жизни суммируется и в итоге приводит к развитию артроза. Начало заболевания в этой ситуации можно охарактеризовать как неблагоприятное стечение обстоятельств, причем у каждого человека эти обстоятельства различны. Тем не менее можно выделить ряд факторов, наличие которых повышает риск развития артроза [11].
1. Старение. С возрастом хрящ становится менее эластичным и утрачивает свою сопротивляемость нагрузке. Это не значит, что у всех людей в старости развивается артроз. Но при наличии других предрасполагающих факторов с возрастом риск заболеть повышается.
2. Врожденные особенности. В настоящее время широко распространен синдром дисплазии соединительной ткани. Это врожденная слабость соединительной ткани, проявляющаяся гиперподвижностью суставов, ранним развитием остеохондроза, плоскостопием. При не соблюдении определенного двигательного режима это состояние может приводить к развитию артроза в молодом возрасте.Другая довольно частая врожденная аномалия – полный или неполный вывих тазобедренного сустава (именно поэтому проводятся профилактические осмотры новорожденных сразу после рождения), который, если он неправильно вправлен или неверно лечился, приводит с возрастом к тяжелой форме остеоартроза тазобедренного сустава.
3. Генетическая предрасположенность. Доказано, что предрасположенность к узелковой форме артроза с поражением многих суставов передается по наследству. У женщин, мать которых страдала этой формой артроза, риск заболеть повышен.
4. Травмы. Способствовать развитию артроза могут сильные одномоментные травмы, сопровождающиеся ушибом, переломом, вывихом, повреждением связочного аппарата сустава, или повторяющаяся микротравматизация сустава. Примерно 20-30% случаев гонартноза связано с предшествующими травмами: переломами голени (особенно внутрисуставными), повреждениями менисков, надрывами или разрывами связок. Обычно гонартроз возникает через 3-5 лет после травматического повреждения, хотя возможно и более раннее развитие болезни – через 2-3 месяца после травмы.Микротравматизация является причиной развития артроза у работников ряда профессий и профессиональных спортсменов. Примером может служить развитие артроза коленного сустава у шахтеров.
5. Сопутствующие заболевания. Любые нарушения обмена веществ, эндокринные расстройства способствуют развитию артроза. Артроз чаще развивается у тучных людей, у больных сахарным диабетом, заболеваниями щитовидной железы, у женщин в климактерическом периоде. Различные нарушения кровообращения в конечностях, такие как варикозная болезнь вен, атеросклероз также способствуют развитию артроза.
При ожирении происходит не только увеличение механической нагрузки на суставы нижних конечностей, но и отмечается общее воздействие метаболических нарушений на функцию опорно-двигательного аппарата. Кроме того, не исключается значение инфекционных, аллергических и токсических факторов. Отмечена определённая роль патологии вен голени в развитии артроза коленных суставов[5].
Следующие факторы риска остеоартроза, которые также можно выделить, — факторы окружающей среды:
v нарушение экологического равновесия;
v действие химических токсинов;
v травма сустава, повторяющиеся микротравмы;
v операции на суставах (например, менискэктомия);
Ø род занятий и физическая активность на работе[3,10].
Классификация гонартрозов
В зависимости от патогенеза различают следующиевиды гонартроза:
- Первичный (идиопатический). Причина его развития до сих пор остается неизвестной. Обычно встречается у пожилых людей. Как правило, при таком виде происходит двустороннее поражение суставов.
- Вторичный, возникающий на фоне или вследствие предшествующей патологии коленного сустава (травмы, нарушения развития, инфекционного или системного заболевания и так далее). Можно встретить у людей любого возраста. Обычно это односторонний процесс (только левосторонний или только правосторонний) [12].
В зависимости от клинических проявлений болезни и от степени нарушения подвижности сустава различают гонартроз трех степеней:
- I степени, с начальными проявлениями заболевания. Больных, находящихся на данной стадии, периодически беспокоит боль, которая появляется в глубине колена и усиливается во время длительной ходьбы или при другой нагрузке на ноги. Может сопровождаться опуханием коленей с самостоятельным исчезновением симптомов. Деформации коленных суставов на данной стадии не наблюдается.
- II степени, с нарастанием симптоматики гонартроза I степени. Характеризуется более интенсивным и продолжительным болевым синдромом. Во время движения отмечается хруст в колене, по утрам возможна скованность, проходящая в течение дня. Немного ограничено сгибание и разгибание ноги.
- III степени, с наиболее выраженными симптомами, характерными данному виду заболевания. Признаки: боль из периодической переходит в постоянную, причем, не только во время ходьбы, но также и в покое, часто появляется при погодных изменениях. Данной стадии свойственно резкое нарушение походки и ограничений подвижности. Наблюдается визуальное увеличение коленного сустава и его деформация. Возможна Х-образная деформация (вальгусная) или О-образная (варусная) [13].
Рис. 3. Различные деформации нижних конечностей. Вальгусная (слева) и варусная (справа) деформации.
Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 468 ;
Артрозу коленного сустава (гонартрозу) принадлежит ведущее место в группе артрозных поражений суставов конечностей. На первый план при гонартрозе выступает дегенеративно-дистрофический процесс в гиалиновом хряще, покрывающем мыщелки бедренной и большеберцовой костей (рис. 1.3.).
Рис. 1.3. Гонартроз коленного сустава.
Начинается патологический процесс с нарушения кровообращения в мелких костных сосудах, вслед за которыми происходят изменения в хрящевом покрове сустава. Начальные изменения развиваются на молекулярном уровне в хрящевой ткани, а итогом их постепенно становятся заметные изменения гиалинового хряща: он местами мутнеет, истончается, расслаивается и даёт трещины в разных направлениях. Наконец, патологический процесс может завершиться полным исчезновением хряща на большем или меньшем протяжении, обнажением подлежащей кости. Последняя реагирует на гибель хрящевого покрытия уплотнением (склерозом) субхондральной зоны, избыточным разрастанием кости по периферии (так называемые "шипы"), деформацией и осевым искривлением ноги; отсюда идёт полное название заболевания – деформирующий артроз [].
Артроз коленного сустава можно разделить на первичный и вторичный. Этиология и патогенез первичных артрозов полностью не выяснены. Первичный артроз коленного сустава развивается в процессе обычной жизнедеятельности человека. Среди этиологических факторов, способствующих развитию местных проявлений болезни, первое место занимает статическая нагрузка, превышающая возможности сустава и механическая микротравматизация. С возрастом наступают изменения сосудов синовиальной оболочки. Важная роль отводится также некоторым эндокринным расстройствам, особенно увеличению активности соматотропного гормона гипофиза, снижению функции щитовидной и половых желез.
Страдают люди пожилого возраста, женщины чаще, чем мужчины. К развитию артроза коленного сустава особенно расположены люди с повышенной массой тела, ожирением. При ожирении происходит не только увеличение механической нагрузки на суставы нижних конечностей, но и отмечается общее воздействие метаболических нарушений на функцию опорно-двигательного аппарата. Кроме того, не исключается значение инфекционных, аллергических и токсических факторов. Отмечена определенная роль патологии вен голени в развитии артрозов коленных суставов. Имеются также данные, указывающие на роль наследственности в этиологии остеоартрозов [].
Продолжительная микротравматизация, как и физическая нагрузка, прежде всего, вызывает изменения в связочном аппарате, суставной капсуле и других околосуставных мягких тканях, а затем в синовиальной оболочке, что приводит к образованию неполноценной синовиальной жидкости. Изменение физико-химического состава синовиальной жидкости является основной причиной нарушения нормального состояния хрящевой ткани.
Вторичный артроз коленного сустава имеет в своей основе травму коленного сустава (внутрисуставной перелом бедра и большеберцовой кости, разрыв связок, повреждение менисков, гемартороз) или перенесённое заболевание (артрит различной этиологии, хондроматоз суставов, "суставная мышь" и др.). Одними из наиболее частых причин вторичного артроза. являются травмы суставов, а также различные аномалии развития суставов и образующих их костей: врожденная дисплазия тазобедренных суставов, варусное (О-образное) или вальгусное (Х-образное) отклонение оси голени по отношению к оси бедра, дефекты развития или положения надколенника (дисплазия, высокое стояние и др.), стоп (короткая или длинная первая плюсневая кость, полая или плоская стопа) и др.
Вторичный артроз может быть следствием хроничеких заболеваний суставов различной этиологии (ревматоидный артрит (артрит артроз), пирофосфатная артропатия и др.), деформаций суставных концов костей (аваскулярные некрозы костей, Педжета болезнь, болезнь Гоше и др.) или системных метаболических заболеваний, при которых преимущественно страдает хрящевая ткань (охроноз). Известен также эндемический артроз (Кашина-Бека болезнь и др.), наблюдающийся в определенных местностях и обусловленный региональными особенностями минерального состава пищевых продуктов и воды. Такие факторы, как избыточная масса тела, длительная повышенная физическая нагрузка на суставы (занятия некоторыми видами спорта, определенные профессии), нарушения кровообращения в области суставов (варикозное расширение вен) сами по себе не вызывают артроза, но способствуют его развитию у лиц с генетической предрасположенностью или заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Эти факторы называют факторами риска развития артроза [].
Своевременное адекватное лечение перечисленных процессов может препятствовать возникновению и развитию гонартроза.
Остеоартроз — хроническое невоспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, характеризующееся прогрессирующей дегенерацией суставного хряща, структурными изменениями субхондральной кости и сопутствующим реактивным синовитом
 |
| Рисунок 1. Синовит (припухлость, гиперемия, локальное повышение температуры) правого коленного сустава при ОА |
При прогрессировании ОА в результате происходящих дегенеративных процессов хрящ размягчается, разрыхляется. В нем появляются трещины, простирающиеся до кости.
 |
| Рисунок 2. Эндопротез коленного сустава. Рентгенограмма |
Особая роль в патогенезе ОА отводится синовиту, морфологически характеризующемуся умеренно выраженными пролиферативными и экссудативными реакциями (гиперплазией синовиальной оболочки и ее мононуклеарной инфильтрацией), наиболее выраженными в местах прикрепления синовии к хрящу с последующим исходом в склероз и липоматоз. В субхондральной кости выявляются микропереломы, утолщение костных трабекул и остеофитоз. Экссудативно-пролиферативные реакции как в субхондральной кости, так и в синовиальной оболочке протекают на фоне нарушений региональной гемодинамики и микроциркуляции с развитием тканевой гипоксии. В последующем прогрессирование болезни принимает, по сути, необратимый характер.
Боль, деформация и тугоподвижность сустава являются основными клиническими проявлениями ОА.
Боль в суставе — наиболее частый и выраженный симптом при ОА, носит неоднородный характер. Причинами ее могут быть деструктивные процессы в хрящевых и субхондральных структурах, нарушения микроциркуляции, особенно при затруднении венозного кровотока в спонгиозной части кости, фиброз капсулы сустава, воспалительный процесс в мягких околосуставных тканях, спазм близлежащих мышц и реактивный синовит.
В целом для заболевания характерен механический ритм болей — возникновение боли под влиянием дневной физической нагрузки и стихание за период ночного отдыха, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур к нагрузкам. При этом происходит прогибание костных балок в сторону спонгиозной кости.
Возможны непрерывные тупые ночные боли, связанные с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления.
Рефлекторный спазм близлежащих мышц, а также развитие реактивного синовита вызывают постоянные боли.
Реактивный синовит и воспалительный отек параартикулярных тканей усугубляют клиническую картину. При наличии синовита, помимо боли в суставе как при движении, так и в покое, характерны утреннняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. С прогрессированием заболевания рецидивы синовита учащаются.
Обычно ОА развивается медленно и начинается как моноартикулярное заболевание, но через некоторое время в патологический процесс включаются и другие суставы, чаще всего те, которые компенсаторно брали на себя повышенную механическую нагрузку, чтобы разгрузить первоначально заболевший сустав.
Клинически значимыми и инвалидизирующими формами ОА являются гонартроз и коксартроз. Клиническая картина ОА определяется конкретным суставом и группой суставов, вовлеченных в патологический процесс.
Среди неинвазивных методов диагностики гонартроза ведущее место по информативности занимает ультразвуковое двумерное сканирование коленных суставов, которое используют для объективизации и детализации характеристики вторичного синовита, являющегося прогностически неблагоприятным фактором, усугубляющим процессы дегенерации хряща. Наряду с диагностикой наличия синовиальной жидкости можно определить ее характер, особенно над bursa suprapatellaris и появлением жидкости над мыщелками бедренной кости, толщину и характер синовиальной оболочки; при этом ее утолщение при 0,4 см и более, а также контуры суставных поверхностей с учетом однородности контуров хряща на мыщелках бедренной кости и толщину хряща принимают за патологию. Ультразвуковое исследование суставов позволяет также уточнить характер и степень воспалительного процесса для выработки адекватного лечения.
Артроскопия в артрологии для диагностики воспалительных и дегенеративных заболеваний суставов, к сожалению, применяется недостаточно широко и, более того, не выявляет качественных отличий от воспаления синовии при других артритах. Существенно расширяет диагностические возможности артроскопии использование прицельной биопсии, а визуальный контроль позволяет получить фрагмент синовиальной ткани или хряща, наиболее адекватно отражающих развивающийся в суставе патологический процесс, но при этом данная процедура редко показывает распространенность патологического процесса. Артроскопия используется и с лечебной целью — с целью промывания полоски коленного сустава, при которой удаляется хрящевой детрит, а также фрагменты мениска, утолщенной и воспалительной синовии; выполняется аброзивная артропластика при гонартрозе. При коксартрозе ультразвуковое исследование отмечает, наряду с наличием и характером синовиальной жидкости, эхоуплотнение капсулы синовиальной оболочки, хрящевой губы, остеофиты. Однако следует сказать, что как ультразвуковые, так и эндоскопические признаки не могут считаться специфическими при гонартрозе и коксартрозе, поскольку они встречаются и при других заболеваниях суставов, как воспалительного, так и дегенеративного характера.
Основными целями терапии ОА являются: замедление прогрессирования дегенерации хряща и максимально возможное сохранение функции сустава. Терапевтическая тактика при ОА состоит из трех компонентов:
- механическая разгрузка пораженных суставов;
- купирование синовита;
- предотвращение прогрессирования заболевания.
Задачи, которые ставятся при составлении комплекса лечебных мероприятий, можно решать с учетом следующей шкалы приоритетов: болевой синдром, синовит, нарушение трофики суставов и местного кровотока, гипотрофия и гипотония мышц, контрактура.
Режим. Механическая разгрузка сустава является определяющим фактором как в уменьшении болевого синдрома, так и в лечении ОА в целом. Сюда входят рекомендации по исключению длительного пребывания в фиксированной позе, долгого стояния на ногах, длительной ходьбы, повторяющихся стереотипных движений, переноса больших тяжестей, ведущих к механической перегрузке определенных зон суставов. В далеко зашедших стадиях заболевания пациенту полезно ходить с тростью, костылями. При выраженных болях в фазу обострения может быть назначен полупостельный режим.
Диета. Четких патогенетических рекомендаций по диете ОА на настоящий момент не существует. Важным условием в лечении ОА коленных суставов является снижение избыточной массы тела. В последнее время рекомендуются пищевые добавки (глюкозамин, хондроитин и др.), но эффективность их требует клинических подтверждений.
В терапии ОА наиболее часто применяются обезболивающие препараты, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и средства с хондропротективными свойствами.
В терапии ОА, который сопровождается болевым и воспалительным синдромами, широко применяются НПВП. В настоящее время известно около 100 НПВП различных классов, но поиск новых лекарственных средств этой группы продолжается. Это связано с потребностью в медикаменте, имеющем оптимальное соотношение обезболивающего и противовоспалительного действия и характеризующемся высокой степенью безопасности. В этом плане большой интерес представляет появившийся на российском рынке препарат ксефокам.
Ксефокам — новый НПВП класса оксикамов.
Подобно другим НПВП, ксефокам обладает обезболивающей и противовоспалительной активностью, связанной с подавлением синтеза простагландинов посредством ингибирования циклооксигеназы (ЦОГ).
Так как большинство НПВП подавляют, как правило, и ЦОГ-1 и ЦОГ-2, то развитие гастропатий, а также нарушение функции почек и агрегации тромбоцитов являются запрограммированным фармакологическим эффектом этих препаратов.
Существует достоверная связь между приемом НПВП и развитием патологии верхних отделов ЖКТ: геморрагий, эрозий, язв в желудке (гастропатий), а также эзофагопатий и дуоденопатий, что проявляется болями или чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, иногда рвотой, изжогой, дисфагией, метеоризмом, диареей и др. Возможно бессимптомное течение гастропатий, в связи с чем увеличивается риск развития таких серьезных осложнений, как кровотечение и перфорация, нередко ведущих к летальному исходу. Кроме того, длительный прием НПВП вызывает энтеропатии и колонопатии с последующим развитием железодефицитной анемии и гипоальбуминемии.
К образованию эрозий и язв приводит подавление НПВП синтеза простагландинов слизистой ЖКТ, что вызывает:
- уменьшение секреции слизистого геля;
- снижение секреции бикарбонатов;
- ухудшение кровотока в слизистой ЖКТ.
Высокий риск возникновения язв ЖКТ отмечается при продолжительной терапии НПВП, но максимален в первый месяц приема препарата. Снижение риска в дальнейшем объясняется, по-видимому, адаптационными механизмами, благодаря которым гастродуоденальная слизистая приобретает способность противостоять повреждающему действию НПВП.
Полагают, что при приеме НПВП нарушается репарация хряща и субхондральной кости за счет угнетения синтеза простагландинов, в частности в зонах микропереломов, с образованием очагов деструкции и кист. При этом, купируя болевой синдром и явления синовита, НПВП не задерживают дегенеративно-дистрофических изменений в суставных тканях пациента.
Установлено, что селективное ингибирование ЦОГ-2 оказывает незначительный эффект при острой боли. В то же время при острой боли концентрация ЦОГ-1 увеличивается в три-четыре раза, поэтому для анальгетического эффекта может иметь значение ингибирование именно этого изофермента. Таким образом, оптимальным сочетанием анальгетического и противовоспалительного эффекта обладают препараты, ингибирующие как ЦОГ-1, так и ЦОГ-2. Ксефокам является наиболее мощным ингибитором обоих изоферментов. Эта способность ксефокама в 100-200 раз превышает таковую у эталонных НПВП, например у диклофенака и пироксикама. При этом соотношение ингибиторной активности ксефокама в отношении ЦОГ-1 и ЦОГ-2 (мера селективности) занимает срединное положение по сравнению с аналогичными показателями других НПВП, что и обеспечивает баланс анальгетической и противовоспалительной активности ксефокама.
Ксефокам угнетает высвобождение свободных радикалов кислорода из активированных лейкоцитов, что усиливает его анальгетическую и противовоспалительную активность.
Обезболивающий эффект ксефокама отчасти связан с его влиянием на центральную нервную систему. Это подтверждается тем, что внутривенное введение лорноксикама (ксефокама) больным с болями в пояснице повышало уровень эндогенных морфинов при одновременном улучшении состояния. Активация системы нейропептидных опиоидов может быть одним из путей реализации анальгетического эффекта ксефокама. По анальгетическому эффекту ксефокам приравнивается к 20 мг морфина, при этом он не оказывает опиатоподобного действия на ЦНС и не вызывает лекарственной зависимости.
Исследования показали, что в терапевтических дозах ксефокам стимулирует синтез протеогликанов, предотвращая дегенерацию суставного хряща. Эта важная особенность ксефокама делает его препаратом выбора при ОА, поскольку известно, что многие НПВП, напротив, отрицательно влияют на хрящ.
Ксефокам практически весь (на 99%) связывается с белками плазмы, тем не менее он активно проникает в суставные полости, где длительное время (10-12 часов) сохраняется в достаточной терапевтической концентрации — даже когда в плазме его концентрация снижается. Это позволяет принимать препарат всего лишь два раза в день. Благодаря короткому периоду полувыведения из плазмы крови (примерно 4 часа) прием ксефокама сопровождается меньшей выраженностью побочных эффектов, так как в период между введениями доз возможно восстановление протекторных физиологических уровней простагландинов, необходимых для защиты слизистой желудка и поддержания нормального кровотока в почках.
Ксефокам полностью метаболизируется в печени, при этом одна треть его неактивных метаболитов выводится почками, а две трети — печенью и кишечником. Такой двойной путь экскреции снижает нагрузку на данные органы и улучшает переносимость ксефокама. После многократного введения ксефокама не наблюдается его кумуляция в плазме, что снижает риск побочных эффектов по сравнению с НПВП, имеющими более длительный период полувыведения. Фармакокинетика ксефокама примерно одинакова у пожилых людей и лиц молодого или зрелого возраста, поэтому не требуется какой-либо коррекции дозы препарата у пожилых.
Клинические испытания подтвердили высокую эффективность и хорошую переносимость ксефокама у больных ОА. В результате месячного приема лекарства в суточной дозе 16 мг уменьшались боль, длительность утренней скованности, улучшалась функция суставов.
К средствам, модифицирующим течение ОА, относятся препараты, в основе действия которых лежат:
- активация анаболических процессов в матриксе хряща
- подавление активности лизосомальных ферментов
- стимуляция синтетических функций хондроцитов.
Традиционно для лечения ОА использовались парентеральные гликозаминогликаны, однако в последнее время предпочтение отдается пероральным препаратам, а именно глюкозаминсульфату и хондроитинсульфату.
При некупируемом реактивном синовите показана пункция сустава, удаление синовиальной жидкости и внутрисуставное введение глюкокортикоидов, которые ингибируют синтез интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли-α, участвующих в воспалении и деградации хряща. Широко используются при этом гидрокортизон, метипред, кеналог и дипроспан. Последние препараты характеризуются более выраженным и пролонгированным лечебным действием. Вместе с глюкокортикоидами возможно введение анестетиков (новокаина, лидокаина), действие которых при этом потенцируется. Введение ингибиторов медиаторов воспаления — контрикала (трасилола) или гордокса — благотворно влияет на метаболизм хряща.
В настоящее время рассматривается вопрос о широком внедрении в практику для подавления локального воспаления внутрисуставного введения ксефокама.
Широко применяемые для восстановительного лечения ОА физиотерапевтические методы уменьшают болевой синдром, а также воспалительные процессы и мышечный спазм, улучшают микроциркуляцию, благоприятно воздействуют на метаболические процессы в тканях сустава. При этом используются ультрафиолетовое облучение, электрические токи, переменные магнитные поля, электрофорез и фонофорез лекарственных средств на суставы. При пролиферативных явлениях, вазотрофических расстройствах и контрактурах показаны тепловые процедуры, включая аппликации парафина, озокерита, иловой и торфяной грязи. При отсутствии синовита эффективны морские, радоновые, сульфидные, бишофитные и йодобромные ванны. Для укрепления мышц рекомендуется применение электромиостимуляции.
При выполнении лечебного массажа больным ОА следует избегать механического раздражения суставной капсулы, обращая особое внимание на работу с прилегающими к суставу мышцами. Тогда снижается болевой мышечный спазм, повышается тонус ослабленных групп мышц, усиливается трофика пораженных суставов и улучшаются функциональные способности больного.
При выраженном длительном болевом синдроме, не купируемом традиционными средствами, а также при значительных нарушениях функции сустава применяется хирургическое лечение чаще всего на коленных и тазобедренных суставах. Кардинальной операцией является эндопротезирование сустава. Хорошо зарекомендовали себя эндопротезы, в которых узел скольжения состоит из пары металл–полиэтилен.
Важную роль в профилактике ОА играет выявление и своевременная ортопедическая коррекция врожденных аномалий: вывиха бедра, варусной и вальгусной установки голеней, плоскостопия и др. В профессиональной деятельности необходимо исключить длительные статические и стереотипные механические перегрузки суставов. Существенным условием профилактики ОА коленных суставов является нормализация избыточной массы тела.
Читайте также:
