Эмболия подколенной артерии лечение

Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей.

Понятие окклюзии кровеносных сосудов. Причины, вызывающие острое и хроническое нарушение проходимости кровеносных сосудов (тромбозы и эмболии артерий, тромбозы глубоких вен конечностей, облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей).

Нарушения венозного и лимфатического оттока (варикозная болезнь, тромбофлебит и посттромбофлебитический синдром, слоновость). Основные клинические симптомы.

Клинические и инструментальные методы исследования. Основные принципы лечения. Неотложная помощь при тромбозах артерий и вен.

Понятие окклюзии кровеносных сосудов. Причины, вызывающие острое и хроническое нарушение проходимости кровеносных сосудов (тромбозы и эмболии артерий, облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей).

Облитерация - постепенное сужение просвета сосуда в результате патологического процесса (аутоимунного или атеросклеротического)

Окклюзия - закупорка просвета сосудов в результате тромбоза или эмболии

Тромбоз - образование сгустка крови (тромба) в просвете сосуда с закупоркой (окклюзией) его просвета

Эмболия - закупорка (окклюзия) просвета сосуда движущимися по сосуду тромбом, воздухом, околоплодными водами, каплями жира при массивных переломах костей

Аневризма - (рис.слева)выпячивание или резкое расширение сосуда - источник тромбообразования с вероятностью последующей эмболии.

Синдром окклюзии магистральных кровеносных сосудов, составляющий его симптомокомплекс.

Окклюзия (закупорка, закрытие просвета) магистральных артерий ведет к острым нарушениям кровоснабжения анатомической области или органа. Это основное звено патогенеза в развитии инфарктов (см. рис. слева), инсультов, гангрены конечностей. Отсюда большая социальная значимость данной патологии. Все ткани, которые находятся в бассейне сосуда, потерявшего проходимость, подлежат некрозу (омертвению).

Симптомокомплекс окклюзии сосуда:

- Острая боль в зоне кровоснабжения закупоренного сосуда;

- Бледная и холодная кожа в этой зоне, сменяющаяся цианозом;

- Отсутствие пульсации сосудов ниже места окклюзии;

- Потеря кожной чувствительности;

Симптомокомплекс облитерации сосудов принципиальных отличий не имеет, но имеет существенные особенности:

- начало постепенное, течение хроническое (атеросклероз, эндартериит);

- болевой синдром выражается синдромом "перемежающейся хромоты" (остановки пациента через определенные промежутки расстояния для уменьшения болей в икроножных мышцах);

- бледность и холодность кожи конечности, высокая чувствительность ее к холоду;

- трофические нарушения на коже (шелушение, элементы сыпи вплоть до трофических язв, истончение кожи, скудность волосяного покрова вплоть до полного выпадения волос, утолщение и ломкость ногтей);

- потери кожной чувствительности не наблюдается;

- нарушение функции в виде симптома "перемежающейся хромоты"

Острые нарушения кровоснабжения обусловлены эмболией (закупорка) или тромбозом сосуда.

В 95% причиной эмболии является патология сердца: пороки митрального или аортального клапанов, мерцательная аритмия, состояние после инфаркта миокарда с образованием пристеночных тромбов, аневризма сердца, септический эндокардит. В 5% источником эмболии является образование тромботических масс в артериальных аневризмах (особенно часто в аневризмах грудной и брюшной аорты). В 45% случаев эмбол блокирует бедренную артерию, в 15%-подвздошную и подколенную, в 8% - бифуркацию аорты, редко - сосуды рук, голени, головного мозга, мезентериальных сосудов.

При острой эмболии время ишемии 4-6 ч является критическим, при больших сроках заболевания полностью восстановить функцию конечности обычно не удается. При увеличении сроков эмболии в дистальных отделах артерии возникает тромбоз, который значительно затрудняет проведение оперативного вмешательства и ухудшает прогноз заболевания. На конечном этапе возникает тромбоз и венозной системы, хирургическое лечение этой стадии неэффективно.

Второй причиной острой окклюзии артериальных сосудов является тромбоз, который возникает в области измененной артериальной стенки (атероматоз, эндартериит). Реже тромбоз возникает в результате сдавления артерии извне при переломах, вывихах, гематомах, тромбоцитопатиях различного генеза. Очень редко причиной нарушения артериального кровообращения может стать резкий спазм артерии после введения контрастных препаратов, отравлениях никотином и эрготамином. Диагноз сложен при сочетании перелома со сдавлением артериального сосуда и вторичным тромбозом.

Поскольку острый тромбоз чаще возникает на почве атеросклеротического поражения сосуда, при котором уже имеется развитая сеть коллатералей, клиническая картина заболевания не так остра, как при эмболии, и сроки обратимой ишемии конечности больше.

Клиника заболеваний: см. выше, симптомокомплекс окклюзии сосуда.

Острая окклюзия сосудов конечностей обусловлена эмболией сосудов.

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Диагноз: Тромбоэмболия подколенной артерии

Жалобы: на резкие острые боли в подколенной ямке, распространяющиеся на голень, побледнение кожи голени, зябкость стопы, чувство онемения пальцев.

История заболевания (anamnesis mordi): заболел остро, внезапно, когда, присев на корточки что бы растопить печку, почувствовал внезапные острые боли в подколенной ямке. Изменение положения конечности (вставание на ноги) облегчения не принесло.

История жизни (anamnesis vitae): Больному 65 лет. Страдает ИБС: мерцательная аритмия. Около 3-х лет тому назад отмечает перенесенный ишемический инсульт с таким же острым началом. В результате проведенного лечения и реабилитации очаговая неврологическая симптоматика восстановлена.

Объективный статус (status praesens objektivus): общее состояние удовлетворительное. Пульс 84-92 удара в мин, мерцательная аритмия, нестабильного наполнения и напряжения. А/Д 150/95 мм.рт.ст. Тоны сердца глухие. В легких - дыхание олабленное, в нижних отделах с обеих сторон мелкопузырчатые хрипы. Живот мягкий, безболезненный. Перистальтика обычная. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул, мочеиспускание в норме.

Локальный статус (status localis): кожа голени бледная, холодная на ощупь. Волосяной покров сохранен. Других трофических нарушений не выявляется. Пульсация артерий на стопе и подколенной артерии отсутствует, пульсация бедренной артерии сохранена.

Данные дополнительный методов обследования:

Лабораторные исследования без особенностей

Реовазография: Резкое снижение объемного периферического кровотока в области голени на стороне поражения.

Рентгенангиография: Бедренная артерия хорошо контрастирует в области бедра, на уровне подколенной ямки обрывается. Сосудистые коллатерали не развиты. Артериальные сосуды голени и стопы не контрастированы

Клинический диагноз: Острая тромбоэмболия подколенной артерии

Обоснование диагноза: острое начало с болей в подколенной ямке с постепенным развитием явлений ишемии голени и стопы свидетельствует об остром нарушении кровообращения в нижней конечности вследствие тромбоэмболии. Происхождение тромба - из левого желудочка сердца вследствие мерцательной аритмии. Аналогичное происхождение и перенесенного инсульта.

Лечение: Экстренная операция: тромбэктомия подколенной артерии

Таким образом клиническая картина острой тромбоэмболии характеризуется внезапной болью в конечности (75-80%). Боль может отсутствовать в тех случаях, когда с самого начала быстро развивается полная анестезия, боль может быть минимальной в случае сохранения коллатерального кровообращения. Бледность кожных покровов в начальной стадии сменяется цианозом с мраморным рисунком и резким снижением кожной температуры. Это важный признак, определяющий степень уменьшения кровоснабжения конечности. Паралич и парестезия (или анестезия) важны в определении тяжести ишемии, поскольку окончания периферических нервов очень чувствительны к аноксии. При наличии паралича и парестезии, как правило, имеется гангрена и, наоборот, при сохранении двигательной и чувствительной функции конечности, несмотря на наличие признаков ишемии, гангрены обычно не обнаруживается. Отсутствие пульса подтверждает диагноз и позволяет определить место окклюзии. При отеке конечности отсутствие пульса можно определить с помощью ультразвуковой допплерофафии.

Диагноз основывается на анамнезе и выявлении кардиапьной патологии.

Дата добавления: 2019-11-16 ; просмотров: 126 ;

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

I74.9 Эмболия и тромбоз неуточненных артерий

Острой артериальной непроходимостью (ОАН) принято называть внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, следствием которого является ишемия тканей конечности.

Понятие об острой артериальной непроходимости является собирательным, так как включает все причины внезапно наступившей артериальной недостаточности: эмболию, острый тромбоз, травму, а также спазм сосуда .Её можно обнаружить в артериальном русле конечностей, головного мозга (приводя к развитию ишемического инсульта), внутренних органов (вызывая инфаркты кишечника, почек, селезёнки и т.д.). Острая артериальная непроходимость — одно из наиболее опасных осложнений заболеваний сердца и магистральных сосудов (таких как ревматические пороки сердца, ИБС, атеросклероз аорты и крупных артерий). Вызывают острую артериальную непроходимость эмболии (60%) и острые тромбозы (40%).

Под эмболией понимают попадание в артериальное русло постороннего тела, приводящего к его закупорке. Чаще всего эмболами служат кусочки организованного тромба, скопления жира или газа, другие инородные тела (пластмассовые трубки, металические предметы, пули).

Артериальным тромбозом называется образование тромба на измененной стенке артерии с постепенным его ростом и закупоркой (окклюзией) просвета сосуда.

Классификация

Стадии ишемии при ОАН по В.С.Савельеву:

I – боли в конечности, онемение, похолодание, парестезии.

II А – расстройства активных движений, парез,

II Б – активные движения отсутствуют, паралич конечности,

II В – субфасциальный отек.

III А – частичная мышечная контрактура,

III Б – полная мышечная контрактура.

Клинические классификации ОАН

В.А. Жмур (1964 г.) предложил выделять:

I. Неосложненные эмболии:

а) регрессивная эмболия;

б) скрытая (стертая) форма.

II. Осложненные эмболии:

а) заканчивающиеся гангреной;

б) сопровождающиеся развитием тромбофлебита.

Г.Л. Ратнер и И.И. Стрельников (1974 г.) выделили две формы:

• эмболии с медленно прогрессирующей ишемией;
• эмболии с быстро прогрессирующей ишемией.

По локализации эмбола и вовлечению магистральных артерий конечностей в процесс принято различать:

1. Эмболию изолированную.

2. Эмболию множественную.

3. Сочетанную эмболию.

4. Комбинированную эмболию (сочетание изолированной и множественной эмболии).

5. Повторную эмболию.

Этиология и патогенез

• Проксимальный (редко) или дистальный (значительно чаще) рост тромба, приводящий к закрытию коллатеральных сосудов и нарастанию ишемии конечности. При этом тромб может как возникать в зоне эмболии, так и образовываться самостоятельно в дистальных артериях поражённой конечности.
• Фрагментация тромбоэмбола с последующей миграцией в более дистальные отделы сосудистого русла, что ведёт к уменьшению зоны ишемии. Частичный спонтанный лизис фрагментированного тромба может служить объяснением регресса ишемии у некоторых пациентов с артериальной эмболией.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Эмболия периферических артерий встречается в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин, что объясняется большей подверженностью женщин ревматизму и большей продолжительностью жизни. Эмболии могут наблюдаться в любом возрасте, но чаще от 40 до 80 лет.

Тромбоз Болеют чаще мужчины, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на 5-6 декады жизни.

Клиническая картина

Наиболее характерные признаки эмболии:

Наиболее тяжело протекает эмболия бифуркации аорты. Начало заболевания всегда внезапное. Появляются сильные боли в поясничной области, в животе, в промежности и в обеих нижних конечностях. Больные нередко впадают в коллаптоидное состояние (тахикардия, падение артериального давления, холодный пот, непроизвольное мочеиспускание и дефекация). Картина ишемии нижних конечностей и нарушение общего состояния прогрессируют быстро, поэтому диагностика эмболии и оказание своевременной помощи имеют решающее значение не только для спасения конечности, но и жизни больного.

Клинические проявления ишемии всегда более выражены в дистальных отделах конечности, и их проксимальная граница часто ниже уровня окклюзии. Однако уровень ишемических расстройств может быть и высоким при окклюзии относительно небольшого сосуда и, наоборот, низким при закупорке крупного артериального ствола

Состояние больного, как правило, средней тяжести или тяжелое. Состояние артерий нижних конечностей определяется пальпаторно в точках их проекции на кожу. Пульсацию наружной подвздошной артерии определяют над пупартовой связкой на границе внутренней и средней ее трети. На 2-3 см ниже пупартовой связки находят пульсацию бедренной артерии. Пульсация подколенной артерии определяется в подколенной ямке, причем пальцем следует прижать артерию к задней поверхности мыщелка большеберцовой кости. Пульсация задней большеберцовой артерии обнаруживается за медиальной лодыжкой, а передней большеберцовой – на тыле стопы в проекции линии, соединяющей середину расстояния между лодыжками и первым межпальцевым промежутком.

Аускультация сосудов поводится в обязательном порядке минимум в трех точках: над бифуркацией аорты, над наружной подвздошной и бедренной артерией. Точка для аускультации аорты находится на середине расстояния между передними верхними остями подвздошной кости. В норме над артериями шумов нет. При частичном закрытии просвета (стенозе) появляется отчетливый систолический шум, иногда с дрожанием.

При эмболических закупорках бифуркации брюшной аорты могут наблюдаться нарушения функции тазовых органов. Восходящий тромб может перекрыть нижнюю брыжеечную и даже почечные артерии, в результате чего развиваются некроз толстой кишки и почечная недостаточность.

Клиническая картина острых тромбозов артерий конечности связана с развитием типичного ишемического синдрома и поэтому имеет ту же симптоматику, что и эмболия, но развивается она не так бурно, зависит от вида поражения сосудов, возможности развития коллатеральной сети.

Диагностика

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Лечение

Характер артериальной окклюзии

Экстренная или
отсроченная (до 24 ч) эмболэктомия

Обследование (УЗИ,
ангиография), консервативная
терапия или
реваскуляризирующая операция

Срочное обследование (до 24 ч),
реваскуляризирующая операция

Экстренная реваскуляризирующая операция

Экстренная реваскуляризирующая операция + фасциотомия

Экстренная реваскуляризирующая операция + фасциотомия,
некрэктомия. Отсроченная ампутация

Консервативное лечение должно быть направлено на устранение факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболические нарушения.

Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распространение получил фибринолизин, представляющий собой профибринолизин плазмы крови ,активированный трипсином. Препарат растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и вводят внутривенно капельно. Суточная доза его составляет 40 000– 60 000 ЕД. Наибольший эффект достигается при введении фибринолизина 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом. Одновременно назначают и гепарин, который добавляют к раствору из расчета 10000 ЕД на каждые 20000 ЕД фибринолизина. Гепарин вводят в перерывах между инфузиями фибринолизина. Лечение проводят под контролем показателей коагулограммы, а при невозможности ее выполнения ориентируются на значение времени свертывания крови, которое должно быть длиннее исходного уровня в 2–21/2 раза. Через 3–5 сут в случае достижения клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают, продолжая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия. Эффективность фибринолизина недостаточно высока, так как он быстро нейтрализуется антиплазмином, содержащимся в плазме крови. Гораздо эффективнее применение препаратов, непосредственно активирующих профибринолизин (плазминоген), – стрептокиназы и урокиназы. Стрептокиназа – продукт жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка–является непрямым активатором плазминогена. Ее вводят внутривенно капельно в дозе от 800 000 до 1 750 000 ЕД/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического эффекта. Урокиназа – прямой активатор плазминогена, выделенный из мочи, обладает высокой тромболитической активностью. Вводят внутривенно капельно, разовая доза от 400 000 до 800 000 ЕД. Эффективность препарата увеличивается при одновременном применении небольших доз гепарина. Выраженное тромболитическое и антикоагулянтное действие оказывает тромболитин, являющийся соединением трипсина с гепарином. Назначают его по 100 мг через каждые 8 ч внутривенно или внутримышечно в течение нескольких дней до получения клинического эффекта.

Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения больных с острой артериальной непроходимостью, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10–15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4–5 ч. Суточная доза гепарина составляет 30 000–50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2–2'/з раза. При передозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, который устраняют путем введения 1% раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7– 10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают в Г/2–2 раза за счет уменьшения его разовой дозы.

Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18–48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2–3 дней после отмены препарата. Критерием эффективности проводимой терапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата Следует считать такую, ко-горая снижает протромбиновый индекс до 45–50%. Наиболее ранним симптомом передозировки служит появление микрогематурии. Антидотом антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (викасол). Повышение у больных с острой артериальной непроходимостью адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение препаратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Указанные средства наибольший эффект оказывают при внутривенном введении. Целесообразно также использование низкомолекулярного декстрана реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию, обладающего дезагрегационными свойствами и усиливающего фибринолиз.

Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочтительнее вводить внутривенно.

Метаболический ацидоз, который нередко развивается у больных, требует контроля за показателями кислотно-щелочного состояния и их своевременной коррекции с введением 4% раствора бикарбоната натрия. Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назначение витаминов, компламина, солкосерила. При соответствующих показаниях должны быть назначены сердечные гликозиды и антиаритмические препараты.

В настоящее время существует единое мнение, что консервативную терапию в качестве пробного лечения следует проводить в течение 2—4 ч при субкомпенсации кровообращения конечности. Для снятия болей, ангиоспазма, раскрытия коллатералей и профилактики развития продолжительного тромбоза больному сразу же после установления диагноза вводят 1—2 мл 2% раствора промедола или морфина, 4 мл 1 % раствора но-шпы, 2 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида, 15 000— 20000ЕД гепарина и 15000—30000 ЕД фибринолизина. Если наступило видимое улучшение кровообращения конечности, то следует продолжить такую терапию до ликвидации ишемических проявлений. Если же за это время явного улучшения не наступило, следует ставить вопрос о немедленном оперативном лечении. Как самостоятельный плановый вид лечения консервативную терапию сразу же можно назначить больным при острой артериальной закупорке в тех случаях, когда имеется компенсированное кровообращение в конечности. Наконец, консервативная терапия как вынужденный самостоятельный вид лечения применяется у крайне тяжелых больных, у которых операция невыполнима.

Хирургическое лечение

1) агональное состояние больных,

2) тотальная ишемическая контрактура конечности ( III В стадия),

3) крайне тяжелое общее состояние больных при легких степенях ишемии (IБ степень).

Относительные противопоказания - острый инфаркт миокарда, инсульт, неоперабельные опухоли и т. д. при легкой ишемии (1Б степени) и отсутствии ее прогрессировании.

Во всех остальных случаях, как при эмболиях, так и при тромбозах, показана экстренная операция, которая иногда может быть вынуждено отсрочена.

Эмболэктомия может быть прямой и непрямой. Под прямой эмболэктомией подразумевается удаление эмбола через доступ непосредственно к зоне острой окклюзии. Непрямая эмболэктомия предусматривает удаление эмболов и тромботических масс из артериальных сегментов, расположенных проксимальнее и дистальнее артериотомического отверстия (сосудистым кольцом, либо баллон-катетером).

Распространению метода непрямой тромбэктомии способствовало внедрение в практику баллонных катетеров Фогарти, позволяющих эффективно удалять эмболы и продолженные тромбы через поверхностные, легко доступные артерии, что привело к стандартизации оперативных доступов для эмболэктомии как из нижних, так и из верхних конечностей.

Эмболэктомия из бедренной и подвздошных артерий выполняется из типичного бедренного доступа с обнажением бифуркации бедренной артерии. При эмболии бифуркации аорты применяют двухсторонний бедренный доступ, позволяющий повторным ретроградным зондированием фрагментировать и по частям удалять проксимально расположенный эмбол.

Прямые доступы к аорте и подвздошным артериям применяют при необходимости одномоментного устранения причины эмболии, например аневризмы аорты или подвздошной артерии, а также при сочетании эмболэктомии с реконструкцией аорто-подвздошного сегмента. Оптимальным доступом для эмболэктомии из подколенной артерии является тибиомедиальный доступ.

Этот же доступ используется для ретроградного удаления эмболов и тромбов из берцовых артерий. Доступом позади медиальной лодыжки обнажается задняя большеберцовая артерия. Ревизию передней большеберцовой артерии производят через тыльную артерию стопы.

Для эмболэктоми из любой артерии верхней конечности используется единый доступ в локтевой ямке с обнажением бифуркации плечевой артерии. Это дает возможность под контролем зрения удалять тромботические массы как из проксимально расположенных подключичной и подмышечной артерий, так и из обеих магистральных артерий предплечья. Прямой доступ используется чрезвычайно редко, например, при необходимости резекции добавочного шейного ребра.

В ряде случаев, при невозможности адекватной эмболэктомии или продолженном тромбозе, приходится использовать доступы к артериям на запястье. Доступ к плечевой артерии в средней трети плеча производят чрезвычайно редко, как правило, при необходимости ревизии глубокой артерии плеча.

Из нюансов катетерной тромбэктомии необходимо подчеркнуть важность плотного прилегания баллона к сосудистой стенке во время удаления тромботических масс. Оперирующий хирург должен чувствовать артериальную стенку и не допускать чересчур сильного надувания (расширения) баллона. Во время извлечения баллон должен быть полностью спавшимся. Перед ушиванием сосуда обязательна проверка восстановления его проходимости.

Проксимальная проходимость верифицируется наличием хорошей пульсирующей струи крови. Более сложно оценить состояние дистальных отделов. Следует помнить, что наличие хорошего ретроградного кровотока не всегда отражает полноценную проходимость дистального сосудистого русла.

Перед окончанием операции необходимо убедиться в наличии пульсации на стопе или артериях запястья. При появлении пульсации на подколенной артерии и отсутствии пульсации на стопе в ряде случаев целесообразно выполнить ревизию подколенной артерии тибиомедиальным доступом для исключения этажной эмболии, так как в этом случае возможно оставление эмбола или продолженного тромба в берцовых артериях.

Отсутствие пульсации на стопе требует прямой ревизии берцовых артерий. Полное восстановление кровообращения возможно только после адекватной катетерной ревизии артерий.

При ишемии 2В степени операция должна завершаться фасциотомией сразу после восстановления кровотока. Кроме того, выполнение фасциотомии при появлении субфасциального отека целесообразно в послеоперационном периоде даже у пациентов после реваскуляризации при более низких степенях ишемии. Оперативные вмешательства при острых тромбозах принципиально отличаются от операций при эмболиях необходимостью выполнения тех или иных артериальных реконструкций одновременно с тромб-эктомией. При остром тромбозе аорты или подвздошных артерий выполняют разные виды шунтирущих операций. В зависимости от тяжести состояния больного и объема окклюзионно-стенотического поражения это могут быть операции в ортотопной позиции — аорто-бедренное или подвздошно-бедренное шунтирование либо экстраанатомическое шунтирование (перекрестное подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное или подмышечно-бедренное шунтирование).

При остром тромбозе бедренно-подколенного сегмента возможные операции — бедренно-подколенное шунтирование в проксимальную или дистальную порцию подколенной артерии, бедренно-тибиальное шунтирование, различные виды профундопластики. В качестве шунтирующего материала предпочтительно использовать аутовену, однако, как показывает опыт, при шунтировании в проксимальную порцию подколенной артерии результаты использования современных синтетических протезов сопоставимы с результатами использования аутовены.

Важное значение в реконструктивной хирургии острой артериальной непроходимости имеют временной фактор и минимизация операционной травмы.

Прямое протезирование применяются редко, его выполнение целесообразно при небольших окклюзиях, расположенных на легко доступных участках.

Сердечно-сосудистые заболевания

Общее описание

Тромбозы и эмболии артерий — это заболевание, возникающее при острой закупорке просвета артерий тромбом или эмболом, приводящее к нарушению кровотока в тканях. При перекрытии просвета сосуда тромбом дальнейшее поступление крови по сосуду прекращается, мышцы, ткани испытывают кислородное голодание. При отсутствии своевременного лечения наступает гибель тканей и формирование гангрены.

Наиболее типичными местами локализации тромбов и эмболов являются места разветвления сосудов (бифуркация), поскольку именно там диаметр сосуда уменьшается.

Тромб перекрывает просвет сосуда

Выделяют несколько возможных источников тромбоэмболии артериального русла:

1. Сердце (наиболее частый источник):

• при заболеваниях, характеризующихся нарушением ритма;
• при аневризме левого желудочка;
• при возникновении эндокардита (инфекционной и других форм);
• при перенесенных операциях с протезированными клапанами сердца.

2. Сосуды с наличием атеросклеротических бляшек:

• при аневризме аорты;
• в местах изъязвлений атеросклеротических бляшек.

Тромбоэмболия левой общей подвздошной артерии в устье отхождения от аорты

Симптомы острого тромбоза (эмболии) артерий конечности

Согласно классической классификации по Савельеву В.С., полностью отражающей клиническую картину заболевания, выделяют 3 степени.

• I A — появление онемения в дистальных частях конечности и похолодание стоп и кистей.
• I Б — присоединение болевого синдрома (боль носит постоянный характер).

• II А — нарушение чувствительности и активных движений в конечности (отсутствие тактильной чувствительности в пальцах кисти, стоп).
• II Б — полное отсутствие активных движений в конечности (пассивные движения сохранены).

• III A — присоединяется субфасциальный отек конечности.
• III Б — формируется мышечно-суставная контрактура (наличие контрактуры конечности свидетельствует о гибели конечности и развитии гангрены, что, в свою очередь, требует оперативного лечения в объеме ампутации конечности).

Диагностика

1. Консультация сосудистого хирурга и осмотр. После консультации специалиста необходима срочная госпитализация в стационар для оперативного лечения.

2. Инструментальные методы диагностики:

• УЗДГ артерий.
• Ангиография — наиболее информативный метод диагностики, позволяющий решить вопрос о дальнейшей тактике лечения.
• Компьютерная томография с введением контраста.

В большинстве случаев достаточно осмотра специалиста, чтобы поставить точный диагноз и решить вопрос о дальнейшей тактике лечения.

Лечение острого тромбоза (эмболии) артерий конечности

Лечение направлено на устранение истинной причины заболевания (эндокардит и т.п.).

Оперативное лечение чаще всего проводится под местным обезболиванием, реже — под наркозом или эпидуральной анестезией. Выбор хирургического вмешательства зависит от места окклюзии просвета сосуда. Выполняется прямая или непрямая тромбэктомия.

Непрямая тромбэктомия зондом Фогарти. Выполняется артериотомия, через отверстие в артерии заводится зонд, баллон раздувается и вытягивается вместе с тромбами	Прямая тромбэктомия. Выделяется артерия в месте тромбированного участка, выполняется артериотомия, извлекается тромб инструментами в пределах раны

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• Гепарин натрия (антикоагулянт прямого действия). Режим дозирования: внутривенный болюс — 80 ЕД на 1 кг массы тела, начальная скорость инфузии — 18 ЕД на 1 кг массы тела в час (не менее 1250 ЕД/ч). Далее подбор дозы осуществляют с помощью определения АЧТВ. Длительность назначения гепарина натрия должна составлять 5-7 сут. (с постепенным переходом на НАКГ). При переводе больного на НАКГ последние назначают за 4-5 сут. до предполагаемой отмены НФГ. Введение НФГ прекращают только по достижению значения МНО в пределах 2,0-3,0.
• Стрептокиназа (фибринолитическое средство). Режим дозирования: внутривенная инфузия 250 тыс. — 500 тыс. МЕ за 15-30 мин., затем 100 тыс. МЕ/ч в течение 12–72 ч; возможна внутривенная инфузия 1500 тыс. МЕ в течение 2 ч.
• Урокиназа (фибринолитическое средство). Режим дозирования: внутривенная инфузия 4400 МЕ/кг за 10-20 мин, затем 4400 Е/кг в час в течение 12-24 ч; возможна внутривенная инфузия 3 млн МЕ в течение 2 ч.
• Реополиглюкин (улучшающее микроциркуляцию, антиагрегационное средство). Режим дозирования: в/в капельно по 400 мл (в течение не менее 30-60 мин.) 1-2 раза в сутки.
• Пентоксифиллин (улучшающее микроциркуляцию, сосудорасширяющее средство). Режим дозирования: внутривенно в виде инфузий 2 раза в сутки, утром и днем. Разовая доза (на 1 инфузию) составляет 200 мг пентоксифиллина (2 ампулы по 5 мл) или 300 мг пентоксифиллина (3 ампулы по 5 мл) в 250 мл или 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида или раствора Рингера.