Дисплазия магистральных вен нижних конечностей

Дисплазия магистральных вен – довольно редко встречающаяся форма порока развития сосудов. Обычно показывает врождённый характер, в большинстве случаев появляется у мальчиков. Синдром Клиппеля-Треноне – один из видов ангиодисплазий, поражающий исключительно нижние конечности.

Дисплазия магистральных вен появляется из-за ряда факторов:

Наследственная предрасположенность к заболеваниям сосудистой системы;
Наличие сосудистых заболеваний у женщины во время беременности;
Различные инфекционные болезни, которые женщина перенесла в 1 триместре беременности;
Плохая экологическая обстановка на постоянном месте жительства;
Из-за повышенной вредности во время работы при беременности;
Вредные привычки у будущей матери и отца; алкоголь, курение;
Неправильное расположение ребёнка в утробе матери;
Поздняя беременность (после 35).

Причины и условия возникновения синдрома Клиппеля-Треноне

Синдром появляется из-за частичной либо тотальной непроходимости глубоких вен ног, провоцируется флебогипертензия и ХВН.

Причины, влекущие возникновение синдрома:

Врождённое ущемление вен фиброзными тяжами;
Отличительные от нормального строения артериальные ветви;
Лимфангиэктазия;
Сдавливание подкожных вен мышцами;
Аплазия и гипоплазия магистральных вен;
Редкая причина – флебэктазия. Из-за полостей с большим количеством перегородок нарушается отток венозной крови.

Большую роль для поддержки оттока венозной крови при заболевании играют венозные боковые пути, которые не подверглись непроходимости глубоких вен ног ребёнка во внутриутробном развитии. Коллатерали не убирают гипертензию вен ног, потому кровь проходит в подкожную сеть вен. Давление в отделах вен сосудов повышается, возникает раскрытие анастомозов. Происходит регресс кровообращения в микроциркуляторном сосудистом русле. Возникает недостаток кислорода, нарушение в питании и жизнедеятельности тканей, отёки ноги, нарушается лимфообращение в поражённой конечности.

Развитие синдрома Клиппеля-Треноне

Перечисленные симптомы образуются в установленной очерёдности. После рождения в 40% случаях синдрома на коже повреждённой ноги и на остальных частях тела обнаруживаются пигментные и сосудистые пятна. Насыщенность пятен различается: от бледной до ярко-фиолетовой. Границы пятен всегда показывают чёткий волнистый контур. В отдельных случаях возникают разрастания на пятнах. Обычно имеют тёмный цвет, размером 0,1-0,3 см, их легко травмировать, потому разрастания способны болеть и кровоточить.

При рождении ребёнка варикозное расширение неглубоких вен нижних конечностей легко не заметить. После 2-3 лет оно обнаруживается из-за роста ребёнка. Расширение вен сначала видно на голеностопном суставе, потом на бёдрах, довольно редко на прочих частях тела. Если на нижних конечностях образуются отёки, расширение вен получится рассмотреть лишь с использованием флебографии. Уже к 6-7 содержание мягких тканей повышается, повреждённая нога начинает удлиняться. Распространённый признак синдрома – повышенные размеры ног. В 40% случаев появления синдрома Клипелля-Треноне увеличение объёма и роста повреждённой ноги наблюдается немедленно после рождения ребёнка. Если не провести своевременное лечение, симптом сможет прогрессировать, увеличение конечности достигнет 16 см.

Отличие в длине здоровой и больной ноги достигает от 2 до 10 см и больше. В подобных случаях увеличиваются мягкие ткани, скелет ноги. Ежегодно поражённая конечность становится больше в объёме, к 10-12 годам её нормальная функциональность нарушается. Вследствие разницы длины ног появляется деформация таза и искривление позвоночника. Симптоматика синдрома Клиппеля-Треноне выражается в быстрой усталости, чувстве тяжести и болевых ощущениях в поражённой нижней конечности.

Диагностика заболевания

Флебография в нынешнее время признана точным методом диагностики. При проведении анализа возможно увидеть особенности венозной системы. Если проводится обзорная рентгенография, с её помощью видят удлинение, утолщение и деформацию нижних конечностей.

Лечение синдрома Клиппеля-Треноне

Лечение синдрома Клиппеля-Треноне вызывает большие затруднения, заболевание постоянно прогрессирует, инвалидность может наступить в детские годы. Лучший возраст для проведения операции – 3-5 лет. Лечение синдрома проводится только оперативно.

Хирургическое вмешательство позволяет восстановить нормальный физиологический кровоток по глубоким венам. Положительную динамику наблюдают, в основном, при своевременном начале лечения.

Синдром Паркса-Вебера

Одной из тяжёлых форм развития дисплазии становится артериовенозная форма болезни. Указанный тип дисплазии отличается тем, что при внутриутробном росте в сосудах ребёнка появляются патологические соустья между венами и артериями. Патология обычно появляется между 1-2 месяцем внутриутробного развития. Предположительно, синдром возникает из-за воздействия неблагоприятных факторов на здоровье будущей матери.

Симптомы впервые описаны Парксом Вебером, потому синдром назвали в честь учёного. В формировании состояния главная роль отведена атриовенозным свищам. Свищи появляются на различных частях тела: на голове, руках, ногах, шее. В основном, синдром часто поражает ноги.

Симптомы появления синдрома Паркса-Вебера:

Появление подкожного варикоза;
Симптом дрожания в варикозных узлах;
Приводящие артерии значительно расширены.

Степень тяжести болезни зависит от величины и количества атриовенозных свищей. Если соустьев много, они будут большого размера. Из-за признака заболевание протекает тяжело. Симптомы нарастают сразу после рождения ребёнка и в течение первых лет жизни. Клинические симптомы с каждым месяцем выражаются сильнее: поражённая конечность утолщается, становится горячей при пальпации, образуется нарастание расширения вен вплоть до абсолютного поражения.

При пальпации в зоне варикозного узла обычно чувствуется дрожание стенки. Когда дети становятся постарше, можно определить пульсацию в месте, где образовались варикозные расширения вен. Возникает вследствие артерилизации вен. Артерилизация вен образуется из-за стабильного выброса крови через атриовенозные свищи в вены. Происходит перестройка строения стенки вены. Стенки становятся утолщёнными, напоминая стенки артерий.

Развитие синдрома Паркса-Вебера

Состояние организма у больных детей начинает постепенно ухудшаться, появляются изменения в сердечной системе. Сначала происходит увеличение мышц левого желудочка, после происходит расширение полостей сердца. Вследствие указанных состояний у детей возникает сердечная недостаточность.

При первых сигналах заболевания сосудов нужно обратиться в поликлинику для своевременного лечения. Если синдром начинает прогрессировать, состояние приводит к печальным и тяжёлым последствиям. Дети, больные синдромом Паркса-Вебера, проходят обследование и лечатся у врачей сосудистого отделения больницы.

Лечение синдрома

Лечение синдрома возможно только хирургическим путём. Эффективный результат достигается при операции в первые годы жизни. При хирургическом вмешательстве происходит перевязка патологических соустий между глубокими артериями и венами. Также проводится при синдроме Вебера эндоваскулярная эмболизация.

Во многих случаях у детей через некоторое время случаются рецидивы заболевания. Это связано с тем, что в поражённой конечности остаётся множество небольших микрофистул. Вследствие чего перевязка больших атриовенозных свищей не принесёт положительных результатов. Если заболевание сильно прогрессировало, нарушения в поражённой конечности огромны, а функциональность нарушена, в таких случаях проведение операции не имеет смысла. В крайне запущенном состоянии заболевания проводят ампутацию поражённой конечности. Эндоваскулярная эмболизация при синдроме Паркса-Вебера (и синдроме Клиппеля-Треноне) устраняет косметические изъяны с использованием лазерной облитерации.

Вместе с операцией проводят дополнительные методы лечения:

Физиотерапевтические процедуры;
Электромагнитную стимуляцию;
Лазерную терапию;
Вихревые ванны;
Для улучшения питания и жизнедеятельности тканей удаляют подкожные варикозно-расширенные вены.

С помощью вихревых ванн нижние конечности подвергаются местному щадящему воздействию, они помогают улучшить кровообращение в ногах. Обычно для дополнительного лечения при синдроме Паркса-Вебера используют курс из 8-10 приёмов. Назначение вихревых ванн и их продолжительность зависит от индивидуальных особенностей организма и протекания заболевания.

Дисплазия магистральных вен – довольно редко встречающаяся форма порока развития сосудов. Обычно показывает врождённый характер, в большинстве случаев появляется у мальчиков. Синдром Клиппеля-Треноне — один из видов ангиодисплазий, поражающий исключительно нижние конечности.

Дисплазия магистральных вен появляется из-за ряда факторов:

Наследственная предрасположенность к заболеваниям сосудистой системы;
Наличие сосудистых заболеваний у женщины во время беременности;
Различные инфекционные болезни, которые женщина перенесла в 1 триместре беременности;
Плохая экологическая обстановка на постоянном месте жительства;
Из-за повышенной вредности во время работы при беременности;
Вредные привычки у будущей матери и отца; алкоголь, курение;
Неправильное расположение ребёнка в утробе матери;
Поздняя беременность (после 35).

Причины и условия возникновения синдрома Клиппеля-Треноне

Причины, влекущие возникновение синдрома:

Врождённое ущемление вен фиброзными тяжами;
Отличительные от нормального строения артериальные ветви;
Лимфангиэктазия;
Сдавливание подкожных вен мышцами;
Аплазия и гипоплазия магистральных вен;
Редкая причина – флебэктазия. Из-за полостей с большим количеством перегородок нарушается отток венозной крови.

Развитие синдрома Клиппеля-Треноне

Диагностика заболевания

Лечение синдрома Клиппеля-Треноне

Лечение синдрома Клиппеля-Треноне вызывает большие затруднения, заболевание постоянно прогрессирует, инвалидность может наступить в детские годы. Лучший возраст для проведения операции — 3-5 лет. Лечение синдрома проводится только оперативно.

Синдром Паркса-Вебера

Симптомы впервые описаны Парксом Вебером, потому синдром назвали в честь учёного. В формировании состояния главная роль отведена атриовенозным свищам. Свищи появляются на различных частях тела: на голове, руках, ногах, шее. В основном, синдром часто поражает ноги.

Симптомы появления синдрома Паркса-Вебера:

Появление подкожного варикоза;
Симптом дрожания в варикозных узлах;
Приводящие артерии значительно расширены.

Развитие синдрома Паркса-Вебера

Лечение синдрома

Вместе с операцией проводят дополнительные методы лечения:

Физиотерапевтические процедуры;
Электромагнитную стимуляцию;
Лазерную терапию;
Вихревые ванны;
Для улучшения питания и жизнедеятельности тканей удаляют подкожные варикозно-расширенные вены.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Купатадзе Димитрий Димитриевич, Азаров Михаил Валерьевич, Набоков Виктор Владиславович

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Купатадзе Димитрий Димитриевич, Азаров Михаил Валерьевич, Набоков Виктор Владиславович

Dysplasia of the main veins is one of the little-studied problems of childhood, which often leads to the erroneous diagnosis and the wrong treatment tactics of this defect. In the angiomyrosurgical department of the Federal State Sanitary and Epidemiological Service, there were 270 children with dysplasia of the main veins in the SPbGPMU of the Russian Ministry of Health. The appearance of children with dysplasia of the main veins , in the "classical" version, is very characteristic. The extremity is disproportionately increased in volume and elongated. Smooth or bulging vascular spots are observed on the skin (often outside) as a geographical map, cyanotic (purple, "port wine") color. The pathognomonic sign is the presence of an embryonic vein, the trunk of which is of different length and caliber (from 3 to 25 mm) passes along the outer or anterior-external surface of the limb. Sometimes there is gigantism of feet, macrodactyly, syndactyly. However, the above classic clinical picture, which allows confidently diagnose dysplasia of the main veins , is not always revealed. In this regard, we examined the general, characteristic for the majority of patients factors, and those that are most important in determining the severity of the lesion in the preoperative period are identified. We propose a scheme of rational approach to the examination and treatment of sick children (270 patients), which should help optimize the treatment of patients with this malformation. It is established that the volume and type of surgical interventions depend on the type of defect and severity of the lesion.

клиника, диагностика и лечение детей с дисплазией магистральных вен

Для цитирования: Педиатр. - 2017. - Т. 8. - № 3. - С. 101-106. doi: 10.17816^83101-106

Поступила в редакцию: 02.03.2017 Принята к печати: 28.04.2017

Ключевые слова: дисплазии; вены; тромбозы; оперативное лечение; ортопедия; ангиология.

clinic, diagnosis and treatment of children with dysplasia of the main veins

St Petersburg State Pediatric Medical University, Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Russia

For citation: Pediatrician (St Petersburg), 2017;8(3):101-106 Received: 02.03.2017

Dysplasia of the main veins is one of the little-studied problems of childhood, which often leads to the erroneous diagnosis and the wrong treatment tactics of this defect. In the angiomyrosurgical department of the Federal State Sanitary and Epidemiological Service, there were 270 children with dysplasia of the main veins in the SPbGPMU of the Russian Ministry of Health. The appearance of children with dysplasia of the main veins, in the "classical" version, is very characteristic. The extremity is disproportionately increased in volume and elongated. Smooth or bulging vascular spots are observed on the skin (often outside) as a geographical map, cyanotic (purple, "port wine") color. The pathognomonic sign is the presence of an embryonic vein, the trunk of which is of different length and caliber (from 3 to 25 mm) passes along the outer or anterior-external surface of the limb. Sometimes there is gigantism of feet, macrodactyly, syndactyly. However, the above classic clinical picture, which allows confidently diagnose dysplasia of the main veins, is not always revealed. In this regard, we examined the general, characteristic for the majority of patients factors, and those that are most important in determining the severity of the lesion in the preoperative period are identified. We propose a scheme of rational approach to the examination and treatment of sick children (270 patients), which should help optimize the treatment of patients with this malformation. It is established that the volume and type of surgical interventions depend on the type of defect and severity of the lesion.

Keywords: dysplasia; veins; thromboses; surgical treatment; orthopedics; angiology.

Однако приведенная классическая клиническая картина, позволяющая уверенно диагностировать дисплазию магистральных вен, выявляется не всегда. В связи с этим нами рассмотрены общие, характерные для большинства пациентов факторы и выделены те из них, которые имеют наибольшее значение в определении степени тяжести поражения в предоперационном периоде.

Фактор второй — безусловные симптомы ан-гиодисплазии — сосудистые пятна (гладкие или бугристые), атипичные подкожные вены (эмбриональные) или усиленный рельеф типичных вен — большой и малой подкожных.

Фактор третий — нарушение гемодинамики. В результате эктазии, гипоплазии, аплазии глубоких вен, встречающихся изолированно или в сочетании, а также полного или частичного отсутствия клапанов создаются условия для затруднения оттока и ретроградного движения крови.

Из-за депонирования больших объемов крови в конечности в запущенных случаях может отмечаться ортостатический коллапс или приступы головокружения вплоть до потери сознания даже при кратковременной ходьбе без эластичных бинтов.

Нарушение морфологии вен (аплазии, гипоплазии, эктазии, отсутствие или недостаточность клапанов), ретроградный сброс и затруднение оттока крови, вызывающее венозную гипертензию, а также замещение скорости кровотока, изменяют гемокоа-гуляционный потенциал (ГКП). Развивается гиперкоагуляция или хронический синдром внутрисосу-дистого свертывания (ДВС), характеризующийся наличием анемии, потреблением тромбоцитов, фибриногена, появлением фибриногена В и продуктов деградации фибриногена (ПДФ).

Таким образом, изменения в сосудах обусловливают развитие хронической венозной недостаточности в пораженной конечности и нарушение гемокоа-гуляционного потенциала.

Фактор четвертый — сопутствующее поражение сосудов желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы. Кровотечение из указанных органов, кроме нарушения их естественных отправлений, усиливают анемию и резко ухудшают состояние ге-мокоагуляционного потенциала, ограничивая объем и возможности хирургического лечения.

Основываясь на анализе перечисленных критериев, мы разработали, рабочую классификацию. Указанная классификация позволяет уже при первичном осмотре ребенка определить тип и степень тяжести поражения, очередность госпитализации, наметить тактику обследования и лечения, провести дифференциальную диагностику (табл. 1, 2).

классификация дисплазии магистральных вен

I. Тип поражения:

схема диагностики врожденных заболеваний магистральных вен у детей

Тип и степень тяжести Флебоскопия и флебография Дифференциальный диагноз с:

Легкая Нарушение формы, размеров, количества, топографии глубоких вен. Отсутствие клапанов (полное или частичное). Неровные смазанные контуры, неравномерное контрастирование, дефекты наполнения, серый фон сосудов на снимках или неровные четкие контуры, усиленное контрастирование, белый фон сосудов на снимках. Замедление оттока контрастного вещества. Выявление блоков, аплазий, ги-поплазий, эктазий. Контрастирование эмбриональных вен Легкая и средняя степень дисплазазии магистральных вен с артериовенозными микрофистулами: отсутствуют эмбриональные вены Восходящая флебография: 1. Равномерное расширение вен, имеющих клапаны. 2. Крупные перфорантные вены. 3. Ускоренный отток контрастного вещества Типичная анатомическая схема строения вен не нарушена

Тяжелая Тяжелые степени дисплазазии магистральных вен с артериовенозными макрофистулами. Имеются клинические признаки артериовеноз-ного сброса. Артериография: выявляется тетрада Аллена - Кампа

Легкая Флебографическая симптоматика нарушений в глубоких венах аналогична эмбриональному типу. Отличие: контрастируется только эктазия большой подкожной вены С артериовенозными микрофистулами, аналогично эмбриональному типу. Восходящая флебография

Фетальный промежуточный тип Восходящая флебография: 1. Картина обычного строения вен. 2. Отсутствуют признаки ускоренного оттока контрастного вещества. Недостаточность клапанов в глубоких венах (по УЗИ) С артериовенозными микрофистулами, аналогично эмбриональному типу. Восходящая и нисходящая флебография

Варикозная болезнь УЗИ клапанов губоких вен. В сомнительных случаях (при подозрении на ангиодис-плазию) — восходящая флебография С фетальным промежуточным типом — без сосудистых пятен: отсутствуют изменения размеров конечности. Интраоперационно — усилен парава-зальный каркас, рельеф клапанов не отчетливый

II. Степень тяжести поражения:

III. Локализация поражения (изолированная, со-четанная, распространенная):

• подвздошные вены (подключичные вены);

• бедренные вены (плечевые вены);

• берцовые вены (вены предплечья).

IV. Характер поражения:

• частичная реканализация (незавершенная);

• полная реканализация (завершенная);

• гипоплазия (проксимальнее поражения);

• эктазия (дистальнее поражения).

В качестве консервативных и малоинвазивных методов лечения используются: лазеросклеротера-пия сосудистых пятен, склеротерапия подкожных вен (преимущественно при легкой и средней степенях поражения), эластическая компрессия (гольфы, чулки), пневмокомпрессия и флеботоники у детей с тяжелыми и крайне тяжелыми формами заболевания. В ряде случаев исследуется состояние лимфатических сосудов и по показаниям создаются лимфовенозные и лимфонодуловенозные анастомозы.

Повреждение сосудов конечностей может происходить как в эмбриональном (ранние стадии), так и в плодном — фетальном (поздние стадии) периоде развития организма. В зависимости от времени действия тератогенного фактора наблюдается различная клиническая картина заболевания.

Наиболее выраженные проявления болезни отмечаются у детей с эмбриональным типом диспла-

схема хирургического лечения врожденных заболеваний магистральных вен у детей

Форма поражения, сроки начала лечения Виды хирургических вмешательств

Легкая степень Эмбриональный тип, 3-6 лет Удаление эмбриональных вен, субфасциальная перевязка перфорантных вен

Фетальный тип, 3-6 лет Удаление измененного сегмента большой подкожной вены, субфасциальная перевязка перфорантных вен

Средняя степень Эмбриональный тип, 2-3 года Удаление эмбриональных вен, субфасциальная перевязка перфорантных вен, флеболиз, экс-травазальная коррекция каркасными спиралями, венозная пластика сегментами, содержащими полноценные клапаны. Удаление лимфангиом

Фетальный тип, 3-6 лет Субфасциальная перевязка перфорантных вен, флеболиз, экстравазальная коррекция каркасными спиралями, венозная пластика сегментами, содержащими клапаны

Тяжелая степень Эмбриональный тип, с 1,5 года Дополнительно к операциям при средней степени; этапное удаление эмбриональных вен, особенно в запущенных случаях, ортопедические операции

Крайне тяжелая Эмбриональный тип, 6-10 месяцев Дополнительно к предыдущему: операции на органах брюшной полости, забрюшинного пространства, ампутации

Фетальный промежуточный тип, варикозная болезнь 12-14 лет Экстравазальная коррекция недостаточности клапанного аппарата глубоких вен каркасными спиралями А.Н. Веденского, субфасциальная перевязка перфорантных вен, удаление измененных притоков большой и малой подкожных вен

зии магистральных вен, крайне тяжелой и тяжелой степенями поражения. Своеобразным свидетельством (маркером) того, что воздействие неблагоприятного фактора у этих больных происходит именно в эмбриогенезе, служат персистенция эмбриональных сосудов, нередко выявляемые у этих детей случаи деформации стоп, схожие по виду с конечностями зародыша, дисплазии мочевой системы и пояснично-крестцового отдела позвоночника (табл. 3).

Выявленные у наших больных дисплазии мочевой системы должны быть взяты под контроль. Они могут явиться фоном для хронического воспаления почек, почечной гипертензии или служить причиной состояний, схожих по клинической картине с наследственным нефритом. Дисплазии позвоночника могут привести к спондилоартрозу или раннему остеохондрозу с появлением статических болей или служить причиной неврологических расстройств.

Пациент № Характер поражения почек Характер поражения позвоночника

1 Аномалия поворота левой почки, не резко выраженные признаки дисплазии правой почки Дисплазия поясничного отдела, тотальная спина бифида диспластика крестца

2 Дисплазия почечной лоханки с нарушением уродинамики справа Дисплазия пояснично-крестцового отдела, косое стояние L-S1 нарушение тропизма, левосторонний сколиоз

3 Нарушение ротации правой почки Дисплазия пояснично-крестцового отдела, разнодлинность ребер, переходный позвонок блок поперечного отростка и подвздошной кости слева. Поясничный сколиоз 1-й степени

4 Эмбриональный мочеточник справа, мегауретер 1-й ст., сдавление мочеточника с незначительным нарушением оттока Спина бифида диспластика S5

5 Правосторонний гидронефроз 1-й степени Спина бифида диспластика, левосторонний сколиоз поясничного отдела 1-й степени

6 Атония мочевых путей с обеих сторон (больше слева)

Характеристика поражений почек и позвоночника у больных с крайне тяжелой и тяжелой степенями поражения

Окончание табл. 3

Пациент № Характер поражения почек Характер поражения позвоночника

7 Пиелоэктазия слева Правосторонний сколиоз поясничного отдела 1-й степени (вершина L1-L2)

8 Пиелоэктазия слева Спина бифида диспластика, нарушение формирования тела S1, сколиоз пояснично-крестцо-вого отдела 1-2-й степеней

9 Дисплазия обеих почек (больше слева) Спина бифида диспластика L5-S1, дисплазия по-яснично-крестцового отдела (снижение высоты тел поясничных позвонков), сколиоз 1-й степени

10 Дисплазия обеих почек, нарушение ротации левой почки Спина бифида на протяжении всего крестца, диспла-зия поясничных позвонков

11 Сдавление левого мочеточника Патологии нет

12 Синдром Фрейли справа (несостоявшееся удвоение) Дисплазия пояснично-крестцового отдела, косое стояние, спина бифида L5

13 Синдром Фрейли справа (несостоявшееся удвоение) Дисплазия поясничного отдела, правосторонний сколиоз, косое стояние, L5, спина бифида L5-S1

14 Патологии нет Спина бифида диспластика

15 Дисплазия справа (сдавление в прилоханочном сегменте — добавочным сосудом) Спина бифида диспластика L5 и весь крестец

16 Дисплазия правой почки с ротацией Дисплазия поясничного отдела позвоночника

17 Дисплазия вен левой почки и забрюшинного пространства Дисплазия поясничного отдела позвоночника, левосторонний сколиоз 2-3-й степеней

Учитывая изложенное, считаем необходимым для пациентов с ДМВ диспансерное наблюдение нефролога, ортопеда и невропатолога (не реже одного посещения в год) по направлению ангиохирурга.

1. Дан В.Н., Сапелкин С.В. Ангиодисплазии (врожденные пороки развития сосудов). - М., 2008. - 199 с. [Dan VN, SapeLkin SV. AngiodispLazii (vrozhdennye poroki razvitiya sosudov). Moscow; 2008. 199 p. (In Russ.)]

2. Исаков Ю.Ф., Тихонов Ю.А. Врожденные пороки периферических сосудов у детей. - М.: Медицина, 1974. - 231 с. [Isakov YuF, Tikhonov YuA. Vrozhdennye poroki perifericheskikh sosudov u detey. Moscow: Meditsina; 1974. 231 p. (In Russ.)]

3. Милованов А.П. Патоморфология ангиодиспла-зий конечностей. - М.: Медицина, 1978. - 144 с. [MiLovanov AP. PatomorfoLogiya angiodispLaziy konechnostey. Moscow: Meditsina; 1978. 144 p. (In Russ.)]

4. Цуладзе И.И. Миелопатии венозного происхождения. Автореф. дис. . д-ра мед. наук. - М., 2010. [TsuLadze II. MieLopatii venoznogo proiskhozhdeniya. [dissertation] Moscow; 2010. (In Russ.)]

5. ServeLLe M, HabiLLot J. Les maLformations dea veins profundes dans Le syndrome de KLippeL-Trenaunay. Phlebol. 1980;33:31-36.

6. ServeLLe M. KLippeL-Trenaunays syndrome 768 operated cases. Ann Surg March. 1985;201(3):365-373. doi: 10.1097/00000658-198503000-00020.

Читайте также: