Что такое подколенный синдром

1) Компрессионная (туннельная) невропатия седалищного нерва, обусловленная сдавлением грушевидной мышцей (синдром грушевидной мышцы). Описана выше.

Рисунок 21. Места компрессии нервов на ноге.

2) Компрессионная (туннельная) невропатия полового нерва (n. pudendus) обусловлена его сдавлением между крестцово-бугорной и крестцово-остистой связками в месте перегиба нерва через крестцово-остистую связку или через седалищную ость. Возможна компрессия нерва и за счет давления на него со стороны расположенной выше грушевидной мышцы. В клинической практике о компрессионной невропатии полового нерва следует думать тогда, когда упорно ноющая или мозжащая боль в ягодице или аногенитальной области сочетается с легкими сфинктерными нарушениями (при отсутствии симптомов компрессии конского хвоста). Боль усиливается при ходьбе, в положении сидя, при акте дефекации. Объективное исследование выявляет усиление боли при проведении пробы на растяжение крестцово-остистой связки (приведение колена к противоположному плечу).

Лечение: массаж места компрессии, отдаленных спазмов мышц, триггерной точки, изометрическая миорелаксация, иглотерапия, введение в место компрессии нерва дипроспана, прогревание сухим теплом.

3) Компрессионная (туннельная) невропатия подвздошно-пахового нерва (n. ilioinguinalis). Нерв может ущемляться при резком напряжении брюшного пресса, например, при подъеме или удерживании над собой больших тяжестей, за счет смещения мышечных пластов, деформирующих нервный ствол. Чувствительная ветвь подвздошно-пахового нерва доходит до основания мошонки, выходит через наружное кольцо пахового канала (большой паховой губы) и прилегающих отделов бедра. Компрессия подвздошно-пахового нерва нередко возникает также после или во время операций по поводу паховых грыж, аппендицита и при нефрэктомии (операции по удалению почки), когда нервный ствол сдавливается спаечными рубцами или попадает в шов при зашивании брюшной стенки. Наиболее частым симптомом невропатии является боль в паховой области с частой иррадиацией в верхневнутреннюю поверхность бедра. При напряжении брюшного пресса, разгибании бедра в тазобедренном суставе боль усиливается, а при сгибании и внутренней ротации бедра — уменьшается или проходит. Здесь же иногда выявляется гиперестезия или гипостезия. При пальпации и перкуссии определяется ограниченная область резкой болезненности, локализованная на один поперечный палец внутрь от передней верхней ости подвздошной кости. Эта болезненная область соответствует месту прохождения через наружную мышцу живота чувствительной ветви подвздошно-пахового нерва. В отдельных случаях обнаруживается слабость мышц брюшного пресса в гипогастральной области, проявляющаяся выпячиванием последней при напряжении брюшного пресса.

4) Компрессионная (туннельная) невропатия бедренного нерва. Неврит бедренного нерва (n. femoralis) исходит от нервов сплетения L.2, L.3, L.5. При этом невозможно разгибание ноги в коленном суставе. Резко ослаблено сгибание бедра. Отмечаются атрофия четырехглавой мышцы, отсутствие коленного рефлекса, гипестезия кожи передней поверхности бедра и внутренней поверхности голени. Наблюдается болезненность при надавливании на нерв в области верхней трети бедра, под паховой складкой, при давлении мышц передней поверхности бедра. Спонтанные боли иногда весьма интенсивны. Больные с невритом n. femoralis свободно стоят и ходят, но испытывают большие затруднения при спуске и подъеме по лестнице. Типичным местом сдавления является область позади паховой связки, где нерв проходит из забрюшинного пространства на бедро в непосредственной близости к капсуле тазобедренного сустава. Нерв является смешанным, мышечные его ветви иннервируют подвздошно-поясничную мышцу и четырехглавую мышцу бедра; область кожной иннервации — передняя и медиальная поверхность бедра, голени и стопы почти до 1 пальца. Наиболее частой причиной невропатии бедренного нерва является травма с последующим образованием параневральной гематомы. Травма может быть незначительной, но больной не всегда может о ней вспомнить. Другие причины — различные патологические процессы в тазобедренном суставе (аномальное положение головки бедра и другие). Чаще больные жалуются на боль под паховой связкой с иррадиацией передней и внутренней поверхности бедра, внутренней поверхность голени, внутренней поверхности стопы. При длительном заболевании возникает гипалгезия в зоне иннервации бедренного нерва, снижение коленного рефлекса, слабость и атрофия четырехглавой мышцы бедра. Неврит бедренного нерва встречается редко. Поражение вызывается травмой, опухолями и гнойниками в полости таза. Особенно важно иметь в виду возможность натечного абсцесса в области m. psoatis. Токсический неврит бедренного нерва обычно связан с диабетом. Большинство случаев, диагностировавшихся раньше как первичный неврит бедренного нерва, на самом деле является следствием радикулита, сдавливающего L.4 корешок.

5) Компрессионная (туннельная) невропатия наружного кожного нерва бедра (болезнь Рота). Сравнительно нередко встречаются изолированные невриты n. cutanei femoris lateralis (L2,3), дающие клиническую картину, описанную В. К. Ротом (1895) под названием meralgia paraesthetica (греческий, meros - бедро). Болезнь эта характеризуется приступами болей и парестезий в области наружной поверхности бедра. Боли заметно усиливаются при стоянии и ходьбе, но могут совершенно отсутствовать при лежании. Еще чаще, чем боли, больные испытывают парестезии в форме онемения, покалывания, жжения. Объективно констатируется небольшая гипестезия кожи в области, иннервируемой данным нервом. Чаще встречаются у пожилых людей с нарушением обмена веществ. Нерв может быть поражен также вследствие длительного прижатия его около spina ossis ilii anterior supe rior корсетом, бандажом или поясом. Иногда meralgia paraesthetica возникает у молодых женщин во время беременности, исчезает после родов. Подобно бедренной и седалищной невралгии, боли в проекции n. cutaneus femoris lateralis могут вызываться грыжами поясничных дисков. Однако грыжи верхних поясничных дисков встречаются очень редко.

Один из самых частых вариантов туннельных синдромов. Нерв выходит на бедро кнутри от передней верхней ости подвздошной кости, где он прободает наружные пучки паховой (пупартовой) связки. Этот участок является типичным местом компрессии нерва. Зона иннервации - передненаружная поверхность средней трети бедра размером с ладонь. Основной симптом — онемение или жгучая боль по передненаружной поверхности бедра — meralgia paraesthetica. На более поздних стадиях болезни в зоне иннервации возникает аналгезия. Пальпация и перкуссия ствола нерва внутри от передней верхней ости подвздошной кости вызывают локальную боль. Избыточное отложение жира в нижнем отделе передней брюшной стенки и в области бедер может привести к натяжению нервного ствола. В большинстве случаев болезнь Рота не причиняет серьезных страданий больным. Часты длительные ремиссии. Но в некоторых случаях указанный симптомокомплекс может стать причиной тяжких болей и требует хирургического вмешательства. Нередко описываемый симптомокомплекс протекает по типу перемежающейся хромоты — боль и парестезии возникают только во время ходьбы.

Лечение. В части случаев причиной болезни Рота является сдавление наружного нерва бедра под lig. inguinale. Рассечение этой связки в подобных случаях приносит значительное облегчение. Лечение массажем: массаж места компрессии, отдаленных спазмов мышц, триггерной точки; изометрическая миорелаксация, иглотерапия, введение в место компрессии нерва дипроспана, прогревание сухим теплом.

6) Компрессионная (туннельная) невропатия подкожного нерва (n. saphenus), являющегося конечной ветвью бедренного нерва, чаще всего обусловлена его сдавлением в фасциальной щели при выходе из приводящего канала примерно в 10 см выше коленного сустава на передневнутренней стороне бедра, где при перкуссии и пальпации определяется участок болезненности с иррадиацией боли в передневнутреннюю область коленного сустава, внутреннюю поверхность голени и внутреннюю поверхность стопы. Клиническая картина: боль и парестезии в зоне иннервации нерва.

7) Компрессионная (туннельная) невропатия общего малоберцового нерва в типичных случаях происходит дистальнее головки малоберцовой кости, где нервный ствол ущемляется между малоберцовой костью и фиброзным краем длинной малоберцовой мышцы, начинающейся от головки малоберцовой кости. Вызывает характерное свисание стопы, делает невозможным разгибание стопы и пальцев. Больной не может стать на пятку, отвести стопу, поднять ее наружный край. Мышцы передней поверхности голени атрофируются. Вследствие преобладающего действия мыщц-антагонистов может развиться контрактура в форме pes equinus или equino-varus. Гипестезия охватывает наружную поверхность голени, тыл стопы, внутренние поверхности 1 и 2 пальцев. Болевые ощущения при неврите малоберцового нерва обычно выражены умеренно. Вегетативно-трофические расстройства незначительны.

Малоберцовый нерв наиболее ранимый из всех нервных стволов нижних конечностей. Он очень чувствителен к травмам и сравнительно легко дает травматические невриты тогда, когда лежащий по соседству большеберцовый нерв полностью сохраняет свою функцию. Даже в тех случаях, когда травма действует на общий ствол седалищного нерва, выше места деления его на большеберцовый и малоберцовый нервы, могут пострадать избирательно или преимущественно перонеальные волокна. Паралич n. peronei может вызываться огнестрельным ранением нерва на протяжении голени, в области подколенной ямки и выше нее. Необходимо учитывать возможность деления седалищного нерва на его главные ветви много выше подколенной ямки. Вывих в коленном суставе, вправление вывиха в тазобедренном суставе также могут вызвать паралич малоберцового нерва. У лиц, ослабленных перенесенной болезнью или какими-нибудь другими истощающими факторами, к невриту n. peronei может повести даже такая незаметная травма, как давление на нерв при сидении, закинув ногу на ногу. У некоторых лиц отмечается фамильная склонность к преходящим парезам малоберцового нерва при незначительных травмах. Обычно у них наблюдается аналогичная ранимость лучевого и локтевого нервов.

При полинейропатиях, связанных с общими инфекциями и системными заболеваниями, а также при интоксикациях алкоголем, свинцом, мышьяком, преимущественно вовлекается в процесс n. peroneus. Паретические и чувствительные расстройства в области малоберцового нерва, медленно развивающиеся, должны навести на мысль о возможном сдавлении нерва где-нибудь на периферии или, еще чаще, зависят от сдавления пояснично-крестцового сплетения в тазу растущей опухолью.

При резком подошвенном сгибании и супинации стопы, возникающих при растяжении голеностопного сустава, ствол нерва ущемляется между фиброзным краем длинной малоберцовой мышцы и малоберцовой костью; при этом возникает острая, а при повторных дисторсиях хроническая травматизация нервного ствола, приводящая к нарушению его функций. Компрессия нерва происходит также при выполнении определенных работ в положении на корточках (работа в низких туннелях, при ручной циклевке паркетных полов, при некоторых сельскохозяйственных работах, связанных с прополкой свеклы, сбором клубники). Сдавление малоберцового нерва может явиться следствием вынужденной позы (положение сидя с ногой, закинутой на ногу), довольно распространенной в быту и среди манекенщиц. Возможна компрессия общего малоберцового нерва гипсовой повязкой. При невропатии общего малоберцового нерва возникает паралич разгибателей стопы и ее пальцев, аналгезия по наружной поверхности нижней половины голени, тыльной поверхности стопы и I — IV пальцев. При длительном поражении возникает атрофия мышц передней и наружной групп голени. Нередко появляется боль в области головки малоберцовой кости. Пальпация и перкуссия нерва на уровне головки и шейки малоберцовой кости болезненны и сопровождаются парестезиями в зоне иннервации нерва. Форсированное подошвенное сгибание с одновременной супинацией стопы вызывает или усиливает боль в области головки малоберцовой кости.

Лечение. При судорогах мышц голени необходимо излечить главную причину, провоцирующую появление судорог - радикулит седалищного нерва. Если компрессия нерва произошла в фасции задней группы мышц бедра, то методом пальпации выявляется место сдавливании нерва, и точно в это место вводится один миллилитр (1 см3) раствора кортикостероида (дипроспана, кеналога и так далее). Ликвидирует судороги изометрическая миорелаксация: пациент охватывает большой палец ноги руками и резко тянет палец вверх, натягивая тем самым заднюю группу мышц голени. Возникает перерастяжение мышц, и судорога прекращается.

10) Компрессионная (туннельная) невропатия общих подошвенных пальцевых нервов (невралгия Мортона). Общие подошвенные нервы иннервируют пальцы стоп. Нервы проходят под глубокой поперечной плюсневой связкой, соединяющей головки плюсневых костей, что создает условия для их сдавления при деформации стопы. Частой причиной развития невропатии является ношение тесной обуви на очень высоком каблуке: пальцы при этом находятся в положении гиперэкстензии в плюснефаланговых суставах, что влечет за собой компрессию нерва связкой, натянутой между головками плюсневых костей. Подобная же травмирующая ситуация сопровождает положение на корточках, в котором вынуждены находиться рабочие во время работ по прибиванию плинтусов, при низкой установке электрических розеток.

Типичной жалобой при невралгии Мортона является жгучая приступообразная боль в области подошвенной поверхности плюсневых костей с иррадиацией в 3 межпальцевой промежуток, которая заставляет больного снимать обувь и массировать стопу порой в самых неподходящих ситуациях. В начале заболевания боль беспокоит преимущественно при ходьбе, в дальнейшем она возникает спонтанно по ночам. В отдельных случаях боль иррадиирует по ходу седалищного нерва. При исследовании пуговчатым зондом в промежутке между головками плюсневых костей в области пораженного нервного ствола выявляется пункт резчайшей боли, которая может иррадиировать в пальцы стопы. В некоторых наблюдениях определяется гипестезия кончиков пальцев, соответствующая зоне иннервации пораженного нерва.

Молостов Валерий Дмитриевич
ведущий иглотерапевт Белоруссии,
невропатолог, мануальный терапевт,
кандидат медицинских наук,
e-mail: [email protected]

Синдром грушевидной мышцы (пири-формис-синдром) складывается из поражения самой грушевидной мышцы и сдавления седалищного нерва и нижней ягодичной артерии (рис. 7.95). Клинику часто определяет взаимоотношение указанных мышц и нерва. Волокна грушевидной мышцы, начинаясь от передней поверхности крестца, через большое седалищное отверстие идут к верхушке большого вертела. Грушевидная мышца разделяет большое седалищное отверстие на надгрушевидное и подгрушевид-ное, при этом грушевидная мышца отделяет верхний ягодичный сосудисто-нервный пучок (одноименные артерия, вена и нерв) от нижнего ягодичного, в котором проходят внутренние половые сосуды, половой, седалищный и задний кожный нервы. Грушевидная мышца окружена собственным фасциальным влагалищем, а со стороны таза выстлана еще и париетальной фасцией. Фасциальные футляры грушевидной мышцы имеют две пластинки, между которыми имеются фасциальные отроги и рыхлая клетчатка. Париетальная фасция также состоит из 2 пластинок. Одна из них — пристеночная — рыхлая, другая имеет плотное, иногда апоневротическое строение. Грушевидная мышца в местах прикрепления и фиксации к костям не имеет фасций, она непосредственно вплетается в ткань надкостницы.

Рис. 7.95. Синдром грушевидной мышцы. 1 — расщепление грушевидной мышцы на два брюшка, высокое деление седалищного нерва; 2 — малоберцовый нерв; 3 — болынеберцовый нерв.

Такой способ прикрепления мышцы, возможно, служит предпосылкой возникновения в этих местах дистрофических изменений при спазмах мышц. Особенности строения грушевидной мышцы (расщепление мышцы на два брюшка, снабженных выраженными сухожилиями) и топографии (высокое деление седалищного нерва, прохождение заднего кожного нерва между сухожилиями двух брю-шек, расположение седалищного нерва между хорошо развитым сухожилием грушевидной мышцы и крестцово-остистой связкой) могут создать предпосылки для функционального разобщения внутри- и внетазовых ее частей, что играет определенную роль в патогенезе синдрома. Все перечисленные изменения могут способствовать сдавлению седалищного нерва и внутренних половых сосудов в подгрушевидном отверстии патологически измененной мышцей.

Среди причин, приводящих к поражению мышцы, выделяют рефлекторный спазм вследствие поражения поясничного и крестцового отделов позвоночника, травму, воспалительные процессы, артроз тазобедренного сустава.

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы характеризуется преобладанием неврологического компонента над сосудистым. Неврологическая симптоматика состоит в болевом синдроме. Боль локализуется в ягодичной области, иррадиирует в поясницу, ногу; как правило, боль имеет ноющий характер. Часто болевой синдром сопровождается преходящими парестезиями, которые ощущаются в основном в зоне иннервации седалищного нерва (зябкость, чувство ползания мурашек, покалывание, онемение, одеревенение). У половины больных изменение чувствительности может наблюдаться в областях, выходящих за зону корешка или седалищного нерва (в виде широкого лампаса). Характерные симптомы — диффузная слабость больной ноги, понижение тонуса и гипотрофия ягодичных, разгибателей и приводящих мышц бедра, мышц голени. Среди трофических нарушений наиболее часто встречается гиперкератоз. У части больных, кроме неврологического компонента, может присутствовать и сосудистый. Для него характерны снижение пульса на артериях стопы, влажность ноги (особенно стопы), изменение цвета больной конечности (цианоз или бледность), снижение кожной температуры. Грубых сосудистых и трофических расстройств при этом синдроме не наблюдается.

Диагноз основывается на детальном сборе жалоб, анамнезе, осмотре больного и проведении ряда клинических проб. Важны неврологические тесты: напряжение грушевидной мышцы при пальпации (при наружной пальпации в глубине ягодичной области грушевидная мышца определяется в виде ограниченного тяжа или валика различной плотности), болезненность капсулы крестцово-подвздошного сочленения, болезненность внутренней поверхности большого вертела бедра, снижение коленного рефлекса, положительный симптом стволового ишиаса Бехтерева (боль в подколенной ямке при форсированном прижатии колена больного, лежащего на спине, к постели) и симптом Гроссмана (при ударе молоточком по поясничным позвонкам или по средней линии крестца возникает сокращение ягодичных мышц на стороне пораженной грушевидной мышцы).

Для синдрома грушевидной мышцы наиболее типичен симптом приведения бедра и вращения ноги: пассивное приведение ноги с ротацией ее внутрь. Для исключения натяжения седалищного нерва бедро приводят при согнутой в коленном суставе ноге.

С целью дифференциальной диагностики используют блокаду патологически измененной мышцы раствором новокаина. Для инфильтрации грушевидной мышцы иглу вводят до ощущения препятствия от плотной крестцово-остистой связки, после чего иглу извлекают на 0,5 см и вводят 10 мл 0,5 % раствора новокаина. Обычно через 10—20 мин уменьшаются боль и зябкость ноги, она теплеет, что подтверждает наличие пи-риформис-синдрома.

Консервативная терапия является основным методом лечения. Ее основу составляет сочетание ортопедических, физиотерапевтических мероприятий и лекарственной терапии. Для лечения применяют локальные воздействия (блокады, иглотерапия, электропунктура), ортопедические методы (специальные укладки и вытяжения), лекарственное лечение (витамины группы В, прозерин, га-лантамин, дибазол), физиотерапию (электрофорез, магнитотерапия, ультразвук), массаж, ЛФК.

Показаниями к хирургическому лечению являются выраженная стадия синдрома, длительная безуспешная консервативная терапия.

Техника операции. Положение больного на животе или здоровом боку. Разрез кожи кзади от передневерхней подвздошной ости проводят книзу впереди большого вертела, затем продолжают на бедро по ягодичной складке (доступ Гагена—Торна— Радзиевского). После рассечения кожи, подкожной жировой клетчатки и поверхностной фасции обнажают широкую фасцию и сухожилие большой ягодичной мышцы. Надсекают собственную фасцию и сухожилие большой ягодичной мышцы над большим вертелом, затем разрез ведут через верхний и нижний края большой ягодичной мышцы; кожный мышечный лоскут отворачивают кнутри, обнажают седалищный нерв и грушевидную мышцу, которую резецируют.

Подколенный синдром обусловлен наличием широкого и короткого пластинчатого тяжа фасции, соединяющей собственное фиброзное влагалище бедренной артерии и переднюю стенку межфасциального ложа на уровне бедренно-подколенного канала в нижней трети бедра. Вследствие этого в нижней трети бедра артерия, вена и n.tibialis очень тесно прижимаются к плотной малоподвижной апоневротической пластине, что приводит к нарушению их функции.

Подколенный синдром чаще встречается в молодом возрасте у лиц физического труда и в большинстве случаев возникает после поднятия тяжестей и физической нагрузки.

В клинической картине превалируют артериальная или венозная недостаточность и неврологическая симптоматика.

Для подколенного синдрома типична спонтанная и отраженная боль в подколенной области, в голени и бедре на стороне поражения. Интенсивность болей зависит от движений в коленном суставе. Наряду с болевым синдромом отмечаются преходящие парестезии в ноге, усиливающиеся при движении. Стойкий болевой синдром заставляет больных щадить коленный сустав, что может привести к его контрактуре. Важным признаком подколенного синдрома является отек подколенной ямки.

Артериальная и венозная недостаточность, имеющие острый или хронический характер, часто доминируют в клинической картине. Острая артериальная недостаточность может быть обусловлена стойким спазмом подколенной артерии в межфасци-альном ложе, ее тромбозом или эмболиями в дистальное артериальное русло. В этом случае клиническая картина характеризуется внезапной сильной болью, бледностью кожных покровов ноги, нарушением чувствительности (парестезии и гипестезии) с исчезновением сначала тактильной, а затем и болевой чувствительности, отсутствием пульса, запустеванием поверхностных вен, параличом конечности в поздних стадиях.

Хроническая артериальная недостаточность развивается при постепенном сужении просвета артерии. Проявляется в ранних стадиях перемежающейся хромотой, зябкостью, похолоданием, онемением, в поздних — болью в покое, снижением мышечной силы, язвенно-некротическими изменениями.

Венозная недостаточность также может иметь острые или хронические проявления. При остром тромбозе подколенной или глубоких вен голени отмечаются типичные симптомы: боль в голени, отек, местное повышение температуры, болезненность при пальпации голени, положительный симптом Хоманса (боль при тыльном сгибании стопы). Хроническая венозная недостаточность проявляется отеками голени и может быть обусловлена остаточными явлениями перенесенного острого тромбофлебита глубоких вен и постоянной компрессией подколенной вены.

При объективном обследовании, как правило, выявляются уплотнение головок и болезненность в точках прикрепления трехглавой мышцы бедра и полусухожильно-полуостис-той мышцы. Несколько реже наблюдаются симптом стволового ишиаса Бехтерева, диффузное понижение тонуса мышц ноги и снижение ахиллова рефлекса.

Определение пульсации, ультразвуковое (УЗДГ, дуплексное сканирование), рентгеноконтрастное исследование артерий и вен, измерение транскутанного напряжения кислорода на стопе дают информацию о состоянии сосудов и выраженности ишемии. Характерных диагностических проб при подколенном синдроме нет. В 20 % случаев может быть положительным симптом закручивания голени: при резком приведении голени с попыткой поворота ее и стопы внутрь ослабевает пульс на артериях стопы и подколенной артерии.

Лечение подколенного синдрома хирургическое. Оперативные вмешательства в большинстве случаев выполняют в запущенных стадиях заболевания (окклюзии подколенной артерии или артерий голени), что является прямым показанием к реконструктивным операциям на сосудах.

При отсутствии окклюзирующих поражений сосудов и доказанном подколенном синдроме используют пери-артериальную симпатэктомию подколенной артерии, флеболиз подколенной вены.

Техника операции. Положение больного на животе, конечность слегка согнута в коленном суставе. Проводят продольный разрез кожи, подкожной клетчатки и поверхностной фасции длиной 10—12 см; отступив от срединной линии кнаружи, рассекают собственную фасцию и по проекции обнажают большеберцовый нерв. Глубже и кнутри от нерва выделяют подколенную вену, под которой располагается одноименная артерия, отделенная от сумки коленного сустава жировой клетчаткой. Выделяют подколенную артерию и вену из фиброзного влагалища на всем протяжении раны, выполняют периартериальную симпатэктомию.

Результаты лечения в ближайшие и отдаленные сроки благоприятные.

Синдром подколенной артерии улавливания

Нормальный ход подколенной артерии в задней части колена

Синдром подколенной артерии ущемления довольно редко патология , которая приводит к хромоте и хронической нога ишемии . Подколенная артерия может быть сжата позади колена , из - за врожденное уродство из мышц или сухожилий вставок подколенной ямки . Эта повторяющаяся травма может привести к стенозу дегенерации артерии, артерии полной окклюзии или даже формированию аневризмы .

содержание

1 Классификация
2 Причина
3 Диагностика
- 3.1 Дифференциальная диагностика
4 Эпидемиология
5 История
6 Ссылки

классификация

Любовь и Уилан предложил классификацию этой патологии на четыре типа, в зависимости от различных отношений между подколенной артерией и мышцами подколенного пространства. Богатые и Хьюз описали подколенную вену сжатия, таким образом , добавление пятого типа в бывшую классификацию. Функциональный тип сжатия подколенной сосуда была впервые описана Rignault и соавт. в 1985 году и помечено Левиным как тип VI от улавливающего синдрома подколенных сосудов.

причина

диагностика

Осуществление индуцированной боли в нижней части ноги включает в себя синдром хронической физической нагрузке отделения, неразрешенный мышечного напряжения (это классически происходит на мышечно стыке медиальной головки икроножной), синдром медиальной большеберцовой кости стресса, малоберцовой кости и большеберцовой кости переломы напряжения, фасциальные дефекты, синдром ущемление нерва, сосудистой хромота (атеросклеротическая или подколенной артерии синдром улавливание) и передала боль от поясничной грыжи диска.

эпидемиология

В общей популяции, синдром ущемления подколенной артерии (ПАЭС), по оценкам , распространенность 0,16%. Это наиболее часто встречается у молодых, физически активных мужчин. На самом деле, шестьдесят процентов всех случаев этого синдрома происходит в физически активных мужчин в возрасте до 30 лет Склонность этого синдрома представляет в соотношение мужчин и женщин от 15: 1. Это расхождение в распространенности может быть частично связано с выводами , что мужчины , как правило , оказываются более физически активны , чем у женщин , или потому , что большая часть данных , накопленных за ПАЭС от военных больниц , которые лечат преимущественно мужского населения. Распространенность из ПАЭС варьирует по различным группам населения; она увеличивается в тех , кто участвует в бег, футбол, футбол или регби. Во время эмбрионального развития , медиальная руководитель икроножной мигрирует медиально и главно. Эта миграция может вызвать структурные аномалии, такие как нерегулярное позиционирование подколенной артерии , и может составлять редкие случаи захвата вызванных подколенной ямки мышцы . Менее 3% всех людей , которые рождаются с этим анатомическим дефектом , который прогрессирует в ПАЭС, и тех , кто родился с анатомическим дефектом, большинство никогда не развиваются симптомы . Двусторонняя презентация ПАЭС находится примерно в 25% случаев.

история

Синдром был впервые описан в 1879 году Андерсон Стюарт, в студента - медика , в 64-летний мужчина. Хэмминг и Винк в 1959 году впервые описали управление синдромом подколенной артерии в 12-летний пациент. Лечились с миотомией медиальной головки икроножной мышцы и сопутствующей эндартерэктомией подколенной артерии. Позже они сообщили еще четыре случая , и утверждали , что частота этой патологии у пациентов моложе 30 лет с хромотой была 40%. Servello был первым , чтобы привлечь внимание к уменьшенным дистальным импульсам , наблюдаемых при вынужденном plantar- или сгибании у пациентов , страдающих от этого синдрома. Bouhoutsos и Daskalakis в 1981 году сообщили 45 случаев этого синдрома в популяции 20000 греческих солдат. В последние годы увеличивается частота , с которой ущемление подколенной артерии сообщается, настоятельно предлагает большее понимание синдрома.

Читайте также: