Челюсть и болезнь паркинсона

"Многие научные открытия начинаются со случайного наблюдения , видеи или мысли.

Тоже произошло с доктором Leonard Feld стоматологом хирургом Дипломированным специалистом с 37 летним клиническим опытом работы. За эти годы Доктор Фелд работал более чем с 80.000 пациентов

Долгое время доктор Feld применял корректирующие пластины Для помощи пациентам с патологией ди сочно нижнечелюстного сустава. Его пациенты испытывали постоянные симптомы а именно головную боль нарушение баланса хроническую боль в спине . Обследования Пациентов показывали неправильное положение Височно нижнечелюстного сустава.

Прошлом году к доктору Фелд обратился пациент с нарушениями баланса и Тремором по всему телу. Каково же было удивление доктора Фелда увидевшего как после постановки пластины тремор рук прекратился. "Научно доказано что приведение ы Нижнечелюстного сустава правильное положение снимает напряжение тройничного нерва и сокращает или убирает симптомы такие как Головную боль и Vertigo , - констатирует доктор Фелд, - но то что увидел я было совершенно иное."

Распознав в этих симптомах проявления болезни Паркинсона доктор Фелд начал свои исследования. " Я решил найти задокументированные исследования и теоретические изыскания связанные с этой проблемой " . Он нашел несколько задокументированных исследований успешного лечение дисфункции внчс ( в английском варианте - TMJ treatment) связанного с тремор а А также связался с организацией Parkinson’s Resource Organization (PRO) in Palm Desert, которая занимается финансированием изысканий в области болезни Паркинсона.

Организация была впечатлена результатами работы доктора Фелда и пригласила несколько добровольцев которые были диагностированы болезнью Паркинсона принять участие в работе доктора Falta. В частности пациент Bennet был диагностирован Болезнью Паркинсона пять лет назад. В Марте 2010 г. он начал лечение у доктора Фелда .

Часть 2 "Я попробовал много способов которые заявляли что могут излечить от Паркинсона Я наверное самый сомневающийся пациент. Но я не могу отрицать тот факт что лечение у доктора в Фелда значительно улучшило мою жизнь. Через 48 часов ношение пластины я почувствовал изменения , через неделю я чувствую себя как новрождённый человек. Через две недели моя жена сказала - я не думаю что у тебя есть Паркинсон."

Пациент Bennet Имеет медленно прогрессирующую форму Паркинсона с Тремором, проблемы баланса и потери памяти. "Все мои симптомы уменьшились на 80 - 90 % при первой постановке капы. Через девять месяцев Я по-прежнему чувствую себя хорошо , у меня нет ремиссии я все время чувствую продолжение этих улучшений".

Сейчас доктор Feld работает с 50 Пациентами у кого был клинически установлен диагноз болезни Паркинсона. Продолжается работа со специалистами в обеих медицинских областях неврологии и ортодонтии. "очевидно , что есть взаимосвязь между выработкой дофамина и субстанции П ( в англ варианте Substance P ). Мы знаем , что неправильное положение нижней челюсти приводит к повышению уровня субстанции П в мозге . В соответствии с предыдущими документально зафиксированными исследованиями уровень субстанции П имеет значительное влияние на развитие болезни Паркинсона

Поступило интересное предложение больным Паркинсона. Возможно, в Вашем случае, это является одной из причин, способствующих возникновению болезни.

Артур Минасян, стоматолог-гнатолог:
"Я думаю, что многим страдающим болезнью Паркинсона , синдромом Туретта, цервикальной дистонией (спастической кривошеей), невралгией тройничного нерва было бы интересно узнать о тех методиках лечения, которые являются альтернативными сложившейся неврологической практике и судя по многочисленным источникам в стоматологической литературе и по видео на ютубе способны эффективно помочь пациентам страдающими данными заболеваниями.
Суть методики с помощью, которой стоматологи могут помочь пациентам заключается в том, что при определенной позиции нижней челюсти, суставная головка нижней челюсти может стать постоянным источником раздражения ушно-височного нерва и таким образом посылать постоянные сигналы в ЦНС, если очень образно говорить то отвлекая ресурсы ЦНС своей постоянной иннервацией. Выведение суставной головки из этой зоны, которая называется биламинарной, приводит к устранению постоянной сигнализации из этой зоны в ЦНС , что позволяет мозгу адекватно обслуживать те структуры, которые были упущены из под контроля.
Программная статья доктора Стака опубликована ниже.
Многочисленные видео с ютуба по разным нозологиям так же представлены в ссылках ниже.
Внимательно изучив все имеющиеся источники медицинской литературе группа московских дантистов, при поддержке неврологов пришла к решению повторить удачный опыт американских коллег. С целью более детального изучения этой методики был проведен семинар с участием Гарри Демирчяна и принято решение попробовать помочь пациентам с вышеуказанными патологиями в Москве.
Сразу хочу оговорить, что серьезного опыта именно в лечении этих патологий стоматологическими методами у нас нет, мы находимся в самом начале пути. Но успешный опыт западных коллег внушает нам надежды, что эксперимент будет удачным, поскольку мы досконально изучили данный вопрос по доступной литературе.
Итак, доктора Brendan Stack, Gary Demerjian, Anthony Sims ,Dwight Jennings, Young Jun Lee рекомендуют лечение начинать с тестирования положения нижней челюсти и ее влияния на неврологическую симптоматику. С этой целью они с помощью обычных деревянных шпателей проводят разобщение в переднем отделе и далее отмечают что происходит с пациентом. Если симптоматика не проходит, то количество шпателей увеличивается. Далее доктор замеряет ту высоту на которую было проведено разобщение и изготавливает внутриротовое устройство (каппу), которое позволяет эту высоту разобщения сохранять постоянно. Во время семинара доктор Демирчян отметил, что разобщение в переднем отдела часто достигает 8-11 мм. И пациенты носят это устройство постоянно. Если в течении ношения пациенты отмечают стойкое улучшение ситуации, то либо удовлетворяются ношением этой каппы, либо проводится реорганизация прикуса стоматологическими методами. Конечно ношение такого устройства может вызывать некий дискомфорт, но нужно четко осознавать, что лучше? Терпеть имеющуюся проблему или некоторые неудобства с ношением каппы? В случае с пациентами с синдромом Туретта, как правило, принимается решение о ношении каппы, поскольку социальные проблемы у данной категории пациентов весьма существенны.
Проще всего пациентам этот тест провести самостоятельно. Методика крайне не сложная. Нужно купить в аптеке деревянные шпатели, взять 8 штук и поместить между передними зубами. При этом необходимо сидеть ровно, желательно не перекрещивать руки и ноги. Минимальное время для теста 1 час. При этом провести тестирование тех симптомов, которые имеются. Если это тремор рук, то тестирование можно провести с помощью переливания води из одного стакана в другой. Если тест покажет высокую эффективность, то можно сделать вывод о том, что данная методика может быть эффективной.
Таким образом наша клиника находится в состоянии приобретения опыта в лечении подобных пациентов.
Нам интересно работать именно с теми пациентами диагноз у которых уже был подтвержден вра

Причины: болезнь Паркинсона

Причины паркинсонизма медикам пока не известны. Предположительно на болезнь Паркинсона (БП) оказывают влияние возрастные, генетические и средовые факторы. Способность передачи от кровных родственников не отмечена, однако те, у кого в семье есть или были случаи заболевания Паркинсоном, автоматически попадают в группу риска.

По данным статистики в мире порядка 1% людей, страдающих от этого заболевания. Чаще всего в эту категорию попадают люди старше 60 лет, но бывают и исключения. Так, примерно 5-10% случаев заболеваемости фиксируют у пациентов до 40 лет. Гендерной привязки болезнь Паркинсона не имеет – от нее одинаково часто страдают и мужчины, и женщины.В Украине частота заболеваемости БП составляет 133 человека на 100 тыс. населения.

Признаки болезни Паркинсона

Внешние проявления болезни обычно легко заметить. Тремор покоя обычно начинается с рук, постепенно переходя на ноги и нижнюю челюсть. Больному становится все труднее удерживать позу, а при ходьбе он может пошатываться, часто падать – со временем ему уже требуется палка или тренога для поддержки.

Помимо расстройства двигательных функций примерно 40% больных сталкиваются с депрессией, 20% - с психотическими нарушениями, реже – с вегетативными расстройствами (запоры, нарушение мочеиспускания, себорея, болевые синдромы, слюнотечение).

Симптомы болезни Паркинсона

Брадикинезия (замедленность движений)

Дискинезия (нарушение координации движений)

Мышечная ригидность (неэластичность мышц)

Постуральная неустойчивость (неспособность удерживать одну и ту же позу)

В зависимости от преобладания того или иного симптома у конкретного пациента, принято разделять несколько форм болезни:

Наименее благоприятными считаются случаи с акинетической и акинетико-ригидной формами заболевания – они прогрессируют гораздо быстрее остальных (сильнее проявляются симптомы паркинсонима), приводя к ивалидизации.

Классификация болезни Паркинсона

Специалисты выделяют две основные формы БП:

Первичный пакинсонизм – это непосредственно болезнь Паркинсона

Вторичный паркинсонизм (симптоматический) – является результатом постэнцефалического воздействия, приема лекарств, отравления, травм и так далее.

Первичный vs вторичный паркинсонизм – в чем разница?

Первичный паркинсонизм принято выделять в отдельную категорию, так как в отличие от остальных типов недуга, совпадающих с БП лишь симптоматически, он отличается по патогенезу — противопаркинсоническая терапия с ними справиться на способна.

Вторичный синдром паркинсонизма часто бывает результатом различных повреждений мозга: сосудистых, токсических, посттравматических, лекарственных.

Синдром паркинсонизма: стадии болезни

БП принято классифицировать согласно силе проявления симптомов по Хен-Яру.

I стадия – у пациента односторонне проявляются симптомы паркинсонизма

II стадия – признаки болезни имеют двухсторонний характер

III стадия – к симптомам добавляется неспособность держаться в одной позе

IV стадия – двигательная активность пациента ощутимо снижается, но он еще способен передвигаться самостоятельно

V стадия – больной прикован к инвалидному креслу или постели

Болезнь Паркинсона у детей – бывает ли?

Проявление болезни у детей и подростков обычно не является результатом атеросклеротического изменения сосудов головного мозга, как это характерно для взрослых пациентов, иными словами, сосудистый паркинсонизм не встречается.

К БП в раннем возрасте могут привести травмы или тяжелые болезни, спровоцированные вирусными и вирусно-бактериальными инфекциями (как в случае с постэнцефалитическим паркинсонизмом).

Если в истории болезни ребенка есть травмы головы, риск развития БП вырастает в 4 раза. Особенно это касается случаев с черепно-мозговыми травмами, которые потребовали госпитализации — тогда риск возрастает до 8 раз.

Проявления болезни у детей схожи с проявлениями у взрослых, болезнь точно так же постепенно прогрессирует. Замедлить этот процесс помогает лечение паркинсонизма.

Диагностика болезни Паркинсона

Выявить у больного БП со 100% вероятностю можно лишь при помощи аутопсии. Чаще всего при обследовании медики руководствуются критериями Hughes, это:

Проявление у больного на протяжении года одного или двух основных симптомов болезни

Их асимметричное проявление на первых стадиях болезни (одностороннее)

Ощутимая реакция на лечение препаратами леводопы, которая сохраняется примерно на год

При обследовании у больного Паркинсоном отсутствуют структурные изменения головного мозга (МРТ, КТ), сама болезнь при этом медленно прогрессирует.

Наиболее надежными способами подтверждения правильного диагноза являются позитронно-эмиссионная томография мозга (ПЭТ), а также электромиография– способ регистрации электрической мышечной активности.

Лечение болезни Паркинсона

Множество пациентов задается вопросом: как вылечить болезнь Паркинсона? Но ответа на него у врачей пока нет. Любые действия со стороны официальной медицины направлены на сдерживание болезни, а также улучшение качества жизни пациента.

Решение как лечить болезнь Паркинсона в каждом конкретном случае принимает лечащий врач. Обычно это выбор одного или нескольких классических методов, которые используются на протяжении всей жизни пациента:

ЛФК (лечебная физкультура)

Низкобелковая и низкохолестериновая диета

Фармакотерапия включает прием специфический антипаркинсонических препаратов (например, центральных парасимпатолитиков, агонистов дофаминовых рецепторов, холинолитических препаратов — синтетических и естественных), седативных средств.

Лечебная физкультура проводится по индивидуальной программе, как и психотерапия.

Лечение болезни Паркинсона народными средствами

Облегчить состояние больного можно и при помощи народных способов – люди пользуются ими не одно десятилетие.

Ванночки для ног из папоротника

Для этого возьмите 5 толовых ложек корневищ папоротника и залейте 5 литрами воды. Кипятите отвар 2 часа на слабом огне.

Масло из листьев лавра

Сухие лавровые листы нужно растереть в порошок и залить 0,5л нерафинированного растительного масла. Полученную смесь прокипятите, а после дайте настояться в теплом месте 2 суток. Перед каждым новым применением кипятите смесь заново и втирайте в пораженные конечности.

Настойка из соцветий лафанта

Этот рецепт помогает уменьшить тремор в конечностях. Для приготовления вам понадобится: 30г сухих и 100г свежих цветков и 0,5л водки. Настоять полученную смесь лучше всего на протяжении 7 дней, время от времени встряхивая емкость. Настойка принимается вместе с медом за полчаса до еды трижды в день (по 25-30 капель).

Цель любых методов лечения (как официальной медицины, так и неофициальной) – сдержать прогрессирование симптомов и как можно дольше сохранять двигательную активность пациента.

Понравилась статья? Подпишитесь на канал, чтобы быть в курсе самых интересных материалов

"Мой супруг — офицер, человек очень уравновешенный. Он всю жизнь работал, ни на что не жаловался, я никогда не слышала от него про усталость. Но приблизительно шесть лет назад он стал слишком тихим, мало разговаривал — просто сидел и смотрел в одну точку. Мне даже в голову не пришло, что он болен. Наоборот, ругала, что раньше времени постарел. Примерно тогда же к нам приехала двоюродная сестра из Англии — она работает в больнице — и сразу сказала, что у Рафика все очень плохо, нужно завтра же вести его к врачу. Так мы узнали о болезни Паркинсона", — вспоминает Седа из Еревана.

Что такое болезнь Паркинсона

Паркинсон — одна из самых страшных фамилий, что можно услышать в кабинете у невролога. Ее носил английский врач, который в 1817 году подробно описал шесть случаев загадочной болезни. День рождения Джеймса Паркинсона, 11 апреля, и выбран памятной датой Всемирной организацией здравоохранения. Из-за основных симптомов Паркинсон называл недуг дрожательным параличом: движения больных замедляются, становятся скованными, мышцы сильно напрягаются, а руки, ноги, подбородок или все тело бесконтрольно трясутся. Впрочем, в четверти случаев дрожания — самого известного признака болезни — нет.

Все это напоминает обыкновенную старость. Двигательные симптомы — собирательно их называют паркинсонизмом — встречаются у многих здоровых стариков. Но болезнь Паркинсона этим не исчерпывается. На поздних стадиях человек легко теряет равновесие, то и дело застывает на месте во время ходьбы, ему трудно говорить, глотать, спать, появляются тревога, депрессия и апатия, мучают запоры, падает кровяное давление, слабеет память, а под конец часто развивается слабоумие. Самое печальное — вылечить болезнь Паркинсона пока невозможно.

В начале XX века российский невропатолог Константин Третьяков выяснил, что при болезни Паркинсона гибнут клетки черной субстанции, области мозга, которая частично отвечает за движения, мотивацию, обучение. Что вызывает смерть нейронов, неизвестно. Возможно, дело в сбоях внутри клеток, но еще замечено, что внутри них скапливается вредный белок. Оба процесса наверняка как-то связаны, но ученые не знают, как именно.

В 2013 году физиолог Сьюзан Гринфилд из Оксфордского университета представила новую модель развития нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезней Паркинсона и Альцгеймера. Гринфилд предположила, что при повреждении мозга, например, от сильного удара выделяется особое вещество. У маленьких детей из-за него растут новые клетки, а на взрослых оно, судя всему, действует противоположным образом, дальше повреждая клетки. После этого следует еще больший выброс вещества, и цепная реакция постепенно разрушает мозг. По злой иронии взрослые впадают в младенчество из-за фермента, необходимого младенцам.

Впрочем, догадка Гринфилд объясняет не все. Болезнь Паркинсона связана с наследственностью: близкий родственник с таким же диагнозом или тремором другой природы — главный фактор риска. На втором месте — запоры: иногда их вызывают изменения в мозге, когда еще не появились двигательные симптомы. Также риск растет, если человек никогда не курил, живет за городом, пьет колодезную воду, но при этом сталкивался с пестицидами, а снижается — у любителей кофе, алкоголя и гипертоников. В чем тут секрет, непонятно, как непонятно, почему болезнь Паркинсона обычно начинается в старости: если на пятом десятке лет болеет примерно один из 2500 человек, то на девятом — уже один из 53.

Новую зацепку дала свежая работа ученых из Университета Томаса Джефферсона: возможно, болезнь Паркинсона связана с иммунной системой. Исследователи взяли мышей с мутантным геном, который часто встречается у больных, и ввели им безвредные остатки бактерий. Из-за этого у зверьков началось воспаление, затронувшее и мозг, причем иммунных клеток было в 3–5 раз больше, чем у обычных мышей. Из-за этого в мозге мутантов начались процессы, губительные для нейронов черной субстанции. Как и в модели Гринфилд, процессы эти оказались циклическими: воспаление в мозге может остаться даже после того, как тело справилось с инфекцией. Впрочем, сами авторы исследования признаются, что в этом механизме еще многое не ясно.

Каково живется больным и их близким

В России болезнь Паркинсона есть примерно у 210–220 тыс. человек. Но эти данные рассчитаны по косвенным показателям, а единого реестра не существует. Анастасия Обухова, кандидат медицинских наук с кафедры нервных болезней Сеченовского университета и специалист по болезни Паркинсона, считает эту статистику заниженной. "Многие больные впервые приходят уже на развернутых стадиях болезни. При расспросе удается выяснить, что признаки появились еще несколько лет назад. У большинства наших людей действует принцип "Пока гром не грянет, мужик не перекрестится": они читают в интернете, спрашивают соседок, а к врачу не обращаются. Это в Москве, а в маленьких городках и поселках к врачу идут только если совсем помирают", — объясняет Обухова.

Вдобавок попасть на прием не так-то просто. Для этого сначала нужно сходить к терапевту, чтобы тот направил к неврологу. Но и тогда нет гарантии, что человеку поставят правильный диагноз и назначат нужное лечение. "Врач в поликлинике не может разбираться во всем, поэтому должен послать больного к узкому специалисту. А окружных паркинсонологов, по-моему, убрали. Во всяком случае, пациенты на это жаловались", — рассказывает Обухова. Правда, если больной все-таки попал к нужному доктору, лечить его будут на мировом уровне. Оттого в Россию с болезнью Паркинсона прилетают даже из других стран.

Одиссею по кабинетам приходится часто повторять, потому что болезнь прогрессирует — терапию нужно подстраивать. Лечение обходится дорого: месячный запас некоторых лекарств стоит по 3–5 тыс. рублей, а на поздних стадиях назначают сразу несколько препаратов. "В районных поликлиниках лекарства иногда дают бесплатно, но только дешевые дженерики. Комментировать их качество не буду. Иногда нужных лекарств нет. Тогда их заменяют чем-то другим. Пациентам от этого плохо", — объясняет Обухова.

Болезнь Паркинсона (синонимы: идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич) — медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы. Относится к дегенеративным заболеваниям экстрапирамидной моторной системы. Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин, — прежде всего в чёрной субстанции, а также и в других отделах центральной нервной системы. Недостаточная выработка дофамина ведет к активирующему влиянию базальных ганглиев на кору головного мозга.

Ведущими симптомами (иначе: основные или кардинальные симптомы) являются:

Современная медицина пока не может излечить заболевание или замедлить его прогрессирование (этиологическая или патогенетическая терапия), однако существующие методы консервативного и оперативного лечения позволяют значительно улучшить качество жизни больных.

Болезнь Паркинсона составляет 70—80 % случаев синдрома паркинсонизма. Она является наиболее частым нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера. Заболевание встречается повсеместно. Его частота колеблется от 60 до 140 человек на 100 тысяч населения, число больных значительно увеличивается среди представителей старшей возрастной группы. Удельный вес людей с болезнью Паркинсона в возрастной группе старше 60 лет составляет 1 %, а старше 85 лет — от 2,6 % до 4 %. Чаще всего первые симптомы заболевания появляются в 55—60 лет. Однако в ряде случаев болезнь может развиться и в возрасте до 40 (болезнь Паркинсона с ранним началом) или до 20 лет (ювенильная форма заболевания).

Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины . Существенных расовых различий в структуре заболеваемости не выявлено.

Этиология болезни Паркинсона на вторую половину 2011 года окончательно не выяснена. Этиологическими факторами риска считаются старение, генетическая предрасположенность, воздействие факторов окружающей среды. Патоморфологически нормальное старение сопровождается уменьшением числа нейронов чёрной субстанции и наличием в них телец Леви. Старению также сопутствуют нейрохимические изменения в стриатуме — снижение содержания дофамина и фермента тирозингидроксилазы, а также уменьшение числа дофаминовых рецепторов. С помощью позитронно-эмиссионной томографии доказано, что темпы дегенерации нейронов чёрной субстанции при болезни Паркинсона намного выше, чем при нормальном старении.

Около 15 % людей с болезнью Паркинсона имеют семейный анамнез данного заболевания. Однако гены, ответственные за развитие болезни Паркинсона, не идентифицированы.

Причинами паркинсоноподобных проявлений также могут быть воздействие факторов окружающей среды (пестициды, гербициды, соли тяжёлых металлов), хроническая цереброваскулярная недостаточность или употребление лекарств, вызывающих экстрапирамидные побочные эффекты.

Установлено, что после инъекции вещества 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП) развивается паркинсонизм. МФТП проникает через ГЭБ и под действием МАО-B окисляется до 1-метил-4-фенилпиридина (МФП+). МФП+ проникает в митохондрии и ингибирует комплекс I дыхательной цепи. Сходство химического строения МФТП и некоторых пестицидов (например, ротенон, паракват) и гербицидов (например, Агент Оранж) позволило предположить, что МФТП-подобные токсины окружающей среды способствуют развитию болезни Паркинсона. К факторам риска относят также проживание в сельской местности и близость промышленных предприятий и карьеров.

Риск развития болезни Паркинсона у курильщиков в 3 раза ниже, чем у некурильщиков. Предполагают, что это связано с дофамин-стимулирующим эффектом никотина. Кроме того, это можно объяснить наличием в дыме табака соединений, действие которых подобно ингибиторам МАО. От развития болезни Паркинсона защищает также употребление кофеина.

Окислительная гипотеза предполагает, что свободные радикалы, образующиеся при окислительном метаболизме дофамина, играют важную роль в развитии и прогрессировании болезни Паркинсона. Содержание веществ, которые могут служить донором электронов, в чёрном веществе увеличивается, что способствует образованию свободных радикалов[2]. Кроме того, при окислении дофамина под действием МАО образуется пероксид водорода. Если пероксид водорода не связывается с глутатионом, то происходит накопление весьма реактивных гидроксильных радикалов, которые вступают в реакцию с липидами клеточных мембран, вызывая перекисное окисление липидов и гибель клеток.

При болезни Паркинсона поражаются структуры экстрапирамидной системы — базальные ядра и чёрное вещество, голубое пятно и другие. Наиболее выраженные изменения отмечают в передних отделах чёрной субстанции. Характерные для болезни Паркинсона симптомы возникают при гибели 60—80 % нейронов данного анатомического образования.

Макроскопические изменения характеризуются депигментацией содержащих меланин областей чёрного вещества и голубого пятна. При микроскопическом исследовании поражённых областей выявляют уменьшение числа нервных клеток. В них определяется наличие телец Леви. Также происходит гибель астроцитов (разновидности глиальных клеток) и активация микроглии. Тельца Леви образуются вследствие скопления в цитоплазме белка ?-синуклеина. Наличие телец Леви — один из признаков болезни Паркинсона.

Тесная взаимосвязь между составляющими экстрапирамидной системы — паллидумом и стриатумом — обеспечивается многочисленными пучками нервных волокон. Благодаря связям между таламусом и стриопаллидарной системой образуются рефлекторные дуги, обеспечивающие выполнение многочисленных стереотипных и автоматизированных движений (например, ходьба, бег, плаванье, езда на велосипеде и др.). Тесная связь стриопаллидарной системы с ядрами гипоталамуса определяет её роль в механизмах эмоциональных реакций. В норме экстрапирамидная система посылает импульсы к периферическим двигательным нейронам. Эти сигналы играют важную роль в обеспечении миостатики путём готовности мышц к произвольным движениям. От деятельности данного отдела центральной нервной системы зависит способность человека принимать оптимальную для намеченного действия позу, достигается необходимое соотношение тонуса мышц-агонистов и мышц-антагонистов, а также плавность и соразмерность произвольных движений во времени и пространстве.

Открытие роли нейромедиаторов позволило объяснить функции экстрапирамидной системы, а также причины возникновения клинических проявлений болезни Паркинсона и паркинсонизма. В мозге существует несколько дофаминергических систем. Одна из них начинается в нейронах чёрной субстанции, аксоны которых через ножку мозга, внутреннюю капсулу, бледный шар доходят до полосатого тела (лат. corpus striatum). Терминальные отделы этих аксонов содержат большое количество дофамина и его производных. Дегенерация данного нигростриарного дофаминергического пути является основным причинным фактором развития болезни Паркинсона. Вторая восходящая дофаминергическая система — мезолимбический путь. Он начинается от клеток интерпедункулярного ядра среднего мозга и заканчивается в гипоталамусе и лобных долях головного мозга. Этот путь принимает участие в контроле настроения, поведении и контролирует начало двигательного акта и движений аффективной реакции (движений, которые сопровождают эмоции).

Почерк при болезни Паркинсона .

На рисунке видны рваные движения там, где предполагаются плавные линии

Гипокинезия — снижение спонтанной двигательной активности. Больной может застывать, часами сохраняя неподвижность. Характерна общая скованность. Активные движения возникают после некоторого промедления, темп их замедлен — брадикинезия. Больной ходит мелкими шагами, ступни при этом располагаются параллельно друг другу — кукольная походка. Лицо маскообразное (амимия), взгляд застывший, мигания редкие. Улыбка, гримаса плача возникают с запозданием и так же медленно исчезают.

Речь лишена выразительности, монотонна и имеет тенденцию к затуханию. В результате характерного для болезни Паркинсона уменьшения амплитуды движений почерк становится мелким — микрография.

Одним из проявлений олигокинезии (уменьшение количества движений) является отсутствие физиологических синкинезий (содружественных движений). При ходьбе руки не совершают обычных размашистых движений, они остаются прижатыми к туловищу (ахейрокинез). При взгляде вверх не отмечается наморщивания лба. Сжатие пальцев в кулак не сопровождается разгибанием кисти. Больной не может выполнять несколько целенаправленных движений одновременно. Все действия напоминают автоматические.

Вегетативные и психические расстройства.

Кроме нарушений двигательной сферы, при болезни Паркинсона отмечаются вегетативные расстройства, а также нарушения обмена веществ. Следствием может быть либо истощение (кахексия), либо ожирение. Секреторные расстройства проявляются сальностью кожных покровов, особенно лица, повышенным слюноотделением, избыточной потливостью.

Психические расстройства при болезни Паркинсона могут быть обусловлены как самим заболеванием, так и антипаркинсоническими препаратами. Начальные признаки психоза (страх, растерянность, бессонница, галлюцинаторно-параноидное состояние с нарушением ориентировки) отмечают у 20 % амбулаторных и двух третей больных с тяжёлой формой паркинсонизма. Слабоумие выражено слабее, чем при сенильной деменции. У 47 % наблюдают депрессии, у 40 % — расстройства сна и патологическую утомляемость. Больные безынициативны, вялы, а также назойливы, склонны к повторению одних и тех же вопросов.

Различают несколько клинических форм заболевания — ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную:

Наиболее часто применяемой в медицине является классификация стадий паркинсонизма по Хён и Яру. Впервые она была опубликована в 1967 году в журнале Neurology Маргарет Хён (англ. Hoehn) и Мелвином Яром (англ. Yahr). Изначально она описывала 5 стадий прогрессирования болезни Паркинсона (1 — 5). Впоследствии шкалу модифицировали, дополнив её стадиями 0, 1,5 и 2,5.

• Стадия 0 — нет признаков заболевания.
• Стадия 1 — симптомы проявляются на одной из конечностей.
• Стадия 1,5 — симптоматика проявляется на одной из конечностей и туловище.
• Стадия 2 — двусторонние проявления без постуральной неустойчивости.
• Стадия 2,5 — двусторонние проявления с постуральной неустойчивостью. Больной способен преодолевать инерцию движения, вызванную толчком.
• Стадия 3 — двусторонние проявления. Постуральная неустойчивость. Больной способен к самообслуживанию.
• Стадия 4 — обездвиженность, потребность в посторонней помощи. При этом больной способен ходить и/или стоять без поддержки.
• Стадия 5 — больной прикован к креслу или кровати. Тяжёлая инвалидизация.

Консервативное лечение.

В настоящее время болезнь Паркинсона является неизлечимой, все существующие методы лечения направлены на облегчение её симптомов (симптоматическое лечение).

Основные препараты, устраняющие двигательные нарушения: леводопа (чаще в комбинации с периферическими ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы или реже с ингибиторами КОМТ), агонисты дофаминовых рецепторов[en] и ингибиторы МАО-Б.

Дофаминергические препараты.

Диоксифенилаланин (сокращённо допа, или дофа) — биогенное вещество, которое образуется в организме из тирозина и является предшественником дофамина, в свою очередь являющегося предшественником норадреналина. В связи с тем, что при болезни Паркинсона содержание дофамина в головном мозге значительно снижено, для лечения заболевания целесообразно применение веществ, повышающих его содержание в ЦНС. Сам дофамин не может быть использован для этой цели, так как он плохо проникает через гемато-энцефалический барьер.

Леводопа.

В качестве лекарственного препарата широко применяют синтетический левовращающий изомер диоксифенилаланина (сокращённо L-дофа), который значительно активнее правовращающего. Леводопа хорошо всасывается при приёме внутрь. Бо?льшая часть препарата попадает в печень и превращается в дофамин, который не проникает через гемато-энцефалический барьер. Для уменьшения декарбоксилирования препарат рекомендуют применять с ингибиторами дофа-декарбоксилазы (бенсеразидом, карбидопой).

Препарат эффективен при болезни Паркинсона и паркинсонизме. Он уменьшает гипокинезию и ригидность. При треморе, дисфагии и слюнотечении лечебный эффект достигается у 50—60 %.

Препарат можно назначать с центральными холиноблокаторами и не следует применять с необратимыми ингибиторами моноаминоксидазы (МАО).

При применении возможны побочные эффекты: диспепсические явления (тошнота, рвота, потеря аппетита), гипотензия, аритмии, гиперкинезы и др.

У пациентов младше 60—70 лет назначение леводопы из-за развития побочных явлений и снижения эффективности при длительной терапии стараются отложить и применяют другие лекарственные средства. Лечение пациентов старше 70 лет даже в начальных стадиях рекомендуют начинать с леводопы, что объясняют меньшей эффективностью препаратов других групп и более частыми соматическими и психическими побочными эффектами в этом возрасте.

Агонисты дофамина.

В качестве основного лечения также используются агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, перголид, прамипексол, ропинирол, каберголин, апоморфин, лизурид). Препараты данной группы являются специфическими центральными агонистами дофаминовых рецепторов. Имитируя действие дофамина, они вызывают те же фармакологические эффекты, что и леводопа.

По сравнению с леводопой они реже вызывают дискинезии и другие двигательные расстройства, но чаще оказывают иные побочные эффекты: отёки, сонливость, запоры, головокружение, галлюцинации, тошноту. Ингибиторы МАО типа Б и катехол-О-метилтрансферазы.

Данная группа препаратов избирательно подавляет активность ферментов, которые расщепляют дофамин: моноаминоксидаза (МАО типа Б) и катехол-О-метилтрансфераза (КОМТ). ингибиторы МАО-Б (например, селегилин, разагилин] и ингибиторы КОМТ (например, энтакапон и толкапон) замедляют неуклонное прогрессирование болезни Паркинсона. Фармакологические эффекты аналогичны леводопе, хотя их выраженность значительно меньше. Они позволяют усилить эффекты леводопы, не повышая и даже снижая её суммарную дозу.

Ингибиторы обратного нейронального захвата дофамина

Непрямые дофаминомиметики (амантадин, глудантан) повышают чувствительность рецепторов к соответствующему медиатору. Данные препараты усиливают выделение дофамина из пресинаптических окончаний и тормозят его обратный нейрональный захват. Лекарственные средства данной группы вызывают те же фармакологические эффекты, что и леводопа, то есть они преимущественно подавляют гипокинезию и мышечную ригидность, значительно меньше влияя на тремор.

Центральные холиноблокаторы

Тригексифенидил — основной препарат группы центральных холиноблокаторов, применяемых для лечения болезни Паркинсона

Применяемые ранее препараты белладонны действуют преимущественно на периферические ацетилхолиновые рецепторы и меньше — на холинорецепторы мозга. В связи с этим терапевтическое действие данных препаратов относительно невелико. Вместе с этим они вызывают ряд побочных явлений: сухость во рту, нарушение аккомодации, задержку мочи, общую слабость, головокружение и др. Современные синтетические противопаркинсонические центральные холиноблокаторы характеризуются более избирательным действием. Они широко применяются при лечении экстрапирамидных заболеваний, а также неврологических осложнений, вызываемых нейролептиками. Отличительным свойством центральных холиноблокаторов является то, что они в большей степени воздействуют на тремор; в меньшей мере влияют на ригидность и брадикинезию. В связи с периферическим действием уменьшается слюнотечение, в меньшей степени потоотделение и сальность кожи.

Хирургические методы лечения можно разделить на два типа : деструктивные операции и стимуляцию глубинных мозговых структур.

Деструктивные операции

К деструктивным операциям, применяемым при болезни Паркинсона, относятся таломо- и паллидотомия.

Таламотомия показана лишь в тех случаях, когда основным симптомом заболевания является тремор. Для получения положительного результата от операции больные должны соответствовать нескольким критериям: болезнь Паркинсона проявляется односторонним тремором, консервативное лечение неэффективно. Показано, что разрушение вентрального промежуточного ядра таламуса (лат. nucleus ventralis intramedius) приводит к снижению тремора у больных паркинсонизмом. Согласно литературным данным, эффективность операции по устранению тремора при болезни Паркинсона достигает 96 %. При этом те же авторы отмечают высокий риск осложнений (до 1/6 - стойких и примерно 1/2 - преходящих).

К осложнениям, возникающим после таламотомии, относят дизартрию, абулию, дисфазию, диспраксию.

Паллидотомия может быть показана больным с преобладанием двигательных расстройств, для которых консервативное лечение неэффективно. Процедура заключается во введении иглы в бледный шар (лат. globus pallidus) с последующим его частичным разрушением.

Паллидотомия является относительно безопасной процедурой. При анализе 85 статей, посвящённых паллидотомии, и соответственно результатов лечения 1510 больных выделены такие осложнения данной операции: Эффективность паллидотомии при болезни Паркинсона достаточно высока. Гипокинезия в противоположных стороне операции конечностях снижается в 82 % случаев.

С развитием радиохирургии появилась новая возможность производить разрушение соответствующих нервных структур без травматизации окружающих структур и тканей.

Для получения информации о записи на прием к специалистам просим обращаться по телефонам:
8 499 324-93-39; 8 499 324-44-97, +7 906 749-98-00
или по электронной почте Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript. / Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.