Воспаление кости при сахарном диабете

Сахарный диабет сопровождается повышением глюкозы в крови. Глюкоза обладает повреждающим действием на стенки сосудов и нервные волокна.

Из-за недостаточного кровоснабжения и нарушенной иннервации в нижних конечностях развивается нейропатия, как осложнение диабета.

Характерной особенностью нейропатии является развитие плохо заживающих язв. В условиях падения иммунитета, недостатка питания тканей присоединяется инфекция. В далеко зашедших случаях она распространяется на костную ткань и возникает остеомиелит.

Причины развития остеомиелита

Нейропатия нижних конечностей с формированием диабетической стопы относится к распространенным осложнениям диабета. Возникает она как правило через 5 -7 лет от начала болезни при первом типе диабета. Второй тип сахарного диабета отличается более медленным течением и осложнения могут развиваться гораздо позже.

Главной причиной развития осложнений диабета является низкий уровень компенсации глюкозы. Это может происходить при тяжелой форме болезни или пренебрежении рекомендациями эндокринолога. Высокая концентрация глюкозы в крови, и ее резкие перепады нарушают сосудистую стенку и разрушают нервные волокна.

При понижении кровоснабжения и нервной стимуляции, ткани утрачивают чувствительность и способность восстанавливаться после травм. Любые мелкие повреждения или трещины кожи могут приводить к образованию диабетических язв. Они очень медленно заживают, часто инфицируются.

Диабетическая стопа проявляется несколькими синдромами:

Сосудистые нарушения в мелких и крупных сосудах (ангиопатии)
Повреждения костей и остеопороз.
Снижение иммунитета.
Инфицирование язв.

В зависимости от преобладаний неврологических или сосудистых нарушений выделяют нейропатическую или ишемическую форму диабетической стопы. Но это деление очень условно, так как обычно эти два фактора действуют одновременно.

Поэтому наиболее часто встречается смешанная форма.

Симптомы и диагностика остеомиелита

Диабетическая стопа может проявляться нарушением болевой или температурной чувствительности нижних конечностей, повышенной сухостью кожи, трещинами, отеками, типичной деформацией стопы. На фоне этих повреждений развиваются язвенные дефекты кожи.

Обширные инфицированные язвы с разрушением мягких тканей до кости осложняются воспалением костной ткани, надкостницы и костного мозга. При этом формирующийся остеомиелит трудно поддается медикаментозному лечению и часто приводит к необходимости ампутации нижних конечностей.

Остеомиелит может быть осложнением любой длительно существующей глубокой или большой язвы. На развитие остеомиелита указывают такие признаки:

Язва не заживает за два месяца медикаментозного лечения.
Рана глубокая и на дне видна кость, или ее можно определить зондом.
Пораженная конечность отечная и красная.
В крови уровень лейкоцитов повышен, СОЭ больше 70 мм/час.
При проведении рентген обследования или МРТ обнаружено разрушение кости под язвой.

Основным диагностическим признаком является биопсия (исследование тканей) кости.

При сахарном диабете разрушение кости вызывает диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко). Это состояние развивается при тяжелом течении диабетической нейропатии. Возникает воспалительный процесс без участия инфекции. В стадии обострения развивается односторонний отек стопы. Кожа красная, твердая и горячая, с участками воспаления.

Период острого воспаления может переходить в хроническое многолетнее течение. В суставах могут возникать вывихи, переломы, кости деформируются. Со временем болезнь может осложняться остеомиелитом.

Течение диабетической остеоартропатии проходит несколько стадий:

Лечение остеомиелита

Острая стадия остеоартропатии лечится полной разгрузкой ноги. Для этого используются ортопедические приспособления: ортезы, туторы, ортопедическая обувь.

Если этого недостаточно и язва не заживает, то рекомендуется полное ограничение движений – строгий постельный режим. Для медикаментозной терапии применяют такие группы препаратов:

Для предотвращения разрушения костной ткани — Алендронат, Памидронат.
Для образования новой костной ткани — анаболические стероидные гормоны (Метандростенолон, Ретаболил), препараты кальция и витамина Д3.
Обезболивающие препараты – Анальгин, Кетанов, Налбуфин.
Нестероидные противовоспалительные препараты – Нимесулид, Диклофенак, Ревмоксикам.
Мочегонные средства – Фуросемид, Гипотиазид.

Есть случаи улучшения после рентгеновской терапии.

В хронической стадии назначаются витамины, препараты кальция. Разрушенная часть кости при отсутствии воспаления может быть удалена хирургическим способом. Показано ношение ортопедической обуви.

При развитии остеомиелита основной задачей является выбор дальнейшего лечения – медикаментозное или оперативное.

При хирургическом лечении показана ампутация пальца или части стопы и стимуляция заживления раны. Если после операции не развивается инфекции, то есть вероятность восстановления и возврат к активной жизни. Оперативное лечение не является гарантией от развития новых язв и полного заживления раны. В некоторых случаях проводятся повторные ампутации.

Если принято решение о консервативном лечении, то в течении шести недель назначают высокие дозы антибиотиков широкого спектра действия: Цефазолин, Клиндамицин, Меронем, Тиенам, Ципрофлоксацин. Обычно антибиотики вводятся инъекционно, но при длительной терапии возможно перейти и на таблетированные формы.

П
рименяют комбинированное лечение несколькими препаратами – Левофлоксацин + Клиндамицин, применяются также бета лактамные антибиотики – Амоксиклав, Аугментин, Трифамокс. Дополнительно антибиотики могут вводиться местно, непосредственно в рану с помощью специальных акрилатных бусин.

Терапия антибиотиками дает положительные результаты у большинства пациентов, но при сахарном диабете обычно имеется сопутствующие нарушения работы печени, что способствует частому развитию побочных эффектов такого лечения.

Главным лечебным фактором лечения любых заболеваний на фоне диабета, является компенсация повышенного сахара в крови с применением препаратов для его снижения – инсулина или таблеток.

При оперативном лечении или тяжелом течении гипергликемии, больные могут переводиться с таблеток на инсулин под контролем сахара в крови. Инсулин обладает свойством укреплять ткань кости.

Развитие остеомиелита при сахарном диабете можно предотвратить, если на протяжении всей болезни соблюдать низкоуглеводную диету, принимать медикаменты в подобранной дозе. Для того, чтобы минимизировать риск осложнений сахарного диабета нужно поддерживать уровень глюкозы в крови в таких пределах: натощак до 6,4 ммоль/ л, после еды через два часа 8,9 ммоль /л, пред сном 6,95 ммоль /л.

Уровень глюкозы измеряется ежедневно с составлением гликемического профиля. Кроме этого раз в три месяца всем больным диабетом показано определение уровня гликированного гемоглобина.

Этот показатель отражает средний уровень показателей сахара в крови за последние три месяца и более информативен для определения степени компенсации сахарного диабета. Его оптимальный уровень – до 7,5 %.

Показатели жирового обмена должны быть в пределах (измерения в ммоль/л) – холестерин – 4,8;

ЛПНП ниже 3, ЛПВП выше 1,2. При сосудистых патологиях важно не допускать поступление с едой не только простых углеводов, но и уменьшать животные жиры в рационе.

Важно также проводить осмотр и лечение повреждений кожи, чтобы предотвратить образование трофических язв при сахарном диабете. При подозрении на формирование диабетической стопы необходимо постоянное наблюдение эндокринолога, невропатолога, подолога. Видео в этой статье продолжит тему проблем с ранами при диабете.

Наш эксперт – старший научный сотрудник отделения терапевтической эндокринологии ГУ МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, доцент кафедры эндокринологии Лариса Марченкова.

Повышенный риск

Основные факторы риска остеопороза – нехватка в организме витамина D и кальция. У больных диабетом к этому добавляется дефицит инсулина – гормона, который не только регулирует уровень сахара в крови, но и принимает непосредственное участие в формировании костей.

Основная причина подобных травм – падения. От них не застрахован никто. Однако факторы риска при сахарном диабете очень специфичны и часто обусловлены осложнениями болезни.

Пациенты могут потерять сознание и упасть из-за гипогликемии – состояния, когда резко понижается уровень сахара в крови. К факторам риска относится также нарушение зрения из-за развития диабетической катаракты или ретинопатии. Больные диабетом нередко теряют равновесие – из-за автономной или периферической невропатии, а также из-за возможного снижения артериального давления. И наконец, у многих пациентов наблюдается синдром диабетической стопы, который уменьшает устойчивость.

Профилактика возможна!

К счастью, остеопороз, при всей своей необратимости, – одно из немногих заболеваний, которые можно предотвратить. В настоящее время фармацевтическая промышленность выпускает различные антиостеопоротические препараты. Наиболее хорошо изучены соли кальция и витамин D, именно они составляют основу профилактики и любой терапевтической программы лечения остеопороза. Другие обязательные составляющие в борьбе с недугом – содержащая кальций диета и активный образ жизни.

Каких-либо особенных схем лечения остеопороза у больных сахарным диабетом нет. Главная задача – компенсировать основное заболевание, не допускать кризисных состояний и скачков уровня сахара в крови (как его повышенного содержания, так и резкого снижения). А также по возможности устранить или снизить факторы риска. Если диабетик будет тщательно следить за своим состоянием, не нарушать время инъекций инсулина и приема сахаропонижающих препаратов, соблюдать диету и технику безопасности, регулярно заниматься физкультурой, он сможет существенно снизить риск развития остеопороза.

Не стоит отказываться диабетикам и от занятий спортом: плавания, бега трусцой, ходьбы и танцев. Но здесь важно знать меру. Два коротких занятия с интервалом в 8 часов лучше, чем одно длинное. Очень полезны упражнения на равновесие и гибкость – они увеличивают силу мышц спины, живота и ног, а это – важная составляющая профилактики падений.

Что у вас на обед?

Чтобы кости были прочными, необходимо обеспечить постоянное поступление в организм кальция и витамина D, без которого кальций не усваивается. Сегодня во многих странах разработаны клинические рекомендации оптимального суточного потребления этих веществ в разные периоды жизни. Так, специалисты Национального института здоровья США рекомендуют повышенное потребление кальция (1200–1500 мг/сутки) подросткам, беременным и кормящим женщинам. Для женщин в возрасте 25–50 лет и для мужчин в возрасте 25–65 лет ежедневная норма кальция должна составлять 1000 мг/сутки. Женщины старше 50 и мужчины старше 65 лет должны потреблять за день не менее 1500 мг кальция.

В реальной жизни наш рацион часто не дотягивает до этих показателей: как правило, он содержит не более 600–800 мг кальция в сутки.

Чтобы исправить положение, необходима хорошо сбалансированная диета, богатая растительным и животным белком, минералами и витаминами, с ограниченным потреблением кофе, поваренной соли и алкоголя. Много кальция содержат сыры, морская рыба, овощи и зелень, семена и орехи, злаковые и фрукты. Но больше всего его в молочных продуктах: 1 литр молока или кефира – это суточная норма. Понять, сколько кальция вы получаете за день, можно, применив простую формулу: кальций молочных продуктов (мг) + 350 мг (усредненная цифра содержания кальция во всех остальных продуктах питания, съеденных за день).

Потребность в витамине D у мужчин и женщин моложе 50 лет составляет 400 МЕ, старше 50 лет – 800 МЕ в сутки.

Лучший его источник – солнечные лучи, под влиянием которых он синтезируется в коже. Но витамин D можно получать и с пищей. Он содержится в молоке, сливочном масле, жирной морской рыбе (лосось, сардины в масле, атлантическая сельдь, скумбрия), яичном желтке и говяжьей печени.

Осложнение сахарного диабета нередко может быть коварнее основного заболевания. В последние годы список таких осложнений пополнила ещё одна болезнь – остеопороз костей. Медики обратили внимание на то, что низкая плотность костей часто диагностируется у пациентов с недостатком инсулина в организме. Профессор, доктор медицинских наук, руководитель Центра остеопороза в Поволжье Виллорий Иванович Струков уверен: остеопороз вторичен, поэтому залогом его успешного лечения является устранение основного, первичного заболевания. В данном конкретном случае – сахарного диабета.

Как недостаток инсулина влияет на плотность костей

Каким образом недостаток инсулина влияет на плотность костей?

Установлено, что инсулин играет весьма важную роль в процессах костного ремоделирования:

При снижении уровня инсулина в крови развиваются остеопения – небольшое снижение минеральной плотности кости — и более тяжёлая патология – остеопороз, характеризующаяся значительной потерей костной массы и увеличенным риском переломов .

Остеопороз как осложнение сахарного диабета. Механизм развития заболевания

Рассмотрим механизм развития остеопороза при сахарном диабете.

Недостаток инсулина и связанные с ним нарушения обменных процессов создают благоприятные условия для снижения плотности костей. Запускается сразу несколько механизмов, влияющих на метаболизм костной ткани и повышающих риск переломов.

Дополнительными факторами риска развития костных патологий и возникновения переломов при сахарном диабете являются неправильное питание , низкая масса тела, ухудшение зрения при тяжёлых поражениях сетчатки глаза и диабетической катаракте, нарушение координации движений и способности организма поддерживать обычный уровень артериального давления в вертикальном положении, мышечная слабость, особенно часто встречающиеся у пациентов с заболеванием I типа.

Ряд специалистов (Schwait A. V., Pittas A. G., Lau J., Hu F., Dawson-Hughes B.) отмечают, что у женщин с сахарным диабетом I типа, чей возраст перешагнул рубеж в 50 лет, риск перелома шейки бедра в 7 раз выше, чем у их сверстниц, не страдающих этим заболеванием. У тех же представительниц прекрасной половины человечества, у кого в период менопаузы диагностирован сахарный диабет II типа, риск перелома шейки бедра почти вдвое выше, чем у здоровых дам.

Признаки остеопороза при сахарном диабете

Какие признаки остеопороза могут проявиться при сахарном диабете?

Осложнение сахарного диабета, прежде всего, даёт о себе знать ноющей болью в области крестца и поясницы или за грудиной, которая усиливается при ходьбе и нагрузке. Могут также беспокоить болевые ощущения в суставах, нарушения походки, осанки, деформация грудной клетки, хромота, невозможность полностью распрямить спину, беспричинная усталость, постоянное желание полежать на спине, затруднённость дыхания, изжога, запоры. Возможно уменьшение роста на пару сантиметров в год.

Особенности заживления переломов при диабете

Заживление остеопоротических переломов при диабете протекает гораздо тяжелее, чем при его отсутствии, и отличается рядом особенностей.

Первое, к чему нужно быть готовым — это гораздо более длительный период срастания костей. Причина тому – нарушение процессов регенерации в организме. Скорейшему выздоровлению нередко препятствует и присоединившаяся инфекция, с которой не под силу справиться ослабленной при диабете иммунной системе. При этом возможно неправильное срастание костей, замещение костных тканей непрочными соединительными и развитие деформаций повреждённой конечности. Бактерии и микобактерии, проникнувшие в кость и костный мозг , могут также стать виновниками развития гнойно-некротического процесса – остеомиелита. Но даже если фрагменты сломанной кости всё-таки успешно срастутся, костные ткани в месте перелома по-прежнему останутся слабыми и хрупкими, возникнет риск их повторного травмирования. К тому же перелом кости способен спровоцировать обострение диабетической болезни.

Гимнастика для профилактики остеопороза при сахарном диабете

Специальных схем лечения остеопороза при сахарном диабете не существует. Основные задачи больного, у которого диагностировано осложнение сахарного диабета – держать под контролем основное заболевание, не допускать кризисных состояний, резкого повышения или понижения уровня сахара в крови, попытаться снизить факторы риска (курение, злоупотребление алкоголем или кофе, низкая физическая активность, длительное состояние неподвижности, лишний вес и прочие). Американская ассоциация антивозрастной медицины разработала комплекс гимнастики для профилактики остеопороза при сахарном диабете. Выполнять её нужно медленно и неторопливо.

Исходное положение (И. п.) — стоя, спина прямая, плечи и грудь расправлены, руки – вдоль туловища, ноги – на ширине плеч. Выдох: поднять руки через стороны вверх, потянуться за ними всем телом, подняться на носки, голову чуть поднять (не запрокидывать!). Вдох: медленно вернуться в исходное положение, сначала – туловище, затем – руки. Повтор упражнения – 4-5 раз.
И. п. – как в предыдущем упражнении. Одну руку поднять вверх над головой, другая по-прежнему внизу. Менять положение рук. Важно не задерживать дыхание. Повтор – 8-10 раз.
И. п. как в первом упражнении. Выдох: поднять руки в стороны до уровня плеч, ладони повёрнуты вниз, пальцы вместе. Вдох: медленно опустить руки. Повтор – 5-7 раз.
И. п. как в первом упражнении. Поднять руки на уровень груди и согнуть их перед грудью, ладони смотрят вниз, пальцы соединены между собой. Вдох: локти — в стороны. Выдох: локти — перед грудью. Повтор – 6-8 раз.
И. п. как в первом упражнении. Поднять прямые руки перед собой на уровень груди, пальцы вместе ладони — вниз. Выдох: поворот туловища вместе с руками вправо. Вдох: туловище возвращается в прямое положение. Выдох: поворот туловища влево. Повтор: 8-10 раз.
И. п. – стоя прямо, ноги – на ширине плеч, руки – на поясе. Вдох: развести прямые руки в стороны, слегка повернуть туловище вправо. Выдох: медленно вернуться в исходное положение. Повтор – 3-4 раз в каждую сторону.
И. п. – стоя прямо, плечи расправлены. Выдох: наклон вперёд (не слишком низко), вдох – вернуться в исходное положение. Повтор – 8-10 раз.
И. п. – сидя на стуле, спина прямая, руки опираются на сиденье. Выдох – поднять согнутую ногу к груди. Вдох: опустить ногу. Затем – то же самое другой ногой. Повтор – 10-12 раз каждой ногой.
И. п. – как в предыдущем упражнении. Выдох: выпрямить одну ногу перед собой, потянуть носок вперёд, вверх. Вдох: опустить ногу. Затем – повторить движение другой ногой. Повтор – 10-20 раз каждой ногой.
Неторопливая ходьба на месте. Можно на вдохе поднимать руки вверх, на выдохе опускать. Повтор – 5-10 минут.

Регулярное выполнение перечисленных упражнений позволит повысить тонус мышц спины, живота, ног, сформировать мышечный корсет, поддерживающий позвоночник, избавиться от болей в спине, улучшить подвижность суставов , обмен веществ, кровоснабжение и работу сердца.

Физические нагрузки необходимы для нормального костного ремоделирования и поддержания баланса мышц. Они благоприятно влияют на уровень глюкозы в крови, позволяют держать под контролем массу тела. Всё это вкупе способствует уменьшению риска падения.

Стандартная терапия снижения плотности костей включает в себя применение препаратов на основе бисфосфонатов , направленных на торможение процессов разрушения старой костной ткани, заместительной гормональной терапии , а также кальцийсодержащих препаратов с (или без) витамином D. Все названные группы лекарственных средств грубо воздействуют на естественные физиологические процессы, происходящие в человеческом организме и отличаются большим количеством тяжелейших побочных эффектов вплоть до онкологии. Между тем на современном фармацевтическом рынке появилась серия натуральных средств от остеопороза, позволяющих эффективно и безопасно укрепить костную ткань, предупредить переломы .

Как недостаток инсулина влияет на плотность костей

Каким образом недостаток инсулина влияет на плотность костей?

Установлено, что инсулин играет весьма важную роль в процессах костного ремоделирования:

Остеопороз как осложнение сахарного диабета. Механизм развития заболевания

Рассмотрим механизм развития остеопороза при сахарном диабете.

Признаки остеопороза при сахарном диабете

Какие признаки остеопороза могут проявиться при сахарном диабете?

Особенности заживления переломов при диабете

Гимнастика для профилактики остеопороза при сахарном диабете

Исходное положение (И. п.) — стоя, спина прямая, плечи и грудь расправлены, руки – вдоль туловища, ноги – на ширине плеч. Выдох: поднять руки через стороны вверх, потянуться за ними всем телом, подняться на носки, голову чуть поднять (не запрокидывать!). Вдох: медленно вернуться в исходное положение, сначала – туловище, затем – руки. Повтор упражнения – 4-5 раз.
И. п. – как в предыдущем упражнении. Одну руку поднять вверх над головой, другая по-прежнему внизу. Менять положение рук. Важно не задерживать дыхание. Повтор – 8-10 раз.
И. п. как в первом упражнении. Выдох: поднять руки в стороны до уровня плеч, ладони повёрнуты вниз, пальцы вместе. Вдох: медленно опустить руки. Повтор – 5-7 раз.
И. п. как в первом упражнении. Поднять руки на уровень груди и согнуть их перед грудью, ладони смотрят вниз, пальцы соединены между собой. Вдох: локти — в стороны. Выдох: локти — перед грудью. Повтор – 6-8 раз.
И. п. как в первом упражнении. Поднять прямые руки перед собой на уровень груди, пальцы вместе ладони — вниз. Выдох: поворот туловища вместе с руками вправо. Вдох: туловище возвращается в прямое положение. Выдох: поворот туловища влево. Повтор: 8-10 раз.
И. п. – стоя прямо, ноги – на ширине плеч, руки – на поясе. Вдох: развести прямые руки в стороны, слегка повернуть туловище вправо. Выдох: медленно вернуться в исходное положение. Повтор – 3-4 раз в каждую сторону.
И. п. – стоя прямо, плечи расправлены. Выдох: наклон вперёд (не слишком низко), вдох – вернуться в исходное положение. Повтор – 8-10 раз.
И. п. – сидя на стуле, спина прямая, руки опираются на сиденье. Выдох – поднять согнутую ногу к груди. Вдох: опустить ногу. Затем – то же самое другой ногой. Повтор – 10-12 раз каждой ногой.
И. п. – как в предыдущем упражнении. Выдох: выпрямить одну ногу перед собой, потянуть носок вперёд, вверх. Вдох: опустить ногу. Затем – повторить движение другой ногой. Повтор – 10-20 раз каждой ногой.
Неторопливая ходьба на месте. Можно на вдохе поднимать руки вверх, на выдохе опускать. Повтор – 5-10 минут.

Современная эндокринология имеет значительные достижения в изучении различных проявлений влияния гормонов на процессы жизнедеятельности организма. Успехи в клеточной, молекулярной биологии и генетике позволили объяснить многие механизмы развития эндокринных заболеваний, секреции гормонов и их действие, но не изменили мнения о главном предназначении эндокринной системы - координации и контроле функций органов и систем (Дедов И. И., Аметов А. С., 2005). Особая роль придается эндокринной системе в механизмах воспроизводства, обмена информацией, иммунологического контроля.

Эндокринная система оказывает сложное влияние на структуру и функции костно-мышечных тканей. Поэтому как недостаточная, так и избыточная выработка того или иного гормона рано или поздно приводит к развитию патологических изменений в костях, суставах и мышцах (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003). Часто в клинической картине эндокринного заболевания симптомы поражения опорно-двигательного аппарата выступают на передний план. В этой ситуации важно вовремя распознать вторичный характер остеопатии, артропатии, так как адекватная коррекция эндокринной патологии, как правило, приводит к обратному развитию этих изменений.

Наиболее часто имеют поражения костно-суставной системы больные сахарным диабетом, гипо- и гипертиреозом, гиперпаратиреозом, акромегалией, синдромом Кушинга (Lockshin М. D., 2002).

Сахарный диабет (СД) в структуре заболеваемости в экономически развитых странах - наиболее распространенная эндокринная патология. В общей сложности этим заболеванием страдают 6,6 % людей, в России - 5 % населения. В промышленно развитых странах мира каждые 10-15 лет число больных сахарным диабетом в среднем возрастает в 2 раза (Дедов И. И. [и др.], 2000).

Метаболические нарушения, сосудистые и неврологические осложнения сахарного диабета приводят к патологическим изменениям многих органов и систем, в том числе и костно-суставной. Диабетические артропатии являются довольно частым осложнением сахарного диабета и встречаются, по данным ряда авторов, у 58 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 24 % пациентов с сахарным диабетом 2 типа (Arkkila Р. Е. Т. [et al.], 1994). Специфические осложнения сахарного диабета, такие как диабетическая остеоартропатия, выявляются у 5-23 % больных сахарным диабетом, синдром ограничения подвижности суставов (ОПС) - у 42,9 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 37,7 % больных сахарным диабетом 2 типа (Roverano S. [et al.], 1994).

При гипергликемии метаболизм глюкозы сдвигается в сторону образования сорбитола, который накапливается в эндотелиальных клетках, нейронах, и как следствие - развитие диабетической нейропатии. Доказательства значения нейропатии в развитии диабетической артропатии кисти представлены в работах Y. Jung [et al.] (1971). Выявлены суставные контрактуры у половины из обследованных пациентов с сахарным диабетом 1 типа и продемонстрирована связь этих изменений с запаздыванием проводимости срединного нерва и атрофией собственно мышц кисти.

По мнению ряда исследователей, на изменения соединительной ткани при сахарном диабете в значительной мере влияет окислительный стресс с образованием целого спектра свободных радикалов. Е. Yamato [et al.] (1997) исследовали связь сахарного диабета 1 типа и ревматоидного артрита. Наличие органоспецифических антител и антигенов главного комплекса гистосовместимости HLADR3 и HLADR4 дало возможность предположить существование общей иммунопатогенетической основы этих заболеваний. Ряд авторов отмечают, что при недостатке инсулина нарушается протеингликановый состав кости и хряща (Орленко В. Л., 2000; Kanda Т. [et al.], 1995).

Клиника осложнений костно-суставной системы при сахарном диабете разнообразна и напоминает ревматические поражения (Lockshin М. D., 2002).

Диабетическая остеоартропатия.

Многие авторы считают, что данная патология у больных сахарным диабетом может возникнуть уже спустя 5-8 лет после начала заболевания, если до этого не проводилось систематического лечения сахарного диабета. Использование ультразвуковой остеометрии позволило обнаружить начальные признаки диабетической остеоартропатии у 66 % больных сахарным диабетом. Чаще при этом поражаются суставы нижних конечностей, обычно голеностопные (10 % больных), предплюсне-плюсневые (60 %), плюснефаланговые (30 %); реже - коленные, тазобедренные. Процесс, как правило, односторонний, в 20 % случаев может быть двусторонним.

Клиническая картина складывается из болевого синдрома в области пораженных суставов, деформации их, иногда с отеком. Часто болевой синдром выражен слабо или отсутствует, несмотря на значительные рентгенологические изменения. Это связано с сопутствующей нейропатией и расстройствами чувствительности. Отмечаются различные рентгенологические изменения: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондрального склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, развитие остеолиза, секвестрации. Гистологически выявляются участки резорбции кости, разрастание соединительной ткани, асептические некрозы. Чаще эти изменения локализуются в плюсневых костях. Из-за нарушения глубокой чувствительности легко возникают растяжения связок, неустойчивость свода стопы, что одновременно с лизисом фаланг приводит к деформации стопы и ее укорочению (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003).

Синдром диабетической стопы (СДС) - патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и создает условия для формирования острых и хронических язв, костно-суставных поражений и гнойно-некротических процессов. Синдром диабетической стопы наблюдается у 10-25 %, а по некоторым данным, в той или иной форме у 30-80 % больных сахарным диабетом. Чаще всего синдром диабетической стопы развивается на фоне длительно (более 15 лет) существующего диабета и преимущественно у пожилых людей. Количество ампутаций у больных сахарным диабетом достигает 70 % от общего числа нетравматических ампутаций нижних конечностей, а смертность в первый год после ампутации на 30 % выше, чем у лиц без сахарного диабета. Существует прямая зависимость частоты синдрома диабетической стопы от длительности и тяжести основного заболевания.

Выделяют 3 основные формы синдрома диабетической стопы (Дедов И. И. [и др.], 1998; 2003):

Синдром ограниченной подвижности суставов (ОПС) - определяется как уменьшение возможности движений в малых и, реже, в больших суставах.

Клинически синдром тугоподвижности проявляется безболезненным ограничением подвижности суставов, чаще - проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых. Возможно поражение лучезапястных, локтевых, плечевых, голеностопных суставов.

По мнению A. Verroti, из многочисленных классификаций ограниченной подвижности суставов, наиболее простой и ясной является классификация, предложенная Starkman Н. [et al.] в 1982 г.;

0 - отсутствуют изменения кожи, объем движений в суставах сохранен;
1 - уплотненная, утолщенная кожа кистей рук;
2 - двусторонняя сгибательная контрактура V пальцев кистей;
3 - двусторонняя контрактура V и любых других пальцев кистей;
4 - контрактура других суставов.

Безболезненное ограничение разгибания пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов часто сочетается с изменениями кожи кистей. Кожа становится блестящей, восковидной. Иногда изменения со стороны кожи преобладают. В этих случаях говорят о псевдосклеродермических поражениях при сахарном диабете.

Патогенез синдрома тугоподвижности дискутируется до настоящего времени. Высказывается предположение о влиянии сосудистой ишемии на структуру и синтез коллагена. Несомненно участие нейропатий в патогенезе этого синдрома. Учитывая распространенную иммунокомплексную концепцию патогенеза диабетических микроангиопатий, нельзя исключить влияния иммунных расстройств на развитие артропатий при диабете (Орленко В. Л., 2000).

Появление синдрома ОПС у больных сахарным диабетом зависит от длительности и степени компенсации заболевания (манифестирует обычно через 4-6 лет, при уровне гликолизированного гемоглобина 8,1-12,2 %) и коррелирует с такими осложнениями сахарного диабета, как ретинопатия и нефропатия. По некоторым данным, риск развития пролиферирующей ретинопатии в 2,8 раза, а нефропатии - в 3,6 раза выше у больных сахарным диабетом с синдромом ограниченной подвижности суставов, чем без него (Montana Е. [et al.], 1995).

Особенности метаболических изменений при сахарном диабете способствуют частому развитию у больных остеоартроза дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кисти.

Особый вариант первичного остеоартроза представляют собой узелки Гебердена и Бушара, отличающиеся друг от друга локализацией на суставах кисти. Движения в суставах становятся ограниченными. Рентгенография выявляет сужение суставных щелей, субхондральный остеосклероз, наличие остеофитов и узурацию суставных поверхностей дистальных и межфаланговых суставов. Другие клинические формы остеоартроза (коленных, тазобедренных, локтевых суставов) при сахарном диабете наблюдаются не чаще, чем в общей популяции.

Остеопороз.

Метаболические изменения, возникающие при сахарном диабете, приводят к нарушению процессов ремоделирования костной ткани. В условиях инсулиновой недостаточности страдает остеобластическая функция: происходит снижение выработки коллагена и щелочной фосфатазы остеобластами. Показано стимулирующее влияние инсулина на синтез костного матрикса и остеобластный остеопоэз. Известно, что остеобласты имеют рецепторы инсулина (Риггз Б. Л. [и др.], 2000) и, следовательно, прямо зависят от его регуляторного влияния. При сахарном диабете часто обнаруживается снижение концентрации одного из основных факторов роста - ИФР-1, ведущее к снижению числа остеобластов и их активности.

Наличие остеопении при сахарном диабете 1 типа отмечено во многих исследованиях. Большинство авторов считают, что остеопения и остеопороз при сахарном диабете носят диффузный характер и встречаются не менее чем у половины пациентов. По данным Р. Е. Чечурина [и др.] (1999), у больных сахарным диабетом 1 типа были обнаружены остеопения и остеопороз в 53 % случаев, причем остеопения присутствовала у 35 % больных, а остеопороз - у 18 %. Снижение минеральной плотности костей было обнаружено у 20 % детей при длительности диабета более 5 лет (Ремизов О. В., 1999). Системное поражение костной ткани ведет к повышенному риску переломов у этих больных. Факторами риска развития остеопенического синдрома являются манифестация сахарного диабета до 20 лет, длительность заболевания свыше 10 лет, длительная декомпенсация углеводного обмена.

Таким образом, у больных сахарным диабетом возможна различная симптоматика поражения опорно-двигательного аппарата. Наиболее тяжелые нарушения развиваются при инсулинозависимом диабете.

Читайте также: