Влажные кожные покровы повышенный мышечный тонус судорожный синдром

Вставить имплант зуба цена

Кбю в верховной раде. Что происходит в верховной раде dnpr.com.ua.

Справочник хирурга
Справочник эндокринолога

Г ипогликемический синдром является патологическое состоянием, обусловленным абсолютным или относительным избытком инсулина, сопровождающимся резким снижением уровня глюкозы в крови и нарушением ее утилизации клетками организма, то есть гипогликемией.

Этиология и патогенез. Гиперинсулинизм развивается в результате органических либо функциональных причин. Органические причины гипогликемии следующие: аденома, аденоматоз или карцинома B-клеток; гиперплазия B-клеток — опухоли АПУД-системы, продуцирующие инсулин (опухоли тимуса, печени, желудка, надпочечников), повреждения поджелудочной железы, сопровождающиеся снижением продукции глюкагона.

Функциональные гипогликемии вызываются приемом пищи, содержащей много легкоусвояемых углеводов (гипогликемия через 2—3 ч в связи с гиперсекрецией инсулина), голодом (при длительных перерывах в еде или голодании), дефицитом контринсулярных гормонов (гипокортицизм, гипопитуитаризм, гипофизарный нанизм), диффузными повреждениями печени (недостаток гликогена). Отмечаются при хронической почечной недостаточности (отсутствие почечной инсулиназы), дефиците ферментов (фосфорилазы, фруктозо-1,6-дифосфатазы, глюкозо-6-фосфатазы, глюкагонсинтетазы), участвующих в метаболизме глюкозы.

Кроме того, причиной гипогликемии могут быть ятрогенные влияния. Среди них ведущее место занимают сахаропонижающие препараты(инсулин, препараты сульфонилмочевины). Гипогликемии при сахарном диабете могут возникать вследствие передозировки гипогликемизирующих препаратов, при нарушениях режима питания; после интенсивной физической нагрузки, не подкрепленной достаточным количеством пищи, при нарушении инсулининактивирующей функции печени (на фоне диабетического гепатоза), на фоне алкогольной интоксикации, когда ухудшается распад гликогена в печени, при гиперинсулинизме в ранних стадиях сахарного диабета.

Из медикаментозных препаратов способны вызывать гипогликемию салицилаты, сульфаниламиды, некоторые антибиотики (окситетрациклин), адренолитики.

В основе патогенеза гипогликемии лежит прежде всего недостаточное поступление глюкозы в клетки головного мозга. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для центральной нервной системы, недостаточное снабжение головного мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма в клетках. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение симптоматики. В первую очередь от гипогликемии страдают кора головного мозга, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга.

Недостаточность утилизации глюкозы клетками головного мозга сопровождается снижением потребления кислорода даже при достаточной оксигенации крови. Поэтому симптомы гипогликемии аналогичны симптомам кислородной недостаточности.

Вследствие энергетического голодания высокодифференцированных отделов мозга (кора и диэнцефальные структуры) возникают раздражительность, сонливость, апатия, неадекватность речи и поступков. В случае поражения более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонико-клонические судороги, гиперкинезы, анизокория, нарушается функция дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпато-адреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой — слабостью, потливостью, бледностью, тахикардией, чувством голода и тревоги, тремором. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин, глюкокортикоиды, соматотропин, глюкагон). Повышение активности контринсулярных систем — компенсаторная реакция организма, что направлено на ликвидацию гипогликемии.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к расширению сосудов мозга и стазу крови в них, что сопровождается нарушением сосудистой проницаемости и способствует развитию отека мозга. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями.

В зависимости от чувствительности ЦНС к недостатку глюкозы гипогликемические состояния возникают у одних больных при снижении глюкозы до 2,2 ммоль/л, а у других — до 1,1 ммоль/л и ниже. У больных сахарным диабетом гипогликемические состояния могут развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня (например, с 20 ммоль/л и более) до нормогликемии.

В клинической практике принята следующая классификация гипогликемических состояний:

I. Гипогликемия натощак.

А. С повышением уровня инсулина в крови:

а) органический гиперинсулинизм (инсулинома, гиперплазия B-клеток и т. д.);

б) экстрапанкреатические опухоли, секретирующие инсулиноподобные вещества;

в) транзиторный гиперинсулинизм у детей, рожденных от матерей, больных сахарным диабетом;

г) аутоиммунная гипогликемия;

д) эритробластоз плода.

Б. Без повышения инсулина крови:

а) врожденные энзимопатии;

б) недостаточность контринсулярных гормонов;

в) диффузные заболевания печени;

г) хроническая почечная недостаточность;

д) паранеопластические реакции.

II. Реактивная гипогликемия.

А. С повышением уровня инсулина крови:

1) гипогликемия, стимулируемая глюкозой; состояние после хирургических вмешательств на желудке; вегетативная дистония; начальные проявления сахарного диабета 2-го типа;

2) лейцинстимулируемая гипогликемия.

Б. Без повышения инсулина крови:

б) врожденная интолерантность к фруктозе;

в) недостаточность фруктозо-1,6-дифосфатазы.

III. Гипогликемия ятрогенной природы:

1) гипогликемия, вызванная введением инсулина или оральных гипогликемизирующих препаратов;

2) этаноловая гипогликемия;

3) гипогликемия вследствие приема салицилатов, сульфаниламидов, адреноблокаторов, антибиотиков (окситетрациклин).

Клиническая картина. В развитии гипогликемической комы различаются 5 стадий:

I— корковая, характеризуется появлением чувства голода, раздражительностью, головной болью, изменением настроения. В этой стадии поведение больных адекватно, но, к сожалению, не все ощущают наступление гипогликемии. При объективном обследовании отмечаются тахикардия, влажность кожных покровов.

II — подкорково-диэнцефальная, проявляется вегетативными реакциями и неадекватным поведением. Клиническая симптоматика характеризуется профузной потливостью, саливацией, тремором, диплопией, манерностью (агрессивность или веселье, попытки добыть пищу).

III— гипогликемии, обусловлена вовлечением в патологический процесс среднего мозга и характеризуется резким повышением мышечного тонуса, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок. При объективном обследовании определяются симптом Бабинского, расширение зрачков, влажность кожных покровов, тахикардия, артериальная гипертензия.

IV — собственно кома, обусловлена вовлечением в патологический процесс верхних отделов продолговатого мозга. Клиническая симптоматика сопровождается полной потерей сознания.

При объективном осмотре отмечается повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тонус глазных яблок нормальный или повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, дыхание обычное, тоны сердца усилены, пульс учащен, артериальное давление нормальное или незначительно повышено.

V — обусловлена вовлечением в патологический процесс нижних отделов продолговатого мозга и нарастающим гипергидрозом. Клинически отмечается прогрессирование коматозного состояния: наблюдается арефлексия, снижается тонус мышц, прекращается потоотделение, нарушается сердечный ритм, снижается артериальное давление, возможно нарушение дыхания центрального генеза.

Опасным осложнением гипогликемии является отек мозга, который проявляется менингеальными симптомами, рвотой, гипертермией, нарушением дыхания и сердечной деятельности.

Тяжесть и частота приступов гипогликемии определяются причиной гиперинсулинизма. Наиболее частые и тяжелые приступы развиваются при инсулиномах, B-клеточном аденоматозе поджелудочной железы и при других органических причинах гиперинсулинизма. Функциональные гипогликемии протекают относительно легко, на первый план в клинических проявлениях выступают симптомы основного заболевания (ферментопатии и т. д.). Проявления ятрогенного гиперинсулинизма разнообразны: от легких гипогликемических реакций при приеме B-адреноблокаторов, сульфаниламидов до глубоких гипогликемических ком при применении препаратов инсулина или сульфонилмочевины. При развитии гипогликемий в результате лечения пролонгированными препаратами инсулина или препаратами сульфонилмочевины следует помнить о возможности рецидивирования гипогликемий в течение времени действия сахаропонижающего эффекта препарата.

Осложнения гипогликемических реакций подразделяются на ранние и поздние. Ранние последствия, развивающиеся в ближайшие часы после гипогликемической реакции, могут проявляться в виде острых нарушений мозгового кровообращения, инфаркта миокарда, гемипарезов, гемиплегий, афазии, амнезии. Отдаленные последствия гипогликемических состояний развиваются через несколько дней или недель после купирования приступа. Они проявляются развитием постгипогликемической энцефалопатии, нарушением памяти, речи, поведенческих реакций, паркинсонизмом, эпилепсией.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностические критерии: характерная быстро нарастающая симптоматика (слабость, потливость, чувство голода, неадекватное поведение больного, тонико-клонические судороги); развитие приступов натощак или после физической нагрузки; снижение уровня глюкозы крови до 3,0 ммоль/л и менее; возрастание уровня ИРИ и С-пептида крови; положительная реакция на внутривенное введение глюкозы; для подтверждения гиперинсулинизма могут быть использованы функциональные пробы:

а) проба с голоданием в течение 24—36 ч (при органических причинах гиперинсулинизма в первые 18—20 ч развивается приступ гипогликемии, сопровождающийся повышением уровня ИРИ и С-пептида крови);

б) проба с внутривенным введением 200 мг/кг лейцина или подкожным введением 1 мг глюкагона (позволяет выявить снижение уровня глюкозы на 40—50 % от исходного и резкое возрастание ИРИ и С-пептида при органических причинах гиперинсулинизма).

Для топической диагностики причины гипогликемии используются: ультразвуковая сонография, компьютерная томография, ангиография. Для верификации энзимопатий могут быть использованы методики, определяющие активность различных ферментов.

Дифференциальная диагностика проводится с:

- сахарным диабетом 2-го типа (в начальной стадии заболевания): общие признаки: чувство голода, слабость, усиление ощущения голода натощак и после физической нагрузки; отличие: при сахарном диабете отмечается чередование низких и высоких уровней гликемии в течение суток;

- ятрогенной гипогликемией, искусственно вызываемой введением инсулина: общие признаки: быстро нарастающая симптоматика, соответствующая состоянию гипогликемии, снижению уровня глюкозы до 2,0 ммоль/л и меньше; отличие: наличие следов инъекций на коже, низкое или нормальное содержание С-пептида при высоком уровне общего ИРИ;

- органическим поражением центральной нервной системы: общие признаки: слабость, судорожный синдром, признаки нарушения мозгового кровообращения, нарушение памяти и речи; отличие: при органическом поражении центральной нервной системы отмечается нормальное содержание ИРИ и С-пептида в крови. Отсутствие зависимости приступа от физической нагрузки и голодания.

Лечение. Купирование I стадии гипогликемического состояния проводится приемом углеводистой пищи. Во II стадии гипогликемии применяются легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, компот, варенье, конфеты), которые позволяют предупредить прогрессирование гипогликемического состояния. Весьма эффективно внутримышечное введение глюкагона.

Для купирования III стадии гипогликемии внутривенно струйно вводится 40 % раствор глюкозы в количестве, необходимом для ликвидации приступа, но в любом случае не более 100 мл.

Лечение IV и V стадии (гипогликемическая кома) начинают со струйного введения 80—100 мл 40 % раствора глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 300—500 мл 5 % раствора глюкозы. При, отсутствии эффекта или затруднении венопункции подкожно вводят 1—0,5 мл 1 % раствора адреналина или 1—2 мг глюкагона. При выраженных судорогах, психоэмоциональном возбуждении вводятся транквилизаторы.

Если в результате проведенных мероприятий сознание не восстанавливается, назначаются глюкокортикоиды (гидрокортизон, 150—200 мг). Если больной не приходит в сознание, начинают внутривенную комплексную инфузию 5 % раствора глюкозы с препаратами калия, кокарбоксилазой, реополиглюкином, внутримышечно вводят 3—5 мг 5 % раствора аскорбиновой кислоты, назначают оксигенотерапию. Для профилактики отека головного мозга применяются осмотические диуретики (манни-тол, сернокислая магнезия). Для улучшения метаболизма в клетках мозга используются глутаминовая кислота, кавинтон, стуге-рон, церебролизин.

Патогенетическое лечение определяется этиологией гипогликемии. При гиперинсулинизме органической природы методом выбора является хирургическое лечение (энуклеация аденомы или резекция поджелудочной железы, удаление инсулин-продуцирующих опухолей внепанкреатического происхождения). При возможности хирургического лечения могут быть использованы диазоксид, 150—450 мг в сутки, или стрептозотоцин, 0,6— I г на 1 м 2 поверхности тела.

Применяются также блокаторы кальциевых каналов, хлорпромазин, доксорубицин, альфа-аспарагиназа.

Медикаментозная терапия функциональной гипогликемии включает лечение основного заболевания:

- при гипогликемиях, возникших после хирургических вмешательств на желудке и кишечнике, используются холинолитические препараты;

- у новорожденных детей, рожденных матерями, больными сахарным диабетом, используется внутривенное введение фруктозы (2 г/кг массы тела) сразу после рождения;

- при энзимопатиях — пролонгированные препараты глюкагона, глюкокортикоиды.

Судорожный синдром — это патологическое состояние, при котором происходят непроизвольные сокращения поперечнополосатых мышц. Судороги возникают по команде спонтанно выдаваемых сигналов из головного мозга.

В одних случаях сокращения могут быть в локальной области, в других — охватывать часть тела или группу мышц (генерализованный приступ).

С точки зрения причины возникновения, судорожный синдром — это универсальная реакция организма на какое-то воздействие, как внутреннее, так и пришедшее извне.

По характеру проявления судороги могут быть быстрыми (клонические судороги) — быстро начались и быстро закончились, либо длительными и медленными (тонические судороги). Наблюдается также и смешанный вариант (клонико-тонические судороги).

Что такое судорожный синдром

Судорожный синдром — это распространенная патология детского возраста, проявляющаяся в виде внезапного приступа судорог (непроизвольные мышечные сокращения). Судорожный синдром у детей является неспецифической патологической реакцией организма на воздействие различных раздражителей.

Чаще всего судороги регистрируют у детей от 1 до 3 лет. Согласно медицинской статистике, на судорожный синдром (СД) приходится около 10% от всех вызовов педиатрических бригад скорой помощи.

Справочно. После 15 лет СД регистрируют редко. У взрослых судорожный синдром встречается в пять раз реже, чем у детей.

Часто возникновение судорожного синдрома у детей связана с особенностями нервной системы:

незрелостью нейроглиальных мозговых структур;
незрелостью тормозных механизмов нервной системы;
недостаточной миелинизацией нервных волокон;
повышенной чувствительностью к недостатку кислорода (гипоксии);
повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера (по мере взросления проницаемость ГЭБ снижается);
склонностью к быстрой генерализации любых процессов и реакций организма;
более легкой возбудимостью нервной системы.

Справочно. Следует также отметить, что чем меньше возраст ребенка, тем выше его судорожная готовность.

Причины развития судорог

Причин развития судорожного синдрома у детей достаточно много. У детей до 6 лет чаще всего регистрируют фебрильные судороги.

Этот тип судорожного синдрома развивается при повышении температуры выше 38 градусов. Большинство случаев фебрильных судорог приходится на детей младше 3 лет (гораздо реже от 3 до 6 лет).

Справочно. Также судорожный синдром у маленьких детей может быть связан с сильным эмоциональным перенапряжением, длительным стрессом, испугом, нехваткой кислорода.

Основными причинами СД у новорожденных являются родовые травмы, гипербилирубинемия (желтуха новорожденных), внутриутробная асфиксия, абстинентный или алкогольный синдром плода, тяжелые внутриутробные инфекции (токсоплазма, цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, краснуха), а также врожденные пороки развития ЦНС.

До введения массовой вакцинации частой причиной летального судорожного синдрома у новорожденных был столбняк.

У взрослых судорожный синдром может быть связан с различными заболеваниями, алкогольной интоксикацией, отравлениями химикатами или угарным газом, черепно-мозговыми травмами.

Судороги могут также наблюдаться на фоне:

неврологических патологий (эпилепсия, детский церебральный паралич, болезнь Альцгеймера);
нейроинфекций (воспаления оболочек и тканей мозга);
нарушений мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки, инсульты );
новообразований в головном мозге, абсцессах мозга;
врожденных аномалий развития сердца и сосудов, а также ЦНС;
гиповолемии и нарушения электролитного баланса (гипокальциемия, гипомагниемия, гипонатриемия), развившиеся на фоне рвоты, поноса, обширного ожогового повреждения кожи;
гематологических патологий (различных гемофилиях, лейкозах, тромбоцитопениях);
заболеваний эндокринной системы (декомпенсированные формы сахарного диабета, заболевания щитовидной железы и паращитовидных желез, патологии надпочечников).

Редко причиной развития судорожного синдрома являются врожденные патологии, протекающие по типу:

хромосомных синдромов (трисомий по 21 хромосоме, трисомий по 4 хромосоме, кольцевых 14 хромосом);
наследственные метаболические дефекты по типу фенилкетонурии, гиперглицинемия, лейциноза, органических ацидурий и ацидемий, митохондриальных энцефаломиопатий.

Классификация судорог

В первую очередь судороги разделяют на неэпилептические (не связаны с эпилепсией) и эпилептические (связанные с эпилепсией).

Неэпилептические приступы разделяют на эпилептические и энцефалические реакции.
Эпилептические реакции проявляются генерализованными припадками на фоне травм, интоксикации, переутомления, повышения температуры тела.

Эпилептические реакции могут протекать по типу фебрильных судорог (возникают при повышении температуры выше 38 градусов) и аффективно-респираторных приступов (связаны с невропатиями).

Энцефалические реакции обусловлены развитием метаболической энцефалопатии на фоне сосудистых и ликворных нарушений (например, на фоне нейроциркуляторной дистонии).

Справочно. Судороги также могут различаться по локализации (в зависимости от того, в каких мышечных группах отмечаются сокращения), степени распространенности процесса и характеру приступа.

По степени распространенности судорожного приступа выделяют:

парциальные судороги (судорожный приступ связан с патологическим возбуждением нейронов в небольшой области мозга и охватывает определенную группу мышц);
генерализованные приступы (судорожный приступ связан с патологическим возбуждением нейронов на большом участке мозга, поэтому в приступ вовлекаются все группы мышц, отмечается самопроизвольное опорожнение мочевого пузыря, нарушается сознание).

Парциальные судороги в свою очередь разделяют по характеру приступа на простые и сложные.

Для простых судорог характерно появление непроизвольных мышечных сокращений в шее, туловище, конечностях. Судороги болезненные. Иногда могут отмечаться судороги по типу джексоновского марша — последовательного развития судорог в разных мышечных группах одной конечности.

Длительность простых приступов составляет от нескольких секунд до 1-2 минут. При простых судорожных приступах не нарушается сознание пациента, нарушается кожная чувствительность, может появляться дежавю, легкое нарушение ориентации в пространстве, часто отмечается мелькание мушек перед глазами, появление шума в ушах , изменение вкуса.

Справочно. Сложные судорожные приступы сопровождаются нарушением сознания и длятся несколько минут.

Кроме судорог, сложный приступ сопровождается кратковременным нарушением сознания, появлением автоматизмов (повторяющихся автоматических движений). Также после приступа пациент не помнит о случившемся.

Медицинский эксперт статьи

Судорожный синдром у детей - типичное проявление эпилепсии, спазмофилии, токсоплазмоза, энцефалитов, менингитов и других заболеваний. Судороги возникают при нарушениях обмена веществ (гипокальциемия, гипогликемия, ацидоз), эндокринопатии, гиповолемии (рвота, понос), перегревании.

К развитию судорог может привести множество эндогенных и экзогенных факторов: интоксикация, инфекция, травмы, заболевания ЦНС. У новорождённых причиной судорог могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь, врождённые дефекты ЦНС.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Симптомы судорожного синдрома

Судорожный синдром у детей развивается внезапно. Возникает двигательное возбуждение. Взгляд становится блуждающим, голова запрокидывается, челюсти смыкаются. Характерно сгибание верхних конечностей в лучезапястных и локтевых суставах, сопровождающееся выпрямлением нижних конечностей. Развивается брадикардия. Возможна остановка дыхания. Цвет кожных покровов изменяется, вплоть до цианоза. Затем, после глубокого вдоха, дыхание становится шумным, а цианоз сменяется бледностью. Судороги могут носить клонический, тонический или клонико-тонический характер в зависимости от вовлечённости структур головного мозга. Чем меньше возраст ребёнка, тем чаще отмечаются генерализованные судороги.

Как распознать судорожный синдром у детей?

Судорожный синдром у детей грудного и раннего возраста бывает, как правило, тонико-клонического характера и встречается в основном при нейроинфекции, токсических формах ОРВИ и ОКИ, реже - при эпилепсии и спазмофилии.

Судороги у детей с повышением температуры тела, вероятно, фебрильные. В таком случае в семье ребёнка отсутствуют больные с судорожными приступами, нет указаний на судороги в анамнезе при нормальной температуре тела.

Фебрильные судороги обычно развиваются в возрасте от 6 мес до 5 лет. При этом характерны их кратковременность и низкая частота (1-2 раза за период лихорадки). Температура тела во время приступа судорог более 38 °С, отсутствуют клинические симптомы инфекционного поражения головного мозга и его оболочек. На ЭЭГ вне приступов судорог очаговой и судорожной активности не выявляют, хотя есть данные о перинатальной энцефалопатии у ребёнка.

В основе фебрильных судорог лежит патологическая реакция ЦНС на инфекционно-токсическое воздействие при повышенной судорожной готовности мозга. Последняя связана с генетической предрасположенностью к пароксизмальным состояниям, негрубым поражением головного мозга в перинатальном периоде или обусловлена сочетанием этих факторов.

Длительность приступа фебрильных судорог, как правило, не превышает 15 мин (чаще 1-2 мин). Обычно приступ судорог возникает на высоте лихорадки и бывает генерализованным, для которого характерно изменение цвета кожи (побледнение в сочетании с различными оттенками диффузного цианоза) и ритма дыхания (оно становится хриплым, реже - поверхностным).

У детей с неврастенией и неврозом случаются аффективно-респираторные судороги, генез которых обусловлен аноксией, в связи с кратковременным, спонтанно разрешающимся апноэ. Эти судороги развиваются преимущественно у детей в возрасте от 1 года до 3 лет и представляют собой конверсионные (истерические) приступы. Возникают обычно в семьях с гиперопекой. Приступы могут сопровождаться потерей сознания, однако дети быстро выходят из этого состояния. Температура тела при аффективно-респираторных судорогах в норме, явлений интоксикации не отмечают.

При неонатальной эпилептической энцефалопатии (синдроме Отахара) развиваются тонические спазмы, возникающие сериями как в период бодрствования, так и во сне.

Атонические судороги проявляются в падениях из-за внезапной утраты мышечного тонуса. При синдроме Леннокса-Гасто внезапно утрачивается тонус мышц, поддерживающих голову, и голова ребёнка падает. Синдром Леннокса-Гасто дебютирует в возрасте 1-8 лет. Клинически он характеризуется триадой приступов: тонические аксиальные, атипичные абсансы и миатонические падения. Приступы возникают с высокой частотой, нередко развивается эпилептический статус, резистентный к лечению.

Синдром Веста дебютирует на первом году жизни (в среднем в 5-7 мес). Приступы происходят в виде эпилептических спазмов (флексорных, экстензорных, смешанных), затрагивающих как аксиальную мускулатуру, так и конечности. Типичны короткая продолжительность и высокая частота приступов в день, их группировка в серии. Отмечают задержку психического и моторного развития с рождения.

Что нужно обследовать?

К кому обратиться?

Неотложная помощь при судорожном синдроме у детей

Если судороги сопровождаются резкими нарушениями дыхания, кровообращения и водно-электролитного обмена, т.е. проявлениями, непосредственно угрожающими жизни ребёнка, лечение следует начинать с их коррекции.

Для купирования судорог предпочтение отдают препаратам, которые вызывают наименьшее угнетение дыхания, - мидазоламу или диазепаму (седуксен, реланиум, релиум), а также оксибату натрия. Быстрый и надёжный эффект даёт введение гексобарбитала (гексенала) или тиопентала натрия. При отсутствии эффекта можно применить закисно-кислородный наркоз с добавлением галотана (фторотана).

При явлениях тяжёлой дыхательной недостаточности показано использование длительной ИВЛ на фоне применения мышечных релаксантов (лучше атракурия безилат (тракриум)). У новорождённых и детей грудного возраста при подозрении на гипокальциемию или гипогликемию необходимо вводить соответственно глюкозу и глюконат кальция.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Лечение судорог у детей

По мнению большинства невропатологов назначать длительную противосудорожную терапию после 1-го судорожного пароксизма не рекомендуется. Однократные судорожные приступы, возникшие на фоне лихорадки, метаболических нарушений, острых инфекций, отравлений могут быть эффективно купированы при лечении основного заболевания. Предпочтение отдается монотерапии.

Основным средством лечения фебрильных судорог является диазепам. Он может применяться внутривенно (сибазон, седуксен, реланиум) в разовой дозе 0,2-0,5 мг/кг (у детей раннего возрастало 1 мг/кг), ректально и внутрь (клоназепам) в дозе 0,1-0,3 мг/(кгсут) в течение нескольких дней после Приступов или периодически для их профилактики. При длительной терапии обычно назначают фенобарбитал (разовая доза 1-З мг/кг), вальпроат натрия. К наиболее распространенным пероральным антиконвульсантам относятся финлепсин (10-25 мг/кг в сутки), антелепсин (0,1-0,З мг/кг в сутки), суксилеп (10-35 мг/кг в сутки), дифенин (2-4 мг/кг).

Антигистаминные препараты и нейролептики усиливают действие антиконвульсантов. При судорожном статусе, сопровождающемся нарушением дыхания и угрозой остановки сердечной деятельности, возможно применение анестетиков и миорелаксантов. При этом детей немедленно переводят на ИВЛ.

С противосудорожной целью в условиях ОРИТ применяются ГОМК в дозе 75-150 мг/кг, барбитураты быстрого действия (тиопентал-натрий, гексенал) в дозе 5-10 мг/кг и др.

При неонатальных и младенческих (афебрильных) судорогах препаратами выбора являются фенобарбитал и дифенин (фенитоин). Начальная доза фенобарбитала 5-15 мг/кг-сут), поддерживающая - 5-10 мг/кг-сут). При неэффективности фенобарбитала назначают дифенин; начальная доза 5-15 мг/(кг-сут), поддерживающая - 2,5-4,0 мг/(кг/сут). Часть 1-й дозы обоих препаратов может быть введена внутривенно, остальная - внутрь. При использовании указанных доз лечение должно осуществляться в реанимационных отделениях, так как возможна остановка дыхания у детей.

Педиатрические разовые дозы антиконвульсантов

Читайте также: