В классификации ревматизма предусмотрено

Проблемы с суставами часто начинаются с возрастом: возникают боли, уменьшается степень подвижности. Большинство людей, столкнувшихся с этими симптомами, считают их проявлениями ревматизма, но на самом деле артралгии — боли в локтевых, плечевых, голеностопных, коленных суставах — являются только проявлением болезни, а в большинстве случаев вызваны другими патологиями или просто возрастными изменениями. Ревматизм же напрямую связан с перенесенной ранее стрептококковой инфекцией и является осложнением тонзиллита, фарингита, скарлатины, острого отита и других болезней, вызванных стрептококком типа А. Далее рассмотрим этиологию, патогенез и классификацию ревматизма, принципы лечения и прогноз.

Общая информация о болезни

Ревматизм, или ревматическая лихорадка, характеризуется хроническим течением и склонностью к рецидивам. Болезнь, возникающая обычно как осложнение ангины или фарингита, вызванных стрептококком группы А, поражает крупные суставы и сердце. В тяжелых случаях ревматизм приводит к развитию сердечных пороков, угрожающих жизни пациента. Классификация ревматизма широкая, то есть болезнь проявляется во множестве форм и стадий. В любом случае (даже если суставные боли исчезли или стали менее интенсивными) патология требует комплексного и постоянного лечения под контролем ревматолога и кардиолога.

Причины и факторы риска ревматизма

Причины развития болезни долгое время были неизвестны. В настоящее время распространена теория об аутоиммунном характере ревматизма. В большинстве случаев заболевание возникает после инфицирования организма стрептококком, который может вызвать обычные простуду или ОРВИ. На вероятность развития ревматизма влияют низкий иммунный ответ, переохлаждение, хроническое переутомление, генетическая предрасположенность, неполноценное питание. Чаще болезнь появляется у женщин или девочек 7-15 лет. Фактором риска является наличие системных заболеваний у близких родственников или содержание в организме особого белка.

Механизм развития болезни

Развитию ревматизма предшествует инфицирование стрептококком группы А. У подавляющего большинства пациентов (около 97 %), перенесших фарингит, скарлатину, родильную горячку, острый отит, скарлатину, тонзиллит, рожу, формируется стойкий ответ иммунной системы. У отдельных лиц иммунитет не вырабатывается, а при повторном инфицировании развивается сложная аутоиммунная реакция. В организме вырабатываются антитела, образующие иммунные комплексы. В местах их локализации развивается воспаление соединительной ткани. Патологическая реакция закрепляется, что способствует прогрессирующему течению ревматизма.

Классификация ревматизма

Долгое время в отечественной медицинской практике использовалась классификация, предложенная А. И. Нестеровым в 1964 году, которая предусматривала выделение проявлений, степени активности заболевания, фазы, вариантов течения и осложнений. В настоящее время чаще стали наблюдаться легкая и умеренная степени тяжести, заболевание приобрело более легких характер, редко развиваются выраженная недостаточность кровообращения, тяжелый кардит и висцериты, снизился процент формирования пороков сердечной мышцы, уменьшилась сложность ревматических пороков.

В связи с этим возникла необходимость в формировании современной классификации ревматизма. Рабочую классификацию, учитывающую особенности болезни в настоящее время, предложил конгресс ревматологов России в 2003 г. По данным ВОЗ, классификация ревматизма разделяет клинические формы (острую и повторную ревматическую лихорадку), клинические проявления (наиболее распространенные и дополнительные), исход заболевания и степени нарушения кровообращения. При формулировке диагноза рекомендуется по возможности указать следующую информацию:

тип ревматического порока сердца;
число достоверных атак лихорадки;
степень тяжести первичного и возрастного кардита;
доказательство стрептококковой инфекции, предшествующей развитию ревматизма;
повышение титров антител стрептококка.

По фазе и активности заболевания

Многие специалисты на практике продолжают пользоваться разработками А. И. Нестерова, классифицируя ревматизм в первую очередь по фазе заболевания. Выделяют активную и неактивную формы болезни. Активная представляет, как правило, ревматическую атаку, которая часто является следствием стрептококковой инфекцией, как раннее осложнение после острого тонзиллита или ангины. Атаки чаще случаются с детьми 5-13 лет, реже происходят во взрослом возрасте.

В активной фазе в классификации ревматизма по Нестерову различаются три степени заболевания в зависимости от остроты течения патологического процесса. При минимальной степени симптомы слабо выражены, в крови определяется низкий уровень показателей ревматизма, а повышение температуры незначительное. Больной чувствует себя относительно нормально. Умеренная патологическая активность характеризуется небольшими изменениями в кровообращение, повышением уровня лейкоцитов и СОЭ. Степень наибольшей активности ревматизма присуща первичной атаке с тяжелыми симптомами. В клинической картине отмечаются выраженный ревмокардит, гипертермия и острая форма поражений суставов. Лабораторные исследования и анализы в этом случае фиксируют высокие ревматические результаты.

Ревматизм в неактивной фазе — это ремиссия. Симптомы болезни в таком случае не проявляются в течение года и более. Состояние пациента характеризуется как удовлетворительное, нет случаев повышения температуры, болей в суставах, нарушений сердечной деятельности, результаты анализов крови находятся в пределах нормы. При отсутствии рецидивов в течение пяти лет шансы пациента на благоприятный исход заболевания значительно возрастают.

Реактивный ревматизм появляется после перенесенных инфекционных заболеваний вирусного или бактериального характера. Патология обычно развивается на фоне болезненных поражений коленного или голеностопного суставов с последующим возможным втягиванием в процесс других суставов. В зависимости от особенностей отдельного организма и иммунной защиты возможны продолжительные сроки болезни с переходом ревматизма в хроническую форму.

Варианты течения болезни

Видов ревматизма в зависимости от варианта течения болезни выделяют пять:

латентный;
острый;
подострый;
затяжной;
рецидивирующий.

Острый ревматизм характеризуется внезапностью и резкой выраженностью клинической картины, высокой степенью активности процесса, быстрым и результативным лечением. При подостром течении продолжительность болезни составляет от трех до шести месяцев, симптомы менее выражены, эффективность от лечения меньшая, активность процесса умеренная.

Затяжной вариант ревматизма протекает с вялой динамикой, длительной ревматической атакой, невысокой активностью процесса. При латентном течении характерно отсутствие инструментальных и клинико-лабораторных данных, болезнь диагностируется по уже сформировавшемуся пороку сердца. Непрерывно рецидивирующий вариант развития определяется тяжелыми обострениями и неполными ремиссиями, прогрессирующим поражением внутренних органов.

Клинико-анатомические поражения

При классификации ревматизма первыми (1) устанавливаются клинические проявления, состояние кровообращения и общая клинико-анатомическая характеристика по вовлеченности сердца или других систем организма. В медицинской практике выделяют болезнь с развитием порока сердца или без него (поражения с вовлеченностью сердца), ревматическими поражениями легких, почек, нейроревматизмом (оценивается вовлеченность других систем).

В классификации ревматизма по ВОЗ клинические проявления разделяются на основные и дополнительные. Основными являются артрит (распространенное воспалительное заболевание суставов), хорея (непроизвольные движения, не поддающиеся контролю со стороны пациента), кардит (воспалительное поражение сердца), подкожные ревматические узелки (системное воспаление соединительных тканей), кольцевидная эритема (поражение дермы, проявляющееся различными высыпаниями). К числу дополнительных относят артралгии (боли в суставах, которые могут носить как проходящий, так и постоянный характер), серозиты (воспаление серозной оболочки, например, плевры, брюшины или перикарда) и абдоминальный болевой синдром.

Симптомы ревматизма

Клиническая картина зависит от степени активности и остроты процесса, вовлеченности различных систем и органов. Типичная симптоматика напрямую связана с перенесенной стрептококковой инфекцией (фарингитом, скарлатиной, тонзиллитом), и развивается через одну-две недели после болезни. Процесс начинается с незначительного или сильного повышения температуры тела, головных болей, потливости, слабости и утомляемости. Ранними признаками служат боли в суставах. Отмечается припухлость и ограниченность движения пораженных суставов. В классификации ревматизма первой устанавливается именно клиническая картина.

Спустя одну - три недели после первичных проявлений развивается ревматический кардит. Это состояние сопровождается болями в сердце, учащенным ритмом сердца, одышкой в состоянии покоя, недомоганием, утомляемостью и вялостью. Происходит поражение эндокарда и миокарда, иногда в воспалительный процесс вовлекается перикарда, возможно развитие миокардита изолированно. Миокард вовлекается в патологический процесс при ревматизме во всех случаях. В тяжелых случаях возможны астма или отек легких, недостаточность кровообращения.

Может поражаться ЦНС, признаком чего служит хорея — непроизвольные подергивания мышц, мышечная слабость, эмоциональная нестабильность. Относительно редко встречаются дерматологические проявления и ревматические узелки (у 7-10 % пациентов). При тяжелом течении болезни отмечается поражение брюшной полости, почек, легких и других органов. Ревматическое поражение легких протекает в форме плеврита или пневмонии, при поражении почек возникает клиническая картина нефрита, при поражении брюшной полости могут отмечаться боли в животе, рвота, расстройства пищеварения. Такие состояния в настоящее время диагностируются крайне редко.

Осложнения

Классификация ревматизма учитывает наличие осложнений. Это предопределяется тяжестью, рецидивирующим характером течения болезни. Могут появляться спайки, развиваться недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, недостаточность аорты, миокардиосклероз и другие пороки сердца (при вовлечении клапанов лечение и прогноз определяются видом ревматического клапанного ревматизма), возможны тромбоэмболические осложнения, то есть ишемия головного мозга, инфаркт почек, сетчатки, селезенки. Смертельно опасными осложнениями являются декоменсированные пороки сердца и тромбоэмболии магистральных сосудов.

Диагностика ревматизма

Объективными критериями диагностики являются симптомы ревматизма и подтверждения предшествующей стрептококковой инфекции. В классификации ревматизма первыми устанавливаются наличие и тяжесть проявлений: кардит, хорея, полиартрит, подкожные узелки и кольцевидная эритема. Выделяют малые клинические симптомы (боли в суставах, повышение температуры тела), лабораторные (повышение СОЭ и количества лейкоцитов, наличие С-реактивного белка) и инструментальные (удлинение P-Q интервала на ЭКГ, снижение способности миокарда, изменение структуры сердечной ткани, увеличение сердца). Инфекцию подтверждают повышение титров антител в ОАК, недавняя скарлатина.

Тактика лечения заболевания

Лечение активной фазы ревматизма должно проводиться в стационаре под контролем кардиолога и ревматолога. Показана санация потенциальных очагов инфекции (в том числе кариеса, тонзиллита, гайморита), включающая антибактериальное и инструментальное лечение, медикаментозная терапия. Для борьбы с воспалением используются нестероидные противовоспалительные препараты ("Мелоксикам", "Лорноксикам", "Диклофенак", "Нимесулид", "Ибупрофен", "Индометацин", "Кеторолак") и глюкокортикостероиды ("Дексаметазон", "Преднизолон", "Триамцинолон"). Справиться с основным возбудителем заболевания позволяют антибиотики ("Ампициллин", "Бициллин", "Пенициллин", "Эритромицин").

Для ослабления иммунного ответа используются иммунодепрессанты ("Гидроксихлорхин", "Азатиоприн", "Хлорохин", "Хлорбутин"), а работа сердца поддерживается сердечными гликозидами ("Дигоксин"). Могут использоваться препараты калия, нейтрализующие негативное воздействие глюкокортикостероидов, седативные средства. Продолжительность курса медикаментозной терапии составляет не менее двух недель. В стадии ремиссии проводится лечение в санаториях, а для профилактики приступов в период межсезонья проводят месячный профилактический курс.

Профилактика и прогноз ревматизма

Прогноз определяется видом ревматизма. У взрослых своевременное выявление патологии и лечение практически исключает угрозу для жизни. Тяжесть прогноза определяется поражением сердца. Неблагоприятно непрерывно прогрессирующее течение. При раннем возникновении болезни и позднем начале лечения любого вида ревматизма у детей (классификация та же, что и для взрослых) повышается вероятность формирования пороков сердечной мышцы. При первичной атаке у лиц старше двадцати пяти лет течение ревматизма благоприятно, а клинические симптомы обычно не развиваются.

Основные виды профилактики ревматизма - первичная и вторичная (предупреждение рецидивов). Меры первичной профилактики включают ранее выявление и санацию инфекции. Также важно улучшение социально-бытовых и гигиенических условий проживания, закаливание. Вторичная профилактика проводится под контролем частного врача или районного кардиолога, ревматолога. Важен прием необходимых противомикробных и противовоспалительных препаратов в осенне-зимний период.

ПЛАН - КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ

Раздел 2. Диагностика внутренних болезней.

Слайд №1

Тема 2.3 Ревматизм. Эндо-, мио-, перикардиты. Приобретенные пороки сердца.

Слайд №2

Содержание лекции:Острая ревматическая лихорадка. Повторная ревматическая лихорадка. Хроническая ревматическая болезнь. Этиология , патогенез. Классификация. Клинические формы. Диагностика (большие и малые диагностические критерии). Понятие о эндо-, мио-, перикардитах.

Приобретенные пороки сердца. Этиология. Патогенез. Патанатомические изменения клапанов при недостаточности и стенозе. Митральный стеноз. Митральная недостаточность. Аортальный стеноз. Аортальная недостаточность. гемодинамические расстройства, механизмы компенсации. Клиника, диагностика на основании данных физикального обследования. Значение инструментальных методов (ЭхоКГ, ЭКГ, Rg) в диагностике.

1. Продолжительность лекции – 2 часа (90 минут)

2. Краткая аннотация.

Слайд №3

ЛИХОРОДКА ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ; Болезнь Сокольского-Буйо; ревматизм)– постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных ß-гемолитическим стрептококком группы А, проявляющееся в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением ССС (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит), ЦНС (хорея) и кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки) и развивающееся у предрасположенных лиц (главным образом , в возрасте 7-15 лет) в связи с аутоиммунным ответом макроорганизма на Aг стрептококка группы А и перекрестной реактивностью АТ со схожими аутоантигенами тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).

Слайд 4

Хроническая ревматическая болезнь сердца – заболевание, характеризующиеся поражением клапанов сердца в виде краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесенной острой ревматической лихорадки.

Широко распространенный на практике термин ревматизм в настоящее время употребляют для обозначения патологического состояния, объединяющего острую ревматическую лихорадку и ревматическую болезнь сердца.

Слайд 5

Повторная ревматическая лихорадка. Повторная атака (ревматизм повторный, ревмокардит возвратный)развивается у детей спустя 10-12 мес. после окончания первичного ревмокардита. При обострении процесса в более ранние сроки следует предполагать неполную ремиссию первой атаки. Протекает тяжело, с наличием симптомов интоксикации и вовлечением в патологический процесс внутренних органов (висцериты, артриты, увеиты и др.). Возможно скрытое (латентное) и непрерывно-рецидивирующее течение. Обострения обусловлены наличием хронических (фарингит, тонзиллит) и острых (ангина) стрептококковых инфекций.

С каждой новой атакой экстракардиальные проявления становятся менее яркими, а признаки поражения сердца выходят на первый план – практически у 100% детей после перенесенного возвратного ревмокардита определяются клапанные пороки сердца.

I00-I02 – острая ревматическая лихорадка

I05-I09 – хроническая ревматическая болезнь сердца.

Слайд 6

Заболевание распространено во всех климатогеографических зонах мира. Наблюдается связь между заболеваниями ревматизмом и социально-экономическим развитием стран. Наиболее часто заболевают молодые люди (7 -1 5 лет), хотя ревматизм встречается и в других возрастных группах. Лица мужского и женского пола заболевают с одинаковой частотой.

Среди социальных условий заболевания, играющих определенную роль в развитии заболевания, следует отметить скученность в квартирах и школах, плохое питание, недостаточный уровень медицинской помощи.

Опасность заключается в том, что заболевание приводит к образованию пороков сердца, заканчивающихся сердечной недостаточностью и возможно — летальным исходом.

Слайд 7

Способствующие факторы:

ü молодой возраст,

ü проживание в неблагоприятных климатических зонах,

ü социальное неблагополучие.

В этиологии ОРЛ (ревматизма) играет роль:

1. Индивидуальная гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены. Ревматизмом заболевают только 0 ,3 -3% перенесших острую стрептококковую инфекцию.

2. Семейно-генетическая предрасположенность к ревматизму.

Слайд 8

Стрептококк воздействует на организм своими токсинами (стрептолизин-0, ДНКаза, протеиназа, гиалуронидаза, стрептокиназа), обладающими свойствами антигена. К ним вырабатываются антитела (антистрептолизин-0, антистрептогиалуронидаза и др.). Как клеточная мембрана, так и цитоплазма стрептококка обладают антигенными свойствами, к которым тоже вырабатываются антитела. Накапливается большое количество иммунных комплексов (стрептококковый антиген + антитело + комплемент). Циркулируя в сосудистой системе, они фиксируются на стенке сосудов и повреждают их, антигены и белки поступают в соединительную ткань, способствуя ее деструкции. В ткань и микроциркуляторное русло выходят биологически активные вещества - медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), что приводит к развитию воспалительной реакции. Из-за общности строения стрептококка и соединительной ткани сердца, сосудов во время иммунных реакций повреждаются оболочки сердца. Продукты распада тканей также обладают антигенными свойствами. На них в свою очередь вырабатываются антикардиальные аутоантитела. Последние обладают высокой повреждающей способностью и могут реагировать с цитоплазмой, как погибших, так и здоровых клеток эндокарда. Все это приводит к формированию приобретенных пороков сердца.

Кроме гуморального, страдает и клеточный иммунитет. Образуется клон сенсибилизированных лимфоцитов-киллеров, несущих на себе фиксированные антитела к сердечной мышце и эндокарду.

Слайд 9

Патоморфология.Развитие патологического процесса в соединительной ткани (системная дезорганизация) проходит четыре фазы:

1) мукоидное набухание (обратимая стадия);

2) фибриноидное набухание (необратимая стадия);

3) гранулематоз (образование ашофф-талалаевских гранулем);

4) исход в склероз.

В первой фазе отмечается повышение активности муколитических ферментов, вследствие чего наступает деполимеризация и распад соединительной ткани. Происходит накопление гиалуроновой кислоты, которая повышает гидрофильность тканей. Повышается сосудистая проницаемость, приводящая к набуханию межуточной субстанции. Изменения соединительной ткани на этой стадии полностью обратимы.

Во второй фазе процессы дезорганизации соединительной ткани усугубляются. В участки ткани с мукоидным набуханием проникают белки плазмы, в том числе фибриноген. Образуется аморфная масса - фибриноид, который осаждается и сворачивается в тканях, включая коллагеновые волокна. Одновременно увеличивается проницаемость капилляров, появляются местные очаги некроза. Процесс становится необратимым.

В третьей фазе в результате пролиферации соединительнотканных клеток образуются ашофф-талалаевские гранулемы. Цикл развития гранулемы составляет 3-4 мес. Они располагаются в периваскулярной соединительной ткани (Между функционирующими клетками и капилляром находится периваскулярная соединительная ткань, образующая вместе с сосудом функционально и морфологически единый капилляро-соединителыютканный комплекс.), интерстиции миокарда (межуточная ткань миокарда), в области сосочковых мышц, межпредсердной перегородки, эндокарде, адвентиции сосудов ((новолат. adventitia, от лат. adventicius — внешний), внешняя оболочка стенки кровеносных сосудов, образованная в основном соединительной тканью).

Четвертая фазазавершает процесс дезорганизации соединительной ткани и характеризуется эволюцией гранулемы в склероз или исходом фибриноида в гиалиноз.

В основе поражения почек, легких, нервной системы лежат васкулиты и периваскулиты с исходом в умеренный фиброз.

В головном мозге при ОРЛ могут возникать атрофические и дистрофические изменения нервных клеток полосатого тела, зернистого слоя коры, молекулярного слоя мозжечка, субталамических ядер и черной субстанции.

КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТИЗМА

1.1.Активная: активность I, II, III степени.

2. Клинико-анатомическая характеристика поражения:

2.1.1. В активную фазу:

o ревмокардит первичный без поражения клапанов;

o ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким);

o ревмокардит без явных сердечных поражений.

2.1.2. В неактивную фазу:

o миокардиосклероз ревматический;

o порок сердца (какой).

2.2.Других систем и органов:

2.2.1. В активную фазу:

o полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром);

o хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства;

o васкулиты, нефриты, гепатит, пневмония, поражения кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит.

2.2.2. В неактивную фазу:

o Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений.

3. Характер течения:

3.1.Острое, подострое, затяжное.

4. Недостаточность кровообращения:

Слайд 10

КЛАССИФИКАЦИЯ ОРЛ.

Ø Острая ревматическая лихорадка

Ø Повторная ревматическая лихорадка

Ø Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки.

Ø Дополнительные: лихорадка, артралгия, абдоминальный синдром, серозиты.

Ø Хроническая ревматическая болезнь сердца:

o Без порока сердца

o С пороком сердца

По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (стадии 0, I, IIА, IIБ, III).

По классификации Нью – Йоркской кардиологической ассоциации (функциональные классы 0, I, II, III, IV).

Слайд 11

1. Связь с перенесенной стрептококковой инфекцией.

2. Наличие абсолютных критериев ревматизма.

3. Наклонность к формированию пороков сердца.

В развитии ревматизма выделяют три периода:

1-й период – продолжается 2-4 недели после острой стрептококковой инфекции.

2-й период – период явных клинических проявлений: развитие кардита, полиартрита и другими клиническими, морфологическими и имуннобиохимическими изменениями, характерными для первичного ревматизма.

3-й период – период сформировавшегося порока сердца с возможным возвратным ревмокардитом и развитием сердечной недостаточности.

Ревматизм – воспалительное инфекционно-аллергическое системное поражение соединительной ткани различной локализации, преимущественно сердца и сосудов.
Типичная ревматическая лихорадка характеризуется повышением температуры тела, множественными симметричными артралгиями летучего характера, полиартритом. В дальнейшем могут присоединяться кольцевидная эритема, ревматические узелки, ревматическая хорея, явления ревмокардита с поражением клапанов сердца. Из лабораторных критериев ревматизма наибольшее значение имеют положительный СРБ, повышение титра стрептококковых антител. В лечении ревматизма используются НПВС, кортикостероидные гормоны, иммунодепрессанты.

Ревматизм (синонимы: ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского — Буйо) протекает хронически, со склонностью к рецидивам, обострения наступают весной и осенью. В ревматический процесс часто оказываются вовлеченными суставы, серозные оболочки, кожа, центральная нервная система. Частота заболеваемости ревматизмом составляет от 0,3% до 3%. Ревматизм обычно развивается в детском и подростковом возрасте (7-15 лет); дети дошкольного возраста и взрослые заболевают гораздо реже; в 3 раза чаще ревматизмом страдают лица женского пола.

Причины и механизм развития ревматизма

Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. У 97% пациентов, перенесших стрептококковую инфекцию, формируется стойкий иммунный ответ. У остальных лиц стойкого иммунитета не вырабатывается, и при повторном инфицировании β-гемолитическим стрептококком развивается сложная аутоиммунная воспалительная реакция.

Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

В ответ на внедрение β-гемолитического стрептококка в организме вырабатываются антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В), которые вместе с антигенами стрептококка и компонентами системы комплемента образуют иммунные комплексы. Циркулируя в крови, они разносятся по организму и оседают в тканях и органах, преимущественно локализуясь в сердечно-сосудистой системе. В местах локализации иммунных комплексов развивается процесс асептического аутоиммунного воспаления соединительной ткани. Антигены стрептококка обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, что приводит к образованию аутоантител к миокарду, еще более усугубляющих воспаление. При повторном инфицировании, охлаждении, стрессовых воздействиях патологическая реакция закрепляется, способствуя рецидивирующему прогрессирующему течению ревматизма.

Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме проходят несколько стадий: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематоза и склероза. В ранней, обратимой стадии мукоидного набухания развивается отек, набухание и расщепление коллагеновых волокон. Если на этом этапе повреждения не устраняются, то наступают необратимые фибриноидные изменения, характеризующиеся фибриноидным некрозом волокон коллагена и клеточных элементов. В гарнулематозной стадии ревматического процесса вокруг зон некроза формируются специфические ревматические гранулемы. Заключительная стадия склероза является исходом гранулематозного воспаления.

Продолжительность каждой стадии ревматического процесса составляет от 1 до 2 месяцев, а всего цикла – около полугода. Рецидивы ревматизма способствуют возникновению повторных тканевых поражений в зоне уже имеющихся рубцов. Поражение ткани сердечных клапанов с исходом в склероз приводит к деформации створок, их сращению между собой и служит самой частой причиной приобретенных пороков сердца, а повторные ревматические атаки лишь усугубляют деструктивные изменения.

Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик:

Варианта течения (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка)
При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением. При подостром течении ревматизма продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени.

Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса. Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца.

Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.

Клинико-анатомической характеристики поражений:

с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него;
с вовлеченностью других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм)

Клинических проявлений (кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, хорея, подкожные узелки)

Состояния кровообращения (смотри: степени хронической сердечной недостаточности).

Симптомы ревматизма крайне полиморфны и зависят от степени остроты и активности процесса, а также вовлеченности в процесс различных органов. Типичная клиника ревматизма имеет прямую связь с перенесенной стрептококковой инфекцией (тонзиллитом, скарлатиной, фарингитом) и развивается спустя 1-2 недели после нее. Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей, потливости. Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии - боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных).

При ревматизме артралгии носят множественный, симметричный и летучий (боли исчезают в одних и появляются в других суставах) характер. Отмечается припухлость, отечность, локальное покраснение и повышение температуры, резкое ограничение движений пораженных суставов. Течение ревматического полиартрита обычно доброкачественно: через несколько дней острота явлений стихает, суставы не деформируются, хотя умеренная болезненность может сохраняться в течение длительного времени.

Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов. При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит). Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард.

При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиения, перебои и боли в сердце, кашель при физической нагрузке, в тяжелых случаях – недостаточность кровообращения, сердечная астма или отек легких. Пульс малый, тахиаритмичный. Благоприятным исходом диффузного миокардита считается миокардитический кардиосклероз.

При эндокардите и эндомиокардите в ревматический процесс чаще вовлекается митральный (левый предсердно-желудочковый) клапан, реже аортальный и трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапаны. Клиника ревматического перикардита аналогична перикардитам иной этиологии.

При ревматизме может поражаться центральная нервная система, специфическим признаком при этом служит, так называемая, ревматическая или малая хорея: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость. Реже встречаются кожные проявления ревматизма: кольцевидная эритема (у 7–10% пациентов) и ревматические узелки. Кольцевидная эритема(аннулярная сыпь) представляет собой кольцевидные, бледно-розовые высыпания на туловище и голенях; ревматические подкожные узелки - плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные, единичные или множественные узелки с локализацией в области средних и крупных суставов.

Поражение почек, брюшной полости, легких и др. органов встречается при тяжелом течении ревматизма, крайне редко в настоящее время. Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного). При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита. Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц. Повторные ревматические атаки развиваются под влиянием переохлаждения, инфекций, физического перенапряжения и протекают с преобладанием симптомов поражения сердца.

Развитие осложнений ревматизма предопределяется тяжестью, затяжным и непрерывно рецидивирующим характером течения. В активной фазе ревматизма могут развиваться недостаточность кровообращения и мерцательная аритмия.

Исходом ревматического миокардита может являться миокардиосклероз, эндокардита – пороки сердца (митральная недостаточность, митральный стеноз и аортальная недостаточность). При эндокардите также возможны тромбоэмболические осложнения (инфаркт почек, селезенки, сетчатки, ишемия головного мозга и др.). При ревматическом поражении могут развиваться спаечные процессы плевральной, перикардиальной полостей. Опасными осложнениями ревматизма служат тромбоэмболии магистральных сосудов и декомпенсированные пороки сердца.

Активная фаза ревматизма требует госпитализации пациента и соблюдения постельного режима. Лечение проводится ревматологом и кардиологом. Применяются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен), иммунодепрессанты (гидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорбутин).

Санация потенциальных очагов инфекции (тонзиллита, кариеса, гайморита) включает их инструментальное и антибактериальное лечение. Использование антибиотиков пенициллинового ряда при лечении ревматизма носит вспомогательный характер и показано при наличии инфекционного очага или явных признаков стрептококковой инфекции.
В дальнейшем для предупреждения рецидивов ревматизма в осеннее-весенний период проводят месячный профилактический курс НПВП.

Читайте также: