Токсокароз и реактивный артрит

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

• Биология возбудителя

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

• Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.

• Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

• Клиническая картина токсокароза

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

• Диагностика

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

• Лечение токсокароза

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

• Профилактика

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Добрый день!
Брат 45 лет.
В мае обнаружен камень в мочеточнике. Был поставлен диагноз пиелонефрит. Камень удалили в начале июня. Через полтора месяца у него опух большой палец на одной ноге и опухло колено на другой, болит пятка. Предварительный диагноз, поставленный участковым терапевтом - реактивный артрит. Для уточнения диагноза он был направлен в краевую поликлинику, где сдал анализы.
Заключение: 1) Токсокароз, висцелярная форма 2) Реактивный артрит 1-го плюсне-фалангового сустава правой стопы 3) Артралгии коленных суставов. ФНС 1(один) 4) МКБ (с 2011)
Результаты анализов прилагаю.
Результаты тестирования Тип материала:Сыворотка
Креатинин 82 мкмоль/л (62 – 115)
Мочевина 4.56 ммоль/л (1.7 - 8.3)
Мочевая кислота 406.7 ммоль/л (220.00 – 547.00)
>>! С-реактивный белок 36.29 мг/л (0.00 - 8.00)

Клинический анализ крови .
Базофилы (Ba) abs 0.09 10е9/л (0.00 – 0.07)
>>! СОЭ (анализатор) 38 мм/ч (2.00-15.00)

Исследование методом ИФА
IgA к Chl.trachomatis (титр) Не обнаружено
IgG к Chl.trachomatis (титр) Не обнаружено
IgA к Ur.urealiticum (титр) Не обнаружено
IgA к Токсокарам (кач) ОБНАРУЖЕНО
>>! IgA к Токсокарам 7.10 инд.поз. (0-1)

Анализ мочи:
GLU Negative
BIL Negative
KET Negative
SG 1.010
BLD Trace-intact
pH 7.5
PRO Negative
UBG 3.2 umol/L
NIT Negative
LEU Negative

Врач-инфекционист назначил:
Гелмодол-ВМ (400мг) -утро-вечер 10 дней
Фосфоглив Форте
Врач ревматолог назначил:
При болях вольтарен и компресс.

Пропил Гелмодол +Фосфоглив 6 суток. Позавчера опух палец рядом с большим. Боли усиливаются. Т.к. вольтарен пить долго нельзя периодически пьет кетарол.
Утром с трудом встает с постели, боли при ходьбе еще сильней.

Вопросы:
Можно ли на основе данных анализов поставить диагноз токсокароз?
Может ли быть реактивный артит и артралгия коленных суставов как следствеи токсокароза?
Почему в результате лечения самочуствие больного становится хуже?

Заранее благодарю за ответ.

Возможны видео консультации. Viber 8 909 132 94 99

к.м.н. Белова Елена Геннадьевна

Детский консультативно-диагностический Центр
Федерального государственного бюджетного учреждения "Национальный Медико-Хирургический Центр им. Н.И. Пирогова" МЗРФ

телефоны регистратуры 84999733798
84999733853

Здравствуйте!
Размышления:
1. Судя по возрасту и месту жительства вероятность развития ревматизма стремится к нулевой. Я не имею в виду факт проживания в Москве. Я о том, что Вы не живете в регионе, где поныне весьма распространен ревматизм.

4. Нет никаких оснований подозревать ревматоидный артрит (не реактивный!). Тем не менее, исключать дебют ревматоидного артрита надо!

5. Рентген сустав-а (-ов) не имеет смысла делать сейчас, при таких жалобах. Суставы будут просто нормальными на снимке.

6. Ревматическая лихорадка (устаревшее название ревматизм) – это аутоиммунная воспалительная реакция обусловленная бета-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА). В основе воспалительного процесса лежит феномен молекулярной мимикрии – антигены стрептококка близки по своей структуре к антигенам некоторых тканей человека. Антитела к этим антигенам атакуют ткани человека, что ведет к аутоиммунному поражению преимущественно клапанного аппарата сердца. Ревматическая лихорадка (РЛ) развивается как осложнение стрептококковой ангины обусловленной БГСА или субклинической БГСА-инфекции преимущественно у детей 5-15 лет. РЛ крайне редко возникает у детей моложе 3-х лет и лиц старше 23-х лет. Частота РЛ в развитых странах радикально снизилась на протяжении 20-го века и в настоящее время остается весьма низкой - единичные случаи на 100 000 детей, тогда как в ряде развивающихся стран частота РЛ достигает 300-400 случаев на 100 000 детей. До конца 19-го века примерно 3% стрептококковых ангин заканчивались развитием ревматической лихорадки. Причиной снижения распространенности РЛ в развитых странах принято считать широкое применение антибиотиков при лечении стрептококовой ангины, высокие гигиенические стандарты, отсутствие скученности населения и антигенные эволюционные изменения самого стрептококка.

По данным анализов:
1. СОЭ (скорость оседания эритроцитов) —это неспецифический показатель, который отражает течение воспалительных процессов различной этиологии.
Анализ на скорость оседания эритроцитов (СОЭ) оценивает, как быстро красные кровяные тельца оказываются на дне тестовой пробирки в течение одного часа. Чем больше эритроцитов осядет за установленное время, тем выше показатель.
Если в организме происходит воспалительные процесс, определенные белки могут спровоцировать слипание красных кровяных телец и ускорение их оседания.


Вне жалоб рассматривать его было бы бессмысленно. СОЭ не имеет самостоятельного значения.
Причины повышения СОЭ:
— болезни костей, почек и суставов;
— ревматоидный артрит, артроз (чаще, именно ревматоидные болезни вызывают высокое СОЭ);
— возраст (с возрастом СОЭ выше);
— некоторые виды раковых опухолей;
— хронические болезни (пиелонефрит, тонзиллит);
— вирусные инфекции (ВИЧ, пневмония, ангина);
— беременность.
Т. е. нет ничего удивительного в его поднятии, если есть клиника ревматологического заболевания.

2. А причины повышения С-рекативного белка (СРБ) те же, что и СОЭ с дополнением — хронический вялотекущий воспалительный процесс, связанный с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и их осложненийострые вирусные и бактериальные инфекции;
обострение хронических воспалительных (инфекционных и иммунопатологических) заболеваний; некоторые аутоиммунные болезни.

3. Из этого выходит, что поднял эти показатели или пиелонефрит, или ревматоидный артрит, или реактивный артрит (РА).

4. Понижен незначительно гемоглобин у тех, кто страдает анемией с жеелзодефицитом.

5. Понижение гематокрита говорит ни о чём ином, как о воспалительной нотке в организме. Относится, конечно же, к суставам в первую очередь.

6. Базофилы такой же неспецифичный показатель, как и СОЭ, и СРБ. Однако,
— рак;
— диабет;
— воспаление в ЖКТ;
— аутоиммунные болезни;
— вирусный гепатит и др. вирусы;
— болезни крови, эти показатели повышают базофилы. Вот они:

7. Динамика антител IgA к Токсокарам особого значения не имеет! Методика определения антител неколичественная и уровень превышения коэффициента позитивности не коррелирует напрямую с концентрацией антител. Важно только превышение коэффициента позитивности, если последний превышен, значит, состояние после давнишнего инфицирования, что есть норма.
Количество антител косвенно коррелирует с результатом ИФА, но тоже особого значения не имеет, эти антитела меняются, ибо иммунная система их вырабатывающая всегда при деле!
Т. е. малоинформативно это. И не докажет наличие токсокароза.

Рекомендации:
1. Cдать анализ на ВПГ (вирус простого герпеса), ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), ВЭБ (вирус Эпштейн-Барра)/

2. Сдать остальные ревмопробы (АСЛ-О (антистрептолизин-О), альбумины, общий белок, РФ (ревматоидный фактор), циркулирующие имунные комплексы (ЦИК))АСЛО – это всего лишь антитела к стрептококку. У брата должны быть такие антитела, ибо он перенес когда-то БГСА-ангину.

3. Печеночные пробы (билирубин с фракциями, АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП).

5. Анализ на гепатит В: HBsAg, antiHBc, antiHBs.

6. Железо, ОЖСС, ферритин.

8. Пройти курс НПВС, например, НАЛГЕЗИН по 275 мг 2 раза в день дней десять по согласованию с врачом.Или, препарат с действующим началом ИБУПРОФЕН по 400 мг 2(3) раза в день, дней на 10.

9. Обсуждается назначение препарата железа на 2-3 месяца, ибо надо не только гемоглобин подтянуть, но и депо железа в организме наполнить.. Препарат железа должен назначаться в дозе 1-1,5 мг элементарного железа на кг веса. Предпочтительно принимать препарат железа за 2 часа до еды, при плохой переносимости такого режима можно принимать во время или после еды, всасывание несколько снизится, но переносимость значимо улучшится. Например, МАЛЬТОФЕР.

10. Анализы на АЦЦП и HLA-B27.

Вывод: ревматоидный артрит (?), реактивный артрит (РА), острая ревматическая лихорадка (ОРЛ), токсокароз (?).

Есть ли: СПИД, рак, иммуносупрессанты, сахарный диабет, тяжелая почечная и печеночная недостаточность, обширные ожоги, травмы, голод, наркомания¸ алкоголизм, ряд инфекций?

Актуальность реактивного артрита

Различают постэнтероколитический (после перенесенной кишечной инфекции) и урогенетальный (передающийся половым путем) реактивный артрит.

Постэнтероколитический реактивный артрит встречаются с частотой приблизительно 5 случаев на 100000 населения. Урогенное поражение суставов по эпидемиологическим данным встречаются примерно с такой же частотой – 4,5 случаев на 100000 населения. В одних странах преобладают урогенные артриты, в других – постэнтороколитические.

По наблюдениям Института ревматологии Российской академии медицинских наук, в России преобладают случаи урогенных поражений суставов как среди амбулаторных, так и стационарных больных ( в Москве их доля в стационарах составляет 55-65% от всех реактивных артритов).

Этиология реактивного артрита

В отличие от большинства других артритов при реактивных артритах существует связь с внешним провоцирующим фактором, известны генетические маркеры и хорошо изучены иммунные механизмы.

Реактивные артриты разделяются на две группы: постэнтероколитические и урогенитальные.

Среди кишечных инфекций, способных вызвать вторичное поражение суставов, следует выделить иерсинии (20-30% случаев), сальмонеллы (2-8%), дизентерию (1-2%) и др.
Достаточно часто (25-30%) инфекционный возбудитель определить не удается. Данный вид артрита развивается преимущественно у молодых людей ( до 35-40 лет), с одинаковой частотой у мужчин и женщин.

Основным возбудителем этого артрита является хламидия, которая выявляется у 50-90% больных, а также микоплазмы и уреаплазмы.
Хламидиоз является наиболее распространенной формой инфекции, передаваемой половым путем, и встречается в 2-6 раз чаще гонореи. У мужчин она является причиной 60% случаев негонококового уретрита и простатита, которые приобретают хроническое, рецидивирующее течение.

У женщин хламидиоз приводит к цервициту, сальпингиту, аднекситу, и является часто причиной трубного бесплодия.

Урогенный артрит в основном встречается у молодых мужчин (до 35-40 лет), но, учитывая возможность хронической хламидийной инфекции, поражение суставов иногда развивается и в более позднем возрасте. У мужчин урогенные артриты встречаются в 20 раз чаще, чем у женщин. Хотя женщины являются носителями хламидий, убедительного объяснения сравнительно редкого развития у них урогенетальных артритов нет.

Следует отметить, что за последние 20 лет произошли существенные изменения в составе микроорганизмов, провоцирующих реактивный артрит. Так, в отдельных случаях частота поражения суставов хламидией осталась постоянной, в то время как частота возникновения артритов, связанных с иерсиниозами, снизилась в соответствии со снижением частоты возникновения кишечных инфекций в целом.

Классификация реактивного артрита

Реактивные артриты подразделяются:

• Постэнтероколитические (после кишечной инфекции);
• Урогенитальные (после инфекции, передаваемых половым путем);.

По течению:

• острые (длительность первичной суставной атаки до 2мес.)
• затяжные (до 1 года);
• хронические (свыше 1 года);
• рецидивирующие (при развитии суставной атаки после ремиссии заболевания длительностью не менее 6 мес).

Клиника реактивного артрита

Ведущим в клинической картине реактивного артрита является боль в области суставов ног, рук.

Развитие постэнтероколитических реактивных артритов связано, как правило, со вспышками кишечных инфекций. Проявления острой кишечной инфекции продолжаются не более 1-2 недель и могут закончиться самостоятельно без применения антибиотиков. Боль в суставах появляется через 1-3 недели после кишечных проявлений и крайне редко одновременно с ними.

Начало острое, с типичной локализацией в суставах нижних конечностей, но в процесс могут вовлекаться мелкие суставы кистей, лучезапястные и локтевые суставы.

Нередко развивается конъюнктивит, кожные изменения по типу узловатой эритемы, тендовагиниты и бурситы. В большинстве случаев наблюдается полное обратное развитие артрита, но иногда суставные боли приобретают черты хронического реактивного артрита.

Иерсиниозный артрит наиболее распространенный вариант постэнтероколитического реактивного артрита в ревматологических стационарах нашей страны.

Вспышки инфекции возникают в коллективах, находящихся в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях ( временные трудовые и военные лагеря, студенческие отряды, туристические группы и др.), особенно связанных со сменой мест постоянного проживания. Пик заболеваемости приходится на начало осеннего периода.

Многие больные не придают значения кишечному расстройству, не обращаются к врачу и не принимают никаких лекарств. Иногда поражение кишечника проявляется только болями в животе.

Боли в суставах возникают остро через 1-2 недели после кишечных расстройств, а иногда одновременно с колитом и крайне редко за 1-2 дня до него. Типичны боли в области крупных и средних суставов ног и суставов отдельных пальцев, но могут вовлекаться и руки.

Длительность боли в суставах варьирует от 2 недель до 1,5 лет ( в среднем составляет 4,5 месяца).

У большинства больных происходит полное обратное развитие артрита, но часто длительно сохраняются боли в суставах. Рецидивы редки и, вероятно, обусловлены повторным инфицированием. Хронический артрит встречается примерно у 30% больных.

Из внесуставных проявлений могут быть эписклерит, коньюктивит, ирит, узловатая эритема, миокардит, перикардит, синдром Рейтера. В остром периоде наблюдается лихорадка (38-39 С), лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ.

При развивающемся периостите возникает боль надкостницы околосуставной области.

Наиболее частыми внесуставными проявлениями реактивного артрита являются повышение температуры, увеличение лимфоузлов, снижение массы тела, гипотрофия мышц, снижение гемоглобина.

Диагностика реактивного артрита

Для диагностики реактивного артрита важное значение имеет правильно собранный анамнез и использование лабораторных и инструментальных методов исследования.

Программа лабораторной диагностики включает исследование периферической крови и мочи, синовиальной жидкости, мазков из уретры, цервикального канала, коньюнктив, кала с целью идентификации возбудителя.

Используются также бактериологические, серологические и иммуноферментные методы исследования, ПЦР — диагностика.

Для подтверждения диагноза важно получить копрокультуру (посев кала) иерсинии, что, однако, удается не всегда.
Диагностическое значение имеет повышение титра иерсинеозных антител до 1:200 и более.
Серологические показатели следует определять в динамике: снижение титров антител считают благоприятным показателем, а их нарастание свидетельствует о незавершенности инфекции и продолжении антигенной стимуляции, обусловливающей тенденцию к хронизации процесса поражения суставов.

Для подтверждения диагноза исследуют соскобы мочеиспускательного канала или шейки матки.

Лечение реактивного артрита

Основу терапии реактивных артритов составляют антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды.

Эффективна иммуномодулирующая терапия под контролем иммунограммы.

Прогноз

В основном прогноз при реактивном артрите благоприятен по сравнению с другими нозологическими формами, такими как ревматоидный артрит. Вместе с тем у значительного числа пациентов (в 15-70% случаев) отмечаются один или большее количество рецидивов, протекающих с суставным синдромом, поражением глаз, кожи и слизистых оболочек, уретритом.