Тесты при деформирующем остеоартрозе болевой синдром связан с чем

Сегодня качество жизни в западных странах как нельзя лучше характеризуется бодрыми и активными пенсионерами, которые легко путешествуют по всему миру в футболках и шортах. И как это не похоже на наших российских бабушек и дедушек, принимающих на завтрак горсть таблеток, с трудом передвигаясь по квартире и путешествуя до магазина. Разница жизни между стариками включает в себя много факторов, в том числе и деформирующий остеоартроз.

Современные информационные технологии позволяют проводить изучение и сравнение бремени болезни в разных странах. Это годы жизни, которые приходятся на нетрудоспособность и преждевременную смерть из-за одной определенной болезни. Показатели по деформирующему остеоартрозу удручают. Судите сами: в России на 100 000 человек насчитывается 380-400 лет. Для сравнения этот показатель в Северной Америке и странах Европы не более 200 лет. То есть в 2 раза ниже, чем в Российской Федерации.

Это вовсе не значит, что в этих странах болеют реже. Здесь лучше изучение, диагностика и лечение деформирующего остеоартроза. Неудивительно, что заболевание входит в международный классификатор болезней (МКБ 10).

Человеческий скелет — основа и поддержка организма. Подвижность тела формируется в суставах, представляющих собой подвижное сочленение костей. Между костями располагается суставная щель, синовиальная сумка и суставной хрящ. Кроме того, в суставах присутствует большое количество нервных окончаний. Именно с ними связан болевой синдром.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Суть заболевания в деформировании, разрушении суставного хряща. Со временем в хрящевой прослойке нарушаются привычные обменные процессы, в результате чего замедляется или прекращается образование новых клеток. Поэтому он постепенно размягчается, происходит разволокнение, уменьшение толщины, появляются язвы, трещины, кисты. Разумеется, это негативно влияет на двигательную активность сустава, приводит к полной неподвижности, нетрудоспособности (инвалидность), что в целом говорит о неважном качестве жизни.

Деформирующий остеоартроз еще носит имя суставный синдром. Суставной синдром связан с 5 факторами болезненного процесса — с болью, отеками, покраснениями, повышенной температурой и ограничением подвижности, а также связан с целой группой болезней суставов. Наиболее часто происходит поражение наиболее нагруженных суставов — это коленный, тазобедренный, суставов позвоночника и фаланги кистей рук.

Суставы рук не так загружены, как ноги и развитие плечевого, локтевого остеоартроза происходит у людей с определенной профессиональной спецификой. Нередко болезнь плечевого сустава и кистей рук удел профессиональных спортсменов.

Заболевание отдельного сустава имеет в международном классификаторе болезней (МКБ 10) свой код как артроз:

• полиартроз или полиостеоартроз (поражение нескольких суставов) — код МКБ 10 М 15;
• коксартроз (тазобедренный сустав) — код МКБ 10 М 16;
• гонартроз (коленный сустав) — код МКБ 10 М 17;
• запястный артроз (суставы кистей рук) — код МКБ 10 М 18;
• поражение других суставов — код МКБ 10 М 19.

Видно, что классификатор не отражает детальной специализации и деформирующий остеоартроз голеностопного сустава отмечен как гонартроз, а деформирующий остеоартроз локтевого сустава, плечевого или фалаговых суставов рук и ног входит в группу под названием поражение других суставов.

Этиология или наука о причинах и условиях возникновения недугов пока не готова с точностью объяснить, почему возникает это заболевание. Каждое учебное пособие отмечает, что это могут быть следующие факторы:

1. Морфологические.
2. Биохимические.
3. Молекулярные.
4. Биомеханические.

Конечно, в этом случае учебное пособие не дает общего понимания о возникновении болезни. Гораздо понятнее, когда этиология называет такие причины, как избыточная масса тела и возраст, физическая активность, травмы и повторяющиеся микротравмы. Генетические заболевания (врожденные нарушения развития костей, болезни обмена веществ) и негенетические заболевания (дефицит микроэлементов, остеопороз, менопауза и другие гормональные нарушения). Переохлаждение организма и различные воспалительные процессы, а также негативное воздействие окружающей среды (нарушение экологического равновесия).

Обычно учебное пособие по медицине указывает на 3 степени развития болезни:

1. Деформирующий остеоартроз 1 степени характеризуется незначительным ограничением подвижности в суставе. Рентгеновские снимки показывают небольшое сужение межсуставной щели и местные костные разрастания.
2. Заболевание 2 степени отмечено общим ограничением подвижности. На рентгеновских снимках видны обширные костные разрастания и значительное сужение щели (в 2-3 раза больше нормы). При движении слышен грубый хруст.
3. Заболевание 3 степени характеризуется значительной деформацией костной ткани, приводящей к резкому обездвиживанию. Межсуставная щель почти полностью отсутствует. На снимках отчетливо видны обширные костные деформации.

Однако, некоторые специалисты диагностируют остеоартроз 0 степени. На этой стадии отсутствуют деформации костной ткани на рентгеновских снимках, но ощущается некоторый дискомфорт в суставах при движении, что может говорить о начале болезни.

Кроме того, по виду возникновения недуг подразделяется на первичный и вторичный. Вторичный остеоартроз развивается после из-за определенных причин, таких как травмы и воспалительные процессы.

В зависимости от степени и вида деформирующего остеоартроза больным ставится инвалидность. Нельзя сказать, что для определенной стадии болезни назначается определенная группа инвалидности, подход к установке группы всегда индивидуален. IIIгруппа может быть поставлена при коксартрозе 3 степени на одной ноге или 2 степени на обеих, IIгруппа дается после эндопротезирования нескольких суставов и ограничения двигательной активности, Iгруппа — для людей, которые не могут передвигаться без посторонней помощи. Кстати, болевой синдром не является показателем для получения инвалидности.

При появлении первых симптомов болезни можно обратиться к терапевту по месту жительства. Грамотный врач назначит специальные обследования и анализы. Но корень проблем может распознать узкий специалист: травматолог, ортопед, ревматолог, хирург, артролог. Конечно, артролог — это роскошь для небольших городов и населенных пунктов, поэтому придется посетить нескольких врачей.

Для постановки диагноза обычно назначают такие обследования, как общий и биохимический анализ крови, рентгеновский снимок, ультразвуковое исследование и МРТ.

При необходимости назначается дополнительное обследование — артроскопия и анализ синовиальной жидкости.

При деформирующем остеоартрозе лечебные процедуры направлены на предотвращение дегенеративного процесса в суставном хряще. Современная медицина, к сожалению, не может полностью вылечить больные суставы. Основная цель лечения — улучшения кровообращения, обмена веществ. Кроме этого,
необходимо снимать воспаление и болевой синдром. Поэтому лечить суставный синдром требуется комплексно:

1. Традиционное лечение. Оно включает в себя применение следующих препаратов — нестероидные противовоспалительные средства, снимают болевой синдром, внутрисуставные гормональные препараты, хондропротекторы (Ферматон, Остенил,Терафлекс, Дона, Мукосат) и кремы, гели, мази с противовоспалительным эффектом (ибупрофен, диклофенак, кетопрофен).

1. Хирургическое лечение. Ортопротезирование назначается при сложных запущенных формах.
2. Физиотерапевтические процедуры — лазеротерапия, магнитотерапия, озокеритолечение, аппликации парафином, бальнеотерапия, кинезотерапия и электрофорез.

1. Лечебная физкультура и массаж.
2. Народная медицина.
3. Нетрадиционная медицина.
4. Разгрузочная диета и витамины.

В качестве нетрадиционной медицины используется апитерапия (пчелолечение) и гирудотерапия (лечение пиявками). Особенно эффективно применение пчелиного яда, который пробуждает защитные силы организма. В результате купируется болевой синдром и восстанавливается двигательная активность. Противопоказано при аллергических реакциях.

В слюне лечебных пиявок содержится гирудин, разжижающий кровь. Пиявки прокусывают кожу, впуская слюну в кровь. Лечебный эффект: снимаются отеки, воспаления, болевой синдром. К противопоказаниям относятся заболевания крови.

Деформирующий остеоартроз — необратимый процесс и нарушение подвижности и внешнего вида являются самыми неприятными последствиями. За свои суставы стоит бороться всеми известными методами. Например, йога — поза коровы поможет при тугоподвижности коленного и плечевого суставов.

Отлично помогают для улучшения подвижности плечевого, локтевого, кистей, пальцев рук растирки, направленные на разогрев суставов. Можно использовать такие рецепты:

• Смешать 2 столовые ложки касторового масла и 1 скипидара.
• Настоять красный стручковый перец на ½ л водки в течение 10 дней.
• Компресс на 2 часа из кипяченой смеси 1 столовой ложки меда, 1 ложки сухой горчицы и 1 растительного масла.

Следует производить растирание больных зон плечевого сустава и кистей рук, а затем укутать шерстяной тканью.

И напоследок. Считается, что любое заболевание — это наши мысли и поступки. Поэтому не стоит унывать, если диагностирован деформирующий остеоартроз плечевого сустава, кистей, рук. Не исключено, что они оценят доброе и внимательное отношение.

2016-10-09

Пыльца растений. Вид под электронным микроскопом. Пыльца растений является одним из наиболее распространённых аллергенов окружающей среды

Итоговая государственная аттестация (ИГА)
Тесты по терапии:

• Часть I. Вопросы 1-50
• Часть II. Вопросы 51-99
• Часть III. Вопросы 100-150
• Часть IV. Вопросы 151-200
• Часть V. Вопросы 201-250
• Часть VI. Вопросы 251-300
• Часть VII. Вопросы 301-350
• Часть VIII. Вопросы 351-400
• Часть IX. Вопросы 401-450
• Часть X. Вопросы 451-479

Смотрите также тесты по терапии для фельдшеров

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ

ДЕПАРТАМЕНТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ГОРОДА МОСКВЫ

КОНТРОЛЬНО — ОЦЕНОЧНЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ РУБЕЖНОГО КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ

для теоретического занятия

ПО ТЕМЕ: СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ПМ 02. УЧАСТИЕ В ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКОМ И РЕАБИЛИТАЦИОННОМ ПРОЦЕССАХ

по специальности 34.02.01. Сестринское дело (базовая подготовка)

квалификация выпускника медицинская сестра/медицинский брат

Преподаватель: Молодова Е.Ю.

ВЫБЕРИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

1. При классической форме ревматоидного полиартрита чаще поражаются суставы:

г) мелкие суставы кистей и стоп

2. Приоритетная проблема пациента при ревматоидном артрите:

а) отеки на ногах

б) боли в суставах

г) боли в сердце

3. Факторы риска ревматоидного артрита:

а) физическая перегрузка

б) стрессы, переутомление

в) наследственность, инфекции

г) алкоголизм, курение

4. Анализ крови при ревматоидном артрите выявляет:

а) увеличение триглицеридов

б) ревматоидный фактор

в) увеличение холестерина

г) увеличение билирубина

5. Основной метод диагностики при ревматоидном артрите:

б) рентгенография суставов

в) общий анализ крови

6. Препараты для лечения ревматоидного артрита:

а) вольтарен, гидрокортизон

б) гепарин, фибринолизин

в) бисептол, бактрим

г) гентамицин, линкомицин

7. Приоритетная проблема пациента при деформирующем остеоартрозе:

а) боли в пояснице

б) боли в крупных суставах

в) боли в сердце

г) головные боли

8. Препараты для лечения деформирующего остеоартроза:

а) цифазолин, кефзол

б) гепарин, фибринолизин

в) бисептол, сульфален

г) румалон, артрон

9. Причина острой боли при деформирующем остеоартрозе:

10. Радикальное лечение деформирующего остеоартроза:

в) оперативное лечение

11. Признаки воспаления суставов при ревматоидном артрите:

а) отечность, боль, гиперемия

в) гиперемия, зуд кожи

г) геморрагическая сыпь

12. Исходы ревматоидного артрита:

13. Наиболее оптимальный путь введения гормонов при ревматоидном артрите:

б) прием внутрь в таблетках

г) внутрь суставов

14. При осмотре пациента с деформирующим остеоартрозом выявляется:

а) отечность и гиперемия суставов

б) наличие тофусов

в) суставы не изменены

г) деформация суставов за счет костных разрастаний

15. При деформирующем остеоартрозе чаще поражаются суставы:

б) коленные и тазобедренные

г) кистей и стоп

16. При ревматоидном артрите преимущественно поражаются суставы:

17. Определяющий симптом ревматоидного артрита:

а) боли в животе

б) утренняя скованность суставов

в) летучесть болей

г) одышка, сердцебиение

18. Потенциальная проблема пациента при ревматоидном артрите:

а) перелом шейки бедра

б) переломы позвоночника

в) анкилоз суставов запястья

19. Для лечения ревматоидного артрита применяются препараты:

г) нестероидные противовоспалительные

20. Нарушенная потребность при ревматоидном артрите:

г) употреблять пищу

21. Основное побочное действие нестероидных противовоспалительных препаратов:

а) нарушение зрения

в) повреждение слизистой оболочки ЖКТ

22. При длительном лечении преднизолоном контролируют:

а) суточный диурез

б) массу тела и АД

23. Остеоартроз – это заболевание суставов:

24. При деформирующем остеоартрозе кожа суставов:

25. При остеоартрозе поражаются:

а) суставы кистей и стоп

б) шейный отдел позвоночника

в) поясничный отдел позвоночника

г) суставы, подверженные наибольшей нагрузке

26. Боль в суставах при остеоартрозе возникает:

б) при движении после состояния покоя

27. Для остеоартроза характерно:

а) деформация локтевых суставов

б) отечность суставов

г) утренняя скованность

28. Приоритетная проблема пациента при ревматоидном артрите:

а) слабость, лихорадка

б) одышка, сердцебиение

в) утренняя скованность, боли в суставах

29. При обследовании пациента с ревматоидным полиартритом следует обратить внимание на:

а) чистоту кожных покровов

б) конфигурацию суставов

в) наличие отеков

г) увеличение лимфатических узлов

30. Деформирующим остеоартрозом чаще болеют:

в) женщины старше 50 лет

г) мужчины младше 50 лет

31. В острой стадии поясничного остеохондроза показано лечение:

а) тепло на область поясницы

б) хвойные ванны

в) лечебная физкультура, массаж

32. Характерные симптом при переломе костей таза:

а) жидкий стул, боли в животе

б) головная боль, рвота

в) боли в руках и ногах

33. Характерные симптом при переломе шейки бедра:

а) боли в животе

б) боль в нижней конечности

в) боль в тазобедренном суставе

г) головная боль, учащенное мочеиспускание

34. Люмбаго — это

а) ноющие боли в пояснице

б) острые боли в пояснице с иррадиацией в ногу

в) острые боли в поясничной области, возникшие внезапно

г) острые боли в грудном отделе позвоночника

35. Транспортировка пострадавшего с травмой костей таза:

а) только лежа на боку

б) лежа на животе на твердых носилках

в) должен лежать только на мягких носилках

36. Характерные симптомы при врожденном вывихе бедра:

б) боль в промежности и в ногах

в) боль в тазобедренном суставе

а) боковое искривление позвоночника

б) плоская спина

в) патологический кифоз

г) патологический лордоз

38. При переломе костей таза необходимо подложить валик:

Рассмотрены патофизиология болевого синдрома при остеоартрозе и подходы к терапии с применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Описаны клиническая эффективность и безопасность применения нимесулида для лечения боли при остеоартрозе.

Pathophysiology of pain syndrome in osteoarthrosis and approaches to the therapy using non-steroidal anti-inflammatory preparations (NAIP) were considered. Clinical efficiency and safety of nemisulide application for relief of pain in osteoarthrosis were described.

Остеоартроз (ОА) — одно из самых распространенных заболеваний опорно-двигательного аппарата, основная причина постоянного болевого синдрома [1] и инвалидизации [2].

Болевой синдром при ОА представляется важной клинической проблемой. Манифестация боли возможна на разных стадиях процесса и не имеет четкой корреляции с рентгенологической картиной: рентгенологические проявления ОА отмечаются примерно у 30% взрослого населения, а болевой синдром развивается у 10–12% [3].

Боль может сохраняться даже после хирургического лечения. Примерно 15% больных, которым проведено эндопротезирование коленного сустава в связи с выраженным ОА, продолжают испытывать боль, несмотря на отсутствие хирургических осложнений и нормальную рентгенологическую картину [4].

В основе успешного управления симптомами ОА лежит понимание патофизиологии и тщательная клиническая оценка болевого синдрома.

Любой сустав, вне зависимости от его размеров, — это сложный орган, в состав которого входят синовиальная мембрана, синовиальная жидкость, хрящ, кость и мягкие ткани. При этом сустав — это еще и орган с едиными нейротрофическими, метаболическими, иммунными и функциональными составляющими, играющими важную роль как в патогенезе самого ОА, так и болевого синдрома при нем.

Известно, что прогредиентно протекающие дегенеративные процессы при ОА отмечаются во всех суставных структурах и объединяют потерю матрикса гиалинового хряща, ремоделирование подлежащей кости, поражение костного мозга, вовлечение связок, растяжение капсулы сустава, ослабление прилегающих к суставу мышц [5]. По мере прогрессирования ОА существенно меняется биомеханика сустава.

При ОА в процесс активно вовлекается периост из-за обнажения костной суставной поверхности [6]. Поверхность костной ткани внутри сустава, лишенная амортизирующих свойств из-за деструкции хряща, испытывает избыточную и неравномерную механическую нагрузку. В субхондральной кости появляются зоны динамической перегрузки, в которых развиваются изменения микроциркуляции. Это способствует возникновению субхондрального остеосклероза, кистовидной перестройки, изменению кривизны суставных поверхностей и образованию остеофитов. Повышение внутримедуллярного давления в субхондральной кости — это еще один источник боли при ОА.

Изменения также затрагивают связки, сухожилия, с развитием лигаментитов, теносиновитов, а также бурситов околосуставных сумок [7]. Прилегающие к суставу мышечные структуры страдают как от реактивного воспаления, развивающегося в суставах, так и от нарушения биомеханики больного сустава. В итоге повышенная механическая нагрузка на мышечный аппарат приводит к гипертонусу мышц, что также способствует нарастанию боли.

Значимая роль в патогенезе ОА отводится синовиту, деструктивно воздействующему на суставные структуры за счет активации фагоцитарных, воспалительных и иммунных реакций, способствующих высвобождению значительного числа медиаторов (цитокинов, простагландинов, матриксных металлопротеиназ, супероксидных радикалов, оксида азота и др.), играющих ключевую роль как в моделировании воспаления, так и восприятии боли [8, 9]. Воспаление синовиальной оболочки вносит существенный вклад в развитие боли, поскольку в ней достаточно широко представлены нервные окончания.

К настоящему времени накоплены данные о роли субстанции Р — нейропептида, способствующего возникновению и поддержанию боли за счет усиления продукции медиаторов воспаления в области суставов [10, 11]. По данным исследований при ОА субстанция Р обнаруживается в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке [12, 13], периосте, подхрящевых участках костей, суставных капсулах, где синтезируется в немиелинизированных чувствительных нейронах [14], то есть в тех суставных структурах, из которых чаще и больше происходит болевых импульсов [15]. В хрящевой ткани сустава субстанция Р не обнаружена.

Еще одним проявлением ОА, усиливающим боль, является синовиальный выпот, способствующий растяжению богатой нервными окончаниями капсулы сустава [16, 17].

Кроме того, в качестве весьма специ­фического для суставов фактора, способствующего развитию болевого синдрома при ОА, рассматривается ангиогенез, при котором помимо роста сосудов отмечается значительный рост новых немиелинизированных чувствительных нервных окончаний [18]. При ОА процесс ангиогенеза наблюдается в синовиальной оболочке, некальцифицированных участках внутрисуставных хрящей и в остеофитах. Интересно, что в периваскулярных немиелинизированных нервных волокнах также обнаруживается субстанция Р и пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), которые в совокупности способствуют медиации устойчивой жгучей боли, как ее описывают больные ОА [19].

Поскольку внутрисуставной гиалиновый хрящ не имеет ноцицепторов, он, несмотря на существенные дегенеративные процессы в нем, не может служить источником болевой импульсации. Очевидно, что боль при ОА полиэтиологична и происходит из всех выполняющих сустав структур, за исключением хряща [10, 11].

Болевой синдром при ОА может быть острым и хроническим: с периодическими обострениями и их уменьшением. Острая боль является следствием раздражения болевых рецепторов, расположенных в коже, связках, сухожилиях, сумках, костях, синовиальной оболочке, мышцах. Механизмы трансформации острой боли в хронический болевой синдром при ОА изучены недостаточно полно. Предполагается, что хронизации боли при ОА может способствовать длительное раздражение периферической ноцицептивной системы с постоянным вовлечением задних рогов спинного мозга [20]. При этом включаются принципиально иные механизмы формирования болевых импульсов. Ключевой вопрос касается связи между периферическим повреждением и воспалением структур суставов и стимуляцией выработки ЦОГ-2 в центральной нервной системе (ЦНС), где могут иметь значение как нервные, так и гуморальные механизмы. В частности, показано, что довольно продолжительная активность небольших сенсорных нейронов, обусловленная периферическим воспалением, сопровождается высвобождением глутамата/аспартата и субстанции Р в спинном мозге с последующей активацией рецепторов NMDA (N-метил-D-аспартата) в нейронах задних рогов спинного мозга [21]. Доказательством этого является повышенное содержание субстанции Р в спинномозговой жидкости больных ОА [22]. Стимуляция этих рецепторов может вызвать повышение экспрессии ряда ферментов, включая ЦОГ-2, в спинном мозге, что в итоге ведет к усилению болевого синдрома. Гуморальный же механизм воспалительной реакции, связанной с повреждением периферических суставных структур, приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1β), которые в свою очередь усиливают экспрессию ЦОГ-2.

Исходя из представлений о патогенезе ОА и болевого синдрома при нем, становится очевидным, что подавление воспаления и предотвращение деструкции суставных структур, с целью снижения синтеза провоспалительных цитокинов, простагландинов (в особенности ПГE₂), ферментов синовиальной оболочки, металлопротеиназ, деградации коллагеновых волокон, протеолитической активности и т. п., является одним из приоритетных направлений в терапии ОА. Несомненно, назначение противовоспалительных препаратов не просто желательно, но и показано больным с ОА, испытывающим боль, особенно в тех случаях, когда развитие болевого синдрома тесно связано с тканевым воспалением, а простой анальгетик не оказывает должного эффекта. Подобный терапевтический подход соответствует ведущим рекомендациям национальных и международных руководств по купированию болевых синдромов у пациентов с ОА, где подчеркивается, что терапевтическим методом в таких случаях является использование парацетамола. При этом важно подчеркнуть, что парацетамол не оказывает действия на периферические ЦОГ, а посему не обладает противовоспалительным эффектом. И, кроме того, чтобы реализовать свою функцию, парацетамол должен достичь достаточного уровня концентрации в ликворе, поскольку оказывает комплексное воздействие на ЦНС, усиливая нисходящие от периферии к ЦНС процессы торможения. А это требует применения достаточной дозировки и обязательного соблюдения временного интервала между приемами (1 г трижды в день), чтобы полностью использовать потенциал препарата [27]. Эти аспекты оправдывают применение таких лекарственных препаратов, как НПВП, с учетом соотношения пользы и риска.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — наиболее назначаемый класс лекарственных средств, предназначенных для лечения болевых синдромов. Общими фармакологическими свойствами НПВП являются подавление биосинтеза простагландинов (ведущих факторов активации болевых рецепторов) за счет блокады изоферментов циклооксигеназы, в частности ЦОГ-2, и нормализация сниженного болевого порога. При назначении НПВП подавление синтеза простагландинов имеет место как на периферическом, непосредственно в месте повреждения и воспаления, так и на центральном уровнях, свидетельствуя о том, что и периферические и центральные механизмы принимают участие в антиноцицептивном действии этих препаратов. Центральный эффект НПВП связан с угнетением синтеза простагландинов, которые образуются в ЦНС и способствуют усилению болевого сигнала. Таким образом, ЦНС является дополнительным местом проявления антиноцицептивных эффектов НПВП.

Одним из наиболее популярных средств среди НПВП является нимесулид. Многочисленные исследования и более чем 30-летний клинический опыт применения показали, что нимесулид (Найз) обладает высокой эффективностью и хорошей переносимостью [28].

В контексте данной статьи хотелось бы прежде остановиться на бесспорных достоинствах нимесулида как препарата выбора для лечения болевых синдромов при ОА, принимая во внимание данные об их механизмах, рассмотренные ранее.

Интересны, прежде всего, ЦОГ-зависимые механизмы действия, обусловливающие эффективность и безопасность нимесулида. Поскольку нимесулид оказывает преимущественное действие на ЦОГ-2, то его эффекты очевидны как на периферии, в суставных структурах, затронутых деструктивным процессом и связанным с ним воспалением, так и в ЦНС [29, 30]. Причем исключительной особенностью нимесулида является способность не только подавлять активность ЦОГ-2, но и блокировать ее образование [31].

Хотя нимесулид и обладает преимущественным эффектом в отношении ЦОГ-2, он оказывает сбалансированное влияние на обе изоформы ЦОГ. В терапевтических концентрациях нимесулид ингибирует 88% активности ЦОГ-2 и 45% активности ЦОГ-1. При этом если воздействие на ЦОГ-1 прекращается через 24 часа после введения, то воздействие на ЦОГ-2 продолжается намного дольше [32], и это различие сохраняется при длительном применении [33, 34].

Неоспоримым преимуществом нимесулида является способность молекулы уменьшать высвобождение ФНО-α, ИЛ-6 и субстанции Р [35–37].

Примечательны ЦОГ-независимые эффекты нимесулида. В частности, в терапевтических концентрациях нимесулид влияет на продукцию токсичных окислительных радикалов и других компонентов нейтрофильной активации [38], ß-глюкуронидазы [39], что может усилить противовоспалительный и анальгетический эффект и потенциально уменьшать вероятность гастроинтестинальной ульцерогенности.

Наконец, трудно переоценить протективное действие нимесулида на суставной хрящ. Известно, что неселективные в отношении ЦОГ НПВП усугубляют тяжесть ОА при длительном применении. В наибольшей степени отрицательно влияют на хрящ производные индолуксусной кислоты (индометацин), чуть меньше — производные пропионовой кислоты (ибупрофен, напроксен и др.), что подтверждается данными рентгенографии. При этом доказано, что селективные ингибиторы ЦОГ-2, в частности нимесулид, не оказывают отрицательного влияния на синтез протеогликанов хрящевой тканью, даже при применении высоких доз [40, 41]. Напротив, нимесулид обнаруживает способность снижать в синовиальной жидкости, полученной из воспаленного сустава, уровень коллагеназы, вызывающей деградацию коллагена и протеогликанов [42].

С клинической точки зрения, многоплановость механизмов действия нимесулида, связанных или не связанных с ЦОГ, выражается в эффективности и быстром модулировании сложного воспалительного процесса и сопряженной с ним боли.

Клиническая эффективность нимесулида показана в многочисленных исследованиях. Известно, что препарат превосходит или как минимум столь же эффективен, как и классические НПВП, в отношении купирования значительного числа болевых синдромов, включая ревматоидный артрит, скелетномышечные боли в спине, послеоперационную и зубную боль, дисменорею. Преимущества нимесулида показаны и при лечении ОА. Так, использование нимесулида позволило добиться значимого уменьшения боли и улучшения самочувствия у подавляющего большинства пациентов с ОА, включенных в двойное слепое сравнительное исследование эффективности и безопасности нимесулида и диклофенака при гонартрозе и коксартрозе [43]. Этот результат представляется более значимым еще и потому, что примерно половина больных до назначения нимесулида получали другие НПВП и не отмечали при этом существенного улучшения своего состояния.

М. И. Шупина* , 1 , кандидат медицинских наук
Г. И. Нечаева*, доктор медицинских наук, профессор
Е. Н. Логинова*, кандидат медицинских наук
Т. В. Кропотина**, кандидат медицинских наук
Ю. В. Арбузова**

* ГБОУ ВПО ОмГМУ МЗ РФ, Омск
** БУЗОО ОКБ, Омск