Степень активности ревматоидного артрита по соэ

течение, нарушение функций. Критерии диагноза ревматоидного артрита.

Клиника РА:- за несколько недель-месяцев РА может предшествовать продромальный период (недомогание, усталость, депрессия и др.)

а) суставной синдром - заболевание начинается чаще всего подостро с постепенного нарастания боли и скованности в мелких периферических суставах (лучезапястных, пястнофаланговых, проксимальных межфаланговых, голеностопных, плюснефаланговых); практически никогда не поражаются суставы позвоночника, дистальные межфаланговые суставы и суставы большого пальца стопы, проксимального межфалангового сустава мизинца (суставы-исключения)

- поражение суставов двустороннее, симметричное (воспалительный синовит)

- боль в области суставов длительная, усиливающаяся при нагрузках и уменьшающаяся ночью, утром выражена сильнее, чем вечером

- утренняя скованность суставов более 1 часа (причины: смещение в дневную сторону пика секреции ГКС и индукция воспаления ИЛ-6, пик синтеза которого происходит в ночное время)

- характерны воспалительные изменения мелких периферических суставов: повышение температуры кожи, отек, однако кожа над суставами не гиперемирована

- атрофии межкостных мышц тыла кистей, амиотрофии других мышц вблизи пораженных суставов

б) внесуставные проявления РА:- конституциональные: слабость, недомогание, похудание, субфебрильная температура

- ревматоидные узелки – скопления иммунных комплексов над пораженными суставами или в области разгибательной поверхности локтевой кости; размеры узелков от 2-3 мм до 4-5 см, безболезненные, могут быть как подвижными (располагаются в подкожной клетчатке), так и неподвижными (располагаются под подкожной клетчаткой)

- легочные: сухой плеврит, интерстициальный фиброз легких

- поражения НС: компрессионная нейропатия (сдавление нервных стволов из-за деформации суставов), симметричная нейропатия, множественный мононеврит (поражение vasa nervorum), цервикальный миелит

- почечные: амилоидоз, почечный канальцевый ацидоз, интерстициальный нефрит (чаще из-за ЛС)

- гематологические: анемия, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз; нейтропения при синдроме Фелти

Варианты течения РА:

а) медленно прогрессирующий – даже многолетнее существование РА не приводит к тяжелым нарушениям суставов, повреждение суставных поверхностей развивается медленно, долго сохраняется функция суставов

б) быстро прогрессирующий – высокая активность процесса с образованием костных эрозий, деформаций суставов или вовлечением внутренних органов в течение первого года болезни

в) без заметного прогрессирования – слабо выраженный полиартрит с незначительной, но стойкой деформацией мелких суставов кистей; лабораторные признаки активности практически не выражены

В исходе РА: потеря функции пораженных суставов (из-за деформации, анкилозов, контрактур).

Кртерии диагноза

1 Утренняя скованность-Утренняя скованность суставов не менее одного часа, существующая в течение 6 нед.

2 Артрит трех или большего количества суставов-Припухлость периартикулярных мягких тканей или наличие жидкости в полости сустава, определяемые врачом по крайней мере в трех суставах

3 Артрит суставов кисти-Припухлость хотя бы одной группы следующих суставов: проксимальных межфаланговых, плюснефаланговых или лучезапястных

4 Симметричный артрит-Билатеральное поражение проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или плюснефаланговых суставов

5 Ревматоидные узелки-Подкожные узлы, определяемые врачом, на разгибательной поверхности предплечья вблизи локтевого сустава или в области других суставов

6 Положительный ревматоидный фактор в сыворотке крови-Наличие в сыворотке крови ревматоидного фактора, определяемого любым методом, позволяющим выявить его менее чем у 5 % здоровых лиц в популяции

7 Рентгенологические изменения-Изменения в лучезапястных суставах и суставах кисти, типичные для ревматоидного артрита и включающие эрозии или декальцификацию кости (кисты), расположенные вблизи пораженных суставов

Диагноз ревматоидного артрита ставится при наличии 4 из 7 представленных критериев, при этом критерии с 1-го по 4-й должны присутствовать у больного не менее 6 нед.

Степени активности ревматоидного артрита:

I (минимальная) - небольшие боли в суставах при движениях, непродолжительная скованность (не более 1,5 ч) по утрам, маловыраженные экссудативные явления в суставах, температура кожи над ними нормальная. Повышение СОЭ до 20 мм/ч, количество лейкоцитов в норме, уровень альфа-2-глобулинов повышен до 12%, СРБ (+), уровень фибриногена и сиаловых кислот слегка повышен;

II (средняя) - боли в суставах в покое и при движении, скованность до полудня, болевое ограничение подвижности в суставах выражено, стабильно отмечаются припухлость, выпот, скопление экссудата в суставах. Поражение внутренних органов выражено нечетко, субфебрилитет. СОЭ от 25 до 40 мм/ч, лейкоциты 8-10 Г/л, альфа-2-глобулины до 15%, СРБ (++), уровень сиаловых кислот и фибриногена существенно повышен;

III (высокая) - сильные боли в покое, выражены экссудативные явления, кожа над суставами гиперемирована, местная температура повышена; скованность продолжается до второй половины дня, глубокое ограничение подвижности. Признаки активного воспалительного процесса во внутренних органах (плеврит, перикардит, кардит, нефрит и пр.), температура тела высокая. СОЭ более 40 мм/ч, лейкоцитоз 15-20 Г/л, альфа-2-глобулины 15%, СРБ (+++), уровень сиаловых кислот и фибриногена резко повышен.

Три степени активности

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Эти три степени характеризуют интенсивность заболевания. Прогноз для каждой из трех степеней разный и на него могут накладываться другие факторы, такие как возраст больного и общее состояние организма в целом.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Первая степень (минимальная) – присутствует небольшая боль в суставах при движении, скованность по утрам, не явно выраженные экссудативные явления в суставах. Температура поверхности кожи в районе суставов в пределе нормы.

Небольшое повышение СОЭ до 20 мм/ч, уровень фибриногена и сиаловых кислот немного повышен, суммарное количество лейкоцитов в норме, СРБ(+), альфа-2 глобулины повышены. Такой перечень анализов и такие результаты указывают на начальную стадию ревматоидного артрита. Инвалидность на этой стадии заболевания маловероятна.

Вторая стадия (средняя) – наличие болей в суставах, как при движении, так и в состоянии покоя. Скованность с утра и до полудня. Хорошо отмечается припухлость, скопление экссудата в суставах.

Не четко выражено поражение внутренних органов, субфебрилитет. Лейкоциты 8-10 гр/л, СРБ(++), существенно повышенный уровень сиаловых кислот, альфа-2-глобулины до 15%, СОЭ от 25 до 40 мм/ч. Такие результаты лабораторных исследований говорят о серьезном прогрессе в развитии ревматоидного артрита. Прогноз на будущее пациента не однозначен, требуется интенсивное лечение в стационаре.

Третья стадия (высокая) – сильные боли в состоянии покоя, ярко выражены экссудативные явления, кожный покров над суставами гиперемирован, температура в области суставов повышена, скованность продолжается длительное время и может занять большую часть дня. Сильная ограниченность в подвижности. Обнаруживаются признаки активных воспалительных процессов во внутренних органах (нефрит, плеврит, кардит, перикардит), держится высокая температура тела. Лейкоциты 15-20 Г/л, СОЭ более 40 мм/ч, альфа-2-глобулины 15%,СРБ(+++), резко повышен уровень фибриногена и сиаловых кислот. Такова самая серьезная стадия заболевания ревматоидным артритом, требующая своевременной и постоянной терапии .

Что такое серопозитивный ревматоидный артрит?

Серопозитивный ревматоидный артрит означает то, что в крови больных людей присутствует ревматоидный фактор. Этот подвид ревматоидного артрита обладает своими клиническими и прогностическими особенностями. Наличие ревматоидного фактора оценивается в пользу неблагоприятного прогноза.

Ревматоидным фактором называется вид антител, которые вырабатываются самим организмом против собственных иммуноглобулинов класса G. Синтезируется он клетками синовиальной оболочки (

структурой, выстилающей внутреннюю часть суставной поверхности

) сустава. Попадая в кровь, ревматоидный фактор реагирует с иммуноглобулином G и образует иммунный комплекс.

Впоследствии этот комплекс оседает на суставах и сосудах, питающих этот сустав. Осев, иммунный комплекс запускает каскад воспалительных реакций, которые повреждают хрящевую ткань и другие элементы суставов.

Ревматоидный фактор вырабатывается не только при ревматоидном артрите, но и при ряде других заболеваний. Например, он может свидетельствовать о недавно перенесенной

инфекции . Поэтому определенное количество ревматоидного фактора может присутствовать и в норме. Разница между позитивным ревматоидным артритом и недавно перенесенной инфекцией будет заключаться в количестве этого фактора. Ревматоидный артрит считается позитивным, если количество ревматоидного фактора в крови превышает более 25 МЕ (международных единиц

) в одном миллилитре. Если же анализ выдает значение менее 25 МЕ/мл, то тогда анализ на ревматоидный фактор считается негативным.

Необходимо отметить, что наличие положительного ревматоидного фактора (

даже в пределах 50 – 100 МЕ/мл

) не является абсолютным индикатором ревматоидного артрита. Его присутствие является лишь одним из многочисленных критериев, необходимых для постановки диагноза.

Серонегативный ревматоидный артрит означает то, что в крови больных людей отсутствует ревматоидный фактор. Данная форма заболевания встречается у каждого пятого пациента, страдающего ревматоидным артритом (

то есть у 20 процентов больных

). Отсутствие этого лабораторного показателя является критерием благоприятного течения болезни. В то же время патология хуже поддается лечению и реагирует на базисную терапию. Начало серонегативного ревматоидного артрита, как правило, острое и внезапное, что отличает его от других форм.

Ревматоидный фактор – это вид протеинов, выступающих в качестве антител. Эти белки синтезируются организмом против собственных иммуноглобулинов класса G, которые они воспринимают как антигены.

Впоследствии образуются комплексы, состоящие из ревматоидного фактора и иммуноглобулинов. Определенное время они циркулируют в крови, после чего оседают на поверхностях суставов.

Эти соединения обладают иммунными свойствами, благодаря которым запускается каскад иммуновоспалительных реакций. Однако оседают они не только в суставах, но и в других органах, где имеется соединительная ткань.

Этим объясняются множественные поражения внутренних органов при ревматоидном артрите.

Отсутствие этого фактора не означает того, что вышеперечисленные механизмы не происходят при серонегативном ревматоидном артрите. Поражение суставов и внутренних органов также характерно для этой формы артрита. Отрицательный анализ на ревматоидный фактор лишь говорит о том, что его нет в повышенной концентрации. Определенное же количество этого параметра все равно присутствует в плазме крови. Количество ревматоидного фактора в пределах 25 – 30 МЕ (

) на миллилитр крови оценивается как негативный результат. Необходимо сразу отметить, что каждая лаборатория оперирует своими пределами.

Потому как часто бывают ложноположительные и ложноотрицательные результаты анализ повторяют несколько раз. Даже если несколько сделанных подряд анализов не выявляют наличие этого фактора, это не исключает ревматоидный артрит.

Если есть другие обязательные критерии для постановки диагноза, то он ставится на их основании.

Системный ревматоидный артрит – это вариант ревматоидного артрита, который протекает с системными (

Этот показатель, конечно, не может подтвердить наличие данной болезни, но чем выраженнее анемия при подтвержденном диагнозе ревматоидного артрита, тем, к сожалению, тяжелее будет протекать эта болезнь и тем хуже ее прогноз.

Более специфическим показателем болезни считается наличие в крови так называемого ревматоидного фактора Р-фактора. Раньше считалось, что если этот маркер в крови человека определяется, то пациенту можно смело ставить диагноз ревматоидного артрита, т.

Однако через какое-то время выяснилось, что это далеко не так. Высокие показатели СОЭ — 20 и выше, и это — опять-таки неспецифический признак, показывающий наличие любого воспаления в организме, начиная от синусита и заканчивая воспалением аппендикса.

Еще один неспецифический показатель воспаления — появление в анализе крови так называемого С-реактивного белка и серомукоида в норме у человека эти маркеры в крови не выявляются.

Эти показатели, как и высокое СОЭ, показывают наличие воспалительных процессов в организме, но по ним поставить диагноз РА тоже нельзя.

Данный анализ — самый на сегодняшний день специфичный и достоверный маркер на ревматоидный артрит. В последние годы этот анализ стал широко применяться и в нашей стране.

Если его по каким-то причинам не делают в государственных медицинских учреждениях, то можно пройти этот анализ платно. Стоимость такого исследования в Москве на год составляет — рублей.

Причины возникновения ревматоидного артрита 1 степени

Избегать напряжения суставов.

Стоит обратить внимание на проверенные временем средства народной медицины, способные существенно облегчить состояние больного и затормозить процессы разрушения в организме за счет своих противовоспалительных, бактерицидных и болеутоляющих действий.

Вторая (средняя) стадия. Протекает с постоянными болями как в положении спокойствия, так и при движении.

Стадия скованности, напоминающая чувство онемевшего тела либо ощущение присутствия на руках тугих перчаток, длится почти половину дня. Четко просматривается припухлость и интенсивное скопление в суставах экссудата.

Не явно просматривается видоизменение внутренних органов при субфебрилитете — небольшом повышении температуры на протяжении длительного периода, характеризующем наличие воспалительного процесса. Существенно повышен уровень СОЭ, сиаловых кислот и альфа-2 глобулинов.

Возможны деформации пальцев с ощущением покалывания, образование подкожных ревматоидных уголков, расположенных в местах, ощущающих давление. Наблюдаются повреждения кожи с появлением язв, онемение в стопах, слабость и утрата чувствительности пальцев.

Данные симптомы характеризуют присутствие глубокого прогресса в протекании ревматоидного артрита, что требует применения интенсивной стационарной терапии. В связи с тем, что иммунологические реакции в основном происходят в синовиальной мембране, широко используют внутрисуставное введение кортикостероидов (триамцинолона ацетонид, гидрокортизон и т.

п.) и цитостатиков (циклофосфан, тиофосфамид т. п.).

Положительных результатов достигают, если в полость сустава вводят осмиевую кислоту, варизоль, варикоцид, которые способны вызвать деструкцию и рубцевание синовиальной мембраны (химическая синовэктомия или синовартез).

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Сусталайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

С этой же целью вводят золото-198, иттрий-90 и другие радионуклиды.

. В этой стадии боль и выпот в суставах уменьшаются, преобладают над экссудацией пролиферативные реакции и склеротические изменения.

Фибрин, который выпадал из экссудата в капюшон участка (завороты) суставов в виде налета и сгустков, организуется, появляется слипчивый артрит, который вследствие рубцевания приводит к рубцовой артрогенной контрактуре.

При подостром процессе без особых причин появляется боль в одном или нескольких (парных) суставах с повышением местной температуры, ограничением движений, анталгической контрактурой и сглаживанием контуров сустава.

Пальпаторно четко определяют свободную жидкость в суставах. Характерным признаком является утренняя скованность, подкожные ревматоидные узелки на разгибательных поверхностях около суставов, симметричность поражения суставов и отсутствие поражения суставов дистальных фаланг.

2) стероидные противовоспалительные препараты;

II – при выполнении жизненно важных манипуляций (подъем с постели, одевание и т.д.) больной испытывает затруднения;1. вируснаяобезболивающие средства;

Существуют 4 степени активности, но значительную роль отводят трем последним, так как они уже имеют нарушения в здоровье. Нулевую степень выделяют как обычное, здоровое состояние, не проявляющее обострения ревматоидного артрита. Нулевая степень — это состояние, при котором не наблюдаются нарушения в балансе и уровне кровеносных клеток. Разделяют 3 степени активности ревматоидного артрита:

Если не заниматься терапией ревматоидного артрита и пустить болезнь на самотек — произойдет коррозия практически всех суставов, что исключит возможность самостоятельного самообслуживания: больной даже не сможет пользоваться обыкновенной ложкой при приеме пищи.

Причина появления ревматоидного артрита остается загадкой. Инфекции, такие как вирусы, бактерии и грибки, не имеют основательных доказательств в качестве причины, хотя когда-то были под подозрением у врачей.

Причина ревматоидного артрита является насущным мировым вопросом, над которым работают сотни институтов. Предполагается, что появление ревматоидного артрита имеет наследственный характер.

Это объясняется тем, что некоторые гены были идентифицированы, тем самым увеличив риск ревматоидного артрита. Одной из причин заболевания также может послужить влияние окружающей среды.

Это обуславливается наличием инфекций во внешнем мире и тем, как это воспринимает иммунная система человека. В случае поражения иммунной системы она атакует свои же ткани.

Подобное явление приводит к различным суставным воспалениям, а еще, в редких случаях, и в органах тела, например в легких или глазах.

Под ревматоидным артритом подразумевают системную патологию суставов, которая отличается хроническим течением.

Согласно статистике, данную болезнь выявляют у каждого сотого человека, причем подвержены ей в большей степени женщины средних лет. Обычно артрит поражает суставы лодыжек, кистей рук, коленей, голеностопа.

Чтобы устранить ревматоидный артрит симптомы, которого имеют достаточно выраженный характер, следует вовремя обратиться к врачу.

В противном случае заболевание способно привести к ухудшению качества жизни и даже стать причиной инвалидности.

Ревматоидный артрит входит в группу аутоиммунных патологий, которые провоцируют воспаление в суставах и прилегающих тканях. Точные причины развития данной патологии пока не установлены, однако специалисты отводят решающую роль наследственному фактору. Таким образом, нарушения в функционировании иммунитета обычно обусловлены генетически.

Помимо этого, аутоиммунные реакции могут быть следствием сильных стрессовых ситуаций, инфекционных заболеваний, гормональных нарушений в организме. В некоторых случаях эту патологию провоцируют бактериальные или грибковые агенты. Также развитие болезни могут вызывать вирусы.

Существует теория, что симптомы этой патологии чаще всего наблюдаются у женщин. Однако беременность, лактация и употребление противозачаточных таблеток помогает существенно снизить угрозу появления данной болезни.

Виды артрита

Многочисленные типы артритов принято делить на две группы:

воспалительный;
дегенеративный.

Группа воспалительных артритов характеризуется воспалением синовиальной оболочки, выстилающей внутреннюю полость сустава и включает артрит:

ревматоидный;
инфекционный;
подагрический;
реактивный.

Группа дегенеративных артритов характеризуется деформацией хрящей, расположенных в местах сочленения костей и включает:

остеоартроз;
травматический артрит.

По локализации на частях тела бывает:

челюстно-лицевой;
плечевой;
тазобедренный;
коленный;
голеностопный.

Степени артрита

Заболевание относят к хроническим. Поражается соединительная ткань хряща, болезнь прогрессирует, переходит на сустав, синовиальную жидкость. Часто ревматоидный артрит приводит к инвалидности. Поражение ткани, суставов получается, как следствие иммунопатологического нарушения. Ревматоидный артрит согласно классификации относится к аутоиммунной разновидности – выявляются аутоантитела, ревматоидный фактор; обнаруживаются лимфы, сенсибилизированные к соединительной ткани; симптомы иммунного воспаления; прием противовоспалительных средств не эффективен, результат дало использование иммуномодуляторов.

Роль в зарождении заболевания отводится вирусной инфекции. Место в появлении болезни сыграл наследственный фактор. Врачи склонны считать основой для развития болезни холодный, влажный климат.

Активность ревматоидного артрита

Выделяют три стадии ревматоидного артрита согласно его активности. Прогноз для них различный, благодаря воздействию факторов, способных изменять картину в любую сторону. Немаловажное значение играет состояние организма человека в целом.

минимальная;
средняя;
максимальная.

Начальная

Характеризуется слабыми болевыми ощущениями тазобедренного, коленного сустава в процессе движения. Проснувшись утром, человек 1,5 часа наблюдает скованность. Уровень лейкоцитов на начальной степени не выходит за норму. Скорость опускания эритроцитов увеличена. Вырастает до 11% альфа – глобулиновый баланс. Показатель сиаловой кислоты, фибриногена превышает норму. С – реактивный белок положительный. Определить артрит 1 степени, возможно, благодаря рентгену. Инфицирование на данной стадии происходит без видимых симптомов.

Ноющее болевое ощущение коленного сустава провоцирует на первой стадии появление диартроза, усиливающегося при увеличении нагрузки, быстро проходит.

Признаком воспалительного процесса тазобедренного сустава (коксита), служит нежелание ребенка передвигаться, полный отказ от движений. Малыш боится встать на ноги, часто падает, пугается. Если заметили подобные признаки, стоит идти в клинику.

Средняя степень

Появляются болевые ощущения в районе коленного, тазобедренного сустава в состоянии покоя. Половину дня испытывается чувство зажатости. Беспокоит зуд в районе суставов. Появляются костные эрозии. Опухолевые образования носят прогрессирующий характер. Располагаются около пораженного места, наблюдается увеличенное поступление синовиальной жидкости. Подвижная активность на второй стадии ревматоидного артрита ограничена. Проявляется обильная потливость.

В районе суставов имеется экссудат. Имеют место субфебрильные осложнения. Артрит 2 степени отмечается хрустом, треском кистей рук.

Воспалительный процесс коленного сустава принимает вид ярко выраженной опухлости, кожный покров красный, на ощупь горячий.

В этот период ярко выражается болевой синдром тазобедренного сустава, приводящий к малоподвижности. Часто обследование приводит к ошибочному результату из-за отдачи боли в колено.

Эритроциты оседают со скоростью до 38 мм/ч. Лейкоциты находятся в диапазоне 7-11 Г/л. Альфа – глобулиновое равновесие находится на уровне 17%. С – реактивный белок ++. Показатели фибриногена, сиаловой кислоты выше, чем на первой стадии.

Максимальная степень

Болевые ощущения растут по силе. Страдания приносят в состоянии полного покоя. На протяжении дня чувствуется беспокойство. При рентгеновском обследовании видна деформация суставов. Постоянная их фиксация отсутствует. В области суставов поздняя степень отмечает гиперемированность кожного покрова. Высоких показателей достигает температура тела в районе коленного, тазобедренного сустава. До полуночи не отпускает ощущение зажатости. Подвижная активность отсутствует. Больной не может обслужить себя. Движения пальцев верхних конечностей скованны.

3 степень поражения коленного сустава приводит к его полной деформации. К этому приводит мышечный спазм, возникающий на основе сильного болезненного ощущения. Прогрессирование болезни приводит к занятию костьми неправильного положения, абсолютной потере активности.

Воспалительное поражение тазобедренного сустава подводит к атрофированию мышцы ягодиц, бедра. Деформирование подавляет активность. Подвижность затруднена. Возникает возможность развития контрактуры мышц.

Внутренние органы поражаются воспалительными процессами. Эритроциты оседают со скоростью, превышающей 35 мм/ч. Лейкоцитный диапазон находится в пределах 16-26 Г/л. Альфа – глобулиновый баланс на 17%. С – реактивный белок (+++). Показатель сиаловой кислоты, фибриногена по сравнению с первой стадией находится на максимальном уровне.

Данная степень развития заболевания считается самой серьезной. Требует оказания своевременного, постоянного лечения. Насколько активна болезнь, указывает общее физическое состояние больного, его иммунная система, обстоятельства, провоцирующие развитие болезни. Часто человек, столкнувшийся с заболеванием, получает инвалидность. Группа определяется согласно степени жизнедеятельности, приспособленности человека к жизни. Насчитывают их 7:

обслуживание себя;
ориентирование в пространстве;
движение, осуществляемое самостоятельно;
общение;
поведение;
обучаемость;
способность работать, что-либо делать.

Проанализировав способности человека, оставшиеся после перенесения тяжелой болезни, степень заболеваемости, доктор выносит заключение о присвоении группы инвалидности.

Лечение

Лечить активный артрит тазобедренного, коленного сустава, возможно комплексно, опираясь на причины, симптомы возникновения болезни. Курс лечения направлен на профилактику обострений, подавление прогрессирования заболевания, его активности, предупреждение инвалидности на начальной стадии развития, восстановление утраченных функций суставов.

Проводится лечение болезни медикаментозным, немедикаментозным способом, используются средства народной медицины.

Лечение болезни медикаментами снимает болевое ощущение. Происходит это благодаря применению нестероидных средств в совокупности с антибиотиками.

Немедикаментозное лечение болезни предполагает лечебную физкультуру, воздействие магнитами, ультразвуком, массажные манипуляции, лечение грязями.

К методикам народной медицины относятся горячие соленые ванны, расслабляющий душ. Когда болевое ощущение прогрессирует, рекомендуется лечение холодом.

Принципы лечения болезни:

санация очагов поражения хронического характера;
различая степени активности, противовоспалительное лечение;
иммунодепрессивное лечение;
местная терапия очагов поражения, допускается хирургическое вмешательство.

Среди лекарственных препаратов противовоспалительной направленности первое место занимают кортикостероиды. Воздействуют на укрепление клеточных мембран. Часто при болевых ощущениях коленного, тазобедренного сустава предписываются: аспирин, амидопирин, бутадион, реопирин, индометацин.

Лекарственные средства снижают воспалительный процесс коленного, тазобедренного суставов. Стабилизируют клеточные мембраны, что препятствует ингибированию медиаторов воспалительного процесса, уменьшают деление простагландинов.

Больным язвенными заболеваниями эти лекарственные препараты противопоказаны, токсически воздействуют на кишечник, желудок. Перед применением средств стоит проконсультироваться с доктором.

Результат после принятия нестероидных препаратов наступает быстро. Также быстро он уходит, когда прекращается лечение ревматоидного артрита тазобедренного, коленного суставов. Воспалительные процессы возвращаются. Лекарственные средства используются на протяжении многих лет. Систематическое употребление возможно в период обострения воспаления. Если воздействие недостаточно, возможно, сочетание с гормонами.

Развернутая картина базисного лечения направлена на снижение грануляционной ткани, способной разрушить хрящ, кость, затормозить аутоиммунную реакцию. Лекарственные препараты базисного лечения предписываются каждому, страдающему ревматоидным артритом.

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани е преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Классификация ревматоидного артрита (принята пленумом Всесоюзного общества ревматологов, 1980)

Этиология ревматоидного артрита не установлена. В последние годы выявлена роль генетических факторов в развитии заболевания. У 52 % больных РА обнаруживаются антигены гистосовместимости системы HLA — DW4, довольно часто — DRW4, при этом изменен генетический контроль над иммунными реакциями. Среди возможных причин обсуждается роль инфекционных агентов: стрептококков, микоплазм, гальпровий, вирусов. К развитию РА предрасполагают охлаждение, травма сустава, холодный, влажный климат. Чаще встречается у женщин.

В основе патогенеза ревматоидного артрита лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Гипотетический этиологический фактор повреждает синовиальную оболочку сустава, развивается ответная местная иммунная реакция, и плазматическими клетками синовии продуцируется измененный агрегированный IgG. В свою очередь, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела — ревматоидные факторы (РФ). Важнейшим является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70—80 % больных РА. Доказано существование также и других типов РФ — IgG и IgA. При определении в крови больных РА классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте РА. Признается, хотя и не всеми авторами, более легкое течение серонегативного РА.

РФ может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре, не превышающем 1:64), при СКВ, ХАГ, синдроме Шегрена, гемобластозах, опухолях.

В ряде случаев у больных ревматоидным артритом выявляются и другие аутоантитела (к ДНК, ядрам клеток, коллагену, форменным элементам крови и др.).

Взаимодействие агрегированного IgG с ревматоидными факторами приводит к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.), что вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовии и хряща. Развитие иммунных комплексов способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушениям в системе микроциркуляции. Повреждение иммунными комплексами тканей сустава ведет к дальнейшему аутоантителообразованию и хронизации воспалительного процесса. Поражения соединительной ткани и других органов и систем (системные проявления РА) связаны с развитием иммунокомплексного васкулита.

Ювенильный ревматоидный артрит наблюдается у детей и подростков (моложе 16 лет), поражаются преимущественно крупные суставы, часто вовлекается в процесс позвоночник, особенно его шейный отдел, височно-челюстное сочленение; наряду с артритом бывают периоститы.

Варианты течения ревматоидного артрита

Наиболее часто встречается медленно прогрессирующее течение, при котором повреждение суставных поверхностей развивается медленно. На комплексную терапию больные реагируют сравнительно хорошо, препараты золота дают заметный эффект и отодвигают сроки очередного обострения. Быстро прогрессирующее течение обычно сочетается с высокой активностью заболевания; повреждение суставов наступает довольно рано. Стойкая нетрудоспособность развивается в течение нескольких лет. Течение без заметного прогрессирования сопровождается слабо выраженным полиартритом с незначительной, но стойкой деформацией мелких суставов кистей. Заболевание заметно не прогрессирует в течение нескольких лет. Деформация суставов незначительна. Лабораторные признаки активности слабо выражены. Однако у ряда пациентов описанные виды течения РА могут переходить из одной формы в другую.

Степени активности ревматоидного артрита

I степень (минимальная активность). Небольшие боли в суставах, непродолжительная скованность по утрам (до 0,5—1,5 ч), маловыраженные экссудативные явления в суставах, температура кожи над суставами нормальная. СОЭ повышена до 20 мм/ч, количество лейкоцитов в крови нормальное, уровень а2-глобулинов повышен до 12 %, СРП + , показатели фибриногена, сиаловых кислот несколько повышены.

II степень (средняя активность). Боли в суставах не только при движениях, но и в покое, скованность продолжается до полудня, выраженное болевое ограничение подвижности в суставах, стабильные экссудативные явления (припухлость, выпот, скопление экссудата). Поражение внутренних органов выражено нечетко, температура тела субфебрильная. СОЭ повышена — от 25 до 40 мм/ч, количество лейкоцитов в крови (8—10) • 109/л, содержание а2-глобулинов увеличено до 15 %, СРП-f- -|-, заметно повышены уровни сиаловых кислот, фибриногена.

III степень (высокая активность). Сильные боли в покое, выраженные экссудативные явления в суставах (значительная припухлость, гиперемия и повышение температуры кожи), скованность до второй половины дня, выраженное ограничение подвижности. Признаки активного воспалительного процесса во внутренних органах (плеврит, перикардит, кардит, нефрит и др.), температура тела высокая. СОЭ превышает 40 мм/ч, количество лейкоцитов в крови (15—20) - 109/л, α₂-глобулинов — 15 %, СРП + + +, резко увеличено содержание фибриногена, сиаловых кислот.

Функциональные нарушения (ФИ) опорно-двигательного аппарата.

ФН I — незначительное ограничение движений в суставах, ощущение небольшой скованности по утрам; профессиональная пригодность обычно сохранена, но несколько ограничена (противопоказана самая тяжелая работа).

ФН II — ограничение движений в суставах, стойкие контрактуры, затрудняется самообслуживание, профессиональная пригодность обычно потеряна.

ФН III — тугоподвижность либо полное отсутствие движения в суставах, потеряна способность самообслуживания, больной нуждается в постоянном уходе.

Диагностические критерии ревматоидного артрита:

Диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации:

1) утренняя скованность;
2) боли при движениях или пальпации по крайней мере в одном суставе;
3) отечность периартикулярных мягких тканей или выпот в полости сустава, но не костные деформации;
4) припухлость хотя бы одного сустава, устанавливаемая с интервалом не более 3 мес;
5) симметричность припухания суставов (не учитывается изолированное поражение дистальных межфаланговых суставов);
6) подкожные узелки в области естественных костных утолщений, разгибательных поверхностей суставов или периартикулярно;
7) типичные рентгенологические изменения суставов, которые должны включать околосуставной остеопороз;
8) обнаружение РФ в сыворотке крови;
9) рыхлый муциновый сгусток при исследовании синовиальной жидкости;
10) характерные гистологические изменения синовиальной оболочки — пролиферация кроющих клеток синовии с палисадообразным их расположением по отношению к наложениям фибрина;
11) характерные гистологические изменения подкожных узелков — явления некроза, наличие вала палисадорасположенных гистиоцитов вокруг него и зоны грануляционной ткани по периферии.

Критерии 2, 3, 4, 5, 6 оцениваются только врачом. Продолжительность 1—5-го признаков должна быть не менее 6 нед.

В диагностическом отношении наиболее важны следующие симптомы: стойкий полиартрит с симметричным поражением пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых (особенно II и III пальцев) и плюснефаланговых суставов, постепенное прогрессирование суставного синдрома с вовлечением новых суставов; костные эрозии на рентгенограммах; стойкое наличие РФ в крови; подкожные ревматоидные узелки.

Лабораторные данные

1. OAK: признаки умеренной нор.мохромной анемии, при высокой активности и большой длительности заболевания анемия более выражена. Количество лейкоцитов и величина СОЭ зависят от степени активности процесса. Наиболее важный и закономерно изменяющийся показатель — повышение СОЭ.

2. Биохимические исследования неспецифичны и используются для установления степени активности воспалительного процесса. Выявляются диспротеинемия — уменьшение уровня альбуминов и увеличение— глобулинов, прежде всего а\- и аг-фракций, повышение содержания фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот в зависимости от активности процесса. Н. М. Фильчагин считает характерным для РА снижение содержания в крови гликозаминогликан-белковых комплексов (тест с делагилом или резохином).

3. ИИ крови: а) наличие РФ. Определяется с помощью реакции Волера — Роуза, латекс-теста, дерматоловой пробы. Реакция Волера — Роуза основана на способности сыворотки больного РА вызывать агглютинацию сенсибилизированных бараньих эритроцитов, считается положительной с титра 1:32. Латекс-тест и дерматоловая проба заключаются в способности РФ склеивать нагруженные человеческим глобулином частицы латекса и дерматола. Положительны, начиная с титра 1:20. Исследовать РФ в настоящее время рекомендуется параллельно в двух реакциях; б) содержание в крови В-, Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов (часто снижение количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной функции, дисиммуноглобулинемия).

Инструментальные исследования

При истолковании рентгенологических данных следует учитывать, что нормальная ширина суставной щели составляет: в коленном суставе — 4—8 мм, тазобедренном — 4—5 мм, плечевом — 4 мм, локтевом, голеностопном и грудино-ключичном — 3—4 мм, крестцово-подвздошном — 3 мм, лучезапястном — 2—2,5 мм, в пястно-фаланговых, плюснефаланговых и меж-фаланговых суставах — 1,5 мм.

Радиоизотопное исследование суставов облегчает диагностику воспалительного процесса и проводится с 99Тс, который способен накапливаться в синовиальных оболочках суставов. Концентрация изотопа меняется в зависимости от состояния ткани. В неизмененную синовиальную оболочку 99Тс включается незначительно, а при развитии воспалительного процесса концентрация изотопа значительно возрастает.

Исследование синовиальной жидкости — см. табл.

Свойства синовиальной жидкости при ревматоидном артрите и в норме (по Greiling, Klessiev, 1978, цит. по Е. Н. Дормидонтову и соавт., 1981)

Примечание: рагоциты — нейтрофилы. в цитоплазме которых содержатся включения — иммунные комплексы, по форме рагоциты напоминают тутовую ягоду.

Программа обследования

1. Клиническое обследование (анамнез, характер боли в суставах и утренней скованности, исследование формы суставов, объема движений в них, температуры кожи над суставами).
2. ОА крови, мочи.
3. БАК: общий белок и белковые фракции, фибриноген, фибрин, сиаловые кислоты, гаптоглобин, СРП, серомукоид, проба Фильчагина — Грейлинга.
4. ИИ: РФ, В-и Т-лимфоциты, субпопуляции Т-лимфоцитов, РБТЛ, иммуноглобулины.
5. Исследование синовиальной жидкости.
6. Рентгенография суставов.

Примеры формулировки диагноза

1. Ревматоидный артрит: полиартрит, серопозитивный, медленно прогрессирующее течение, активность II степени, II рентгенологическая стадия, ФН II.
2. Ревматоидный артрит: олигоартрит, серопозитивный, медленно прогрессирующее течение, активность II степени, II рентгенологическая стадия, ФН II.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Читайте также: