Современные методы лечения спондилита

Главной опорной структурой человека является позвоночник. Состояние здоровья напрямую зависит от состояния позвоночного столба. Даже при незначительном его повреждении нарушаются двигательные способности, появляются боли, начинается сбой в работе внутренних органов.

Одним из заболеваний, которое может стать причиной разрушительных действий в позвоночнике, является спондилит.

Что представляет собой спондилит?

Воспалительные процессы позвоночника, приводящие к разрушению и деформации его сегментов, к поражению межпозвоночных дисков, имеют общее название на латыни Spondylitis – спондилит или спондилез. Деформация происходит за счет патологических проявлений, образовавшихся при воспалительных процессах гнойных очагов, уменьшения плотности костной ткани.

Согласно международным стандартам классификации МКБ-10, анкилозирующий спондилит относится к классу заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани под общим кодом локализации М45.

Причины развития спондилита

Спондилит – всегда вторичное заболевание, этиология до конца не изучена, но наиболее частыми причинами его возникновения являются:

перенесённые инфекционные заболевания (туберкулез, псориаз, бруцеллез, артроз);
побочные действия принимаемых гормональных препаратов;
травмы, полученные в любом возрасте;
значительное снижение иммунитета, онкология;
генетическая предрасположенность.

Мужская часть населения более подвержена этому заболеванию и агрессивность болезни Бехтерева у них выше, чем у женщин. Оно определяется уже в подростковом возрасте. Вовремя выявив его, можно избежать разрушительных процессов в организме.

Какой врач лечит спондилит?

В зависимости от патогенеза потребуется лечение у специалиста определенного направления:

При всех хронических болезнях, вызывающих воспалительные и дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике следует обратиться к вертебрологу.
При развившейся патологии сегментов и дисков позвоночника происходит сдавливание нервных корешков спинного мозга. В этом случае потребуется лечение у невропатолога.
При развитии инфекционного спондилита очень важно погасить очаги разрастания инфекции. Лечение в таком случае должен назначить инфекционист или венеролог.
Терапию при развитии болезни, вследствие активности микобактерий, назначает ревматолог или фтизиатр.

Заболевание нарушает работу нескольких процессов в организме, поэтому лечить его нужно комплексно, с участием специалистов различных профилей.

Диагностика

На ранних стадиях выявить заболевание сложно, так как симптоматика проявляется нечётко. Дифференциальная диагностика поможет определить вид спондилита и стадию.

Назначают ряд процедур, которые помогут идентифицировать заболевание:

анализ крови общий, анализ крови на белок и на глюкозу;
анализ мочи, для исследования функциональных способностей почек;
ультразвуковое исследование;
магнитно – резонансная томография;
компьютерная томография (КТ);
рентгенологическое исследование в двух проекциях.

Пункционную биопсию берут для исключения онкологического характера болезни. Цитологическое исследование – для выявления актиномикотического спондилита.

Исследуя генетическую предрасположенность, у 90% больных был выявлен ген HLA-B27. Имея этот ген в организме, стоит регулярно проводить профилактическую диагностику для выявления стадии развития болезни.

При исследовании рентгеном видно, насколько поражены крестцово-подвздошные сочленения:

Для подтверждения начальной стадии болезни – аксиального спондилита, достаточно пройти у доктора первого звена обследование на наличие:

продолжительной боли в течение нескольких месяцев;
положительного ответа на нестероидные препараты;
воспалительного процесса в спине;
семейной предрасположенности;
уменьшения боли при движении и усилении в покое.

Только при наличии у пациента гена HLA-B27 и подтверждающих болезнь симптомов, можно ставить окончательный диагноз.

Стадии развития болезни

Стадии развития болезни можно разделить на три вида:

Предспондилическая – когда заболевание только зарождается и есть предпосылки к его развитию.
Спондилическая – воспалительные процессы прогрессируют, распространяясь по организму.
Постспондилическая – переходит в хроническую форму, с образованием свищей.

В тазобедренных суставах воспаление вызвано присутствием в организме патогенной микрофлоры, урогенитальными микроорганизмами или подавленной иммунной системы.

Виды спондилита

Локализация заболевания не всегда охватывает сразу весь позвоночник, подвергаться разрушению начинают позвонки одного из его локальных отделов:

Шейный отдел – сегменты C1-C7. Шейный отдел так же, как и другие части позвоночника, поражается путем инфицирования, если исключается аутоиммунная причина болезни.
Грудной отдел – T1-T12. Грудной отдел позвоночника заражается вследствие распространения болезни из поясничного отдела или инфицируясь микобактериями из легких.
Поясничный – L1-L5. Поясничный и крестцовый отделы позвоночника часто страдают первыми при заболевании анкилозирующим спондилитом.
Крестцовый отдел – S-CO. Поражению способствуют высокие физические нагрузки в сочетании с распространенным остеохондрозом и большой вероятностью попадания инфекции в позвоночник из мочеполовой системы и кишечника.

Тотальный спондилит вызывает поражение сразу всего позвоночника.

Юношеский анкилозирующий спондилит – воспалительные артритные процессы в суставах в сочетании с энтезитом, заболеванием при котором поражаются места прикрепления связок к кости.

Диагностируется он при наличии:

анкилозирующего спондилита;
воспалении кишечника в сочетании с сакроилеитом;
синдрома Рейтера;
боли в спине воспалительного характера;
острого переднего уевита;
семейной предрасположенности.

Причина возникновения заболевания неизвестна, есть недоказанные предположения, что она связана с инфекциями.

Ювенальный спондилоартрит обозначает группу воспалительных заболеваний суставов, связок и сухожилий. Этиология болезни не выяснена, но она чаще встречается у людей, в крови которых присутствует ген HLA-B27. Этот тип заболевания проявляется в детском возрасте в виде хронического артрита.

Классификация спондилита

По характеру заболевания спондилит подразделяется на специфическую (инфекционную) и неспецифическую формы.

Симптомы и признаки спондилита

На ранних стадиях болезнь протекает бессимптомно, выявить её можно, лишь проведя клиническую диагностику.

Общие признаки, указывающие на развитие болезни:

любая боль может служить симптомом заболевания;
ограничение подвижности, скованность тела, невозможность совершать привычные движения;
изменение осанки, повышенная температура, слабость;
при длительном бездействии состояние пациента ухудшается;
воспаляется радужная оболочка глаз без ухудшения зрения;
воспаление, боль, покраснение и отек в области сустава.

Признаки спондилита в зависимости от вида болезни представлены в таблице.

Лечение спондилита

Лечение спондилита всех форм должно быть комплексным, с применением медикаментов, физиотерапии, лечебной гимнастики, при необходимости применяется хирургическое вмешательство.

Медикаментозное лечение подбирается в зависимости от виды болезни:

При инфекционном генезе показана этиотропная терапия антибиотиками с целью подавления возбудителей инфекции: Стрептомицин, Изониад, Рифампицин.
Нестероидные противовоспалительные препараты являются препаратами первой значимости при лечении АС, они снимают воспаление в мягких тканях и отеки: Мелоксикам, Диклофенак, Лорноксикам.
Целебрекс применяется как противовоспалительное и противоревматическое средство.
Анальгетики в качестве краткосрочного лечения способствуют уменьшению болевого синдрома.
При гормональной терапии назначают Целестон, Преднизолон, Метипред в сочетании с витаминами группы В: Мильгамой, Нейрорубином.
Иммуноглобулин – биологический иммунномодификатор, вещество, тормозящее развитие воспалительного процесса и не подавляющее иммунитет.

Для быстрого и эффективного снятия воспалительных процессов применяется новое селективное иммунодепрессивное средство – Хумира.

Лечебная гимнастика назначается в течении всего периода болезни. В зависимости от стадии заболевания разрабатывается индивидуальный комплекс упражнений для каждого больного. Направлены они на сохранение гибкости и подвижности позвоночника.

До пяти раз в день необходимо разрабатывать своё тело при помощи лечебной физкультуры:

положение – лежа на спине, прижать руки к бокам. Тянуть на себя стопы, одновременно приподнимая голову, не отрывая лопаток от пола. Повторять шесть раз;
положение – лежа на животе. Поднимать ногу над полом, одновременно тянуть стопу на себя. Пять раз каждой ногой;
положение – стоя. Обнимая руками колени, наклониться как можно ниже. Затем выпрямиться, выгнуть грудь, руки медленно разводить в стороны и вверх. Восемь раз;
положение – стоя на четвереньках. Согнуть спину, голову нагнуть. Прогнувшись поясницей и грудью, поднять голову. Восемь раз;
положение – на коленях и кистях. Поднимать ногу назад и вверх, тянуть стопу на себя. Каждой ногой по четыре раза.

Невозможно сохранить подвижность позвоночника и суставов без регулярных занятий лечебной физкультурой. При заболевании болезнью Бехтерева только активно двигаясь можно снизить агрессию этой болезни и сохранить гибкость позвоночного столба и суставов.

При наличии грубых деформаций позвоночника или гнойных очагов, требующих устранения, показаны хирургические действия. Это крайняя мера, требующая немедленного вмешательства, учитывая состояние больного.

Применяется для:

стабилизации позвоночника с применением металлических систем и протезов;
удаления секвестров;
санации гнойных очагов и свищей.

Хирургическое вмешательство требуется также при стенозе позвоночного канала, поражении периферических суставов.

Клинические рекомендации врачей

Больным анкилозирующим спондилитом следует придерживаться таких рекомендаций врачей и проходить реабилитацию:

обязательное выполнение утренней гимнастики. Она поможет восстановить двигательные функции, так как ночью активизируется процесс анкилозирования;
в течение дня пять и более раз проводить небольшую физзарядку, для устранения скованности;
раз в год проходить рентгенограммы беспокоящих участков позвоночника;
каждые три месяца сдавать анализ крови и мочи;
МРТ позвоночника делать раз в год и проходить ЭКГ по показаниям.

Последствия спондилита

В ходе заболевания происходит воспалительный процесс в позвоночнике в результате размножения бактериальной инфекции.

Развивается анкилоз – окостенение и срастание позвоночных сегментов, что приводит к таким последствиям:

позвоночник теряет свою гибкость, становится неподвижным;
внутренние органы перестают нормально функционировать вследствие нарушения иннервации;
ухудшается работа легких и миокарда;
органы малого таза не выполняют свои функции;
снижается чувствительность конечностей, вплоть до параличей;
развивается сепсис.

Спондилит при беременности

Несмотря на негативные показатели, болезнь не является противопоказанием для вынашивания плода. Последствия недуга во время беременности опасны лишь тем, что будущий ребенок может унаследовать это заболевание.

Сложности появляются на более поздних сроках беременности. Повышается нагрузка на больной позвоночник из-за увеличения размера матки. Врач-ревматолог с первых недель беременности и до самых родов должен наблюдать будущую маму. На роды болезнь никак не влияет, но учитывая разрушительные процессы в позвоночнике и суставах, чаще всего применяется кесарево сечение.

Инвалидность при спондилите

Основным последствием спондилита может стать полная неподвижность позвоночного столба, что приводит человека к инвалидности.

Группу инвалидности назначают, учитывая степень поражения позвоночника:

1 группа – вследствие патологии позвоночника и суставов 4-й степени, при невозможности трудиться, самостоятельно передвигаться и обслуживать себя.
2 группа – при нарушениях в позвоночном столбе и суставах 3-й степени, при ограниченной трудоспособности, явно выраженных поражениях внутренних органов.
3 группа – работоспособность ограничена, но возможна, изменения в позвоночнике 1-й степени, рецидивы болезни проявляются нечасто.

История болезни пациента с анкилозирующим спондилитом

При обращении к врачу составляется история болезни пациента, где отмечается такая информация:

Заключение

Следует исключить самолечение и неконтролируемый прием лечебных препаратов. Только регулярно занимаясь физическими упражнениями, можно сохранить гибкость позвоночника. Правильно подобранный метод лечения поможет сохранить здоровье на многие годы.

Ведущие симптомы спондилита позвоночника — боли в спине, усиливающиеся при наклонах и поворотах, ограничение подвижности. Воспалительная патология хорошо поддается лечению при ее своевременном обнаружении. Сразу проводится комплексная терапия: используются местные и системные препараты, физиопроцедуры, массаж, ЛФК. При неэффективности консервативного лечения, быстром прогрессировании спондилита выполняются хирургические операции на позвоночнике.

Характеристика заболевания

Важно знать! Врачи в шоке: "Эффективное и доступное средство от ОСТЕОХОНДРОЗА существует. " Читать далее.

Классификация болезни

Спондилиты бывают специфическими и неспецифическими. К последним относится болезнь Бехтерева и все поражения позвоночного столба гноеродной микрофлорой. Специфическими называются спондилиты, развившиеся на фоне уже присутствующей в организме инфекционной патологии.

Основная причина развития этого заболевания — полиморфные грамположительные микроорганизмы рода Brucella. От их разновидности зависит характер и выраженность возникающих симптомов. Наиболее тяжело протекает спондилит, спровоцированный Brucella melitensis. Он развивается на поздних стадиях бруцеллеза и чаще всего наблюдается при хроническом рецидивирующем его течении. Патологией обычно поражаются поясничные сегменты, реже — шейные.

Возбудители туберкулезного спондилита (микобактерии туберкулеза) проникают в позвоночные структуры гематогенным или лимфогенным путем из первичного воспалительного очага.

Местом жизнедеятельности патогенных микроорганизмов чаще становится губчатое вещество тел позвонков. Значительно реже поражаются их дуги и отростки. Предрасполагающими факторами к развитию туберкулезного спондилита являются травмы, например, вывихи или компрессионные переломы позвонков.

Актиномикотическим спондилитом называется инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами). Актиномикоз костных структур протекает по типу остеомиелита. Характерная особенность патологии — формирование актиномиком, или гранулем со специфическими зернистыми образованиями (друзами). Позвонки вовлекаются в воспалительный процесс постепенно. Сначала поражается надкостница, а затем и внутренняя часть тела позвонка.

Это редко встречающееся заболевание, вызванное проникновением в позвоночник возбудителей сифилиса — бледных трепонем. Чаще отмечается поражение шейных тел позвонков. Внутри них образуется сифилид или гумма, которые при распаде провоцируют ущемление спинного мозга или спинномозговых корешков. Патология протекает в форме периостита, или воспаления надкостницы. Затем инфекционные агенты проникают в ячеистые костные ткани, что становится причиной развития гнойно-некротического воспаления.

Гонорейный спондилит — специфический инфекционно-воспалительный процесс в позвоночнике. Возбудителем патологии являются гонококки (Neisseria gonorrhoeae). Так как гонореей обычно поражается мочеполовая система, то спондилит чаще диагностируется в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Но гонококки быстро проникают в кровь и распространяются по всему организму. Поэтому через некоторое время воспалительные очаги могут быть обнаружены в шейных и грудных позвонках.

Причины появления спондилита

Развитие специфических и некоторых неспецифических спондилитов спровоцировано протекающим в организме инфекционным процессом. Наиболее часто первичные воспалительные очаги находятся в желудочно-кишечном тракте, органах дыхательной и мочеполовой систем. Болезнь Бехтерева, или анкилозирующий спондилоартроз, возникает в результате повышенной агрессии иммунных клеток по отношению к костным и хрящевым тканям позвоночника.

К развитию спондилитов предрасполагают системные патологии (красная волчанка, ревматоидный артрит), эндокринные расстройства, нарушения кровообращения, травмы.

Симптоматика патологии

Даже "запущенный" ОСТЕОХОНДРОЗ можно вылечить дома! Просто не забывайте раз в день мазать этим.

Инфекционные спондилиты могут манифестировать остро, с типичными признаками общей интоксикации организма. Повышается температура тела, возникают озноб и лихорадочное состояние. У ослабленных взрослых и детей расстраивается пищеварение и перистальтика. Если патология приняла хронический характер течения, то рецидивы сменяются ремиссиями. Вне обострений спондилиты проявляются общим недомоганием, апатией, быстрой утомляемостью, сонливостью.

На начальном этапе развития возникают слабые боли, но интенсивность их неуклонно повышается. Вскоре к ним присоединяются расстройства чувствительности — онемение, покалывание, ползание мурашек.

Методы диагностики

Для выставления диагноза недостаточно жалоб пациента, результатов его внешнего осмотра и данных анамнеза. Под симптомы спондилита могут маскироваться другие воспалительные или дегенеративно-дистрофические патологии.

Поэтому проводятся инструментальные исследования, в том числе дифференциальные:

рентгенография в прямой и боковой проекциях;
КТ или МРТ;
радионуклидная томография или рентгенография.

Результаты общеклинических анализов (СОЭ, лейкоцитарная формула) помогают выявить протекающий в организме воспалительный процесс и степень его тяжести. Серологические, биохимические исследования, бакпосев проводятся для обнаружения инфекционных агентов, их разновидности и чувствительности к антибиотикам или антимикотикам.

Как правильно лечить спондилит

Основная задача лечения инфекционных патологий — полное уничтожение спровоцировавших их болезнетворных бактерий и грибков. К терапии практикуется комплексный подход. Помимо медикаментов, пациентам рекомендованы мероприятия для восстановления подвижности пораженных сегментов. В остром и подостром периоде им показано ношение ортезов, оснащенных ребрами жесткости. Во время ремиссии используются мягкие согревающие бандажи из верблюжьей или овечьей шерсти.

Препаратами первого выбора в терапии инфекционных патологий становятся антибиотики. При бактериальном заражении применяются полусинтетические пенициллины с клавулановой кислотой (Амоксиклав, Панклав), макролиды (Азитромицин, Кларитромицин), цефалоспорины (Цефазолин, Цефтриаксон). Туберкулезный спондилит лечится курсовым приемом Рифампицина, Изониазида. В терапии актиномикоза обычно используется комбинация Бензилпенициллина, Феноксиметилпенициллина или Амоксициллина.

Анкилозирующий спондилоартроз — аутоиммунная патология. Поэтому в терапевтические схемы включаются цитостатики, иммунодепрессанты, глюкокортикостероиды, корректирующие иммунный ответ.

Препараты для лечения спондилитов	Наименования лекарственных средств	Терапевтическое действие
Нестероидные противовоспалительные средства	Диклофенак, Мелоксикам, Нимесулид, Лорноксикам, Кеторолак, Ибупрофен, Индометацин	Купирование острого или хронического воспалительного процесса, устранение болей и отечности
Глюкокортикостероиды	Триамцинолон, Гидрокортизон, Метилпреднизолон, Дипроспан	Снижение выраженности болевого синдрома
Миорелаксанты	Мидокалм, Сирдалуд, Баклосан	Расслабление спазмированной скелетной мускулатуры
Средства для улучшения кровообращения	Курантил, Пентоксифиллин, Ксантинола никотинат, Эуфиллин	Ускорение местного кровотока, восполнение запасов питательных веществ
Препараты с витаминами группы B	Нейромультивит, Пентовит, Нейробион, Мильгамма, Комбилипен	Восстановление трофики, улучшение работы периферической нервной системы
Хондропротекторы	Терафлекс, Структум, Алфлутоп, Артра, Дона, Хондроксид, Румалон, Хондрогард, Хондроитин-Акос	Частичная регенерация хрящевых тканей, профилактика распространения патологии на здоровые ткани

Вне обострения применяются аппликации с парафином или озокеритом для длительного прогревания пораженных позвоночных структур. Также используются УВЧ-терапия, лазеротерапия, ультрафиолетовое облучение, ударно-волновая терапия. Особенно востребована магнитотерапия, повышающая восприимчивость организма к лекарственным средствам.

После купирования сильных болей и острого воспаления врачом ЛФК составляется индивидуальный комплекс упражнений. Регулярные занятия способствуют укреплению мышц спины, улучшению кровообращения, увеличению расстояния между телами позвонков. Лечебная физкультура хорошо сочетается с массажными процедурами. В терапии спондилитов наиболее эффективен классический, вакуумный, акупунктурный, сегментарный массаж.

Хирургическое лечение проводится при образовании полостей, наполненных гнойным содержимым. Врач вскрывает гнойник, удаляет скопившийся экссудат, промывает ткани антисептическими и антибактериальными растворами. Оперативное вмешательство показано и при сращении смежных тел позвонков. Оно направлено на декомпрессию спинного мозга за счет иссечения разросшихся костных тканей, установки имплантатов.

В народных средствах нет ингредиентов, способных уничтожать бактерии и грибки. Поэтому используют их после проведения основной терапии для устранения остаточных дискомфортных ощущений.

Эфирные и косметические масла часто добавляются в смеси для компрессов, растираний. Они обладают выраженными местнораздражающими, асептическими, противомикробными свойствами. На их основе готовят и обезболивающую мазь. В ступке растирают по столовой ложке меда и косметического миндального масла, добавляют по капле эфирных масел можжевельника, чабреца, розмарина. Вводят небольшими порциями 100 вазелина, размешивают.

Для приготовления травяных ванн заранее заливают литром кипятка 100 г сухого растительного сырья. Это могут быть сосновые иголки, листья и почки березы, цветки ромашки и календулы, корни одуванчика и хрена. Через 3 часа процеживают настой и добавляют в воду для ванн. Длительность процедуры — 20-25 минут.

Возможные осложнения

По мере прогрессирования спондилита твердыми костными тканями замещаются и эластичные связки, хрящи. Наблюдается сращение соседних позвонков, приводящее к частичному или полному обездвиживанию сегментов. На поздних стадиях появляются парезы, отмечается выпадение рефлексов. Инфекционные патологии опасны для здоровья и жизни человека высоким риском развития сепсиса.

Прогноз заболевания

При специфических спондилитах прогноз благоприятный, особенно при их своевременном обнаружении. После терапии спровоцировавших их патологий деструктивно-дегенеративные процессы в позвоночнике полностью купируются.

Болезнь Бехтерева — аутоиммунное заболевание, которое пока не удается вылечить окончательно. Но соблюдение всех врачебных рекомендаций позволяет достичь устойчивой ремиссии. На этом этапе патология не прогрессирует, а выраженная симптоматика отсутствует.

Профилактика спондилита

Основная профилактика заключается в лечении инфекционных респираторных, кишечных, урогенитальных патологий на начальном этапе их развития. Это помогает избежать проникновения бактерий и грибков в позвоночные структуры. Врачи рекомендуют также укреплять иммунитет закаливанием, курсовым приемом сбалансированных комплексов витаминов и микроэлементов — (Компливит, Супрадин, Витрум, Центрум).

Как забыть о болях в суставах и остеохондрозе?

Боли в суставах ограничивают Ваши движения и полноценную жизнь…
Вас беспокоит дискомфорт, хруст и систематические боли…
Возможно, Вы перепробовали кучу лекарств, кремов и мазей…
Но судя по тому, что Вы читаете эти строки - не сильно они Вам помогли…

Но ортопед Валентин Дикуль утверждает, что действительно эффективное средство от ОСТЕОХОНДРОЗА существует! Читать далее >>>

Спондилоартрит (СПА) — это группа объединенных хронических воспалительных ревматических заболеваний аутоиммунной природы, характеризующиеся общими клиническими, рентгенологическими и генетическими особенностями. В зависимости от первичной локализации очага поражения выделяют аксиальную и периферическую формы СПА. Аксиальный СпА (АксСпА) включает в себя рентгенографический АксСпА, который по своей сути является синонимом анкилозирующего спондилоартрита (АС), при наличии характерной клинической картины данной патологии наряду с рентгенологически подтвержденным сакроилеит и нерентгенографичний АксСпА, когда поражение крестцово-подвздошных суставов рентгенологически еще не проявляют, однако клинические признаки АС имеющиеся.

К периферийному СпА относят псориатический артрит (ПСА), реактивный артрит, артрит, ассоциированный с воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) и недифференцированный СпА. Кроме того, у многих пациентов встречаются в различных сочетаниях ентезиты, периферийные артриты, поражения глаз (увеиты), сердца и аорты (миокардиты и поражения аортального клапана — аортитом), почек (IgA-нефропатия) и т.д..

Наиболее распространенным и типичным АС, относится к группе заболеваний, наносят огромный медико-социальных и экономических убытков любом государстве, значительно ухудшая качество жизни больных в связи с быстрой потерей трудоспособности. По данным различных исследований, от 13 до 20% больных АС полностью теряют работоспособность через 20 лет после начала заболевания.

АС обычно дебютирует в молодом возрасте, его развитие в возрасте 45 лет и старше наблюдается крайне редко. Средний возраст дебюта этой болезни — от 20 до 40 лет. АС чаще встречается у мужчин, но нередко наблюдается и у женщин, у которых обычно имеет более доброкачественное течение и не приводит к выраженной деформации позвоночника. Распространенность АС ассоциируется с частотой выявления НLA-B27 и варьирует в широких пределах — от 0,15% в Финляндии до 1,4% в Норвегии и даже до 2,5% среди взрослого населения эскимосов Аляски, но в целом составляет 1: 200 взрослого населения, то есть 0,05%.

Распространенность АС не превышает 3-4 случаев на 10 тыс. Взрослого населения, причем в некоторых областях она еще ниже, тогда как в мире этот показатель варьирует в пределах 50-200 человек на 10 тыс.. Следует подчеркнуть, что за последние годы в нашей стране все же наблюдается рост числа таких больных, что может быть связано с улучшением диагностики, в частности с все более широким применением в рутинной клинической практике магнитно-резонансной томографии (МРТ), благодаря которой возможна ранняя диагностика АС еще до появления его рентгенологических изменений и, прежде всего, сакроилеита.

Этиопатогенез

Причины возникновения АС и пути его преодоления изучаются многими научными институтами мира, однако, несмотря на достигнутые многочисленные успехи, этиопатогенез полностью не расшифрован, а методики лечения данного заболевания, средств, которые полностью вылечили АС, не существует. В связи с этим остается актуальным поиск медикаментозных средств, которые эффективно предотвращали развития АС или замедляли воспалительный процесс в суставах и связках позвоночника, следствием чего является формирование анкилоза и деформаций.

Полученные к настоящему времени данные свидетельствуют о том, что ентезит как воспаление ентезису (места прикрепления сухожилия, связки, капсулы или фасции к кости) является специфическим проявлением АС. Морфологически ентезит проявляется зажигательной клеточной инфильтрацией лимфоцитами, плазматическими клетками и лейкоцитами с полиморфными ядрами и сопровождается эрозиями с явлениями склероза и деструкции. Местом первичной локализации ентезиту обычно крестцово-клубу суставы, однако распространены и другие участки: подвздошный гребень, седалищный бугор, большой вертел бедренной кости, надколенник и пяточная кость. В случае параллельного проведения МРТ и биопсии крестцово-подвздошных суставов выявлено, что при раннем сакроилеит воспалительный процесс развивается на грани кости и хряща с преобладанием Т-клеток и макрофагов. Подобные явления воспалительной инфильтрации и деструкции наблюдают как в ентезисах межпозвонковых дисков, так и в фиброзном кольце, которое также представлено волокнистым хрящом.

Явления воспаление кости и ентезиту обнаруживают во всех участках скелета, которые поражает заболевания, в частности в синовии, что свидетельствует о едином механизме развития АС.

Впервые имуногистологичне исследования ентезису выполнено на образцах, отобранных у 8 пациентов с спондилоартропатия и которые сравнили с такими же у пациентов с ревматоидным артритом и остеоартрозом (образцы ентезису бокового широкой мышцы или передней крестообразной связки взяли во время проведения артропластики). Выявлено, что костный мозг у больных спондилоартропатия был набухшим и содержал значительно больше Т-лимфоцитов, в частности Т-супрессоров, по сравнению с больными других групп. В этом и других подобных исследованиях доминирующей точкой зрения является то, что главным звеном патогенеза АС является взаимодействие Т-лимфоцитов с молекулой НLА-В27 в целом или ее патологическим фрагментом.

Доказано, что при АС имеет место дисбаланс CD8 + Т-клеточной (цитотоксической) ответы и активизация CD4 + Т-клеток (Th; лимфоцитов), которые отвечают за аутоиммунные реакции и развитие хронического воспаления. До недавнего времени преобладала концепция существования только двух типов Th-клеток. Однако в последние годы доказано наличие еще одной субпопуляции, так называемых Th17-клеток, является основным источником интерлейкина (ИЛ) -17, который в свою очередь индуцирует продукцию таких цитокинов, как ИЛ-1, ИЛ-6 и фактор некроза опухолей-α (ФНО -α). Известно, что подтип Th17-клеток, в частности ИЛ-17 играет важную роль в процессах деградации матрикса хряща за нарушения регуляции метаболизма хондроцитов и деструкции костной ткани.

В настоящее время уже известны исследования, где у больных АС отмечено повышенной концентрации ИЛ-17 в сыворотке крови и увеличенное количество циркулирующих полифункциональных Th17-клеток. Кроме того, имуногистологичний анализ ИЛ-17-секретирующих клеток показал, что частота их выявления была значительно выше в образцах позвонков больных АС по сравнению с такими больных остеоартритом.

По пролиферацию и активацию Th17 соответствует ИЛ-23, который является членом семьи ИЛ-12 и имеет с ним общий домен, общий аминокислотную последовательность, называется р40. Убедительным доказательством тесной взаимосвязи между Th17 и ИЛ-23 есть данные о том, что делеция гена ИЛ-23 или его блокировки приводит к отсутствию Th17-клеток.

Исследования последних лет показали, что ИЛ-23 и цитокины, которые он индуцирует (ИЛ-17, ИЛ-22), играют ключевую роль в иммунопатогенеза СПА. Системное увеличение их содержания в животных с экспериментально-индуцированным СпА путем введения гена, кодирующего субъединицу рецептора к ИЛ-23, привело к возникновению ентезиту, костного ремоделирования в местах этих ентезисив и аортита. Также есть сообщения, указывающие на увеличение содержания ИЛ-23 в сыворотке крови, периферийных и аксиальных суставах и кишечника. Недавнее имуногистологичне исследование продемонстрировало, что количество ИЛ-23-позитивных клеток в костном мозге позвонков больных АС была значительно выше по сравнению с образцами пациентов с остеоартритом и лиц без заболеваний позвоночника.

И дальше не отрицается ведущая роль ФНО-α в патогенезе АС, подтверждено обнаружением его повышенной концентрации в крестцово-подвздошных сочленениях, синовиальной оболочке и жидкости, суставной и мягких тканей, сыворотке крови, а также высокой эффективностью при АС применения моноклональных антител к ФНО-α.

Клиническая картина

Клиническая картина АС достаточно вариабельной, однако доминируют два основных проявления — боль воспалительного характера и ригидность мышц. Согласно критериям Рабочей группы по разработке оценочных стандартов для больных АС (2009; Assessment of SpondyloArthritis Иnternational Society, ASAS), боль воспалительного характера в спине характеризуется постепенным началом, появлением к достижению 40-летнего возраста, уменьшением после физической нагрузки, отсутствием улучшения в покое и наличием в ночные часы. Динамика воспалительного боли в позвоночнике является одним из критериев ответа на терапию и ремиссии заболевания.

Выраженность и длительность ригидности мышц адекватно отражает активность воспалительного процесса при АС, причем в большей степени, чем такие общепринятые лабораторные тесты, как скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и уровень С-реактивного белка (СРБ), а ее динамика, как и динамика боли, имеет большое значение в оценке эффективности проводимой терапии.

Анализ двух основных симптомов — боли и ригидности мышц — важный для оценки воспалительной активности АС, поскольку при этом заболевании нет адекватных лабораторных тестов для ее определения, а показатели белков острой фазы имеют низкую чувствительность оценки воспаления и далеко не всегда коррелируют с выраженностью тканевых изменений.

Критериям ASAS, кроме анализа интенсивности боли и активности воспаления, принадлежит оценка функции локомоторного аппарата и глобальная оценка болезни пациентом, при этом должно быть улучшения не менее чем на 20% (ASAS20) или 40% (ASAS40) как минимум трех из четырех показателей и не допускается ухудшение одного из них.

На сегодня, учитывая данные ряда масштабных клинических исследований, удобным критерием оценки эффективности терапии следует считать интегральный индекс активности АС (ASDAS — Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score), который охватывает не только клинические, но и лабораторные значения (содержание СРБ в крови). Отличительной особенностью ASDAS является суммарная детерминация как клинических, так и лабораторных данных, в отличие от широко используемых до недавнего времени монофункциональных показателей (BASFI — Bath Ankylosing Spondylitis Functionnal Index, BASMI — Bath Ankylosing Spondylitis Metrology Index) или суммарного индекса физической активности и тяжести АС BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index).

Для инструментального определения эффективности терапии используют индекс, указывает на оценку рентгенологической прогрессии, — mSASSS (Stoke Ankylosing Spondylitis Spine Score). Для дифференциальной диагностики АС применяют индексы, указывающие на состояние ентезисив — MASES (Maastricht Ankylosing Spondylitis Enthesis Score) и SPARCC (SрondyloArthritis Research Consortium of Canada).

Лечение

Главной мишенью терапии АС, исходя из концепции treat to target — Т2Т (лечение к достижению поставленной цели), является достижение стойкой ремиссии заболевания, основными критериями которой считается достоверное снижение клинической и лабораторно-инструментальной активности.

Новым направлением таргетной (целевой) терапии СпА применение биологических агентов (biologics) — противовоспалительных средств ХХ в., Введение которых стало революционным, поскольку привело к беспрецедентному улучшению не только клинической симптоматики АС, но и сдерживало рентгенологические признаки прогрессирования, способствовало существенному улучшению функций суставов и уменьшению смертности. Это генно-инженерные препараты, синтезированные с использованием современных биотехнологий и осуществляют целенаправленное (точечная, таргетной) блокировка ключевых элементов воспаления с помощью антител или растворимых рецепторов цитокинов, а также других биологически активных молекул. Их характерная особенность — селективное влияние на важнейшие звенья иммунопатогенеза воспалительных заболеваний при минимальной интерференции с нормальными механизмами иммунного ответа.

Согласно обновленным рекомендациям ASAS и Европейской антиревматической лиги (European League Against Rheumatism, EULAR) по ведению больных СпА (2014), основной целью лечения является максимальное сохранение качества жизни и социальной функции пациента путем контроля симптомов, предотвращение структурных изменений в суставах, нормализации или предотвращения потери их функции, минимизации риска. Цель лечения достигается с помощью постоянного мониторинга активности заболевания и коррекции терапии с учетом краткосрочных и долгосрочных результатов лечения.

Кроме того, согласно недавним рекомендациям американской коллегии гастроэнтерологов (American College of Gastroenterology), перед началом применения НПВП следует проводить тщательную оценку гастроинтенстинального и кардиоваскулярного риска, чтобы выбрать оптимальный режим лечения НПВП. У пациентов с высокими желудочно-кишечными и сердечно-сосудистыми рисками применения НПВП следует избегать и рассматривать альтернативную терапию АС.

Применение эффективных при ревматоидном артрите глюкокортикоидов (ГК) ограничено при АС только локальным использованием, а кратковременное системное их назначения (внутривенная пульс-терапия метилпреднизолоном или преднизолоном в течение 2 нед) может быть полезным только тогда, когда требуется быстрое снижение активности заболевания. Хворобомодификувальни антиревматические средства, в частности метотрексат, сульфасалазин и в меньшей степени — лефлуномид, как правило, активны при АС с периферийным артритом и недостаточно эффективны при АксСпА. Значительное повышение эффективности терапии АС произошло с началом использования в лечении этого заболевания биологической терапии, а именно ингибиторов ФНО α, которые считают препаратами второй линии.

Исходя из рекомендаций ASAS / EULAR (2014) по лечению АС, показаниями к применению ингибиторов ФНО-α является активная фаза заболевания ≥ 4 нед BASDAI ≥ 4 (по шкале от 0 до 10 баллов), неэффективность (непереносимость) не менее двух НПВП ≥ 3 мес, у больных с периферийным артритом или ентезитамы при неэффективности локального применения ГК и сульфасалазина (≥ 4 мес в дозе 3 г / сут). Улучшение на фоне применения анти-ФНО-α-терапии имеет наблюдаться через 6-12 нед, в случае его отсутствия лечения следует прекратить.

В плацебо-контролируемых исследованиях было установлено, что предикторами хорошего ответа на лечение ингибиторами ФНО-α является молодой возраст, короткая продолжительность заболевания (менее 10 лет), невыраженные функциональные изменения по BASFI, повышенный уровень СОЭ или СРБ, наличие воспалительных МРТ-изменений в крестцово подвздошных суставах и / или позвоночнике.

Сегодня на фармацевтическом рынке представлены пять представителей группы ингибиторов ФНО-α, которые отличаются между собой молекулярной структурой и способом введения, но продемонстрировали свою похожую высокую эффективность: моноклональные антитела инфликсимаб (ремикейд), адалимумаб (Хумира), голимумаб (симпони), цертолизумаб Пеголо (симзия) и растворимый рецептор ФНО-α этанерцепт (Энбрел). Только инфликсимаб применяют внутривенно медленно, в дальнейшем повторяют каждые 6-8 нед. Другие ингибиторы ФНО-α вводят подкожно, кроме голимумабу, который также экспериментально доступен для внутривенного введения.

Сейчас уже проведен ряд открытых и плацебо-контролируемых рандомизированных клинических исследований (РКИ) по изучению эффективности моноклональных антител к ФНО-α (ASSERT, ABILITY, ATLAS, GO-RAISE, RAPID-axSPA) и этанерцепт при АС. Анализ этих РКИ показал, что эффективность ингибиторов ФНО-α при СпА выше, чем при ревматоидном артрите. Причем, ингибиторы ФНО-α при АС можно использовать в виде монотерапии, без сопутствующего назначения метотрексата, как это рекомендуется при ревматоидном артрите.

Доказано, что инфликсимаб имеет высокую аффинность к ФНО-α, образует устойчивый комплекс с растворимыми и трансмембранными его формами, подавляя таким образом связывания этой молекулы с соответствующим рецептором. Вследствие такого взаимодействия происходит уменьшение выработки провоспалительных цитокинов, ограничения миграции лейкоцитов и экспрессии молекул адгезии на эндотелиальных клетках и лейкоцитах. Инфликсимаб подавляет активацию и, соответственно, функциональную активность нейтрофилов и эозинофилов, а также уменьшает выработку энзимов тканевой деструкции синовиоциты и хондроцитами.

В РКИ (n = 69), которое проводилось под руководством J. Braun et al., убедительно продемонстрировано, что уже на следующий день после введения инфликсимаба в дозе 5 мг / кг наблюдается существенное уменьшение утренней скованности, боли в суставах и позвоночнике, вплоть до полного их исчезновения. В 53% больных на 12-й неделе лечения наблюдается снижение суммарного индекса активности BASDAI на 53% по сравнению с 9% в группе плацебо. Частичная ремиссия АС наблюдалась у 20% пациентов только в случае терапии инфликсимабом. Последний активно влиял на все проявления АС, в том числе на признаки спондилита, артрита, ентезиту, острого переднего увеита. Достигнутый результат лечения сохранялся и после прекращения терапии.

Одновременное клиническое исследование, в котором приняли участие 40 больных с различными видами СПА, в том числе 11 пациентов с АС, продемонстрировало аналогичные клинические улучшения по показателям суммарного индекса активности BASDAI и функциональных изменений за BASFI течение 12 недель у больных, получавших инфликсимаб.

В крупнейшем на данный момент многоцентровом РКИ ASSERT (n = 279) через 24 нед лечения ответы ASAS20 достигли 61,2% пациентов на фоне лечения инфликсимабом по сравнению с 19,2% в группе плацебо (р 14.12.2017 0

Читайте также: