Синдром разрыва широкой связки мастерса-аллена

Синдром Аллена—Мастерса [Allen W., Masters W., 1955] обусловлен травматическим разрывом связочного аппарата матки, главным образом фасциальной ткани широких маточных связок, кардинальных и крестцово-маточных связок. Причиной травмы могут быть роды крупным плодом, роды в тазовом предлежании, быстрые роды, аборты, иногда гинекологические чревосечения и тугая тампонада влагалища.

Проявление синдрома Аллена — Мастерса во многом сходно с симптомами генитального эндометриоза. Кроме того, оба патологических процесса могут сочетаться [Le Bourg, Bouchard, 1971; Савицкий Г. А., 1978].

Характерными жалобами при синдроме Аллена—Мастерса являются боли внизу живота, в области таза и в пояснице. Боли усиливаются за 48 ч до и во время месячных, могут принимать схваткообразный характер и сопровождаться тошнотой и головными болями. Альгодисменорея нередко сочетается с меноррагией. Боли в глубине таза могут носить жгучий, распирающий характер и сопровождаться давлением на прямую кишку, иррадиировать в конечности, иногда вверх. Накануне и во время месячных появляются боли в прямой кишке при дефекации. Кроме того, беспокоят боли при половой жизни, быстрая утомляемость, усталость. Физическое напряжение и длительное пребывание на ногах также приводят к усилению болей. У большинства больных появляется эмоциональная неуравновешенность, плаксивость, вплоть до острой депрессии. Больные утрачивают трудоспособность от болей.

Разрыв связок матки бывает одно- и двусторонним, и с широких маточных связок может распространяться на их основания (кардинальные связки) и крестцово-маточные связки. Через разрывы в широких маточных связках (последние имеют щелевидную или овальную форму и располагаются параллельно шейке матки) выступают варикозно-расширенные вены, извитые артерии и мочеточники.

Об этом синдроме приходится упоминать ввиду сходства и возможного сочетания с генитальным эндометриозом; кроме того, имеются различия в лечении обоих заболеваний. Дело в том, что при травматическом разрыве связочного аппарата матки на успех консервативного лечения рассчитывать не приходится. Помогает только хирургическое лечение.

В последние годы при сочетании синдрома Аллена—Мастерса и генитального эндометриоза (яичников, брюшины маточно-прямокишечного углубления, задней стенки перешейка матки и позадишеечной локализации) у молодых пациенток мы проводим оперативное лечение в следующем объеме. После иссечения очагов эндометриоза в пределах неизмененных тканей и перитонизации зоны операции (за исключением яичников) ушиваем капроновыми или шелковыми нитями дефекты задних листков широких маточных связок. Предварительно осторожно выделяем мочеточники и вместе с варикозно-расширенными венами смещаем их из зоны ушивания до неизмененных частей широких маточных связок. Эта мера позволяет предотвратить повреждение вен и прошивание мочеточника. Если дефект в задних листках широких маточных связок оказывается недостаточных размеров и (или) сами листки сильно истончены, то они рассекаются, края их захватываются мягкими зажимами, и далее производится смешение вен и мочеточника от краев разреза. После этого круглые маточные связки фиксируются к задней поверхности матки по Бальди—Дартигу. В послеоперационном периоде проводится комплексная закрепляющая терапия. Некоторым больным приходится проводить лечение кокцигодинии и тазового плексита, которые нередко развиваются при сочетании синдрома Аллена— Мастерса и генитального эндометриоза.

Большие трудности в диагностике возникают при наличии сочетания эндометриоза перешейка матки и травматического повреждения связочного аппарата матки (синдрома Аллена— Мастерса). Такие больные страдают особенно тяжело не только от постоянных изнуряющих болей, которые во время месячных становятся очень сильными и мучительными, но и от того, что врачи длительное время не могут установить причину их страданий. Наблюдаются случаи необоснованного обвинения пациенток в симуляции. У больных развивается астеноипохондрический синдром с выраженной депрессией.

М. В. Майоров,
женская консультация городской поликлиники № 5 г. Харькова

Smith C. B. (1997), классифицирует причины хронических тазовых болей следующим образом:

  1. эпизодические, рецидивирующие боли: диспареуния (болезненность при половом акте), болезненность при интромиссии (введении полового члена во влагалище), рубцовые изменения влагалища, вестибулит, сексуальное насилие, вагинит, глубокая пенетрация (введение полового члена во влагалище), дисменорея, овуляционная боль, хронический спаечный процесс, эндометриоз, аденомиоз, синдром раздраженной кишки, болезнь Крона;
  2. постоянные или персистирующие боли: спайки, существенные анатомические изменения половых органов, гидросальпинкс, ретроверсия матки, выпадение половых органов, синдром застоя в малом тазу, синдром Аллена—Мастерса, синдром культи яичников, постстерилизационный синдром, опухоли матки, яичников, мочевого пузыря, кишечника, синдром раздраженной кишки, метастазы злокачественных опухолей в малом тазу, лимфома, эндометриоз, аденомиоз, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит;
  3. психофизиологические причины: постоянное физическое или сексуальное насилие, конверсионная истерия, депрессия, ипохондрия, шизофрения, неврологическая патология (редко), опухоли спинного мозга, фантомные боли при тетраплегии.

Учитывая все вышеизложенное, настоятельно необходимой является дифференциальная диагностика СХТБ (табл. 1)

Хронический стресс, при котором происходят процессы дезадаптации прежде всего на центральном уровне, наряду с прочими нарушениями приводит к дисфункции гипоталамо-гипофизарной, а также к усилению возбуждения ноцицептивной системы. Следствием этого является снижение порога болевой чувствительности и, соответственно,— дальнейшее усиление ощущения боли даже при наличии подпороговых раздражителей (Савицкий Г. А. и соавт., 2000). Кроме центральных механизмов в патогенезе СХТБ имеют значение застойные явления в малом тазу вследствие нарушения регионального кровообращения (гипертонус сосудов, вазодилатация), гипоксия тканей, накопление альгогенных веществ и раздражение ноцицепторов, тромбоз вен таза и яичниковых вен (вследствие возможного варикоза и первичной гиперкоагуляции). В генезе возникновения болевого синдрома при СХТБ немаловажное значение имеют нарушения обмена простагландинов, увеличение содержания которых вызывает характерную симптоматику (Майоров М. В., 1998, 2000, 2001).

Исследованиями в области эндокринной гинекологии последних лет доказано, что чувствительность миометрия к простагландинам возрастает на фоне гестагенной недостаточности. Следовательно, в этих случаях характерные для локальной гиперпростагландинемии симптомы (спазм, боль и др.) отмечаются даже при условии нормального содержания простагландинов.

Таким образом, для лечения СХТБ необходимыми компонентами являются: применение анальгетиков, в частности нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), являющихся ингибиторами простагландинсинтетазы, а также прогестагенов. Наиболее оптимально применение препаратов диклофенака натрия или комбинированных средств (седалгин-нео, баралгин, солпадеин, пенталгин и др.). При выборе прогестагенов для восстановления гестагенной недостаточности, по мнению Татарчук Т. Ф. (2003), следует использовать препараты, в ходе метаболизма которых не образуется прегнанолон, блокирующий ГАМК-рецепторы: дидрогестерон (дуфастон) или натуральный прогестерон как в инъекциях, гелях (прожестожель), так и в микронизированной форме (утрожестан), при условии отсутствия нарушений метаболизма прогестерона в организме женщины.

Учитывая наличие немалого числа патогенетических звеньев СХТБ, наряду с НПВС и прогестагенами, целесообразным является применение лекарственных препаратов седативного, ноотропного, вазоактивного, антидепрессивного действия, адаптогенов, витаминов, иммуномодуляторов и т. д.

Для этих больных не характерно быстрое и радикальное излечение, поэтому со стороны врача необходимо не только правильное медикаментозное, но и грамотное психотерапевтическое воздействие, главным условием которого является эмпатия — интеллектуальное и эмоциональное восприятие, осознание, понимание чувств, мыслей и поведения другого человека, сопереживание.

  1. Деримедведь Л. В., Перцев И. М., Шуванова Е. В. и др. Взаимодействие лекарств и эффективность фармакотерапии.— Харьков: Мегаполис, 2002.
  2. Майоров М. В. Применение НПВС в гинекологической практике // Провизор.— 2001.— № 23.— С. 40–41.
  3. Майоров М. В. Эндометриоз: загадочное заболевание, бросающее вызов клиницистам // Провизор.— 2001.— № 18.— С. 25–28.
  4. Майоров М. В. Предменструальный синдром: загадки патогенеза, проблемы терапии // Провизор.— 2001.— № 13.— С. 38–39.
  5. Майоров М. В. Альгодисменорея: патогенез, диагностика, лечение // Провизор.— 2000.— № 16.— С. 26–27.
  6. Майоров М. В. Эндометриоз: современные представления о патогенезе, диагностике и лечении // Медицина и…— 2000.— № 1.— С. 9–14.
  7. Марторано Дж., Морган М., Фраер У. Предменструальный синдром.— С.-Петербург: Комплект, 1998.
  8. Пауэрстейн К. Дж. (ред.) Гинекологические нарушения.— Москва: Медицина, 1985.
  9. Савицкий Г. А., Иванова Р. Д., Щеглов И. Ю., Попов П. А. Хирургическое лечение синдрома хронических тазовых болей в гинекологической клинике.— С.-Петербург, 2000.
  10. Серов В. Н., Прилепская В. Н., Пшеничникова Т. Я. и др. Практическое руководство по эндокринной гинекологии.— Москва: Русфармамед, 1995.
  11. Татарчук Т. Ф., Сольский Я. П. Эндокринная гинекология (клинические очерки), часть 1.— Киев, 2003.
  12. Beard R. W. Highman J. H., Pearce S. et al. Diagnosis of pelvic vancosities in women with chronic pelvic pain. Lancet, 1984; 11: 946.
  13. Lescomb G. H., Ling F. W. Chrone pelvic pain. Med. Clin. North. Am. 1995; 9: 1411.
  14. McDonald J. S. Management of chronic pelvic pain. Obstet. Gynecol. Clin. North. Am., 1995; 20:817.
  15. Smith C. B. Chronic Pelvic Pain: Why Empathy and Listening are the Keys to Diagnosis Consultant, 1997; 47: 161–170.
  16. Yen S. S. C., Jaffe R. B., Barbieri R. L. Reproductive Endocrinology. Philadelphia-Tokyo: W. B. Saunders Company, 1999: 823.

Было замечено, что в ответ на хроническую травматизацию происходят изменения не только в суставах. Достаточно часто локализация болевого синдрома связана с другими тканями, окружающими сустав, в том числе и синовиальной тканью. В качестве частых локализаций болевого синдрома называются энтезопатии в местах прикрепления сухожилий мышц тазового кольца. Клинические проявления в этом случае трактуются, как хамстринг-синдром и АРС-синдром [1].
Хамстринг-синдром - травматическое повреждение мышц в области седалищного бугра (задняя группа мышц бедра).
Этиология.


Hamstring syndrome достаточно "молодое" заболевание. Впервые данный синдром обсуждался в конце 1980 года [2]. Причиной возникновения данного синдрома является хро

ническая травматизация задней группы мышц бедра в области прикрепления к седалищному бугру. Причиной повреждения становится слишком сильное сокращение мышцы, что может произойти при резком ускорении, ударе по напряженной мышце, слишком длительной спортивной тренировке, занятиях спортом без должной разминки и других ситуациях. Наиболее часто хамстринг-синдром наблюдается у спортсменов, занимающихся легкой атлетикой и, прежде всего, спринтерским и барьерным бегом. Однако хамстринг-синдром может возникать и у не спортсменов [4].

Хроническая травматизация мышц задней группы бедра приводит к воспалению и к сдавлению седалищного нерва. Воспаленные сухожилия давят на седалищный нерв, что, в свою очередь, приводит к появлению порочного круга. Давление на седалищный нерв приводит к появлению, боли по задней поверхности бедра. В конечном итоге в этом месте может сформироваться рубец.

В клинической картине на первом месте стоит боль в ягодичной области с иррадиацией по задней поверхности бедра. Боль усиливается при напряжении мышц, при длительном сидении. Кроме того, боль возникает при надавливании (пальпации) седалищного бугра, пассивном сгибании бедра и разгибании голени, а также при активном сгибании ноги в коленном суставе против сопротивления врача. При длительном течении хамстринг-синдрома возможен и полный отрыв мышц от седалищного бугра.
Хамстринг-синдром необходимо дифференцировать от ряда других возможных причин боли в ягодичной области и нижних конечностях (например, ишиас, синдром грушевидной мышцы).

Выделяют следующие виды повреждений:

  • растяжения мышц, с образованием микроразрывов;
  • частичные разрывы;
  • отрывы или полные разрывы, когда мышца, более неприкрепленная к кости сокращается, собирается в комок, убегая от места своего прикрепления к кости;
  • отрывные переломы, когда мышца отрывает кусочек кости.

Для постановки хамстринг-синдрома очень важным является тщательный медицинский осмотр с дополнительным использованием МРТ, УЗИ. МРТ является решающим в определении степени повреждения мягких тканей /полный, частичный разрыв/[3]. На томограммах видны место и степень разрыва сухожилия или мышцы, а также сопутствующие отек и кровоизлияние. Магнитно-резонансная томография позволяют увидеть утолщение хамстринг-мышц.
Для исключения переломов выполняют рентгенографию.

МРТ Полный разрыв сухожилия

К сожалению, хамстринг-синдром практически неизвестен отечественным врачам, и часто выставляется ошибочный диагноз "вертельный бурсит", который встречается значительно реже. Именно поэтому для более точной постановки диагноза необходим комплексный подход.

На первом этапе проводится консервативное лечение, заключающееся в назначении нестероидных противовоспалительных средств, инъекции стероидов, физиотерапия, и / или акупунктура. В литературе имеются данные об использовании препаратов гиалуроновой кислоты для введения в суставы и в синовиальные оболочки сухожилий для купирования болевого синдрома внесуставной локализации [1].

Если боль и слабость не проходят, то показано оперативное лечение.
Оперативное лечение состоит из теномиолиза двуглавой мышцы бедра и невролиза седалищного нерва. Оперативное лечение в большинстве случаев приводит к полному восстановлению функции пораженной области. Прекращение болевого синдрома происходит у большинства пациентов.
Следует помнить, что хирургическое лечение может привести к осложнениям, таким как инфекции раны или повреждения нерва. Седалищный нерв должен быть освобожден очень тщательно. Задний кожный нерв бедра не должен быть нарушен или травмирован в любом случае [2].
При полном отрыве хамстринг-мышц – показана хирургическая фиксация сухожилия к седалищной кости. После операции при отрыве хамстринг-мышц от седалищного бугра на три недели надевают специальный поясной ремень, который удерживает ногу в согнутом положении, что снижает натяжение хамстринг-мышц и облегчает их прирастание к кости[4].

Прогноз для выздоровления хороший. Отрывы задней группы мышц бедра и отрывные переломы седалищного бугра заживают медленно и сопровождаются высоким риском рецидива.

К осложнениям относятся появление кальцификатов в области седалищного бугра или при отрыве от него мышц; при этом кальцификаты начинают раздражать седалищный нерв или причиняют боль при сидении и служат показанием к хирургическому вмешательству.

Возможно, разминка, подготавливающая мышцу к высоким нагрузкам, в какой-то степени защищает спортсмена от отрывов мышц и отрывных переломов, однако убедительных доказательств этого пока нет.

ARS-синдром (Adduktor-Rectus-Symphysis)- это патологическое состояние сухожилий мышечного комплекса mm. adductor longus et (or) brevis, m. gracilis, дистальной части m.rectus abdominis, а также передней части m. adductor magnus в местах их прикрепления к лонной либо седалищной костям. Данный симптомокомплекс, впервые описанный болгарским врачом М.Банковым в 1958 году, следует рассматривать как проявление хронической микронестабильности переднего отдела тазового полукольца.

перегрузки опорно-двигательного аппарата в результате несоответствия между физической нагрузкой и возможностью компенсаторных реакций организма.

длительные однотипные нагрузки, связанные с ассиметричным сокращением приводящих мышц бедер, прямых и косых мышц живота приводят к микротравматизации связочного аппарата ( синдрому перегрузки сухожилия TOS (Tendon Overuse Syndrome)) лонного сочленения с возникновением воспалительных , а затем дегенеративных изменений. Данные причины приводят к энтезопатии, тендиниту и тендомиозиту вышеуказанной локализации.


Боль различной интенсивности в нижней части живота и в паховых областях с иррадиацией по ходу мышц; отмечается локальная болезненность при пальпации и максимальном отведении бедер и сгибании туловища с сопротивлением в местах прикрепления приводящих мышц бедер и прямой мышцы живота к лонной кости; боли, как правило, сопровождают физические нагрузки (бег, удары по мячу) и существенно ограничивают функциональные возможности человека.

При ультразвуковом исследовании иногда визуализируются участки гиперэхогенной структуры мышечной ткани в местах прикрепления к лонной кости.

Рентгенологическая картина АРС-синдрома в случаях его затяжного течения характеризуется наличием признаков остеоходроза и остеохондрита лонного сочленения.


Стрелкой указан участок дегенеративного разрыва сухожилия m.adductor longus в месте прикрепления к лонной кости.


На приведенных выше изображениях определяется повышение МР сигнала в толще длинной приводящей мышцы, в месте её прикрепления к правой лобковой кости, что может соответствовать тендиниту .

Проводят с растяжением приводящих мышц бедра, переломами костей таза, паховой грыжей, простатитом, остеомиелитом, ревматоидным артритом, остеоартрозом, первичными и метастазирующими опухолями, мочекаменной болезнью, заболеванием поясничного отдела позвоночника.

Консервативное лечение включает локальные инъекции кортикостероидов, нестероидную противовоспалительную медикаментозную терапию, различные виды ФЗТ-лечения (электрофорез с анестетиками, токи Бернара, лазеротерапию и сопряжено со значительным число рецидивов данного заболевания(до 80% случаев). Более положительные результаты при использовании метода экстракорпоральной ударно-волновой терапии. Оперативное лечение АРС-синдрома, заключающееся в выполнении частичной миотомии и миофасциопластике прямой мышцы живота и частичной миотомии приводящих мышц бедер.

Используемые ресурсы:
sport-travma.ru/stati/ars-sindrom/
smk-ffu.at.ua/index/0-26
koleno.kiev.ua/index.php?option=com_content&view=category&layout=blog&id=41&itemid=7

Апоплексия яичника – это гинекологическая проблема, с которой может столкнуться любая женщина. Она представляет собой разрыв тканей органа в результате чрезмерного давления в области брюшины. Если в такой ситуации повреждаются сосуды, открывается внутреннее кровотечение, которое представляет высокую опасность здоровью.

  1. Апоплексия яичника
  2. Апоплексия яичника — код по мкб 10
  3. Классификация формы апоплексии яичника
  4. Апоплексия яичника — причины
  5. Апоплексия яичника — симптомы
  6. Апоплексия яичника — неотложная помощь
  7. Диагностика апоплексии яичника
  8. Лечение апоплексии яичника
  9. Апоплексия яичника — последствия
  10. Профилактика апоплексии яичника

Апоплексия яичника

Апоплексия яичника представляет собой травмирование детородного органа. Чаще всего она происходит при повышении фертильности или на стадии превращения фолликула в желтое тело. В результате повреждения тканей открывается кровотечение, которое способствует развитию анемии. Если не принять меры вовремя, последствия могут быть плачевными. Одно из самых распространенных осложнений – потеря детородной функции. В случае отсутствия компетентной помощи увеличивается риск смертельного исхода.


Апоплексия яичника

Яичники – это парные органы, шириной в 2 см и длиной в 3 см.

Они отвечают за процесс формирование яйцеклеток, регулируя уровень половых гормонов. Во время овуляции и перед критическими днями они увеличиваются в объеме и становятся более уязвимыми. При определенных обстоятельствах может произойти разрыв органов с последующим излитием крови в брюшину. Состояние женщины находится в прямой зависимости от того, какая часть придатка повредилась. Апоплексия может распространяться на сам яичник, так и на кистозные образования или фолликулы.


Здоровые яичники у женщин(Левый в разрезе)

Апоплексия яичника — код по мкб 10

N83.0 Фолликулярная киста яичника.

  • Киста граафова фолликула Геморрагическая фолликулярная киста (яичника)

N83.1 Киста желтого тела

  • Геморрагическая киста желтого тела

N83.2 Другие и неуточненные кисты яичника

  • Ретенционная киста > Простая киста > яичника Исключены: киста яичника: . связанная с аномалией развития (Q50.1) . неопластическая (D27) синдром поликистозного яичника (E28.2)

N83.3 Приобретенная атрофия яичника и маточной трубы

N83.4 Выпадение и грыжа яичника и маточной трубы

N83.5 Перекручивание яичника, ножки яичника и маточной трубы

  • Перекручивание: . добавочной трубы . кисты Морганьи

N83.6 Гематосальпинкс

  • Исключены: гематосальпинкс с: . гематокольпосом (N89.7) . гематометрой (N85.7)

N83.7 Гематома широкой связки матки

N83.8 Другие невоспалительные болезни яичника, маточной трубы и широкой связки матки

  • Синдром разрыва широкой связки [Мастерса-Аллена]

N83.9 Невоспалительная болезнь яичника, маточной трубы и широкой связки матки неуточненная

Классификация формы апоплексии яичника

Чтобы правильно подобрать лечение, нужно правильно определить форму патологии. Апоплексия классифицируется, в зависимости от интенсивности болевого синдрома и характера кровоизлияния. Выделяют следующие виды разрыва:

  • Анемическая (геморрагическая);
  • Болевая (без поступления крови в брюшную полость);
  • Смешанная.

При болевой апоплексии полость сосудов повреждается, но кровь не проникает в брюшную полость. Дискомфорт в брюшине в этом случае присутствует, но изменения общего самочувствия не наблюдаются. При смешанной форме сначала развивается болевая разновидность разрыва, а затем она трансформируется в геморрагическую. Самой опасной считается анемическая разновидность апоплексии, так как она сопровождается кровоизлиянием. При открытии внутреннего кровотечения возникает риск возникновения геморрагического шока. Он сопровождается недостатком кислорода жизненно важным органам. В зависимости от количества потерянной крови, она бывает:

  • Легкой тяжести (50-150 мл);
  • Средней тяжести (300-500 мл);
  • Тяжелая форма (более 500 мл).

Апоплексия яичника — причины

В норме любые естественные процессы, задействующие органы половой системы, не должны причинять женщине дискомфорта. В середине цикла осуществляется выход яйцеклетки, а через 2 недели наступают критические дни. Эти процессы способствую увеличению объема придатков и усилению кровообращения. Апоплексия развивается при чрезмерном давлении на увеличенные органы. К факторам, способствующим развитию патологического процесса, относят:

  • Проблемы со свертываемостью крови;
  • Спайки в области половых органов;
  • Аномальное расположение матки и придатков;
  • Интенсивные физические нагрузки;
  • Гормональные нарушения;
  • Активная половая близость;
  • Отклонения в проходимости сосудов.

К апоплексии наиболее расположены женщины с синдромом поликистоза. В этом случае в придатках зреет сразу несколько фолликулов, что значительно увеличивает их объем. К не менее распространенным причинам разрыва также относят воспалительные процессы и инфекционные недуги.

Апоплексия яичника — симптомы

Разрыв всегда сопровождается ярко выраженной симптоматикой. К главным признакам патологии относят сильную боль в одном из придатков. Чаще всего она носит острый характер. При движении болезненные ощущения усиливаются. Чем сильнее кровь заполняет брюшину, тем более выраженным будет дискомфорт. К другим симптомам относят:

  • Потеря сознания;
  • Жажда и иссушение слизистой ротовой полости;
  • Скачки артериального давления;
  • Учащение позывов к мочеиспусканию;
  • Изменение цвета кожных покровов;
  • Тошнота и рвота;
  • Вздутие живота и метеоризм;
  • Болевой шок;
  • Головокружение;
  • Обильные выделения из влагалища кровянистого характера.

Апоплексия яичника — неотложная помощь

С появлением у женщины острых болей в животе требуется оперативная госпитализация. Алгоритм неотложной помощи при апоплексии яичника:

  • Уложить женщину на ровную поверхность;
  • Срочно вызвать скорую для госпитализации;
  • Запрещено давать в домашних условиях обезболивающие препараты, для постановки в клинике точного диагноза;
  • Не стоит прикладывать тепло или лед, чтобы не исказить картину приступа для врачей.

Диагностика апоплексии яичника

При подозрении на разрыв яичника пациентку необходимо госпитализировать. От скорости обращения к медикам зависит успешность лечебных манипуляций. Поэтому диагностические мероприятия необходимо провести как можно скорей. Постановка диагноза возлагается на плечи врача-гинеколога. Он ориентируется на результаты следующих исследований:

  • Устный сбор анамнеза;
  • Профилактический осмотр на кресле;
  • Пункция заднего свода;
  • Стандартное лабораторное изучение образцов крови;
  • Определение количества ХГЧ для исключения беременности;
  • Ультразвуковой мониторинг;
  • Лапароскопия.

Ана́мнез

Лечение апоплексии яичника

Несмотря на то, что апоплексия вызывает выраженную боль, пить обезболивающие препараты до постановки диагноза не рекомендуется. Это может затруднить диагностические мероприятия. Способ лечения подбирается, исходя из формы патологии. Если кровоизлияние незначительное, проводят консервативную терапию. Она подразумевает прием витаминов и спазмолитиков. В период лечения женщине показан постельный режим с ограничением двигательной активности.

Чтобы снять боль, лекарства вводят внутримышечным путем. Инъекции способствуют расслаблению мускулатуры и поступлению кислорода к тканям половых органов. К наиболее распространенным препаратам с обезболивающим эффектом относят:

  • Но-шпа;
  • Бускопан;
  • Папаверин.

Папаверин в таблетка

В целях ускорения восстановления уровня тромбоцитов назначают гемостатические препараты. Среди них выделяют Амбен, Этамзилат и Транексам. Для улучшения свертываемости крови показан прием витаминов B12, B6 и B1. Чтобы предотвратить развитие железодефицитной анемии необходимо принимать препараты с содержанием железа.

Хирургический способ лечения осуществляют лапароскопическим путем. Операция считается малотравматичной. При ее проведении полость брюшины очищают от образовавшихся кровяных сгустков и сшивают разрушенные ткани. Кровотечение останавливают путем прижигания поврежденных сосудов. В случае усиленной потери крови возможно удаление придатка или его части. Длительность восстановления определяется разновидностью апоплексии. В среднем она варьируется от 2 до 4 недель. В этот период рекомендуется принимать препараты, стабилизирующие психологическое состояние.


Апоплексия яичника — последствия

При отсутствии своевременной помощи разрыв яичника может поспособствовать геморрагическому шоку. Он развивается при излишней потери крови. В такой ситуации повышается риск смертельного исхода и потерять способность к деторождению. Если меры по госпитализации приняты вовремя, существует возможность сохранить репродуктивные функции придатка. Раннее выявление проблемы обеспечивает благоприятный прогноз. К отдаленным последствиям патологического процесса относят:

  • Формирование спаечного процесса;
  • Внематочная беременность;
  • Высокая вероятность рецидива;
  • Снижение фертильности.

Внема́точная бере́менность

Профилактика апоплексии яичника

После травмирования органа увеличивается риск рецидива патологического процесса. О профилактике следует задуматься еще в период реабилитации. Чтобы избежать появления спаек в малом тазу, женщине назначают физиотерапевтический курс и прием медикаментов на основе гормонов. В дальнейшем крайне важно выполнять следующие меры:

  • Посещение гинеколога раз в полгода;
  • Ограничение физической активности и подъема тяжестей;
  • Профилактика ЗППП и воспалительных процессов;
  • Избегание переохлаждения половых органов;
  • Использование средств контрацепции в течение полугода;
  • Ежегодное прохождение ультразвукового исследования;
  • Ведение здорового образа жизни.

Апоплексия яичника оставляет негативный след на репродуктивной системе. После проведения лечебного курса женщине следует бережней относиться к своему здоровью. Это позволит избежать повторного разрыва и других осложнений. При разумном подходе большинству женщин удается после апоплексии успешно забеременеть и выносить здорового ребенка.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.