Синдром грушевидной мышцы pdf

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Наиболее распространенной патологией мышечно-связочного аппарата является миофасциальный синдром (МФС), характеризующийся мышечной дисфункцией и формированием локальных болезненных мышечных уплотнений в пораженных мышцах. По данным литературы, 12% пациентов хотя бы 1 раз в жизни испытывали боль, связанную с МФС. У 5–36% пациентов, обратившихся за медицинской помощью с жалобами на боль в спине, диагностирована мышечно-связочная дисфункция [1–3].

Синдром грушевидной мышцы наиболее часто сопровождает дегенеративные заболевания позвоночника и сакроилеит при воспалительных спондилопатиях. Кроме того, он является одной из наиболее частых причин невертеброгенной радикулопатии при сдавлении седалищного нерва между измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой, а также при прохождении нерва через саму мышцу. Чаще данная патология встречается у женщин [2, 7].

Пальпировать грушевидную мышцу следует у лежащего на боку или животе пациента. Участки локального напряжения могут пальпироваться через большую ягодичную мышцу. Спазмированные участки чаще всего локализуются медиальнее латеральных двух третей грушевидной линии и латеральнее медиальной трети той же линии (воображаемая линия, проходящая от второго крестцового позвонка несколько медиальнее задней верхней подвздошной ости до большого вертела бедренной кости; она соответствует верхней границе грушевидной мышцы и задней границе средней ягодичной мышцы).

Для синдрома грушевидной мышцы характерно наличие болезненности при пальпации верхневнутренней области большого вертела бедренной кости (место прикрепления грушевидной мышцы) и крестцово-подвздошного сочленения (проекция места прикрепления грушевидной мышцы). При пассивном приведении бедра с одновременной ротацией его внутрь возникает болевой синдром (симптом Бонне – Бобровниковой). Боль, распространяющаяся по задней поверхности ноги, может возникать при поколачивании по ягодице с больной стороны. При воздействии на нижнепоясничные или верхнекрестцовые остистые отростки происходит сокращение ягодичных мышц (симптом Гроссмана). Кроме того, пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может свидетельствовать о компрессионном воздействии спазмированной мышцы [7].

В лечении МФС применяют комплексный подход. Он включает осуществление воздействия на все уровни, вовлеченные в формирование порочного круга болевого синдрома. Первостепенное значение приобретают методы местного воздействия на измененные мышечно-связочные структуры в сочетании с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), анальгетиков, миорелаксантов, трициклических антидепрессантов, анксиолитиков и антиконвульсантов. Одним из эффективных и безопасных препаратов группы миорелаксантов является тизанидин (Сирдалуд) – миорелаксант центрального действия, приводящий к торможению спинальных мотонейронов и, соответственно, к миорелаксации. Сирдалуд обладает свойствами как миорелаксанта, так и анальгетика. Обезболивающее действие реализуется на уровне ЦНС, препарат препятствует передаче болевых импульсов. Препарат обладает также гастропротективным свойством – тормозит выработку желудочного секрета и предотвращает НПВП-обусловленные изменения гликопротеинов и повреждение слизистой оболочки желудка, действуя через центральные α-адренергические пути.
Наряду с лечением МФС Сирдалуд также широко применяется в комплексной терапии болезни Бехтерева, спондилоартроза и других заболеваний позвоночника, поражений осевого скелета при остеопорозе, для лечения спастичности при неврологических заболеваниях. Сирдалуд способствует уменьшению боли, увеличению объема движений, улучшению функциональной способности опорно-двигательного аппарата. Важным аспектом использования миорелаксантов является то, что уменьшение мышечного спазма предоставляет возможность пациенту полноценно выполнять программу физической реабилитации. Начальная доза тизанидина может колебаться от 2 до 4 мг, можно назначить 2 мг препарата перед сном, при индивидуальном подборе увеличение дозы на 2 мг происходит на 3 – 4-й день приема. Диапазон эффективно действующих доз достаточно широк (от 2 до 12 мг/сут). Клинически значимое улучшение обычно отмечается в течение 2 нед. от начала терапии.

Сирдалуд обладает хорошей переносимостью. Наиболее частыми побочными эффектами являются сонливость, заторможенность, снижение концентрации внимания, головокружение, сухость во рту. Однако эти побочные эффекты носят дозозависимый характер и исчезают после отмены препарата. Клинический опыт показывает, что при краткосрочном приеме с использованием низких доз препарата развитие побочных эффектов минимально. Препарат оказывает гипотензивное действие, что необходимо учитывать у пациентов, получающих антигипертензивную терапию.

Ниже представлен алгоритм лечения МФС:
1. Создание покоя пораженной мышце.
2. Поверхностные тепловые процедуры (с осторожностью у пациентов с сенсорным дефицитом, нарушениями микроциркуляции, сахарным диабетом, злокачественными опухолями).
3. Использование НПВП, анальгетиков (в т. ч. трамадола).
4. Применение миорелаксантов (Сирдалуд –
2–12 мг/сут).
5. Использование антидепрессантов, антиконвульсантов, анксиолитиков.
6. Инъекции анестетиков, глюкокортикоидов, ботулотоксина в область ТТ.
7. Пассивное растяжение мышцы и/или распыление хладагента над ТТ и зоной отраженной боли.
8. Аппликации гелей и мазей (НПВП-гели, диметилсульфоксид, анестетики).
9. Ишемическая компрессия ТТ (сдавление кончиками пальцев в течение 1 мин с постепенным увеличением силы давления до инактивации ТТ).
10. Иглорефлексотерапия, чрескожная нейростимуляция, лазеротерапия, ультразвуковая терапия и др.
11. Постизометрическая релаксация – расслабление мышц после их волевого напряжения.
12. Выполнение упражнений на растяжение мышц. (Для синдрома грушевидной мышцы: лежа на спине с согнутыми коленями и ступнями, стоящими на полу, запрокинуть здоровую ногу на больную. Здоровой ногой мягко надавить на больную, прижимая ее к полу. Для того чтобы предупредить отрывание таза от пола, пациент может удерживать рукой верхнюю переднюю подвздошную ость с больной стороны. Зафиксировать позу на 10 с.)
13. Проведение расслабляющего массажа.
14. Лечение основного заболевания [8].

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Романенко В.И., Романенко И.В., Романенко Ю.И.

Синдром грушевидной мышцы (СГМ) один из самых распространенных видов периферических нейропатий. Основным клиническим проявлением СГМ является выраженная ишиалгия, которая обусловлена как компрессией седалищного нерва в подгрушевидном пространстве, так и собственно патологическим спазмом грушевидной мышцы. Данный обзор посвящен анатомии, этиологии, патогенезу, клиническим манифестациям, диагностике и лечению СГМ.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Романенко В.И., Романенко И.В., Романенко Ю.И.

Piriformis Syndrome

Piriformis syndrome (PS) one of the most common types of peripheral neuropathies. The main clinical manifestation of PS is significant ischialgia, which is caused by both compression of the sciatic nerve in subpiriform space and actually abnormal spasm of the piriformis muscle. This review focuses on the anatomy, etiology, pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis and treatment of PS.

РОМАНЕНКО В.И.1, РОМАНЕНКО ИВ.2, РОМАНЕНКО Ю.И.3

1 Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, г. Киев

3 Киевская областная клиническая больница

СИНДРОМ ГРУШЕВИДНОЙ мышцы

Резюме. Синдром грушевидной мышцы (СГМ) — один из самых распространенных видов периферических нейропатий. Основным клиническим проявлением СГМ является выраженная ишиалгия, которая обусловлена как компрессией седалищного нерва в подгрушевидном пространстве, так и собственно патологическим спазмом грушевидной мышцы. Данный обзор посвящен анатомии, этиологии, патогенезу, клиническим манифестациям, диагностике и лечению СГМ.

МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ

/TO PRACTICING NEUROLOGIST/

Рисунок 1. Грушевидная мышца и смежные анатомические образования

Синдром грушевидной мышцы (СГМ) по своей сути является периферической невропатией седалищного нерва, обусловленной дисфункцией грушевидной мышцы. Очень часто в клинической практике СГМ остается не-диагностированным по причине того, что клинические проявления могут маскировать заболевание под картину других состояний: грыжи межпозвоночного диска, поясничной радикулопатии, дисфункции пояснично-крестцового сочленения, сакроилеита, ишиаса или бурсита большого вертела бедренной кости.

Не вовремя или неверно поставленный диагноз может привести к необратимым патологическим изменениям седалищного нерва, проявляющимся болью, па-рестезиями, гиперестезиями или мышечной слабостью. Задача врача — определить симптомы и признаки СГМ и вовремя начать адекватную терапию.

СГМ встречается у 6—35 % пациентов с болью в нижней части спины (БНЧС) [3, 4, 11]. Такой разброс можно объяснить трудностью диагностики СГМ и частым его невыявлением на фоне сопутствующих маскирующих патологий. Пик встречаемости наблюдается у людей в возрасте 30—50 лет независимо от профессии или уровня физической активности [7—12]. Наиболее часто страдают женщины. Вероятно, это связано с особенностями строения таза и более широким углом четырехглавой мышцы бедра [3].

Грушевидная мышца (рис. 1) является наружным ротатором, слабым абдуктором и слабым флексором бедра. Мышца берет свое начало на передней поверхности

Адрес для переписки с авторами:

Романенко Владимир Игоревич E-mail: vladimir.romanenko@pain.in.ua

крестца, обычно на уровне 82-84 позвонков и крепится к переднемедиальному краю большого вертела бедренной кости при помощи круглого сухожилия [1, 13, 14]. Иннервируется мышца спинномозговыми корешками 81-82, реже — L5.

Этиология и патогенез

Выделяют первичные и вторичные СГМ. Первичные синдромы имеют под собой особый анатомический субстрат, такой как разделение грушевидной мышцы седалищным нервом, разделение самого нерва или его аномальное расположение [8, 9, 12]. Вторичные СГМ являются следствием микро- или макротравмы, разной длины ног (разница длины должна составлять минимум

I,0—1,5 см), локальной ишемии или ишемического масс-эффекта [11, 21, 22]. В клинической практике чаще встречаются вторичные СГМ и составляют до 85 % всех случаев [4, 11].

Наиболее частым симптомом СГМ является усиление боли в области ягодицы, появляющееся после продолжительного (более 15—20 минут) нахождения в положении сидя. Пациенты могут жаловаться на трудности при ходьбе или боль при внутренней ротации противоположной ноги (например, в положении сидя, нога на ногу) [8, 9,

II, 21, 23].Часто пациенты жалуются на боль, онемение, чувство покалывания или ползания мурашек по задней поверхности бедра. Данная симптоматика наблюдается при компрессии малоберцовой ветви седалищного нерва.

Симптомы, встречающиеся при СГМ

Усиление или появление боли в положении сидя, стоя или лежа более 15—20 минут.

Боль и/или парестезии в области ягодиц и задней поверхности бедра.

Боль уменьшается при ходьбе и усиливается в покое.

Боль при вставании со стула.

Смена положения тела не устраняет боль полностью.

Боль в области противоположного крестцово-под-вздошного сочленения.

Сложности при ходьбе (анталгическая походка, свисающая стопа).

Слабость в одноименной ноге.

Головная, абдоминальная, тазовая боль.

Диспареуния у женщин.

Боль при дефекации.

Клинические признаки, указывающие на СГМ, прямо или косвенно связаны с мышечным спазмом и/или компрессией нерва. Характерным признаком является болезненность при пальпации грушевидной мышцы, особенно в области ее прикрепления к большому вертелу бедренной кости. Пациенты могут отмечать боль при пальпации в области крестцово-под-вздошного сустава, большой седалищной вырезки или самой грушевидной мышцы, которая может принимать вид болезненного тяжа.

Клинические признаки, указывающие на СГМ

Болезненность при пальпации в области крестцово-подвздошного сочленения, большой седалищной вырезки и грушевидной мышцы.

Болезненная, спазмированная грушевидная мышца.

Вытяжение одноименной конечности умеренно уменьшает боль.

Мышечная слабость в одноименной конечности.

Положительный симптом грушевидной мышцы.

Положительный симптом Лассега.

Положительный симптом Фрайберга.

Положительный симптом Пэйса (САВР-тест — сгибание, аддукция, внутренняя ротация).

Положительный симптом Беатти.

Ограниченная медиальная ротация одноименной конечности.

Короткая нога на стороне поражения.

Атрофия мышц ягодицы (в хронических случаях).

Несмотря на то что существует целый ряд тестов, которые могут помочь в выявлении СГМ, ни один из них не может считаться специфичным для данной патологии.

Симптом грушевидной мышцы проявляется в пассивной наружной ротации пораженной ноги в положении пациента лежа на спине.

Симптом Лассега при положительном результате выявляет боль при сгибании прямой ноги в тазобедренном суставе.

Симптом Фрайберга определяется в положении лежа и проявляется болью при внутренней ротации бедра.

Симптом Пэйса (САВР-тест — сгибание, аддукция, внутренняя ротация) при положительном результате проявляется болью при сгибании, аддукции и внутренней ротации бедра. Методика проведения теста: пациент лежит на боку, здоровая нога снизу, бедро согнуто под углом 60 градусов, колено — от 60 до 90 градусов. Фиксируя таз одной рукой, экзаменатор выполняет аддукцию и внутреннюю ротацию бедра путем

Рисунок 2. Симптом Пэйса

надавливания на колено верхней, поврежденной ноги. Схематически симптом Пэйса (САВР-тест) представлен на рис. 2.

Симптом Беатти имеет некоторое сходство с предыдущим симптомом. Пациент лежит на кушетке, здоровая нога снизу, и держит верхнее колено на уровне примерно 10 см от поверхности кушетки. В случае положительного теста пациент будет отмечать боль, указывающую на поражение седалищного нерва.

Ранее считалось, что для определения СГМ достаточно использования лишь клинических тестов, направленных на выявление описанных выше симптомов [19, 20], однако на сегодняшний день показана роль электромиографии (ЭМГ), компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) в диагностике данного патологического состояния.

ЭМГ позволяет выявить миопатические и нейро-патические изменения. Одним из индикаторов является H-рефлекс, латентность которого увеличивается в позиции сгибания, аддукции и внутренней ротации бедра по сравнению с нормальным физиологическим положением [26].

КТ и МРТ являются важным диагностическим инструментом для выявления увеличения грушевидной мышцы в размерах.

На всех этапах обследования — от сбора жалоб до неврологического осмотра — доктор должен иметь в виду возможность наличия у пациента СГМ. Раннее выявление данной патологии и вовремя начатое консервативное лечение (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), миорелаксанты, холод и покой) — залог успешности терапии [27]. По данным литературы, положительный исход в таком случае достигается у 79 % пациентов.

НПВП и парацетамол являются препаратами выбора для лечения БНЧС и СГМ [28]. Пациенты, принимающие НПВП, по сравнению с теми, которые принимали плацебо, отмечали значительное снижение боли уже через неделю лечения [29].

Миорелаксанты, наряду с НПВП, являются одной из наиболее часто назначаемых групп препаратов при СГМ. В исследовании Browning было показано, что пациенты, принимающие миорелаксанты, отмечали пятикратное ослабление симптомов уже на 14-й день в отличие от группы плацебо [30].

Несколько исследований было посвящено роли наркотических анальгетиков при хронической мышеч-но-скелетной боли [31, 32]. Был показан их эффект в контроле сильной, трудно купируемой боли, однако было отмечено, что из-за высокого риска развития побочных явлений, таких как запоры, общая седация и другие, они показаны для краткосрочного применения.

Депос оказывает выраженное противовоспалительное и противоаллергическое действие за счет торможения высвобождения интерлейкинов-1 и -2, гамма-интерферона из лимфоцитов и макрофагов, медиаторов воспаления; индуцирования образования липокорти-нов; снижения метаболизма арахидоновой кислоты.

Основные свойства Депоса [33—35]:

— по противовоспалительной активности Депос в 25—40 раз превышает гидрокортизон, а метилпредни-золон — в 5—8 раз;

— продолжительность действия Депоса до 4 недель;

— высокая эффективность при малой дозе;

— способность дольше находиться в кровяном русле в не связанном с белками плазмы состоянии;

— отсутствие минералокортикоидного эффекта (отсутствует задержка натрия, жидкости, обострение артериальной гипертензии, сердечной недостаточности);

— по профилю безопасности молекула бетамета-зона считается наиболее легко переносимой среди всех ГК.

Существует несколько вариантов введения, по данным исследования, не отличающихся по эффективности [1]. К 20 мл 0,5% раствора новокаина добавляют 1 мл препарата Депос. В положении пациента лежа на животе определяют три ориентира: верхняя задняя ость подвздошной кости, седалищный бугор и большой вертел; соединяют эти точки и проводят биссектрису угла; иглу медленно вводят между нижней и средней частью биссектрисы на глубину 40—60 мм до упора в крестцово-остистую связку.

Альтернативной методикой локальной терапии СГМ является наложение на 20—30 мин компрессов с димексидом, анестетиками и ГК на область компрессии и воспаления нерва. Димексид обеспечивает транспорт анестетика и ГК через кожные покровы, кроме того, сам оказывает противовоспалительное действие.

Важным немедикаментозным методом воздействия является мануальная терапия, включающая мягко-тканные техники, миофасциальный релиз и техники, направленные на мышечное растяжение [4, 9].

Несмотря на большой прогресс в исследованиях СГМ, многое еще остается неясным. Это прежде всего касается уточнения эпидемиологических данных, факторов риска и оптимальных схем лечения. До настоящего времени остается неясной длительная временная диссоциация между провоцирующим фактором и появлением клинических манифестаций.

СГМ является комплексным состоянием, которое часто упускается из виду при дифференциальной диагностике боли в бедре и БНЧС. Существует ряд клинических тестов, которые можно применять для диагностики СГМ. Важную роль в этом процессе играют данные ЭМГ, КТ и МРТ.

Подход к лечению пациентов с СГМ должен быть комплексным и включать системную фармакотерапию, локальную терапию ГК и методы мануальной терапии.

1. Нефедов А.Ю. Анализ эффективности локальной инъекционной терапии спондилогенного рефлекторного синдрома грушевидной мышцы / А.Ю. Нефедов, С.П. Канаев, К.О. Кузьминов, А.Е. Козлов//Мануальная терапия. — 2009. — № 4 (36). — С. 10-15.

2. Баринов А.Н. Тоннельные невропатии: обоснование патогенетической терапии/А.Н. Баринов//Врач. — 2012. — № 4. — С. 31-7.

3. Pace J.B., Nagle D. Piriformis syndrome // West J. Med. — 1976. — 124. — 435-439.

4. Papadopoulos E.C., Khan S.N. Piriformis syndrome and low back pain: a new classification and review of the literature //Orthop. Clin. North Am. — 2004. — 35. — 65-71.

5. Яхно Н.Н. Невропатическая боль: особенности клиники, диагностики и лечения / Н.Н. Яхно, А.Н. Баринов // Врач. — 2007. — № 3. — С. 16-22.

6. Chaitow L. Soft Tissue Manipulation: A Practitioner's Guide to the Diagnosis and Treatment ofSoft-Tissue Dysfunction and Reflex Activity. — 3rd ed. — Rochester: Healing Arts Press, 1988.

7. Beaton L.E., Anson B.J. The sciatic nerve and the piriformis muscle: their interrelation a possible cause ofcoccygodynia // J. Bone Joint Surg. Am. — 1938. — 20. — 686-688.

8. Benson E.R. Schutzer S.F. Posttraumatic piriformis syndrome: diagnosis and results of operative treatment // J. Bone Joint Surg. Am. — 1999. — 81. — 941-949.

9. Te Poorten B.A. The piriformis muscle // J. Am. Osteopath. Assoc. — 1969. — 69. — 150-160.

10. Brown J.A., Braun M.A., Namey T.C. Pyriformissyndrome in a 10-year-old boy as a complication of operation with the patient in a sitting position // Neurosurgery. — 1988. — 23. — 117-119.

11. Foster M.R. Piriformis syndrome// Orthopedics. — 2002. — 25. — 821-825.

12. Beatty R.A. The piriformis muscle syndrome: a simple diagnostic maneuver // Neurosurgery. — 1994. — 34. — 512-514.

13. Williams P.L., Warwick R.. Gray's Anatomy. — 36th ed. — Philadelphia: WB Saunders Co, 1980.

14. Hollinshead H.W. Buttock, hip joint and thigh // Anatomy for Surgeons: The Back and Limbs. — Vol. 3. — 2nd ed. — New York: Hoeber Medical Division, Harper and Row, 1969. — 663-666.

15. Beason L.E., Anson B.J. The relation of the sciatic nerve and its subdivisions to the piriformis muscle // Anat. Record. — 1937. — 70. — 1-5.

16. Pecina M. Contribution to the etiological explanation of the piriformis syndrome //Acta Anat. (Basel). — 1979. — 105. — 181187.

17. Benzon H.T., Katz J.A., Benzon H.A., IqbalM.S. Piriformis syndrome: anatomic considerations, a new injection technique, and a review ofthe literature//Anesthesiology. — 2003. — 98. —1442-1448.

18. Зимакова Т.В. Бедренные невропатии/ Т.В. Зимакова, Ф.А. Хабиров, Т.И. Хайбуллин [и др.]// Практическая медицина. — 2012. — № 2. — С. 51-6.

19. Solheim L.F., Siewers P., Paus B. The pyriformis muscle syndrome: Sciatic nerve entrapment treated with section ofthe piriformis muscle //Acta Orthop. Scand. — 1981. — 52. — 73-5.

20. Cameron H.U., Noftal F. The piriformis syndrome (editorial) //Can. J. Surg. — 1988. — 31. — 210.

21. Retzlaff E.W., Berry A.H., Haight A.S., Parente P.A., Li-chty H.A., Turner D.M. et al. The piriformis muscle syndrome // J. Am. Osteopath. Assoc. — 1974. — 73. — 799-807.

22. Steiner C., Staubs C., Ganon M., Buhlinger C. Piriformis syndrome: pathogenesis, diagnosis, and treatment// J. Am. Osteopath. Assoc. — 1987. — 87. — 318-323.

23. Hughes S.S., Goldstein M.N, Hicks D.G., Pellegrini V.D. Extrapelvic compression of the sciatic nerve. An unusual cause of pain about the hip: report of five cases// J. Bone Joint Surg. Am. — 1992. — 74. — 1553-1559.

24. Lynn B. Cutaneous hyperalgesia//Br. Med. Bull. — 1977. — 33. — 103-8.

25. Jankiewicz J.T., Hennrikus W.L., Houkom J.A. The appearance ofthe piriformis muscle in computed tomography and magnetic resonance imaging: A case report and review ofthe literature // Clin. Orthop. — 1991. — 262. — 205-9.

26. Fishman L.M., ZybertP.A. Electrophysiologic evidence ofpirifor-mis syndrome //Arch. Phys. Med. Rehabil. — 1992. — 73. — 359-64.

27. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelsen C, Ringel S., Rozbruch J., Rosner B. et al. Piriformis syndrome: diagnosis, treatment, and outcome — a 10-year study [review]//Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2002. — 83. — 295-301.

28. Harwood M.I., Smith B.J. Low back pain: a primary care approach // Clin. Fam. Pract. — 2005. — 7. — 56-59.

29. Van Tulder M.W, Scholten R.J., Koes B.W., Deyo R.A. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs for low back pain: a systematic review within the framework of the Cochrane Collaboration Back Review Group // Spine. — 2000. — 25. — 2501-2513.

30. BrowningR., Jackson J.L., O'Malley P.G. Cyclobenzaprine and back pain: a meta-analysis // Arch. Intern. Med. — 2001. — 161. — 1613-1620.

31. SchnitzerR.J., Gray W.L., PasterR.Z., Kamin M. Efficacy of tramadol in treatment ofchronic low backpain // J. Rheumatol. — 2000. — 27. — 772-778.

32. Biasi G, Manca S, Manganelli S., Marcolongo R. Tramadol in the fibromyalgia syndrome: a controlled clinical trial versus placebo // Int. J. Clin. Pharmacol. Res. — 1998. — 18. — 13-19.

34. Городецкий В.В., Тополянский А.В., Лаптев А.О. Глюкокортикоидная терапия сегодня: эффективность и безопасность //Лечащий врач. — 2002. — № 3.

35. Инструкция по медицинскому применению препарата Депоc (Регистрационное удостоверение № UA/13142/01/01).

Романенко B.I.1, Романенко I.B.2, Романенко Ю. 3

1 Нацюнальний медичний уиверситет ¡м. О.О. Богомольця, м. Ки1в

3 Ки'вська обласна кл^чна лiкарня

СИНДРОМ ГРУШОПОДБНОГО М'ЯЗА

Резюме. Синдром грушождабного м'яза (СГМ) — один i3 найпоширенших видiв периферичних невропатш. Основним клшчним проявом СГМ е виражена rniamk, обумовлена як компреиею сщничного нерва в пiдгрушоподiбному простор^ так i власне патолопчним спазмом грушождабного м'яза. Даний огляд присвячений анатомп, етюлогп, патогенезу, клшчним матфестацым, дiагностицi та лжуванню СГМ.

Romanenko V.I.1, Romanenko I.V.2, Romanenko Yu.I.3

1 National Medical University named after A.A. Bohomolets, Kyiv

3 Kyiv Regional Clinical Hospital, Kyiv, Ukraine PIRIFORMIS SYNDROME

Summary. Piriformis syndrome (PS) — one of the most common types of peripheral neuropathies. The main clinical manifestation of PS is significant ischialgia, which is caused by both compression of the sciatic nerve in subpiriform space and actually abnormal spasm of the piriformis muscle. This review focuses on the anatomy, etiology, pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis and treatment of PS.

Синдром грушевидной мышцы – самая распространенная туннельная (компрессионно-ишемическая) невропатия седалищного нерва. Болевой синдром локализуется в ягодичной области с возможной иррадиацией в область бедра, голени и паха.

Патогенетический механизм чаще всего связан с рефлекторным фактором. Он возникает вследствие отека клетчатки между спастически сокращенной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой, что приводит к раздражению седалищного нерва.
Компрессионные радикулопатии связаны с дискогенными нарушениями (протрузия или грыжа межпозвоночного диска). Они сопровождаются ишемией корешка, гипорефлексией, парестезией, отеком задней продольной связки, флебостазом, эпидуритом, вегетативными нарушениями вследствие отека в области позвоночного канала; длительным болевым синдромом, двигательными (парез) нарушениями, при хроническом течении развиваются мышечные атрофии в области нижней конечности.

Возможно клиническое сочетание корешковых и рефлекторных механизмов с возникающими неврологическими проявлениями вертеброгенной патологии.

Синдром грушевидной мышцы встречается у 1/2 больных, страдающих дискогенными нарушениями в нижнепоясничном отделе позвоночника.

Причины поражения грушевидной мышцы:
Рефлекторные – миофасциальный болевой синдром. Травма (растяжение, неудачные инъекции лекарственных веществ), хроническая статодинамическая перегрузка (перетренированность или длительное пребывание в одной позе), функциональная блокада крестцово-подвздошного сочленения, коксалгия, коксартроз, урогенитальная патология.

Компрессионный синдром – дискогенные нарушения при остеохондрозе нижнепоясничного отдела позвоночника, последствия травм, опухоли, поясничный стеноз.

К экстравертебральным факторам относятся компрессия седалищного нерва между крестцово-остистой связкой и спастически сокращенной грушевидной мышцей как вариант при его прохождении через грушевидную мышцу, сдавление ветвей 2, 3, 4-го крестцовых нервов, нижнего ягодичного нерва, заднего кожного нерва бедра, полового нерва.

Анатомо-топографические и биомеханические особенности грушевидной мышцы

Грушевидная мышца (m. piriformis) по форме – это плоский равнобедренный треугольник. Она начинается у переднего края верхних отделов крестца, проходит через седалищное отверстие и прикрепляется к внутренней поверхности большого вертела бедренной кости. Между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой проходит седалищный нерв (см. рисунок).
Грушевидная мышца не занимает все седалищное отверстие, она образует верхнюю и нижнюю щель. Верхняя щель занята верхней ягодичной артерией и нервом. В нижней щели расположены нижняя ягодичная артерия и седалищный нерв. В 90% случаев сосудисто-нервный пучок проходит под грушевидной мышцей. В 10% случаев он при переходе в ягодичную область прободает грушевидную мышцу. Иннервируется грушевидная мышца ветвями крестцового сплетения из спинномозговых корешков S1 и S2. Кровоснабжение поступает из верхней и нижней ягодичных артерий.

Функционально грушевидная мышца предназначена для отведения бедра и ротации его кнаружи. Она одновременно разгибает и отводит бедро, а также вращает его при резкой флексорно-абдукционной позе.

Эта мышца способствует качанию (антинутации) крестца. Если нутирующие мышцы тянут крестец вперед, грушевидная мышца тянет назад его нижние отделы в сторону задних отделов безымянных костей.

Спазм и гипертонус грушевидной мышцы приводит к легкому растяжению ее антагонистов – аддукторов бедра. Однако они одновременно вращают бедро кнаружи и являются в этом отношении синергистом грушевидной мышцы. Частично средняя ягодичная мышца вращает бедро внутрь, также она отводит бедро, не являясь полным антагонистом грушевидной мышцы.
Таким образом, в отношении функции отведения бедра все ягодичные мышцы являются агонистами грушевидной мышцы, а все аддукторы – антагонистами. Более сложными комплексами мышц осуществляются вращательные движения.

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы

Симптомами компрессии сосудов седалищного нерва и нижней ягодичной артерии являются:
• резкий спазм сосудов ноги, который приводит к перемежающейся хромоте: пациенту при ходьбе приходится останавливаться, садиться, ложиться;
• кожа на ноге бледнеет;
• после отдыха больной способен продолжить ходьбу, но вскоре тот же приступ повторяется.
Мануальные тесты при диагностике синдрома грушевидной мышцы
• Болезненность, возникающая при пальпации верхневнутренней области большого вертела бедренной кости (на месте прикрепления грушевидной мышцы).
• Болезненность, возникающая при пальпации нижнего отдела крестцово-подвздошного сочленения (на проекции места прикрепления грушевидной мышцы).
• Воспроизведение боли при пассивном приведении бедра и его одновременной ротации внутрь (симптом Бонне–Бобровниковой).
• Тест на исследование крестцово-остистой связки, который позволяет одновременно диагностировать состояние подвздошно-крестцовой и крестцово-остистой связок.
• При поколачивании с больной стороны ягодицы возникает боль и распространяется по задней поверхности бедра.
• При ударе по нижнепоясничным или верхнекрестцовым остистым отросткам молоточком (сложенными пальцами) происходит сокращение ягодичных мышц (симптом Гроссмана).

План мануального и кинезотерапевтического лечения и алгоритм манипуляций
1. Дифференцированный массаж пояснично-крестцовой области, таза, нижней конечности, живота.
2. Постизометрическая релаксация (ПИР) мышц поясницы, таза и нижней конечности, особенно ишоикруральной группы.
3. Лечебная гимнастика: упражнения по Уильямсу, коррекция постурального мышечного дисбаланса, формирование оптимального двигательного стереотипа.
Рекомендуемые точки акупрессуры (ТА): V25 да-чан-шу – между L4 и L5 на 1,5 цуня; V26 гуань-юань-шу – между L5 и S1 на 1,5 цуня; V31-34 ба-ляо – крестцовые отверстия; VB29 цзюй-ляо – посередине между большим вертелом и передней верхней остью.