Резорбция кости при переломе

В данной главе представлены биологические и биомеханические основы лечения переломов. Мы рассмотрим, как сломанная кость ведет себя в разных биологических и механических условиях и как это влияет на выбор хирургом метода лечения.
Любое хирургическое вмешательство может изменить биологические условия, а любой метод фиксации - изменить механические условия.
Эти изменения способны оказывать значительное влияние на сращение перелома и определяются хирургом, а не пациентом.
Поэтому каждый хирург-травматолог должен обладать базовыми знаниями по биологии и биомеханике сращения переломов, чтобы принимать, правильные решения при их лечении.

Характеристики кости
Перелом кости
Как срастается перелом

Главная цель внутренней фиксации - срочное и, если возможно, полное восстановление функции поврежденной конечносги.
Хотя надежное сращение перелома является лишь одним из элементов функционального восстановления, его механика, биомеханика и биология важны для достижения хорошего результата.
Фиксация перелома - это всегда компромисс: в силу биологических и биомеханических причин часто необходимо в некоторой степени жертвовать прочностью и жесткостью фиксации, а оптимальный имплантат не обязательно должен быть самым прочным и жестким.

В критических условиях механические требования могут быть важнее биологических, и наоборот. Аналогично, при выборе материала имплантата приходится идти на компромисс: например, выбирать между механической прочностью и пластичностью стали и электрохимической и биологической инертностью титана.
Хирург определяет, какая комбинация технологий и оперативных методов наиболее полно соответствует его опыту, имеющимся условиям и, главное, потребностям пациента.

Характеристики кости

Кость служит опорой и защитой для мягких тканей и обеспечиваег движения и механическую функцию конечности.

При обсуждении переломов и их заживления особый интерес представляет хрупкость кости: кость прочна, но ломается при незначительных деформациях.

Это означает, что кость ведет себя скорее как стекло, а не как резина. Поэтому в начале естественного процесса сращения костная ткань не может сразу перекрыть щель перелома, который постоянно подвергается смещениям.
При нестабильной или эластичной фиксации переломов (относительной стабильности) последовательность биологических событий - в основном сначала формирование мягкой, затем жесткой мозоли - помогает уменьшить нагрузку и деформацию регенерирующих тканей.

Резорбция концов костных отломков увеличивает межотломковую щель. Пролиферирующая ткань менее ригидна (чем костная), что уменьшает механическое напряжение в зоне перелома. Условия микроподвижности способствуют образеванию костно-хрящевой муфты, которая повышает механическую стабильность перелома. После достижения надежной фиксации перелома мозолью происходит полное восстановление функции. Затем за счет внугренней перестройки восстанавливаете! иасодная структура кости - процесс, который может занять годы.

Перелом кости

Перелом вызывает нарушение непрерывности кости, что приводит к патологической подвижности, потере опорной функции кости и к боли. Хирургическая стабилизация можег немедленно восстановить функцию кости и уменьшить боль, при этом пациент получит возможность безболезненных движений и избежит таких последствий повреждений, как комплексные региональные болевые синдромы.

При переломе происходит разрыв кровеносньк сосудов кости и надкостницы. Спонтанно высвобождаемые биохимические агенты (факторы) учасгауют в индукции процессов заживления. При свежих переломах эти агенты весьма эффективны, и какой-либо дополнительной стимуляции практически не требуется.

Роль хирургического вмешательства - направить и поддержать процесс заживления.

Перелом и кровоснабжение кости

Хотя перелом -исключительно механический процесс, он вызывает важные биологические реакции, такие как резорбция кости и образование костной мозоли. Эти реакции зависят от сохранности кровоснабжения. Следующие факторы оказывают влияние на кровоснабжение в зоне перелома и имеют непосредственное значение для хирургического лечения:

Механизм повреждения. Величина, направление и концентрация сил в зоне повреждения определяют тип перелома и сопутствующие повреждения мягких тканей. В результате смещения фрагментов разрываются периостальные и эндостальные сосуды, отделяется надкосгница. Кавитация и имплозия (внутренний взрыв) в зоне перелома вызывают дополнительные повреждения мягких тканей.
Первичное лечение пациента. Если спасательные мероприятия и транспортировка происходят без шинирования переломов, смещения отломков в зоне перелома будут усугублять иоюдные повреждения
Реанимация пациента. Гиповолемия и гипоксия увеличивают тяжесть повреждения мягких тканей и кости, поэтому должны быть устранены на ранних этапах лечения.
Хирургический доступ. Хирургическое обнажение перелома неизбежно ведет к дополнительному повреждению, которое может быть минимизировано за счет точного знания анатомии, тщательного предоперационного планирования и скрупулезной хирургической техники
Имплантат. Значительное нарушение костного кровотока может возникать не только из-за хирургической травмы, но и вследслвие контакта импдантата с костью.
Пластины с плоской поверхностью (напр. DCP) имеют большую площадь контакта. Динамическая компрессионная пластина с ограниченным контактом (LC-DCP) имеет вырезки на поверхности, обращенной к кости; она была разработана именно для уменьшения площади контакта. Однако площадь контакта зависит также от соотношения радиусов кривизны пластины и кости.
Если радиус кривизны нижней поверхности пластины больше, чем радиус кривизны кости, то их контакт может бьть представлен единичной линией, и это уменьшает преимущества LC-DCP по равнению с плоской поверхносгыо DCP. Наоборот, когда радикс кривизны пластины меньше радиуса кривизны кости, имеется контакт по обоим краям пластины (две линии контакта), и латеральные вырезки на LC-DCP в значительной сгепени уменьшат площадь контакта.
Последствия травмы. Повышенное внутрисуставное давление уменьшает циркуляцию крови в эпифизе, особенно у молодых пациентов. Доказано, что повышение гидравлического давления (за счет интракапсулярной гематомы) снижает кровоснабжение эпифиза при открытой зоне роста.

Немедленное снижение костного кровотока наблюдалось после перелома и остеотомии, при этом кровоснабжение кортикального слоя поврежденной части кости снижалось почти на 50%. Это снижение связывалось с физиологической вазоконсгрикцией как периосгальных, так и медуллярных сосудов, возникающей как ответная реакция на травму.
В процессе сращения перелома, однако, наблюдается увеличивающаяся гиперемия в прилежащих внутри- и внекостных сосудах, достигающая пика спустя 2 недели. После этого кровоток в области костной мозоли постепенно вновь снижается. Отмечается также временное изменение нормального центросгремительного направления кровотока на противоположное после повреждения медуллярной системы кровообращения.

Перфузия костной мозоли крайне важна и может определить результат процесса консолидации. Кость может формироваться только при поддержке сосудистой сети, и хрящ не будет жизнеспособен при отсутствии достаточной перфузии. Однако эта аншогенная реакция зависит как от метода лечения перелома, так и от созданньк механических условий.

Сосудистая реакция более выражена при использовании более эластичной фиксации, возможно, вследсгвие большего объема костной мозоли.
Значительное механическое напряжение ткани, вызываемое нестабильностью, уменьшает кровоснабжение, особенно в щели перелома.
Хирургическое вмешательство при внутренней фиксации переломов сопровождается изменениями гематомы и кровоснабжения мягких тканей. После чрезмерного рассверливания костномозгового канала
Эндостальный кровоток уменьшается, однако если рассверливание было умеренным, отмечается быстрая гиперемическая реакция.
Рассверливание при интрамедуллярном осгеосинтезе приводит к замедлению восстановления кортикальной перфузии в зависимости от степени рассверливания.
Рассверливание не оказывает влияния на кровоток в косгной мозоли, так как кровоснабжение мозоли зависит в основном от окружающих мягких тканей. В дополнение к широкому обнажению кости значительная площадь контакта кости и имплантата приведет к снижению костного кровотока, так как кость получает снабжение из периостальных и эндостальньпс сосудов.
Нарушение кровоснабжения минимизируется путем отказа от непостредственной манипуляции фрагментами, применением минимально-инвазивных вмешательств, использованием внешних или внутренних фиксаторов.

Как срастается перелом

Различают два типа сращения перелома:

первичное, или прямое, сращение путем внутренней перестройки;
вторичное, или непрямое, сращение путем формирования костной мозоли.

Первый происходит только в условиях абсолютной стабильности и является биологическим процессом остеональной перестройки кости.
Второй наблюдается при относительной стабильности (эластичной фиксации). Происходящие при этом типе сращения процессы сходны с процессами эмбрионального развития кости и включают как интрамембранозное, так и эндохондральное формирование кости.
При диафизарньк переломах формируется костная мозоль.

Сращение кости можно разделить на четыре стадии:

воспаление;
формирование мягкой мозоли;
формирование жесткой мозоли;
ремодедирование (перестройка).

Хотя эти стадии имеют различные характеристики, переход от одной к другой происходит плавно. Стадии определены произвольно и описываются с некоторыми вариациями.

Воспаление
После возникновения перелома начинается воспалительная реакция, которая продолжается до начала формирования фиброзной, хрящевой или костной таани (1-7-е сутки после перелома). Первоначально образуются гематома и воспалительный экссудат из поврежденньк кровеносньк сосудов. У концов сломанной кости наблюдается остеонекроз.
Повреждение мягких тканей и дегрануляция тромбоцитов приводят к выбросу мощных цитокинов, которые вызывают типичную воспалительную реакцию, т.е. вазодилятацию и гиперемию, миграцию и пролиферацию полиморфноядерных нейтрофилов, макрофагов и т.д. Внутри гематомы образуется сеть фибриновых и ретикулярных волокон, также представлены коллагеновые волокна. Происходит постепенное замещение гематомы грануляционной тканью. Остеокласты в этой среде удаляют некротизированную кость на концах отломков фрагментов.

Формирование мягкой мозоли
Со временем боль и отек уменьшаются, и образуется мягкая мозоль. Это примерно соответствует времени, когда фрагменты уже не смещаются свободно, то есть приблизительно через 2-3 недели после перелома.
Стадия мягкой мозоли характеризуется созреванием мозоли. Клетки-предшественники в камбиальных слоях надкостницы и эндоста стимулируются для развития в остеобласты. Вдали от щели перелома на поверхности периоста и эндоста начинается интрамембранозный аппозиционный рост кости, за счет которого формируется периостальная муфта грубоволокнистой костной ткани и заполняется костномозговой канал. Далее происходят врастание в мозоль капилляров и повышение васкуляризации. Ближе к щели перелома мезенхимальные клетки-предшественники размножаются и мигрируют через мозоль, дифференцируясь в фибробласты или хондроциты, каждые из которых продуцируют характерный внеклеточный матрикс и медленно замещают гематому.

Формирование жесткой мозоли
Когда концы перелома связаны между собой мягкой мозолью, начинается стадия жесткой мозоли которая продолжается до тех пор, пока отломки не зафиксируются прочно новой костью (3-4 месяца). По мере прогрессирования внугримембранозного образования кости мягкая ткань в щели перелома подвергается энхондральной оссификации и трансформируется в жесткую кальцифицированную ткань (грубоволокнистую кость). Рост костной мозоли начинается на периферии зоны перелома, где деформации минимальны.
Формирование этой кости уменьшает деформации в расположенных ближе к центру отделах, где в свою очередь также формируется костная мозоль. Таким образом, формирование жесткой мозоли начинается по периферии и прогрессивно смещается к центру перелома и межотломковой щели. Первичный костный мостик формируется снаружи или внутри костномозгового канала, вдали от подлинного кортикального слоя. Затем, путем энхондральной оссификации, мягкая ткань в щели перелома замещается грубоволокнистой костью, которая в итоге соединяет первоначальные кортикальные слои.

Ремоделирование
Стадия ремоделирования начинается после прочной фиксации перелома грубоволокнисгой костной тканью. Она постепенно замещается пластинчатой костью путем поверхностной эрозии и остеональной перестройки. Этот процесс может занять от нескольких месяцев до нескольких лет. Он продолжается до тех пор, пока кость полностью не восстановит свою первоначальную морфологию, в том числе костномозговой канал.

Различия в сращении кортикальной и спонгиозной кости

В отличие от вторичного сращения кортикальной кости сращение спонгиозной кости происходит без формирования значимой внешней мозоли.

Посде стадии воспаления формирование кости осуществляется за счет интрамембранозной оссификации, что можно объяснить огромным ангиогенным потенциалом трабекулярной косги, а также используемой при метафизарных переломах фиксацией, которая обычно более стабильна.

В редких случаях значительной межфрагментарной подвижности щель перелома может заполняться промежуточными мягкими тканями, однако обычно это фиброзная ткань, которая вскоре замещается костной.

Перелом шейки бедра

Перелом шейки бедра - тяжелая и опасная травма, которая может возникать как у пожилых, так и у молодых людей.

Внимание! Все материалы размещенные на странице не являются рекламой,
а есть не что иное как мнение самого автора,
которое может не совпадать с мнением других людей и юридических лиц!

Деструкция является элементом естественного обновления компонентов опорно-двигательной системы. Резорбция костной ткани — это процесс рассасывания, размывания старых участков, которые постепенно заменяются новыми структурами.

Остеосинтез и разрушение костей в норме должны находиться в равновесии. Но некоторые заболевания, особенности образа жизни приводят к преобладанию распада над восстановлением. Снижение минеральной плотности и разрушение коллагеновых элементов костей ведет к возрастанию риска переломов наиболее уязвимых частей скелета. К ним относится шейка бедра, кости предплечья и тела поясничных позвонков.

Механизм костной регенерации

За разрежение и обновление отвечают различные клетки. Основную роль в процессе резорбции играют остеокласты. Назначение этих клеток состоит в постепенном размывании костного каркаса, состоящего из коллагеновых волокон и ячеек, заполненных кальцием и другими минералами. Антагонистами являются остеобласты — клетки, отвечающие за синтетические процессы, в ходе которых постепенно формируется молодая и прочная ткань опорно-двигательного аппарата.

Суммарная костная масса определяется соотношением активности остеобластов и остеокластов. Остеосинтез протекает максимально интенсивно в молодом возрасте, во время формирования элементов скелета. В этот период роста происходит активное встраивание кальция в прочный коллагеновый каркас кости.

Процесс разрежения элементов скелета усиливается после 35 лет, но эти сроки индивидуальны, так как определяются многими факторами.

Большую роль играют наследственные моменты, изящное телосложение, гормональный фон.

Причины ускоренной резорбции

Активность остеокластов возрастает на фоне следующих обстоятельств:

патология желез внутренней секреции (поджелудочной, щитовидной, паращитовидных желез, надпочечников, гипофиза);
аутоиммунные болезни, в том числе ревматоидный артрит;
дегенеративно-дистрофические заболевания опорно-двигательного аппарата;
онкологические процессы;
генетические болезни с нарушениями костно-суставной структуры.

Резорбция происходит быстрее, чем костеобразование при остеопорозе. Именно поэтому элементы скелета становятся хрупкими и легко ломаются при незначительных воздействиях. Этот процесс интенсивно протекает у пожилых женщин в период климакса, что объясняется резким снижением синтеза эстрогенов. Ведь именно женские половые гормоны во многом обеспечивают прочность опорно-двигательного аппарата.

Размывание костей возможно и в молодом возрасте после удаления репродуктивных органов, вследствие наступления ранней менопаузы, прохождения лучевой терапии.

К факторам, провоцирующим ускорение разрежения, относят также следующие моменты:

несбалансированное питание с недостаточным содержанием минералов и витаминов;
хроническая патология органов пищеварения с нарушением процессов всасывания и усвояемости питательных веществ;
малоподвижный образ жизни или вынужденная иммобилизация;
недостаточное пребывание на свежем воздухе, особенно в солнечные дни;
алкоголизм и наркомания;
лекарственная терапия, включающая длительный прием гормонов, иммунодепрессантов, противоопухолевых препаратов.

Замедление обмена веществ и снижение кровоснабжения в области челюстей ускоряют костную дегенерацию зубов, вызывают атрофию десен. К этому приводят различные обстоятельства:

удаление зуба;
возрастные изменения челюстей;
пародонтит;
воспаление надкостницы;
запущенный стоматит с формированием язвенно-некротических дефектов слизистой оболочки полости рта;
перенесенный перелом челюстной кости;
неадекватные зубные протезы, постоянно травмирующие ткани ротовой полости;
остеомиелит челюсти.

Удаление зубов – самая частая причина костной атрофии.

Нагрузка на десну резко падает, так как она перестает участвовать в жевании. Обменные процессы замедляются, уменьшается микроциркуляция. С течением времени дегенеративные изменения распространяются на челюстные кости, которые утрачивают прочность.

Иногда причиной резорбции является больной зуб, поражение которого приводит к деминерализации челюсти. Зубы становятся рыхлыми, хрупкими, легко выпадают. Для диагностики патологического процесса применяется прицельная рентгенография, но оптимальный метод — МРТ.

В стоматологии активно разрабатывается проблема вживления имплантов. До проведения этой процедуры пациент должен быть обследован по поводу прочности челюстных структур. Хрупкие кости не пригодны для импланта, при значительном разрушении лунки зуба установка штифта затруднена. Таким пациентам проводятся подготовительные мероприятия.

Конструкция импланта должна быть адекватна строению участка челюсти. В противном случае развивается воспалительный процесс и возникает необходимость в повторной операции.

Настораживающие признаки деградации костной ткани зубов:

повышение чувствительности эмали к температурным факторам;
быстрая стираемость зубных поверхностей;
клиновидные изменения формы зубов;
повышенная ломкость.

При появлении таких симптомов нужно обратиться к специалистам: терапевту, эндокринологу, ревматологу и пройти полное обследование для уточнения диагноза.

Как выявить разрушение костей

Установить патологическую резорбцию помогают различные диагностические способы.

Для выяснения направленности метаболизма проводится биохимическая диагностика. Важно определение гормонального фона, особенно содержания в крови гормонов паращитовидных и половых желез, витамина D.

С помощью различных реактивов в крови выявляют вещества, свидетельствующие об интенсивности формирования или распада элементов скелета. Так, активность остеокластов выявляется путем определения в крови и моче фрагментов костного коллагена. Также следует установить уровень паратгормона в крови. Это вещество стимулирует вымывание минералов из костей.

Если эти показатели превышают норму в два раза, возможны патологические переломы. При трехкратном увеличении содержания маркеров в плазме специалисты подозревают наличие онкологического процесса.

Индикаторы активности остеобластов и скорости ремоделирования:

остеокальцин — белок, укрепляющий участки скелета;
кальцитонин — гормон щитовидной железы, снижающий уровень кальция в крови за счет его усвоения костями.

Лабораторные маркеры резорбции, косвенно позволяющие оценивать ее динамичность:

количество минералов (кальций, фосфор, магний, калий) в плазме и общем анализе мочи;
изучение гормонального фона в биохимическом анализе;
концентрация щелочной фосфатазы в крови.

Динамический контроль показателей имеет следующие цели: оценка риска остеопороза, определение эффективности приема гормонов и ингибиторов разрушения участков скелета.

Кроме маркеров костной резорбции, применяют различные виды инструментального обследования. Выявить патологический процесс на ранних стадиях помогает денситометрия, которая фиксирует потерю плотности костей в объеме 2%. Этот метод позволяет наблюдать за процессом распада или наращивания ткани в динамике, а также контролировать действенность лечения.

Рентгенологическое обследование определяет патологию при утрате костями более трети минеральной плотности. Диагноз часто выставляют при выявлении рыбьих позвонков в поясничной области или переломах трубчатых костей. К преимуществам способа относятся дешевизна и доступность.

Широко применяется ультразвуковая диагностика, хотя метод имеет меньшую информативность. Исследованию подвергаются периферические отделы опорно-двигательного аппарата (пяточные бугры, фаланги пальцев рук, кости голени). Но более важным считается обследование поясничных позвонков, где процесс разрежения появляется раньше и считается наиболее демонстративным. Для уточнения диагноза и степени разрежения делают магнитно-резонансную томографию.

Методы нормализации остеосинтеза

Задачей терапии является воссоздание равновесия между резорбцией и обновлением костных структур.

В первую очередь нужно погасить активность остеокластов, разрушающих кость. Это достигается с помощью лекарств из следующих фармакологических групп:

препараты кальция;
витамин D;
бисфосфонаты;
гормоны (Кальцитонин, эстрогены).

Также необходимы средства, стимулирующие остеобласты, клетки, ответственные за образование молодой костной структуры. К ним относятся производные фтора, анаболические стероидные соединения, половые гормоны. Но эти препараты имеют много противопоказаний и ограничений.

Хорошо уравновешивают процессы разрушения и синтеза производные стронция, Оссеин. Для оптимального протекания обновления костей специалисты рекомендуют принимать курсами витаминно-минеральные комплексы, обогащенные кальцием и витамином D. Особенно это необходимо людям, имеющим повышенный риск заболеть остеопорозом.

Размывание устаревших элементов скелета является естественным процессом, необходимой составляющей нормальной жизнедеятельности человека. Без резорбции участков опорно-двигательного аппарата не может быть процессов остеосинтеза, обеспечивающих организм новыми крепкими костями. Для сохранения здоровья важен баланс между разрушением и восстановлением костной ткани.

В течение всей жизни в нашем теле происходят различные физические процессы. Даже наш скелет участвует в обменных реакциях – он обновляется, преобразовывается и моделируется. Это начинается еще во внутриутробный период, когда наши хрящевые ткани заменяются более твердыми – костными.

Резорбция кости — это процесс разрушения костных структур вследствие их истончения. Это уменьшение внутренних компонентов костных структур в результате развития патологического процесса или старения организма. Деструкция костных структур происходит, если они не получают достаточного количества питательных веществ для выполнения своих функций.

1. Виды костной ткани
2. Причины атрофии костей, что это?
3. Причины резорбции
- 3.1. Протезирование на мостовидных протезах может усугубить этот процесс в корне зуба
4. Симптомы
Виды костных тканей нам позволят понять суть резорбции. Человеческий скелет обладает двумя типами костей – трабекулярная (или губчатая) и кортикальные кости (делятся на плотные и компактные).

Губчатая кость локализируется внутри крупных костей человека, а также внутри позвонков. Такие кости участвуют в обменных процессах. Между трабекулами находится костный мозг.

Кортикальные кости составляют 80% нашего скелета. Их основная задача — защита от механических повреждений.

Основной причиной выступает отсутствие нагрузки на ткани. Они не получают давления и перестают полноценно насыщаться питательными веществами, в результате чего кость постепенно истончается. Среди других провоцирующих факторов выделяют:
- Наследственные и воспалительные заболевания (пародонтоз, гранулемы).
- Естественные возрастные изменения в организме.
- Механические травмы челюсти.
- Индивидуальные особенности строения зубного ряда.
Вследствие атрофии костной ткани и отсутствия зубов нарушается жевательная функция, что может привести к болезням пищеварительной системы. Происходит смещение зубов, ухудшение внешнего вида зубного ряда и нарушение дикции. В запущенных случаях внешне меняются контуры лица, кожа становится дряблой и появляются другие признаки старения.

Из-за недостаточной нагрузки в местах отсутствующих зубов костная ткань начинает уменьшаться в объеме. Это особенно выражено при отсутствии фронтальных зубов, из-за того, что кость в этом районе тонкая и рассасывается очень быстро. При потере других зубов процесс также необратим, если своевременно не пройти протезирование. Продолжительное отсутствие последних зубов не только затрудняет пережевывание пищи, но и приводит к сильной атрофии кости, что меняет форму лица. Потеря зубов в боковых отделах, может сопровождаться провисанием кожи лица. Даже установка мостов не предупреждает развитие резорбции, ведь десна со временем проседает.

В некоторых случаях атрофия может начать развиваться после установки имплантата. У одних людей процесс может начаться по истечении нескольких лет, а у других – спустя месяц после установки имплантата. При одномоментной имплантации (вживление корня в лунку удаленного зуба) кость еще не успевает атрофироваться, поэтому, с этой точки зрения, экспресс-имплантация имеет принципиальное преимущество. Диагностируется резорбция с помощью ортопантомограммы и компьютерной томографии, а ее величину можно определить по глубине десневых карманов. Горизонтальная равномерная резорбция в пределах 1 мм считается нормой. Но при неравномерной или вертикальной резорбции, а также глубоких десневых карманах можно говорить о неблагоприятном течении послеоперационного периода.

Атрофия костной ткани может быть результатом непрофессионально выполненной процедуры или следствием индивидуальных особенностей. На развитие этого процесса влияет, в частности, поверхность имплантата и негерметичность соединения между корнем и абатментом, а также появившаяся микроподвижность. Имеет значение также качество установки ортопедической конструкции и соблюдение пациентом правил гигиены полости рта. Резорбция костной ткани вокруг установленного титанового стержня может привести к потере имплантата. Поэтому после имплантации следует посещать врача для контроля состояния тканей вокруг имплантата.

Костная резорбция это не тот тип аномалии, который обладает ясной клинической картиной и подвергается легкой диагностике.

Большинство пациентов не подозревают, что в их организме идут недостаточные процессы обновления. Резорбцию можно заподозрить, если появляются недуги опорно-двигательного аппарата, например, остеопороз.

В таком случае симптоматика будет зависеть от этого недуга, не имея привязки к процессу разрушения костной структуры. Ярким симптомом резорбции можно назвать чрезмерную ломкость костей.

Если у человека наблюдаются постоянные переломы, которые образуются даже вследствие незначительной травмы, то это повод для визита к врачу.

Аномальная резорбция – это патологический процесс, который может быть спровоцирован серьезным заболеванием. Для установления причины заболевания требуется провести несколько обследований.

Самые основные методы исследования резорбции костной ткани:
1. 1. Лучевая диагностика. Данный вид диагностики дает мало информации о состоянии костной ткани пациента, как и о степени развития заболевания. Обычно этот метод используется при начальных признаках болезни. Он включает в себя проведение следующих исследований:
- остеоденситометрия;
- радиография;
- рентген.
1. 2. Лабораторные исследования. В данном случае осуществляется оценка гормональных показателей, минерального обмена. Устанавливаются биохимические маркеры резорбции костной ткани. Самыми информативными данными обладают маркеры, которые указывают на насыщенность важными минералами крови, а также анализ на уровень гормонов, которые принимают участие в создании скелета.
2. 3. Биопсия кости. Такой метод исследования является гистоморфологическим. На его основании можно получить точный анализ состояния костной ткани на клеточном уровне. Но есть пара недостатков у биопсии – инвазивность и отсутствие необходимого оснащения в большинстве лабораторий.
Терапия резорбции кости челюсти и других костных тканей строится на приеме специальных медикаментов. При тяжелой стадии протекания болезни или при неэффективности терапии медикаментами специалист может назначить хирургическое вмешательство, о чем мы расскажем ниже.
1. 1. Медикаментозная. В данном случае специалист назначает прием групп препаратов, которые обеспечивают подавление дегенеративных процессов в костных тканях. Сюда входят:

Читайте также: