Ревматоидный артрит и моноциты

Что бы оценить достоверность патологии нужно сдать анализы крови

Лабораторные исследования крови — важная часть формирования полной картины, помогающей поставить диагноз. Анализ образца крови предоставляет необходимую информацию о ревматологических состояниях, характеризующихся воспалением в суставах, мышцах, соединительных тканях и других структурах. Многие ревматологические состояния, в том числе ревматоидный артрит, вызваны аномальным аутоиммунным ответом иммунной системы (появляются когда организм ошибочно высвобождает иммунные клетки, атакуя здоровые ткани). Именно поэтому важно провести более развернутый биохимический и общий анализ крови. Какие анализы крови сдают?

Правила проведения. Результаты ОАК

Цель анализов при ревматоидном артрите — диагностировать и контролировать аутоиммунное расстройство. Забор образца крови проводит медсестра, врач. Перед проведением процедуры по забору биологической жидкости необходимо сообщить врачу о приеме препаратов, употребление медикаментов сказывается на результатах анализов. Перед проведением тестов необходимо прекратить прием антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, биодобавок, прочих средств, чтобы получить достоверный результат.

Кровь берут из вены, после окончания процедуры под кожей может образоваться небольшая гематома в месте прокола. Через некоторое время гематома исчезнет. Если появился отек, боли или дискомфорт, используйте лед. При данном заболевании показатели крови будут сильно отличаться. Общий анализ крови определяет:

1. Повышенный уровень лейкоцитов (белые кровяные тельца). Норма лейкоцитов — 4,69 тыс/мкл, при ревматоидном артрите показатели крови будут показывать лейкоцитоз — повышенное количество лейкоцитов.
2. Тромбоциты — маленькие кровяные пластинки, отвечающие за свертываемость. Нормальные показатели тромбоцитов — 150–400 тыс/мкл. В период обострения отмечается повышение уровня тромбоцитов, увеличение связывают с активацией провоспалительных цитокинов.
3. Нормальные показатели красных кровяных телец, принимающих участие в транспортировке кислорода воздуха в ткани: у женщин: 3,7–4,7 млн/мкл; у мужчин: 4–5,1 млн/мкл. Образование эритроцитов нарушается, из-за наличия провоспалительных цитокинов. Их становится меньше.
4. Нейтрофилы отвечают за растворение чужеродных элементов. Нормальный показатель — 48,0–78,0 %. При ревматоидном артрите уровень нейтрофилов становится меньше нормы.

Также определяют количество моноцитов, базофилов лимфоцитов, эозинофилов, средний объем эритроцитов и уровень гемоглобина в эритроците. Если полученные данные находятся в пределах нормы, значит, у пациента отсутствует ревматоидный артрит.

СОЭ — анализ, измеряющий быстроту оседания эритроцитов Данный способ диагностики показывает, как красные кровяные клетки падают через плазму крови (бесцветная жидкая часть крови). Перед выполнением процедуры, определяющей СОЭ не требуется специальной подготовки. Нормальные показатели СОЭ:

1. Мужчины 50 лет: менее 30 мм / ч.
2. Женщины 50 лет — менее 20 мм / ч.

СОЭ 50–80 мм / ч встречается у пострадавших с тяжелой формой артрита. У пациентов с поражением нескольких сочленений (первой и второй стадии развития болезни) показатели СОЭ равны 20–30 мм / ч. Данный лабораторный тест является ценным для мониторинга реакции на принимаемые пациентом медикаментозные средства. Терапия заболевания, приводящая к снижению СОЭ, снижает риск прогрессирования заболевания на другие суставы.

Синтез белка при активной фазе воспалительного процесса

Биохимический анализ крови определяет синтез белка, повышение которого указывает на острый период аутоиммунного заболевания.

Таблица. Норма и патологические изменения в крови при наличии у пациента ревматоидного артрита.

Вещества	Норма	Патологические изменения при артрите
Общий белок	65–85 г/л	повышается
Фибриноген	2–4 г/л	больше 4 г/л
Гаптоглобин	0,15– 2 г/л	больше 3,03 г/л
Сиаловые кислоты	2,0–2,33 ммоль/л	больше 2,33 ммоль/л
Гамма-глобулины	12,8–19,0 %	больше 25% от общего числа

Биохимический анализ крови определяет уровень С-реактивного белка. Количество СРБ повышается, когда в организме присутствует воспалительный процесс. Однако, данный показатель биохимического анализа биологической жидкости пациента не способен определить местонахождение этого воспаления. Повышенная выработка СРБ начинается через несколько суток после образования воспаления.

Расшифровка теста на ревматоидный фактор

Ревматоидный фактор обнаруживают у 75%–80% пациентов с артритом. Иммунная система (в частности, B-клетки) создает антитела против вирусов и бактерий, вторгающихся в организм. Аутоантитела создаются при патологических состояниях, когда иммунитет пострадавшего нарушает работу и атакует здоровые ткани в вашем теле. В норме у здорового пациента данный лабораторный тест будет отрицательным, если в количественном выражении показал до 25 МЕ/мл. Было доказано, что РФ полезен при диагностике ревматоидного артрита. Измерение как РФ, так и АЦЦП повышают точность диагностики. В острый период заболевания его титры нарастают. При ревматоидном артрите сустава результаты на РФ показывают:

• 25–50 МЕ/мл, означает начальную степень развития болезни;
• 50–100 МЕ/мл, хроническое течение недуга;
• более 100 МЕ/мл, означает обострение заболевания.

Самые достоверные тесты, определяющие наличие болезни на ранней стадии

АЦЦП считается наиболее достоверным анализом. Существует несколько различных тестов АЦЦП: анти-CCP и анти-MCV. Для проведения анализа у больного производят сбор венозной крови. Сбор биологического материала проводят натощак. Нормальные показатели:

1. Антитела к ЦЦП — до 17,0 Ед/мл.
2. Антитела к цитруллинированному виментину: 30 Ед/мл — высокий уровень.

При ревматоидном артрите результат анализа на анти-CCP будет выше 17 Ед/мл, а тест анти-MCV покажет более 30 Ед/мл. Так происходит определение болезни:

• сначала проводят сбор биологической жидкости больного;
• помещают ее в центрифугу для получения сыворотки;
• жидкость хранят 7 дней при определенной температуре (храня кровь при высоких температурах, понадобится повторное проведение теста);
• затем ее изучение проводят в пробирке, используя методику рассеивания лазерного луча в сыворотке.

При данном аутоиммунном заболевании анализ АЦЦП в 98% случаев показывает верный результат. Он является самым достоверным в диагностике аутоиммунного заболевания.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Ревматоидный артрит – тяжелое, с трудом поддающееся лечению заболевание. Причины развития его установлены не полностью, тем не менее, при проведении правильно назначенного комплексного лечения качество жизни пациента может быть вполне удовлетворительным. Но это при условии неукоснительного выполнения больным всех рекомендаций лечащего врача.

Что такое ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное прогрессирующее заболевание, проявляющееся в виде воспаления в основном мелких суставов. Связано оно не с инфекцией, а с поломкой иммунной системы. Поражается соединительная ткань, поэтому данное заболевание называется системным. Патологический процесс часто распространяется и внутренние органы (сердце, сосуды, почки) – это внесуставные проявления болезни.

Всего в мире ревматоидным артритом болеет около 1% населения. Заболеть можно в любом возрасте, но чаще это случается в 35 – 55 лет у женщин и немного позже (в 40 – 60 лет) у мужчин. Ревматоидный артрит у женщины диагностируют в три раза чаще, чем мужчины.

Причины

Точные причины начала данного заболевания не установлены. Но известны основные причинные факторы:

1. Наследственная предрасположенность – встречаются случаи семейных заболеваний.
2. Влияние внутренних (эндогенных) факторов – у большинства больных женщин и мужчин отмечается низкий уровень мужских половых гормонов; научно подтверждено, что после использования оральных контрацептивов (ОК) риск развития болезни снижается.
3. Влияние факторов внешней среды (экзогенных). Возбудители инфекции запускают аутоиммунную реакцию – аллергию на собственные ткани организма. Это связано с тем, что некоторые инфекционные возбудители имеют в составе своих клеток белки, схожие с белками тканей человека. При попадании этих возбудителей в организм иммунная система вырабатывает антитела (IgG), которые по неизвестной науке причине становятся антигенами (чужеродными для организма веществами). На них вырабатываются новые антитела IgM, IgA, IgG (ревматоидные факторы), уничтожающие их. Нарастание количества антител сопровождается усилением воспаления. Некоторые возбудители выделяют вещества, способствующие разрастанию суставной синовиальной оболочки и ферменты, повреждающие ткани.

В результате целого комплекса причин клетки синовиальной оболочки начинают выделять воспалительные цитокины – белковые молекулы, инициирующие и поддерживающие воспаление. Развивается длительно протекающий воспалительный процесс, происходит разрушение хрящевой и костной суставной ткани, деформация конечности. Хрящевая ткань заменяется соединительной, появляются костные разрастания, нарушается функция сустава. Очень часто причиной развивающегося аутоиммунного поражения суставов является герпетическая инфекция – вирусы простого герпеса 1, 2 типа, цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр (вызывает мононуклеоз) и другие возбудители, например, микоплазмы.

Предрасполагающие (запускающие, триггерные) факторы:

• травмы, заболевания суставов;
• переохлаждения, постоянное пребывание в сыром помещении или в сыром климате;
• нервные перенапряжения, стрессы;
• имеет значение наличие хронических очагов инфекции – тонзиллиты, кариозные зубы, любые инфекционно-воспалительные процессы;
• прием некоторых лекарств с мутагенными свойствами.

Симптомы

Заболевание протекает волнообразно, в виде периодов обострений (рецидивов) и ремиссий.

Начало в большинстве случаев подострое и имеет связь с перенесенной инфекцией, переохлаждением, травмой или нервным перенапряжением, беременностью, родами.

Одновременно появляются незначительно выраженные боли в пораженных суставах, сначала преходящие, а затем постоянные. Еще один из первых симптомов, на который стоит обратить внимание, - легкая припухлость в суставной области. Она может проходить в течение дня, но затем становится постоянной.

В большинстве случаев при ревматоидном артрите поражается сначала небольшое количество суставов стоп и кистей. На ранней стадии могут также поражаться коленные суставы. Поражения симметричны. При подостром течении первые признаки нарушений появляются через несколько недель, при медленном, хроническом – через несколько месяцев.

Острое начало, высокая активность патологического процесса и системные проявления характерны для ювенильного ревматоидного артрита у детей и подростков. Он может начинаться с высокой температуры, изначального поражения сразу нескольких суставов и признаков поражения внутренних органов.

Ревматоидный артрит сопровождается признаками общей интоксикации. Это слабость, недомогание, небольшое повышение температуры тела, головные боли. Нарушается аппетит, больной теряет массу тела.

Суставной синдром. Поражаются сначала мелкие суставы кисти (число их увеличивается), а затем и крупные суставы (плечевые, коленные). Они опухают, становятся очень болезненными, постепенно теряют свою функцию, обездвиживаются. Длительное обездвиживание приводит к выраженной атрофии (уменьшению в объеме) мышц. Ревматоидный артрит характеризуется также тем, что поражения разных суставов могут быть неодинаковыми: в одних могут преобладать признаки воспаления (отек), в других – пролиферации (разрастания соединительной ткани с деформацией и нарушением функции).

Появляются подкожные ревматоидные узелки – небольшие, умеренно плотные, безболезненные образования, располагающиеся на поверхности тела, чаще всего на коже локтей.

Поражается периферическая нервная система. Из-за поражения нервов больные ощущают онемение, жжение, зябкость в конечностях.

При ревматоидном васкулите происходит поражение различных мелких и частично средних кровеносных сосудов. Часто это проявляется в виде точечных очагов некроза в области ногтей или безболезненных язв в области голени. Иногда васкулит может проявляться в виде микроинфарктов.

При частых обострениях и прогрессировании ревматоидного артрита происходит поражение внутренних органов - сердца (эндокардит), почек (нефрит), легких (узелковое поражение легочной ткани) и т.д.

К врачу следует обращаться при появлении следующих симптомов:

• Болей в суставах, легкой скованности движений по утрам, если:
  1. кто-то из близких родственников болеет ревматоидным артритом;
  2. вы недавно перенесли какое-то инфекционно-воспалительное заболевание (ОРВИ, ангину), затяжной стресс или просто переохладились;
  3. вы проживаете в холодной сырой местности.
• Небольшого повышения температуры, недомогания, снижения аппетита, потери массы тела, сопровождающихся легкой утренней скованностью движений.

Локализации процесса

При ревматоидном артрите вначале обычно поражаются мелкие суставы кистей, пальцев рук и стоп. Внешний вид верхних х конечностей:

Хруст в суставах - когда стоит беспокоиться

Внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты

Внешний вид нижних конечностей:

• пальцы стоп приобретают молоточковидную форму;
• подвывихи мелких суставов приводят к развитию плоскостопия;
• для ревматоидной стопы характерно также вальгусное (кнаружи) отклонение стопы, связанное с поражением голеностопа;
• при поражении коленных суставов появляется сгибательная контрактура (неподвижность).

Тазобедренные суставы поражаются редко.

Стадии ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит протекает в три стадии:

1. Начальная, воспаления– поражение синовиальных сумок сопровождается болями, отеком околосуставных тканей.
2. Прогрессирующая, пролиферации – быстрое деление клеток синовиальной оболочки, приводящее к ее уплотнению.
3. Завершающая, деформации – при длительном течении воспаленные клетки начинают выделять фермент, разрушающий хрящевую и костную ткань, что приводит к изменению суставной формы и тяжелому нарушению их функции.

По длительности течения выделяют следующие стадии ревматоидного артрита:

• очень ранняя – до полугода;
• ранняя – от полугода до года;
• развернутая – до 2-х лет;
• поздняя – после 2-х лет.

1. Околосуставной остеопороз – разрежение, истончение костной ткани;
2. Сужение суставной щели и единичные эрозии на хрящевой суставной поверхности;
3. Множественные глубокие эрозии суставных хрящей и костей;
4. Присоединяется анкилоз - неподвижность сустава из-за сращения суставных поверхностей.

Стадии ревматоидного артрита

Существует несколько типов классификаций ревматоидного артрита по разным критериям.

По клинико-анатомическим признакам выделяют следующие формы ревматоидного артрита:

• суставная форма;
• суставно-висцеральная (системная) – поражаются не только суставы, но и внутренние органы;
• ювенильная форма – развивается у детей до 16 лет, характеризуется острым началом, лихорадкой и выраженными внесуставными проявлениями.

• медленнопрогрессирующий РА – самая частая форма, может продолжаться годами;
• быстропрогрессирующий РА – характеризуется злокачественным течением;
• без признаков прогрессирования – встречается редко.

По иммунологическим признакам:

• Наличие или отсутствие содержания в крови ревматоидного фактора (РФ) – антител к собственному иммуноглобулину G:
  1. серопозитивные – РФ обнаружен;
  2. серонегативные – РФ не обнаружен.
• Наличие или отсутствие в крови антител к циклическому цитрулинсодержащему пептиду – анти-ЦЦП или АЦЦП (цитрулин – продукт обмена, в норме полностью выводящийся из организма; при РА выделяются ферменты, встраивающие цитрулин в белки и превращающие его в чужеродный белок – антиген; на этот антиген иммунная система вырабатывает антитела):
  1. серопозитивные – АЦЦП обнаружен;
  2. серонегативные – АЦЦП не обнаружен.

Выделяют следующие критерии сохранности функций опорно-двигательного аппарата:

1. Выполнение движений в полном объеме.
2. Снижение двигательной активности. Появляются трудности, не позволяющие выполнять движения в полном объеме, особенно в профессиональной сфере.
3. Нарушение подвижности, возможно только самообслуживание.
4. Невозможны любые виды двигательной активности, в том числе самообслуживание.

Что будет, если не лечить

Если ревматоидный артрит не начать лечить своевременно, в дальнейшем он начнет быстро прогрессировать, что увеличивает риск развития возможных осложнений:

• деформации и утрата суставных функций, приводящие к инвалидности;
• изменению нервно-мышечной системы с нейропатиями и уменьшением объема мышц;
• поражению сердечно-сосудистой системы в виде васкулитов, эндокардитов, микроинфарктов;
• нарушениям со стороны почек с постепенным формированием хронической почечной недостаточности;
• поражениям органов зрения, в том числе язвенного характера;
• поражению плевры и легких - развитию плеврита и интерстициальной пневмонии;
• развитию анемии и системных тромбозов мелких кровеносных сосудов.

Диагностика

Диагноз ревматоидного артрита подтверждается данными дополнительного обследования. Диагностика ревматоидного артрита включает:

• Лабораторные исследования:
  1. общий анализ крови – выявляет воспалительный процесс (ускоряется СОЭ, изменяется число лейкоцитов);
  2. биохимия – позволяет уточнить причины воспаления и нарушения обменных процессов;
  3. иммунологические исследования – наличие или отсутствие специфических антител.

• Инструментальные исследования:
  1. рентгендиагностика – выявляет патологию суставов;
  2. компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ, МРТ) – позволяют провести оценку ранних суставных изменений;
  3. УЗИ – выявляет увеличение объема суставной жидкости и наличие участков некроза.

Как лечат ревматоидный артрит

Лечение ревматоидного артрита начинается с устранения воспаления и боли. Затем присоединяется комплексное лечение:

• диета;
• медикаментозная терапия (базисное лечение);
• средства народной медицины;
• физиотерапевтические процедуры;
• лечебная гимнастика и массаж;
• новые методики;
• хирургические методы лечения.

Питание при ревматоидном артрите должно быть регулярным и полноценным. В суточном рационе должны присутствовать продукты, богатые кальцием (творог, сыр, кефир), овощи, фрукты, овощные супы, нежирное мясо и рыба.

Из рациона должны быть исключены: концентрированные бульоны, овощи, богатые эфирными маслами (свежий лук, чеснок, редис), жирные, копченые, консервированные продукты, сладости, сдоба, сладкие газированные напитки. Должен быть полностью исключен прием алкоголя.

Это индивидуально подобранная терапия, включающая в себя применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), глюкокортикоидных средств (ГКС), базисных препаратов и биологических агентов.

Чтобы облегчить состояние больного, лечение начинают с назначения НПВП. Современные лекарственные препараты этого ряда (нимесулид, целекоксиб, мелоксикам) снимают воспаление и боль в суставах, не вызывая выраженных побочных явлений, характерных для ранних НПВП (диклофенака и др.).

Если воспаление и боль носят выраженный характер и НПВП не помогают, назначают глюкокортикоидные гормоны (ГКС - преднизалон, дексаметазон, триамсинолон). Они быстро снимают отек, боль, устраняют повышенное содержание синовиальной жидкости, но имеют много побочных эффектов, поэтому их стараются назначать короткими курсами. Препараты этой группы назначают также для того, чтобы подавить разрастание синовиальной оболочки сустава. Иногда ГКС вводят в суставную полость. При сильных болях и воспалении ГКС назначают в виде пульс-терапии: внутривенно большими дозами на протяжении не более трех дней.

При тяжелом течении ревматоидного артрита назначают плазмаферез – очищение крови от антител. С этой же целью назначают сорбенты, например, Энтеросгель, очищающий организм от токсинов.

Препараты базисной терапии подавляют аутоиммунный воспалительный процесс и пролиферацию (размножение) клеток соединительной ткани, оказывающих разрушающее действие на суставы. Базисные средства действуют медленно, поэтому их назначают длительными курсами и подбирают индивидуально. Эффективные, проверенные временем базисные препараты метотрексат, сульфасалазин и лефлуномид (Арава). Последний препарат относится к новому поколению и имеет меньше побочных эффектов.

В последнее время для лечения ревматоидного артрита стали применять биологические агенты – антитела, цитокины и другие активные вещества, играющие значительную роль в иммунных реакциях. Одним из таких препаратов является ритуксимаб (Мабтера, Реддитукс). Активным действующим веществом препарата являются антитела мыши и человека, которые подавляют иммунные реакции. Назначение этого препарата позволяет реже назначать курсы комплексной медикаментозной терапии.

Народные средства при ревматоидном артрите применяют в основном наружно. Вот некоторые из них:

• кору вяза высушить, растереть в порошок, развести водой, разложить на салфетке над пораженной поверхностью в виде компресса на всю ночь; хорошо лечатся воспаление и боль;
• спиртовые растирания с экстрактами растений (корня лопуха, хмеля, цветков одуванчика, чабреца); в стеклянную банку помещают измельченные растения, заливают водкой, настаивают в темном месте 10 дней и используют как растирание.

Физиотерапевтические процедуры помогают быстрее избавить больного от воспаления и боли. С этой целью назначают:

• электрофорез с диклофенаком;
• фонофорез с дексаметазоном;
• аппликации с димексидом.

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

Рубрика: Медицина

Дата публикации: 14.07.2016 2016-07-14

Статья просмотрена: 521 раз

Изучалась цитохимическая активность моноцитов крови у больных серопозитивным ревматоидным артритом (РА). В динамике исследовались следующие ферменты: сукцинатдегидрогеназа (СДГ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (Г-6-ФДГ). Показано, что активность вышеуказанных ферментов у больных серопозитивным РА до лечения превышала норму, а после лечения имела тенденцию к нормализации.

Ключевые слова: ревматоидный артрит, ревматоидный фактор, моноциты, цитохимия, сукцинатдегидрогеназа, лактатдегидрогеназа, глюкозо-6- фосфатдегидрогеназа

Ревматоидный артрит (РА), несмотря на достигнутый прогресс в изучении и терапии, относится к одной из ключевых проблем современной ревматологии [8, 18]. В патогенезе РА важное место занимают иммунные нарушения. При РА обнаружен широкий спектр аутоантител, важнейшими из которых являются ревматоидные факторы, представляющие собой антитела к Fc-фрагменту агрегированного IgG человека. При серопозитивном варианте РА (при повышении уровня изотипа IgG-РФ) чаще встречаются системные проявления (васкулит, поражение слизистых, сердечно-сосудистой системы, ревматоидные узлы, синдром Фелти), выше уровень протеолитических ферментов сыворотки крови [14]. Определено, что развитие серологических вариантов РА определяется иммунными механизмами [17, 18]. Антитела способны циркулировать не только в крови, но и накапливаться в синовиальной оболочке, активировать комплемент в синовиальной жидкости. Макрофаги и нейтрофилы, обильно инфильтрирующие синовиальную оболочку сустава, поглощают РФ, что стимулирует образование цитокинов и высвобождение протеолитических ферментов, усиливающих воспаление. РФ является одним из прогностических маркёров деструктивного поражения суставов [2].

Снижение титров РФ сопровождается клиническим улучшением [5]. Одним из перспективных направлений, позволяющих охарактеризовать нарушения реактивности иммунной системы, является изучение метаболизма клеток иммунной системы, в частности моноцитов периферической крови.

Общеизвестно, что во 2 фазу иммунного ответа в лимфоцитах и клетках фагоцитарного ряда происходит резкое изменение активности внутриклеточных энзимов, и лишь через 2–3 недели происходит образование плазматических клеток, которые и продуцируют АТ [4]. Таким образом, изучение активности внутриклеточных ферментов даёт возможность прогнозировать иммунные нарушения и корректировать терапию, не дожидаясь активного антителогенеза.

Это становится возможным благодаря цитохимическому анализу клеток крови. Цитохимия — раздел цитологии, изучающий биохимическими методами строение и функции клеток, внутриклеточных структур и продуктов их жизнедеятельности [16]. В отличие от обычных биохимических исследований, при которых активность фермента (щелочной фосфатазы, ЛДГ и др.) характеризуется только средними цифровыми значениями, цитохимический анализ предусматривает определение активности фермента в целой клеточной популяции.

Изучению цитохимической активности лимфоцитов периферической крови уделено достаточно внимания в многочисленных клинических исследованиях [4, 9, 10, 11, 12].

Цитохимическая активности моноцитов крови, которые при РА вносят огромный вклад в поддержании воспалительной реакции, предмет изучения единичных авторов [3, 4], что подчёркивает актуальность темы.

Цель исследования. Оценить значение изменения метаболической активности моноцитов крови у пациентов с серопозитивным РА в динамике заболевания.

Материалы иметоды исследования.

Было обследовано 52 пациента с серопозитивным ревматоидным артритом, из которых 45 женщин (86,53 %) и 7 мужчин (13,46 %) в возрасте от 27 до 65 лет. Средний возраст на момент исследования 54 лет (мин. 27 лет, макс. 65лет). Средняя длительность заболевания составила 11,75 лет. Из 52 пациентов 20 (38,46 %) при поступлении в стационар уже находились на базисной терапии цитостатиками (метотрексат, лефлюнамид или сульфосалазин), 32 пациента (61,53 %) поступили в стационар, не получая цитостатическую терапию. Контрольную группу составили 35 практически здоровых лиц- доноры станции переливания крови.

Среди пациентов, находившихся под наблюдением, 3 (высокую) степень активности имели 36 пациентов (69,23 %), 2 (умеренную) степень активности- 16 пациентов (30,76 %). Поздняя стадия серопозитивного РА диагностирована у 32 пациентов (61,53 %), развёрнутая — 18 (34,61 %), ранняя — 2 (3,84 %).

Рентгенологическая стадия поражения суставов по Steinbгоскеr: у 3 пациентов (5,76 %) — I стадия, у 10 (19,23 %)- II, у 23 (44,23)- III, у 16 (30,76 %)- IV. У 17 пациентов отмечалось нарушение функции суставов (НФС) II степени, у 35 — III степени.

Установлено, что у 40 пациентов (76,92 %) имелись системные проявления РА: ревматоидные узелки выявлены у 36,53 %, анемия и/или тромбоцитоз — у 50 %, амиотрофия — у 9,61 %, сухой синдром у 3,84 % пациентов с серопозитивным РА. Все больные получали следующую терапию: НПВС, ГКС системно, цитостатики.

У всех больных определялась ферментативная активность моноцитов. Выделение моноцитов проводили по методике И. С. Фрейдлин [15].

В моноцитах исследовали следующие группы ферментов:

1) сукцинатдегидрогеназу (СДГ), отражающую цикл Кребса

2) лактатдегидрогеназу (ЛДГ), отражающую анаэробный гликолиз

3) глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу (Г-6-ФДГ), отражающую активность пентозо-фосфатного шунта [1].

Оценку результатов цитохимических реакций проводили полуколичественным методом Kaplow [6] с определением среднего цитохимического показателя (СЦП).

Математическая обработка полученных цитохимических данных проводилась на персональном компьютере в программе Статистика 7.

Результаты исследования иих обсуждение.

Цитохимический анализ проводился в динамике: на момент поступления в стационар, т. е. до специфической терапии, и на момент выписки из стационара (после курса лечения).

При поступлении в стационар средний цитохимический показатель активности СДГ составлял 70,760,01 у.е. (норма СДГ 20,020,01 у.е.), что превышало норму в 3,5 раза. Активность ЛДГ при поступлении у больных серопозитивным ревматоидным артритом превышала таковую в норме в 6,2 раз и составила 92,150,01 у.е. (норма ЛДГ 15,020,02 у.е.). СЦП активности Г-6-ФДГ составил 91,010,01 у.е. при норме 15,020,02 у.е., что превышало норму в 6,1 раз.

При выписке из стационара после курса лечения, отмечалось снижение активности СДГ (57,390,02 у. е.). Активность ЛДГ незначительно снизилась по сравнению с таковой при поступлении — 87,120,01 у. е. Активность Г-6-ФДГ также имела тенденцию к снижению и составила 30,040,01 у.е.

Несмотря на очевидную тенденцию к снижению активности клеточного метаболизма в моноцитах крови больных РА, полной нормализации ферментативной активности не происходило.

Таким образом, у больных с серопозитивным ревматоидным артритом были выявлены значительные изменения активности исследуемых ферментов в моноцитах периферической крови по сравнению с таковой в группе здоровых доноров. Отмечалось повышение активности всех исследуемых ферментов в моноцитах больных с серопозитивным РА до лечения. После лечения у обследуемых активность ферментов не достигала нормальных значений, но снижалась по сравнению с исходными показателями.

Т. к. при серопозитивном РА выявлены изменения функции мононуклеарных фагоцитов, определение активности энзимов в этих клетках крови может быть использовано для прогнозирования иммунологических нарушений.

Общеизвестно, что базисные цитостатические препараты, в частности те, которые принимала наша группа пациентов, способны накапливаться в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Существует множество работ, подтверждающих влияние этой группы препаратов на процессы фагоцитоза и презентации антигенов [7, 19]. Поэтому очевидно, что у пациентов с серопозитивным ревматоидным артритом, имеющих нарушение функции моноцитов, что подтверждает наше исследование, цитостатики должны оказать наибольший эффект. Это положение закономерно и в некоторых более ранних исследованиях [5, 13].

Таким образом, при РА выявлены изменения функции мононуклеарных фагоцитов, тесно связанные с иммунологическими показателями. Исследование функциональной активности моноцитов позволит расширить наши представления о патогенезе РА, рассматривать полученные данные как дополнительный метаболический маркёр серопозитивного РА, поможет прогнозировать обострение заболевания и вовремя корректировать лечебную тактику.

1. Буеверов А. О. Апоптоз лимфоцитов и гранулоцитов периферической крови при хронических ИБУ- и ИСУ-инфекциях / А. О. Буеверов, Е. В. Тихонина, Е. Ю. Москалева и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2010. — № 6. — С.33–36.
2. Гусева И. А., Демидова Н. В., Сорока Н. Е. и др. Иммуногенетические аспекты раннего ревматоидного артрита // Вестник Российской академии медицинских наук. — 2013. — № 4. — С. 36–43.
3. Заводовский Б. В. Клинико-патогенетическое значение исследования метаболизма иммунокомпетентных клеток периферической крови при воспалительных ревматических заболеваниях: дис. …докт. мед. наук:14.00.39 / Б. В. Заводовский. — Волгоград, 2004. — 322 с.
4. Зборовский А. Б.,Заводовский Б. В.,Рвачев А. В. / Клинико- патогенетическое значение взаимосвязи между гистохимическими показателями системы крови и ревматоидным фактором у больных ревматоидным артритом // Научно-практическая ревматология. — 2001. — № 2. — С. 8–13.
5. Зборовский А. Б., Сивордова Л. Е., Деревянко Л. И., и др. / Эффективность Д-пеницилламина и метотрексата при лечении ревматоидного артрита в зависимости от уровня ревматоидных факторов разных классов. // Терапевтический архив. — 1999. — № 1. — С. 60–63.
6. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В. В. Меньшикова. — М.: Медицина, 1987. — 368 с.
7. Литвицкий П. Ф., Синельникова Т. Г. / Врождённый иммунитет: механизмы реализации и патологические синдромы. Часть 3. // Вопросы современной педиатрии. — 2009. Т. 8, № 3. — С. 54–65.
8. Насонова В. А., Фоломеева О. М., Эрдес Ш. Ф. Ревматические заболевания в Российской Федерации в начале XXI века глазами статистики // Терапевтический архив. — 2009. — № 6. — С.5–10.
9. Нестерова И. В. Диагностика и коррекция иммунодефицитов по системе нейтрофильных гранулоцитов в эксперименте и клинике // 1-й Всесоюзный иммунологический съезд: тезисы докл. — М., 2009. — С. 342.
10. Петрова А. В., Потапов А. С., Семенова Г. Ф. и др. Особенности энергообмена лимфоцитов крови у детей с хроническим запором // Материалы съезда научного общества гастроэнтерологов. — М., 2005. — С. 476–477.
11. Писарева И. В., Карасева О. В., Рошаль JI.M. и др. / Цитохимическая оценка течения раннего послеоперационного периода при аппендикулярном перитоните у детей // Вопросы современной педиатрии. — 2007. Т. 6, № 3. — С. 28–31.
12. Савченко А. А., Гринштейн Ю. И., Потапова М. В. / Особенности иммунологического состояния и уровней активности НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ лимфоцитов у серонегативных и серопозитивных больных ревматоидным артритом // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). — 2012. Т. 109, № 2. — С. 57–61.
13. Сейсеибаев А. Ш., Немцов Б. Ф., Алибекова Р. И., Овсянникова Р. С. / Клиническое отражение иммунологической неоднородности ревматоидного артрита. // Ревматология. — 1987. — № 1. — С. 12–17.
14. Сигидин Я. А., Гусева Н. Г., Иванова М. М. Диффузные болезни соединительной ткани (Системные ревматические заболевания): Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2004. — 640 с.

15. Тотолян А. А. Клетки иммунной системы: учебное пособие / А. А. Тотолян, И. С. Фрейдлин. — СПб.: Наука, 2000. — 231 с.

16. Фрейдлин И. С. Клетки иммунной системы: учебное пособие / А. А. Тотолян, И. С. Фрейдлин. — СПб.: Наука, 2001. Т.3–5.— 390 с.

1. Araujo J, Zocher M, Wallace K., et al. Increased rheumatoid factor interference observed during im-munogenicity assessment of an Fc-engineered therapeutic antibody // J. Pharm. Biomed. Anal. — 2011. — Vol. 55. № 5. — P1041–1049.
2. Barra L., Pope J., Bessette L., et al. Lack of seroconversion of rheumatoid factor and anti-cyclic citrullinated peptide in patients with early inflammatory arthritis: a systematic literature review. // Rheumatology (Oxford). — 2011. — Vol. 50. № 2. -P.311–316.
3. Choy Е., Panayi G. Mechanisms of action of second line agents and choice of drugs in combination therapy, Clin. Exp. Rheumatol., 1999, 17, 6, suppl. 18, 20–28.