Ревматизм дерматит при ревматизме

Ревматические болезни (РБ) занимают одно из видных мест в структуре заболеваемости детского возраста. По сводным отчетным данным МЗ РФ, распространенность болезней ревматического круга составляет 5,7 на 100 000 детского населения.

Ревматические заболевания детского возраста представлены в отечественной рабочей классификации РБ (1988—1998 гг.). Это ревматическая лихорадка (ревматизм), диффузные болезни соединительной ткани, ювенильные артриты, системные васкулиты, другие болезни суставов, костей и мягких тканей.

Среди клинических проявлений при целом ряде РБ важное место занимают кожные изменения, правильная оценка и интерпретация которых играет большую роль в дифференциально-диагностическом поиске, способствует достоверному и своевременному распознаванию болезни.

В данной статье освещены особенности кожного синдрома при некоторых ревматических заболеваниях детского возраста, наблюдаемых авторами.

Ревматическая лихорадка (ревматизм) рассматривается как системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией β-гемолитическим стрептококком группы А у предрасположенных лиц, главным образом у детей и подростков 7—15 лет.

К диагностическим критериям относятся полиартрит, поражение сердца, хорея, аннулярная эритема и ревматические узелки.

Среди кожных проявлений кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) наблюдается у 7—10% детей, обычно не сопровождается субъективными жалобами, не возвышается над уровнем кожи, исчезает при надавливании, преимущественно локализуется на коже туловища, реже — на руках и ногах. Кольцевидная эритема, как правило, отмечается в дебюте заболевания, при стихании активности она исчезает, но может и персистировать в течение ряда месяцев.

Ревматические узелки в последние годы встречаются очень редко, в основном у детей с возвратным ревматизмом. Это округлые, плотные, варьирующие по размерам от нескольких миллиметров до 1–2 см, безболезненные образования. Преимущественная локализация — у мест прикрепления сухожилий, над костными поверхностями и выступами, в области коленных, локтевых, пястно-фаланговых суставов, в затылочной области и области ахилловых сухожилий. Количество узелков варьирует от одного до нескольких. Они персистируют от 7—10 дней до двух недель и реже — до одного месяца.

Специального местного лечения ни аннулярная эритема, ни ревматоидные узелки не требуют.

С современных позиций ЮРА рассматривается как самостоятельная нозологическая форма неизвестной этиологии, характеризующаяся сложными аутоиммунными процессами патогенеза, наличием большого каскада воспалительных и иммунологических процессов, развивающихся на генетически измененном фоне и сопровождающихся системной дезорганизацией соединительной ткани с преимущественным вовлечением в патологический процесс суставов и прогрессирующим течением заболевания.

Самый серьезный вариант по характеру клинических проявлений, течению и прогнозу — это системный вариант ЮРА, который подразделяется на две формы: болезнь Стилла и субсепсис Висслера-Фанкони.

Встречается, как правило, у детей раннего возраста, обычно начинается остро, сопровождается гектической лихорадкой, выраженной реакцией со стороны ретикулоэндотелиальной системы (лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром), вовлечением в патологический процесс внутренних органов (полисерозиты), поражением суставов, значительными сдвигами лабораторных показателей.

Классическим признаком системного варианта является наличие кожных изменений в виде нефиксированной эритематозной сыпи, которая представляет собой розового цвета, пятнисто-папулезные, реже мелкоточечные кожные элементы, располагающиеся на груди, животе, руках, ногах. Они исчезают при легком надавливании, не сопровождаются субъективными проявлениями и значительно усиливаются при лихорадке и на высоте активности патологического процесса. Сыпь нередко сохраняется длительное время, может появляться при обострении заболевания.

У 5—10% детей с полиартикулярной формой ЮРА отмечается появление ревматоидных узелков. Узелки плотновато-эластичной консистенции обычно подвижны, не спаяны с подлежащими тканями, кожа над ними иногда эритематозно изменена. Узелки могут спонтанно исчезать или сохраняются в течение длительного времени. Их появление считается неблагоприятным прогностическим признаком.

Представляет собой острое воспалительное состояние, характерными особенностями которого следует считать гектическую лихорадку, персистирующие сыпи, артралгии или нестойкий артрит, гепато- и/или спленомегалию, лимфаденопатию, а также высокий лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ и анемию в крови. Картина болезни напоминает сепсис и болезнь Стилла.

Отличительной чертой сыпи следует считать ее стабильность. Сыпь значительно усиливается при повышении температуры.

В целом заболевание отличает клинический полиморфизм. Наиболее характерным является формирование склеродермических очагов бляшечной или полосовидной формы, локализующихся в различных областях, чаще на конечностях и туловище. Очаги могут встречаться гипо/гиперпигментированные, с желтоватым либо красноватым оттенком. У многих детей определяется достаточно выраженное уплотнение кожи, сочетающееся у некоторых из них с уплотнением подкожных мягких тканей. Субъективные ощущения у большинства заболевших отсутствуют, однако могут наблюдаться зуд и боль. С течением времени очаги претерпевают отчетливую трансформацию с формированием остаточных изменений в виде атрофии и/или дисхромии кожи.

У детей с системной склеродермией отмечается более выраженный спектр признаков со стороны кожи и подкожных мягких тканей, их относительно большая неспецифичность.

Это тяжелое прогрессирующее системное заболевание мышц, кожных покровов и сосудов микроциркуляторного русла с менее отчетливым поражением внутренних органов, нередко осложняющееся кальцинозом и гнойной инфекцией. В клинической картине имеют место лихорадка, прогрессирующая мышечная слабость, вплоть до полной обездвиженности, интенсивные мышечные боли, нарастающая мышечная и общая дистрофия.

Системные васкулиты (СВ) — это группа болезней, характеризующихся первичным деструктивно-пролиферативным поражением стенки сосудов различного калибра, приводящим ко вторичным изменениям органов и тканей. Существующие классификации СВ учитывают калибр пораженных сосудов, характер воспаления, гистологические данные, иммунологические особенности процесса. Кожные феномены включены в разные схемы оценки активности. К ним относятся: петехии/экхимозы, сетчатое ливедо, кожные некрозы, язвы, узловатая эритема, узелки по ходу сосудов.

Наиболее значимыми с точки зрения частоты вовлечения кожи заболеваниями из группы системных васкулитов являются геморрагический васкулит и узелковый полиартериит.

Наиболее распространенный системный васкулит у детей, характеризующийся поражением мелких сосудов с изменениями прежде всего кожи, кишечника, почек. Основные проявления: нетромбоцитопеническая пурпура, артрит и артралгии, абдоминальные боли, желудочно-кишечные кровотечения и гломерулонефрит. Почти в половине случаев отмечается рецидивирующий характер процесса. Прогноз чаще благоприятный.

Почти у всех больных наблюдаются изменения кожи. Характерна симметричная петехиальная сыпь и/или пальпируемая пурпура, локализующаяся преимущественно дистально на нижних конечностях, усиливающаяся после пребывания ребенка в вертикальном положении и наблюдающаяся в течение нескольких дней. Данные изменения настолько характерны, что занимают одну из ведущих позиций среди других диагностических критериев. Наряду с этим встречаются эритематозные, папулезные и везикулезные элементы.

Представляет собой некротизирующий васкулит периферических и центральных артерий среднего и мелкого калибра. Ювенильный узелковый полиартериит характеризуется некротизацией кожи с подлежащими мягкими тканями и слизистых с развитием полиморфной клинической симптоматики. Изменения могут касаться любого органа и развиваться на фоне довольно выраженных общих симптомов болезни (лихорадки и кахексии). Кроме этого, отмечаются потеря веса, кожные изменения, абдоминальные и мышечно-скелетные боли, вовлечение центральной нервной системы.

Кожные изменения отмечаются более чем у половины больных и нередко являются одним из первых симптомов болезни. Наиболее типичны болезненные подкожные узелки по ходу сосудов, ливедо (сетчатое или древовидное). Ливедо, встречающееся у большинства больных, может сохраняться и в периоды ремиссий, становясь более ярким при обострении. У каждого третьего пациента развивается тромбангиитический синдром с быстрым формированием некрозов кожи и слизистых оболочек, гангрены дистальных отделов конечностей. Также могут наблюдаться папуло-петехиальные высыпания, везикулы, буллы. Значимость кожных изменений в диагностике состояния подчеркивается наличием кожных симптомов в диагностических критериях заболевания.

Это полисистемное заболевание, вызываемое спирохетой Borrelia burgdorferi, которая переносится иксодовыми клещами. Кожные изменения представлены, прежде всего, клещевой мигрирующей эритемой на месте укуса клеща. Эритема представляет собой красное, растущее по периферии пятно диаметром не менее 5 см, гомогенно окрашенное или кольцевидной формы с просветлением в центре. В трети случаев эритема может сопровождаться зудом и болезненностью. Эритема может самопроизвольно исчезать, однако возможны прогрессирование и хронизация процесса, появление вторичных эритем кожи. Достаточно редко отмечаются также появление уртикарных элементов, узловатая эритема, единичная доброкачественная лимфоцитома кожи и — у взрослых — хронический атрофический акродерматит. Из других клинических признаков встречаются гриппоподобный синдром, увеличение регионарных лимфоузлов, проявления со стороны нервной системы (поражение лицевого и других черепно-мозговых нервов и радикулопатия), сердца (атриовентрикулярная блокада), артралгии, артрит, иногда поражение глаз.

Кожные изменения встречаются при болезни Кавасаки, смешанном заболевании соединительной ткани, периодической болезни и других редких заболеваниях, относящихся к ревматологической рубрике.

Лечение кожных изменений, при большинстве ревматических заболеваний сводится к купированию основных симптомов болезни. Одно из ведущих мест в спектре антиревматических средств занимают глюкокортикостероиды. Наиболее интенсивным методом введения стероидов является пульс-терапия, при которой доза вводимого препарата достигает 20–30 мг/кг в сутки. Курс составляет три дня, при необходимости показано повторное введение. Дозы, назначаемые внутрь, варьируют в зависимости от нозологической формы и степени активности процесса от 1-2 мг/кг (в расчете на преднизолон) до 0,5–0,7 мг/кг в сутки. Поддерживающей может считаться доза 0,1–0,3 мг/кг в сутки. Нередко ГКС назначаются в сочетании с НПВП в стандартных дозах. Среди базисных средств, дополняющих ГКС, препаратом выбора на сегодняшний день (особенно при ЮРА) является метотрексат (расчетная доза 10 мг/мІ в неделю). Используются также азатиоприн (1,5 мг/кг в сутки), циклоспорин А (сандиммун) (3,5—5 мг/кг в сутки), циклофосфан, сульфасалазин, препараты золота, хинолиновые средства, а также их сочетания. Определенная роль в лечении ревматических заболеваний отводится иммуноглобулинотерапии, которая осуществляется курсами по несколько циклов внутривенного введения из расчета 0,4-0,5 г/кг на одно введение. В последнее время ведется поиск новых эффективных и безопасных лекарственных средств, таких, как ингибиторы фактора некроза (ремикейд, этанерцепт и др.), мофетила микофенолат, лефлуномид и др.

Применяется также и местная терапия. Назначаются аппликации ДМСО, солкосерила, индовазина, крема долгит, мадекассола, гепарина и других местных средств. Немаловажную роль также играют физиотерапевтические процедуры, в том числе курортотерапия. Во многих случаях в лечебный комплекс включаются антифиброзные препараты (пеницилламин, а также мадекассол, колхицин, ферменты и др.), глюкокортикостероиды, средства, влияющие на систему микроциркуляции (пентоксифиллин, никошпан и др.). Обсуждается необходимость использования иммунодепрессантов (метотрексата, азатиоприна и др.), хинолиновых производных (плаквенил), системной энзимотерапии.

При дерматомиозите в ходе лечения кожных изменений определенную роль играют солнцезащитные препараты, противовоспалительные и противозудные средства, стероидные мази. Эффективны в отношении дерматологических проявлений заболевания хинолиновые производные. При резистентности кожных изменений наряду с использованием ГКС и плаквенила в лечебный комплекс могут быть добавлены дапсон, мофетила микофенолат (позволяет постепенно уменьшить дозу ГКС), такролимус (топическое применение при эритематозных, отечных изменениях).

Таким образом, кожные изменения, нередко являющиеся неотъемлемой частью сложной картины нарушений во всем организме, занимают значимое место в практике педиатра и детского ревматолога. Именно кожный синдром, впервые выявляемый на приеме у дерматолога или врача первого контакта, должен настораживать в плане возможного развития одного из заболеваний ревматологического круга.

Д. Л. Алексеев, кандидат медицинских наук
Н. Н. Кузьмина, доктор медицинских наук, профессор
С. О. Салугина, кандидат медицинских наук
Институт ревматологии РАМН, Москва

Активное изучение проблемы ревматизма медицинской наукой началось лишь в конце XIX века. Но люди ещё с давних времён сумели заметить связь между простудными заболеваниями и возникающими вслед за ними поражениями опорно-двигательного аппарата. Долгий период считалось, что данный недуг затрагивает только лишь суставы. Но так ли это на самом деле?

Что такое ревматизм?

Исходом заболевания зачастую становится хроническая ревматическая болезнь сердца, которая характеризуется отложением на краях створок клапанов фиброзных отложений или развитием порока сердечной мышцы (стенозом — сужением либо недостаточностью клапанных структур). Ревматические поражения сердца являются одной из ведущих причин летальных случаев среди людей молодого возраста, только в США ежегодно заболевание уносит жизни около 50 000 тысяч человек.

Острой ревматической лихорадке предшествует стрептококковое заболевание — тонзиллит, фарингит, отит (воспаление нёбных миндалин, глотки и уха), скарлатина (заболевание, которое сопровождается характерной мелкоточечной сыпью, болью в горле, поражением языка и шелушением кожи), рожа (кожная болезнь, вызванная стрептококком). У 96 — 97,5% после стрептококковых заболеваний формируется стойкий иммунитет. Но у 2,5 — 4% людей спустя 7 — 21 день возникает сложный аутоиммунный воспалительный процесс. Развитию ревматической атаки способствуют следующие условия:

снижение иммунных сил;
молодой возраст;
некорректное лечение стрептококковой инфекции;
большие коллективы — интернаты, школы, общежития;
отягощённый семейный анамнез;
переохлаждение.

В ответ на проникновение бета-гемолитического стрептококка группы А в организме формируются видоспецифические антитела — антистрептокиназа, антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антидезоксирибонуклеаза В. Они с антигенами возбудителя и компонентами системы комплемента, играющего непосредственную роль в защитном ответе, формируют циркулирующие иммунные комплексы, которые с током крови способны разноситься по всему организму. Ферменты и токсины стрептококка способны наносить значительные повреждения органам и тканям человека. Например:

стрептолизин S — повреждает соединительную ткань сосудов, а стрептолизин О — сердца;
гиалуронидаза — повышает сосудистую проницаемость, что облегчает проникновение в организм бета-гемолитического стрептококка;
М-протеин — способен повреждать клетки сердечной мышцы (кардиомиоциты) вплоть до полного омертвения (некроза);
С-полисахарид — его действие связано с поражением некоторых элементов центральной нервной системы.

Итак, развитие острой ревматической лихорадки основано:

прямым токсическим действиемвеществ, продуцируемых стрептококком;
иммунным ответом на антигены возбудителя, приводящим к синтезу организмом антител, способных перекрёстно реагировать с антигенами клеточной мембраны кардиомиоцитов, клапанов сердца, центральной нервной системы, кожи, синовиальной оболочкой суставов и некоторых других тканей и органов (феномен молекулярной мимикрии — антигены стрептококка имеют схожую структуру с антигенами тканей человека, в результате чего организм начинает атаковать клетки своих же органов).

Великий советский учёный А. К. Талалаев впервые описал одно из важнейших явлений в развитии ревматизма — процесс дезорганизации соединительной ткани. Он проходит ряд последовательных стадий:

мукоидного набухания, при котором происходит набухание, отёк и расщепление волокон коллагена (одного из компонентов соединительнотканной структуры);
фибриноидного набухания, характеризующегося некрозом (омертвением) клеточных элементов и коллагеновых волокон;
гранулематоза — вокруг омертвевших зон образуются специфические ревматические (Ашофф-Талалаевские) гранулёмы;
склероза — на месте поражения формируется волокнисто-клеточный рубец. Например, поражение клапанов сердца с исходом в склероз ведёт к выраженной деформации створок, их сращению между собой и формированию приобретённого порока сердца, который значительно сказывается на состоянии здоровья молодого организма.

Продолжительность каждого этапа ревматического поражения составляет 1 — 2 месяца, а всего процесса около полугода.

Если же время было потеряно, то почти со 100% вероятностью у пациента разовьётся порок сердца различной степени выраженности, который во многих случаях оканчивается летальным исходом.

Течение ревматической атаки может быть:

острым — до 3 месяцев с высокой степенью активности, выраженностью симптомов и полиорганным (множественным) поражением внутренних органов;
подострым — до 6 месяцев. Характеризуется менее выраженной симптоматикой и активностью;
затяжным — более полугода. Динамика процесса отличается вялостью, невыраженностью клинической картины. Повреждается, как правило, не более одного органа (моносиндромное проявление) — в настоящее время данное течение встречается наиболее часто;
латентным — заболевание никак не даёт о себе знать, пока не сформируется полноценный порок сердца.

5 главных признаков, по которым можно выявить ревматизм

Встречается в 95% случаев и заключается в поражении оболочек сердца — эндокарда, миокарда и перикарда. Проявляются данные состояния повышением частоты сердечных сокращений, перебоями в работе сердца, болями различного характера за грудиной, одышкой, повышенной утомляемостью, особенно после физических нагрузок. Оболочки могут поражаться изолированно (чаще эндокардит, миокардит и реже перикардит) либо совместно с формированием панкардита.

Основополагающим компонентом изменений в сердечной мышце является вальвулит — воспалительный процесс, затрагивающий клапаны сердца. На первом месте по частоте поражения занимает левый предсердно-желудочковый клапан (митральный), затем сочетание поражения митрального и правого предсердно-желудочкового (аортального). И на третьем месте стоит изолированное повреждение аортального клапана.

Ревматический полиартрит — мигрирующий воспалительный процесс средних и крупных суставов (голеностопных, коленных, плечевых, лучезапястных, локтевых). Очень редки и считаются атипичными поражения мелких суставов стоп и кистей. Встречается в 60 — 100% случаев и зачастую сочетается с ревмокардитом. В настоящее время в воспалительный процесс вовлекается не более 2 — 3 суставных поверхностей. Поражённый сустав становится отёчным, гиперемированным (покрасневшим), болезненным, функция его нарушена. В 10% случаев отмечается только артралгия — боль в суставе, чаще мигрирующего характера.

Аннулярная (кольцевидная) эритема (4 — 16% случаев). Возникает на высоте атаки острой ревматической лихорадки. Характеризуется бледно-розовыми округлыми образованиями с просветлением в центральной зоне диаметром до 5 — 10 сантиметров. Располагаются они на туловище, верхних и нижних конечностях, но никогда не локализуется на лице. Не возвышается над кожным покровом, мигрирует (появляется то в одном, то в другом месте), не сопровождается зудом, бледнеет при надавливании, исчезает спустя несколько дней без остаточных изменений (шелушения, различные пигментации, атрофические изменения).

Подкожные ревматические узелки. Являются классическим проявлением заболевания, настолько, что грамотный специалист может поставить верный диагноз только при обнаружении данного проявления. Но в настоящий момент встречаются лишь до 3% случаев патологии. Представляют собой плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные образования в области лодыжек, ахиллова сухожилия, разгибательной поверхности суставов, остистых отростков позвонков. Цикл обратного развития составляет до одного месяца.

Кроме того, ревматизм способен поражать:

почки в виде очаговых форм гломерулонефрита (аутоиммунного воспаления клубочков);
печень в форме аутоиммунного гепатита, который быстро регрессирует при стандартном лечении;
лёгкие — возникает поражение плевральных листков и лёгких с развитием ревматической серозной пневмонии.

абдоминальный синдром, проявляющийся болями в животе, тошнотой, неустойчивостью стула; связан он с вовлечением в воспалительный процесс листков брюшины;
лихорадка — повышение температуры тела;
артралгии — боли, возникающие в различных суставах;
серозиты — воспаление различных оболочек — синовиальных, плевральных, перикардиальных.

Диагностика ревматизма на современном уровне

Для выявления заболевания важны:

опрос пациента (необходимо выявить связь с предшествующими заболеваниями верхних дыхательных путей и характерные жалобы);
аускультация сердца — помогает выслушать при помощи стетоскопа наличие патологических шумов, например, при поражении митрального клапана определяется длительный, дующий систолический шум, связанный с I тоном, проводящийся в левую подмышечную область;
общий анализ крови — ускорение скорости оседания эритроцитов более 30 мм в час;
биохимический анализ крови — повышение уровня С-реактивного белка больше двух норм;
мазок из зева, помогает выявить положительную культуру бета-гемолитического стрептококка группы А;
ревмопробы — резкое повышение титра антистрептолизина-О (являются антистрептококковым антителом);
электрокардиография — выявляет малейшие нарушения сердечного ритма, характерные для ревматического кардита;
ультразвуковое исследование сердца — определяет наличие различных пороков сердца, краевой фиброз створок клапанов сердечной мышцы (характерно для хронической ревматической болезни сердца);
ультразвуковое исследование внутренних органов — для оценки их состояния;
обзорную рентгенографию органов грудной клетки — при подозрении на воспалительный процесс в лёгких либо плевре;
обязательная консультация врача-невролога — для исключения поражения центральной нервной системы.

Лечение ревматизма

Применяются следующие лекарственные препараты:

антибиотики — используются для уничтожения возбудителя заболевания — бета-гемолитического стрептококка. Для взрослых используют Бензилпенициллин, для детей младшего возраста — Феноксиметилпенициллин в течение десяти-четырнадцати дней, с дальнейшим переходом на пролонгированную (удлинённую, назначается 1 раз в 3 недели) форму препарата — Бензатинбензилпенициллин (Ретарпен, Бицилин-5, Экстенциллин);
глюкокортикостероиды (Преднизолон, Метилпреднизолон) при полиорганном поражении и вовлечении в воспалительный процесс всех оболочек сердца — панкардите. В остальных случаях высокую эффективность в лечении ревматизма доказал нестероидный противовоспалительный препарат — Диклофенак в дозе 150 мг в сутки. У детей с противовоспалительной целью используются только глюкокортикостероиды;
препараты калия (Панангин, Аспаркам) необходимы на фоне приёма гормональных препаратов (Преднизолона, Метилпреднизолона);
дезинтоксикационная терапия с целью уменьшения воздействия токсинов стрептококка на организм человек и их вывода. Используют внутривенное капельное вливание физиологического раствора, Трисоли, раствора Рингера и др.

Как предотвратить заболевание?

С этой целью разработаны меры первичной профилактики, включающие в себя:

избегание людей, болеющих стрептококковой патологией (ангина, фарингит, скарлатина, рожа);
укрепление собственных иммунных сил — активный образ жизни, закаливание, пребывание на свежем воздухе, полноценный ночной сон (желательно с 22 до 6 утра), здоровое питание, включающее в себя адекватное содержание белка, свежих фруктов и овощей;
борьбу с высокой скученностью в интернатах, школах, училищах и общественных учреждениях;
своевременное лечение острых и хронических инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком, включающее в себя назначение следующих антибактериальных препаратов: Амоксициллина, Аугментина, Кларитромицина, Рокситромицина или Клиндамицина, Линкомицина при устойчивости к первым четырём препаратам или их индивидуальной непереносимости.

И вторичной профилактики, направленной на недопущение повторных ревматических атак. Она сводится к назначению пролонгированных форм Бензатинбензилпенициллина — Ретарпена, Экстенциллина, Бицилина-5:

у лиц, перенёсших ревматическую атаку без кардита – в течение пяти лет;
перенёсших кардит без порока сердца — десяти лет;
с различными пороками — пожизненно.

Но, к сожалению, на данный момент не существует идеальной схемы, полностью уничтожающей стрептококковую инфекцию.

Заключение

На современном этапе возлагают большие надежды на внедрение вакцины, содержащей части антигена М-протеинов стрептококков, не вступающих в перекрёстные реакции с антигенами тканей сердца человека. И, к общему счастью, эта амбициозная цель, возможно, скоро воплотиться в нашу жизнь.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Люди много веков назад уловили связь между тяжелыми простудами, ангинами и последующим возникновением проблем с суставами и общим недомоганием. Однако научное изучение ревматизма началось только с конца XIX века. Сегодня уже ясно – это поражение всей соединительной ткани, которая имеется в организме, и воспаление связано с нашим собственным иммунитетом.

Считается, что острая ревматическая лихорадка наиболее часто бывает у детей школьного возраста, хотя возможен ревматизм у взрослых. Обычно это лица 18 - 25 лет. Воспалительный процесс возникает в соединительной ткани, составляющей каркас внутренних органов, покрывающей суставные поверхности костей и формирующей клапаны сердца. Причиной болезни считают изменения в иммунной системе, которые запускает особый микроб – бета-гемолитический стрептококк А-группы. Причем ревматизм развивается не у всех, кто переболел стрептококковыми ангинами, скарлатиной или фарингитом, а только у части людей, имеющих наследственную предрасположенность.

При ангине токсины бактерий, а затем и антитела, которые организм вырабатывает в ответ на инфекцию, поражают волокна соединительной ткани в сердце, провоцируя воспаление внутренней оболочки сердца – эндокардит, или сердечной мышцы – миокардит. Кроме того, поражаются сердечные клапаны.

Помимо сердца, антитела, которые производит иммунная система, атакуют хрящи и связки в суставах, волокна соединительной ткани в сосудах, почках. Кроме этого, антитела повреждают и нервную систему. Такой процесс развивается, если у иммунной системы изначально есть дефект, то есть человек генетически предрасположен к ревматизму.

Симптомы ревматизма у взрослых

Ожидать первые признаки болезни можно через 2 - 3 недели после острой ангины, скарлатины или фарингита, которые вызваны стрептококком. Важно подчеркнуть, что симптомы ревматизма у взрослых начинаются не с поражений суставов или сердца, а с приступа лихорадки. На фоне общего нарушения самочувствия, слабости и разбитости температура повышается от 37 до 38,5 - 39 °С, сопровождается сильным ознобом и обильным потом.

Температура может держаться до 5 суток, и на фоне нее воспаляются суставы – они отекают, кожа над ними краснеет, возникает боль, которая не утихает даже в покое. Чаще всего повреждаются симметрично оба колена, либо голеностопные, плечевые или локтевые суставы. Но воспаление быстро переходит с одних суставов на другие – пару дней болят колени, затем локти, затем голеностопы. Причем после приема противовоспалительных препаратов боль и воспалительный процесс быстро исчезают. По мере снижения температуры утихает и артрит.

Некоторые пациенты отмечают на коже сыпь в виде розовых колец (эритема), которая не зудит и быстро проходит. В редких случаях в области затылка или воспаленных суставов могут возникать узелки под кожей, похожие на зернышки риса или горошины.

Ключевое проявление ревматизма – это серьезные поражения сердца (кардиты). От того, насколько сильно поражены оболочки сердца, клапаны и крупные сосуды, во многом зависит дальнейший прогноз для больного. Возможен:

миокардит – это поражение самой сердечной мышцы;

панкардит – когда в той или иной степени страдают все оболочки сердца.

Основные проявления – сердцебиение (тахикардия) и боль в области сердца, имеющая ноющий, щемящий или колющий характер. На фоне боли возникает одышка при малейшей нагрузке, аритмии (нарушения ритма). Почти у 1/4 больных, особенно при несвоевременном лечении, формируется порок сердца, так как воспалительный процесс разрушает сердечные клапаны.

По словам врача-невролога высшей категории Урюпинской ЦРБ Евгения Мосина, ревматизм затрагивает и нервную систему, у неврологов есть даже отдельный термин для описания болезни – нейро-ревматизм. Повреждения нервной системы возможны как в период ревматической лихорадки (из-за острых нарушений мозгового кровообращения, психозов или ревматического невроза), так и спустя некоторое время, из-за воспалительного процесса соединительнотканных элементов в нервной системе (миелиты, энцефалиты или невриты).

Самое частое неврологическое проявление ревматизма – это хорея (поражение подкорковых центров мозга, отвечающих за движения). Для этой патологии характерны подергивания рук и ног, имеющие хаотичный характер. Из-за сокращения мышц на лице возникает ощущение, что человек гримасничает, хотя он не контролирует эти действия. Может нарушаться внятность речи, страдает почерк, сложно держать в руках столовые приборы. В среднем, симптомы, как отмечает Евгений Юрьевич, сохраняются до трех месяцев.

НА ПОМОЩЬ ПРИДЕТ

Спецмазь Пчелиная идеально подойдет при боли в позвоночнике, травмах и повреждениях кожи. В его составе только натуральные и экологически чистые экстракты и масла лекарственных растений. Они быстро успокаивают, мазь хорошо разогревает, тем самым снимая все отеки и воспаления. Бальзамом можно растирать тело в области позвоночника и суставов, он предохраняет кожу от сухости и потери эластичности.

При ссадинах, царапинах и трещинках мазь оказывает бактерицидное действие за счет эфирного масла сибирской пихты в составе препарата.

Длительность острой ревматической лихорадки длится до 6 - 12 недель. В этот период процесс воспаления проходит последовательные стадии развития, от обратимых начальных изменений до тяжелых, фатальных осложнений.

Самое неприятное при ревматизме то, что после затухания процесса, в первые 4 - 5 лет ремиссии, возможны новые вспышки воспаления. Они связаны с повторными эпизодами микробных ангин и фарингитов.

Читайте также: